injuria renal aguda

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Bruna Trindade – Medicina Unifacs 
 
O termo lesão renal aguda (LRA) foi recentemente 
sugerido como a nova nomenclatura para a 
insuficiência renal aguda (IRA) por um grupo 
internacional de nefrologistas e especialistas em 
cuidados intensivos. 
A razão para esta mudança surgiu não apenas da 
falta de consenso histórico de uma definição 
concisa da IRA, mas também do melhor 
conhecimento das diversas causas. Esta nova 
nomenclatura define a LRA como uma anomalia 
funcional ou estrutural do rim que se manifesta 
em 48 horas, determinada pelos exames de 
sangue, urina, biópsias ou exames de imagem. 
Do ponto de vista diagnóstico, a redução da 
função renal na LRA está associada ao aumento 
absoluto na creatinina sérica de 0,3 mg/dL ou a 
um aumento percentual de 50% da creatinina 
sérica. Além disso, a redução do volume urinário, 
constituindo oligúria, de menos de 0,5 ml/kg/h 
por mais de 6 horas, preenche os critérios 
diagnósticos daLRA. 
Injúria Renal Aguda caracterizada por alteração 
aguda da função com elevação de escórias (uréia/ 
creatinina) nitrogenadas geralmente com redução 
do volume urinário. 
Acometem 5-7% dos internamentos hospitalares 
e até 30% dos internamentos em CTI. 
Incidência de 500/100.000 da população (EUA). 
Muito associada a óbito, principalmente em CTI, 
cerca de 50%. A injúria renal aguda é um quadro 
grave, que muitas vezes, quando a gente tem a 
forma de complicação mais grave, pode levar o 
paciente a óbito. 
Aumenta o risco de IRC em período posterior. 
Causa mais frequente é a sepse. Os pacientes com 
quadros infecciosos complicados, são os mais 
acometidos pela lesão renal aguda. 
Anomalia funcional 
ou estrutural do rim que se manifesta em 48 
horas. Qualquer alteração no rim que aconteceu 
nas últimas 48h, e é a mais leve possível. 
Imaginem um paciente que está com uma 
creatinina de 1.1 e o valor normal é de até 1.2, 
essa creatinina está boa? Pode depender do peso, 
do sexo do paciente. Sim, depende, mas nesse 
exato momento, a creatinina do paciente que está 
dentro daquele valor normal para pacientes com 
aquele peso, daquela idade e daquele sexo, está 
boa de 1.1? Depende, quanto ela estava ontem? E 
há 48h? porque se eu falar pra vocês que há 48h 
ou ontem essa creatinina estava de 0.7, essa 
creatinina de 1.1, que mesmo assim está dentro 
dos valores normais, ela já pode significar uma 
lesão renal aguda. Então o critério diagnóstico 
vem para a gente pegar essa lesão bem no início 
da alteração. 
Aumento absoluto da creatinina sérica em 0,3 
mg/dL – então uma creatinina que sai de 0.7 para 
1.0 já é significativo. 
- Kidney
mais da
metadeda
Tr basal
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Aumento da creatinina ≥ 1,5 X o valor basal prévio 
– não é só olhar se está dentro doa valores 
normais, é olhar como está em relação ao que era 
antes. E se eu não tenho o valor basal do 
paciente? Se ele chegar com uma creatinina alta, 
eu sei que ele tem uma lesão renal, mas não sei se 
é aguda ou crônica, isso vai depender da clínica, 
de outros achados laboratoriais, de exames de 
imagem, de outras comorbidades. Mas a 
princípio, pra fazer esse diagnóstico de agudo 
logo de cara a gente olha os valores prévios do 
paciente. 
Redução do volume urinário abaixo de 0,5 
ml/kg/h por mais de 6 horas – além de considerar 
a creatinina, a gente também pode considerar a 
redução do volume urinário. Reduções de diurese 
também são consideradas como uma forma de 
diagnóstico de lesão renal aguda. 
 
Aqui temos os critérios diagnósticos, são vários, 
temos diferentes grupos com diferentes critérios 
diagnósticos, mas eles concordam na hora do 
diagnóstico, a diferença é na hora da classificação. 
Além de fazer o diagnóstico, temos que dizer o 
quão grave, em que nível de lesão aguda o 
paciente está. Essas classificações discordam um 
pouquinho. 
Precisamos saber classificar o paciente, 
precisamos saber o quão grave é aquela lesão. A 
gente usa muito o RIFLE pra fazer essa 
classificação. 
 
 
Quando falamos de lesão renal agida, geralmente 
estamos falando de um paciente que está 
internado. Por quê? A alteração da lesão renal 
aguda é muitas vezes laboratorial, ela começa 
laboratorial, porque é uma alteração discreta da 
creatinina. Então dificilmente a gente vai pegar 
um paciente no consultório, que fez uma 
dosagem de creatinina há uma semana, e fez 
outra hoje e está com lesão renal. 
Na prática de hepatologia de prof. Marina isso 
acontece porque ela tem pacientes cirróticos, 
com ascite, e ela está fazendo diurético e que ela 
não quer que o paciente seja internado por causa 
disso, então ela monitora a função renal dos 
pacientes ambulatorialmente, ela entrega vários 
pedidos de exames enquanto está ajustando a 
dose dos diuréticos e a depender da gravidade da 
lesão do paciente ela pede para ele dosar a cada 4 
dias a função renal, e muitas vezes ela pega o 
desenvolvimento da lesão renal aguda. Paciente 
de consultório geralmente é lesão renal crônica, e 
no hospital a gente está monitorando essa função 
renal, qualquer paciente internado vai ter a 
função renal monitorada, principalmente se ele 
está gravemente doente, pode ser que a gente 
não peça todo dia para um paciente de 
enfermaria que está bem, mas para os pacientes 
de UTI a gente pede até duas ou três vezes por 
dia. 
A lesão renal aguda é uma ocorrência muito 
comum em pacientes internados, não estamos 
falando de insuficiência renal pra precisar de 
diálise, mas sim de uma lesão renal que preencha 
aqueles critérios e que a gente conseguiu 
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diagnosticar cedo olhando aqueles critérios, a 
gente sabia que a gente tinha que ver as 
pequenas alterações da creatinina e a gente tem 
que agir para que esse paciente não sofra uma 
perda maior da função renal dele. 
Existem diferentes 
mecanismos da lesão renal aguda, ela pode ser de 
mecanismo: 
 
x Pré-renal 
x Renal 
x Pós-renal 
No hospital, a causa mais comum é a Pré-renal, 
seguida da renal intrínseca (necrose tubular 
aguda) e depois a pós-renal como a menos 
comum. 
50-60% pré-renal, um pouco menos de 40% na 
renal e a pós-renal fica em torno dos 5-10%, isso 
varia de literatura para literatura. 
Aqui a gente tem um problema que está 
acontecendo antes do rim. O que está ocorrendo 
é uma redução no volume circulante efetivo, é 
uma redução do fluxo sanguíneo para o rim, e isso 
vai causar uma redução da taxa de filtração 
glomerular. Geralmente vem por conta de uma 
alteração hemodinâmica sistêmica. 
Etiologia mais comum da IRA. 
Consequente à fluxo plasmático e pressão 
hidrostática inadequados no glomérulo. 
Geralmente são reversíveis com controle do 
mecanismo desencadeador. 
A manutenção do fluxo urinário é resultante de 
mecanismos controladores: 
x Sistêmicos: Angiotensina II, Vasopressina, 
Epinefrina 
x Mediadores Renais: Prostaglandina E2, 
Prostaciclinas, Kalicreínas, óxido Nítrico 
x Tubular: Macula Densa 
Não é toda alteração hemodinâmica que vai fazer 
uma injúria renal. 
Fatores modificadores podem interferir no 
controle regulador: 
x Idade 
x HAS 
x Medicamentos - IECA, BRA2, AINES 
x Aterosclerose 
A HAS pode impactar diretamente nos 
mediadores sistêmicos e locais. Lembrando que a 
hipertensão faz arteríoloesclerose e isso pode 
dificultar essa resposta aos mediadores que são 
vasoconstrictores e vasodilatadores. 
 
Vamos supor que temos um paciente em situação 
de desidratação, e que ele precisa da ANG2 para 
fazer a vasoconstrição da arteríola eferente para 
manter uma filtração glomerular normal. Esse 
paciente é hipertenso e faz uso de IECA e BRA, 
que atuam justamente inibindo a produção de 
ANG2. Essas drogas vão fazer uma vasodilatação 
da arteríola eferente e o paciente vai fazer uma 
hipotensão e o filtrado glomerular diminui. 
Entre os mediadores locais temos as 
prostaglandinas, que fazem a vasodilatação da 
arteríola aferente. Se o paciente faz uso crônico 
A
vasodilata
t sancue- remédios pq HDS
↳
Prostatite .
- angioIENS .
E
F
E
R
E
N
T
A NTA ? E{
v
aferente
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de AINEs e nós sabemos que o mecanismo desse 
medicamento vai inibir a síntese de 
prostaglandina, se o paciente toma o AINE em 
uma situação de agudização, de redução do 
volume circulante, esse AINE pode fechar ou 
reduzir o calibre da arteríola aferente e reduzir a 
taxa de filtração glomerular. 
x Hipovolemia: hemorragias, perdas GI, 
queimaduras, diuréticos, febre, terceiro 
espaço. 
x Diminuição do débito cardíaco: arritmias, ICC, 
IAM, tamponamento pericárdico. 
x Drogas: AINE, IECA, ciclosporina, agentes 
contrastados RX. 
x Vasodilatação periférica: choque anafilático, 
bacteremia e anti-hipertensivos. 
x Vasoconstricção renal: anestesias, cirurgias, 
síndrome hepatorrenal, REMIT. 
Os IECA, BRA, AINEs e ciclosporinas acabam 
alterando a hemodinâmica da filtração 
glomerular, atual principalmente nas arteríolas 
eferente e aferente, comprometendo a filtração 
glomerular. 
Mas o que geralmente acontece é uma alteração 
na filtração glomerular por conta de uma 
complicação sistêmica. 
Tem 3 situações onde isso pode acontecer: 
1- O paciente pode ter uma redução do volume 
intravascular, seja essa redução real ou 
redução do volume efetivo, esse paciente 
pode ter uma hemorragia e ter pouco sangue, 
ou o paciente pode ter uma cirrose com ascite 
e hipertensão portal, tem sangue preso no 
sistema esplânico e isso pode causar uma 
redução do volume efetivo. 
2- Outra coisa que pode acontecer é a redução 
da perfusão renal, o paciente não tem uma 
redução no volume, mas existe uma redução 
da perfusão renal, seja por redução do DC, 
choque cardiogênico, ou por outras causas de 
choque. 
3- Ou pode ser uma redução da perfusão capilar 
glomerular, o paciente pode não ter problema 
nenhum com volume circulante, pode não ter 
problema nenhum com o DC, o sangue chega 
no rim, mas na hora de se transmitir para o 
glomérulo vai acontecer algum problema, isso 
pode ser causado pelo uso de certas drogas. 
Por que é tão importante que a gente entenda 
isso? Obviamente a perfusão renal é dependente 
da PA, porém o rim consegue fazer uma auto 
regulação da sua perfusão, da perfusão 
glomerular. A PA sistólica está de 80, na hora que 
o indivíduo tem redução de PA mais não chega 
abaixo desse limiar, o rim faz uma vasodilatação 
da arteríola aferente, da arteríola que chega no 
glomérulo, o rim faz isso para reduzir a resistência 
vascular renal e aumentar a perfusão. Outra coisa 
que o rim pode fazer a depender da situação é 
uma vasoconstrição da arteríola eferente, da 
arteríola de saída, por quê? Se a gente aumenta a 
vasodilatação da arteríola que chega e faz uma 
vasoconstrição da arteríola na que sai, o rim 
aumenta o fluxo chegando e aumenta a pressão 
no rim de uma saudável e isso mantêm a filtração 
glomerular apesar da queda da pressão arterial. 
Quando a pressão cai abaixo disso, não tem como 
o rim melhorar porque ele já chegou na 
vasodilatação máxima da arteríola aferente, e se 
ele for fazer uma vasoconstrição maior na 
eferente, ele pode acabar tendo o efeito oposto 
do que ele desejava. Então quando a pressão cai 
abaixo de 80, já ultrapassou a capacidade 
compensatória do rim. O rim não consegue 
compensar se o paciente fez o uso de algum 
medicamento que não permita que o rim faça a 
compensação. para fazer vasodilatação o rim 
precisa de que? Prostaglandinas. Se o paciente 
usa anti-inflamatórios, ele pode perder a 
capacidade de fazer a vasodilatação da arteríola 
aferente, então o uso desses medicamentos pode 
ser uma mecanismo de lesão pré-renal, porque o 
rim perde a capacidade de fazer a vasodilatação 
da arteríola aferente, isso diante de algum 
contexto onde o paciente já tinha outra causa de 
pré-renal. O que o rim precisa pra fazer a 
vasoconstrição da arteríola eferente? Ele precisa 
da ANG2 pra fazer essa vasoconstrição, se ele usa 
um IECA, ele perde essa capacidade de fazer 
vasoconstricção e acabar evoluindo com uma 
redução da taxa de filtração glomerular. Então 
lembrando que não é só hipotensão e choque 
↳ Levando a IRA .
→ Diarreia
→ edema
→ chega menos sangue .
>
Não tem força
paramandar sangue .
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hemorrágico, temos outras coisas envolvidas 
nesse processo. 
É muito importante que a gente veja a questão da 
resposta a volume. Uma coisa que a gente sempre 
diz é o seguinte: o paciente chegou no hospital, já 
tem lesão renal aguda na hora que chegou ou 
durante o internamento ele desenvolve uma lesão 
renal, estamos diante de uma lesão renal pré-
renal ou renal? Por que essa dúvida? Porque são 
as principais causas e porque as clínicas são 
diferentes. Um dos jeitos de diferenciar logo de 
cara a pré-renal da renal é a resposta ao volume, 
a gente faz o que chamamos de prova de volume, 
a gente faz uma hidratação, dá 1000ml de soro (se 
o paciente tolerar, temos que avaliar o paciente 
antes de fazer a hidratação), se a diurese 
melhorar e a creatinina cair, estamos diante de 
um quadro pré-renal. A maioria esmagadora dos 
pacientes com lesão aguda pré-renal vai 
responder ao volume, na hora que a gente 
melhora o volume circulante efetivo esse paciente 
apresenta melhora da diurese e da creatinina. Na 
hora que o paciente não apresenta melhora, a 
gente pode estar diante de um quadro de lesão 
renal aguda intrínseca. 
 o paciente cirrótico com 
síndrome da hipertensão portal e ascite pode 
desenvolver uma coisa chamada de síndrome 
hepatorrenal. O paciente com esse quadro tem 
uma grande vasodilatação periférica 
acontecendo, ele tem uma grande vasodilatação 
esplânica, então ele tem muito volume preso na 
circulação esplânica, ele tem uma redução do 
volume circulante efetivo e uma redução da 
circulação renal, por conta disso ele ativa 
constantemente o SRAA e isso muitas vezes 
ultrapassa a capacidade de compensação do rim e 
o paciente acaba reduzindo a taxa de filtração 
glomerular. O mecanismo parece uma pré-renal, 
se a gente hidratar esse paciente ele não vai 
responder ao volume porque o líquido vai ficar 
preso na circulação esplânica, porque ele tem 
uma cirrose com hipertensão portal grave, então 
o volume não resolve. Na hora que o paciente 
com cirrose desenvolve a síndrome hepatorrenal 
a única coisa que resolve mesmo é o transplante 
hepático. O paciente apresenta esse mecanismo 
misto, o rim não tem lesão, mas também não 
responde a volume. 
 digamos que temos 
um paciente com choque cardiogênico que teve 
IAM. Obviamente ele tem redução do volume 
efetivo porque a bomba não está bombeando. Ele 
tem lesão renal, redução da diurese e aumento da 
creatinina. Isso é renal ou pré-renal? geralmente é 
pré-renal, só que qualquer lesão pré-renal está 
causando uma redução do volume para o rim, 
qualquer mecanismo de lesão pré-renal que seja 
grave o suficiente e prolongada o suficiente pode 
evoluir com uma lesão isquêmica do rim. Então a 
história natural de uma pré-renal grave que não é 
corrigida é se tornar uma renal intrínseca, por 
quê? Porque de tanto reduzir o volume circulante 
pro rim, tem uma hora que gera uma lesão 
isquêmica. Um paciente que faz uma pré-renal 
pode evoluir para uma renal desde que seja grave 
o suficiente. Além de ter a cirrose que é como se 
fosse uma pré-renal mas não responde a volume, 
podemos ter um paciente que começou com 
lesão renal pré-renal e que não responde mais a 
volume porque ele pode já ter evoluído para uma 
lesão renal intrínseca por isquemia. 
 
A lesão renal aguda do tipo renal acontece 
quando tem um processo patológico envolvendo 
o rim, o rim tem uma doença. Aqui já começa que 
pode ser lesão em qualquer ponto do rim, então 
uma lesão renal aguda intrínseca pode ter lesão 
em qualquer canto, pode ser: 
x Hemodinâmicas (isquêmicas): hemorragias, 
politraumatismos, pancreatites, 
gastroenterites, sepse. 
x Nefrotoxicidade: antibióticos, metais pesados, 
contrastes, venenos, anestésicos, AINE, 
mioglobina,etc. 
x Doenças glomerulares e vasculares. 
Esse quadro pode ser uma evolução da injúria 
renal pré-renal, que são aqueles pacientes com 
uma desidratação crônica, com desidratação por 
um período prolongado, isso pode fazer uma 
lesão da célula tubular renal. Quando a lesão pré-
renal é perpetuada ao longo do tempo e a gente 
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não trata a causa base, podemos ter uma 
evolução para a lesão renal intrínseca. 
Pode ser dividida conforme o acometimento em 
lesão glomerular, tubulointersticial e vascular. 
Nefrite intersticial aguda: antibióticos, AINE. 
Sepse: Incidência superior à 700.000 casos/ano 
com IRA em mais de 50%. É mais frequente em 
pacientes internados, geralmente em unidade de 
terapia intensiva e com uso de drogas 
vasopressoras. 
Esse estado de redução da pressão arterial já é 
um mecanismo dinâmico associado à sepse. 
A sepse tem fases diferentes, uma vasodilatadora 
onde o paciente está todo vasodilatador com o 
sangue concentrado na periferia, e isso reduz o 
fluxo plasmático renal e pode comprometer a 
filtração glomerular. E tem a fase de hipoperfusão 
por conta de uma hipotensão intensa. r 
Mecanismos Hemodinâmicos – Vasodilatação 
(NO) e Resposta Vasoconstrictora. 
O mecanismo causador de lesão renal é 
complexo, envolve dano celular tubular, 
mediadores inflamatórios e células inflamatórias e 
não necessariamente instabilidade 
hemodinâmica. 
 
Lesão na vasculatura: 
x Microcirculação – síndrome hemolítica 
urêmica, HELLP, púrpura trombocitopênica 
trombótica; anemia hemolítica 
microangiopática. 
x Macrocirculação – infarto renal, uma 
trombose, uma embolia. 
Isquemia: Os rins recebem 20% do débito 
cardíaco e consomem 10% do O2 em repouso 
com 0.5% de massa. A medula externa renal é 
extremamente propensa à lesões por hipóxia. 
 
 
 
 
Se a gente tem uma redução da oferta de O2 para 
a célula tubular, essa redução pode alterar o 
citoesqueleto da célula, fazer com que as células 
percam a polaridade e entrem em apoptose ou 
necrose. Isso gera morte e descamação celular 
que pode aparecer no sumário de urina como 
células epiteliais ou cilindros celulares. Essa 
descamação pode obstruir o túbulo que pode 
CÉREBRO MIOCÁRDIO RIM MEDULAR
EXTERNA
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
m
l/m
in
/1
00
g
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também fazer lesão renal. Onde descama, 
podemos ter infiltração de líquido e edema. 
Pós cirurgia: esses pacientes podem fazer lesão 
renal por isquemia. 
• As causas mais comuns são cirurgia cardíaca 
com CEC, cirurgias vasculares com 
clampeamento da aorta, cirurgias peritoneais, 
cirurgias com sangramento e hipotensão. 
• 1% das cirurgias cardíacas e vasculares 
evoluem com IRA. 
• Idade, IRC, diabetes, ICC, cirurgias de urgência 
são facilitadores. 
• Fisiopatologia está associada à CEC, hemólise, 
ativação de resposta inflamatória, 
proliferação intimal arteriolar, uso de 
contraste. 
Nefrotoxinas: são substâncias tóxicas ao rim que 
podem ser produzidas pelo organismo do 
paciente ou que podem ser exógenas, como 
medicamentos. 
Agentes de Contraste (iodado): Diabéticos, 
portadores de IRC, Cardiopatas, Mieloma Múltiplo 
– esses pacientes têm um risco aumentado de 
desenvolver IRA com o uso de contraste iodado. 
x Hipóxia na medula externa. 
x Citotoxicidade tubular direta pelos agentes ou 
radicais livres. 
x Obstrução tubular. 
x Elevação da creatinina em 24-48 h, pico c/ 3-5 
dias e resolução em 1 semana. 
Aminoglicosídeos: são antibióticos – gentamicina, 
amicacina, garamicina. Quando a gente utiliza 
para tratar um paciente com infecção, temos que 
pensar na possibilidade do paciente complicar 
com IRA. Esses medicamentos fazem muita 
concentração tubular, esse excesso de 
concentração faz com que seja tóxico para o 
túbulo renal. 
x Livre Filtração e Concentração cortical. 
x Lesão após 5-7 dias a adm da droga. 
x Hipomagnesemia. 
x Sinais de comprometimento tubular: elevação 
de ureia, creatinina, queda de alguns 
eletrólitos como magnésio e cálcio que são 
absorvidos no túbulo renal. 
Anfotericina B: é um antibiótico utilizado para 
micoses profundas e sepse fúngica. É utilizado 
também para o tratamento de leishmaniose. 
Essa droga faz vasoconstrição da arteríola 
aferente, ela fecha a entrada de sangue para o 
glomérulo. Além disso ela é tóxica diretamente 
para a célula tubular, por conta dos radicais livres. 
x Toxicidade tubular direta por radicais livres. 
x Ligação ao componente lipídico da célula 
tubular, isso agride a célula e pode fazer 
necrose. 
x Hipomagnesemia e Hipocalcemia. 
Toxinas Endógenas: Mioglobina, hemoglobina, 
proteínas de cadeia leve (imunoglobulina), ácido 
úrico. Vasoconstricção, dano tubular direto, 
obstrução tubular. 
Interstício: podemos ter também uma lesão do 
parênquima renal. 
x Nefrite intersticial aguda que pode ser 
alérgica, o paciente está usando alguma 
medicação. Ele pode ter leucocitúria, 
eosinófilos na urina, rash. 
x LES, Sjögren, cirrose biliar primária, 
crioglobulinemia. 
 
Necrose tubular aguda: é a segunda causa de 
mecanismo fisiopatológico da lesão renal aguda, 
porque ela é a progressão da isquemia. 
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Imaginem um paciente que tem lesão pré-renal, 
ele tem redução da circulação pro rim ou uma 
redução da perfusão glomerular. Esse rim está 
sujeito a isquemia, e dentro do rim qual é o lugar 
que está mais sujeito a isquemia? são os túbulos, 
porque eles têm um gasto energético enorme, um 
consumo de oxigênio muito grande e a irrigação 
para os túbulos não é tão boa. Na hora que uma 
lesão pré-renal evolui para uma lesão isquêmica 
renal, geralmente gera uma necrose tubular 
aguda. 
Os túbulos têm uma alta capacidade de 
regeneração desde que o problema seja 
identificado precocemente. Teve a lesão seja 
isquêmica ou tóxica, quando a célula tubular 
morre ela descama, no que ela descama ela vai 
percorrendo o túbulo ela empaca e forma um 
plug e obstrui. Primeiro a célula for perdida e 
deixou de exercer a função, a depender da 
localização da célula vamos ter diferentes 
consequências. 
O túbulo obstruído vai fazer um aumento de 
pressão de forma retrógrada que vai interferir na 
taxa de filtração glomerular. Se é uma necrose 
tubular aguda tóxica ela se relaciona com a 
concentração e tempo de exposição à droga. 
Pacientes que já são susceptíveis a lesão renal 
podem fazer a necrose tubular aguda com doses 
normais de medicamentos, doses normais de 
drogas podem produzir nefrotoxicidade em 
pacientes idosos e desidratados, nesses pacientes 
temos que chegar o ajuste renal da dose. 
Glomérulos: (GN – LES, Wegener, PAN, PHS) 
 
 
Aqui não existe uma redução do fluxo sanguíneo 
para o rim e o problema também não é uma lesão 
renal intrínseca. 
 
O problema é uma obstrução ao fluxo da urina 
depois do rim, e isso aumenta a pressão no 
sistema coletor, isso vai se transmitir para os 
túbulos, que vai se transmitir para os glomérulos 
e isso vai reduzir a TFG. 
Qualquer patologia que comprometa o trânsito 
normal do filtrado glomerular, dentro das vias 
urinárias, pode fazer uma IRA pós-renal. 
Não está relacionada com a perfusão sanguínea 
do rim, rim está ótimo, mas no existe uma 
obstrução no caminho de saída da urina, pode ser 
no ureter desde que seja dupla, pra ter uma 
obstrução ureteral tem que ser bilateralmente no 
ureter. 
É mais comum que seja na bexiga ou uretra, aí 
temos que lembrar da questão da próstata. 
 
Quem é o paciente que vem com pós-renal? é o 
paciente que tem evidência que tem alguma outra 
doença que possa obstruir, tipo uma nefrolitíase, 
uma hiperplasia prostática, câncer de pelve, 
bexiga neurogênica. Esse paciente vem com 
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clínica de redução do débito urinário, muitas 
vezes súbita, que pode ter clínica de prostatismo 
ou de alterações na bexiga, que vem muitas vezes 
com dor supra púbica porque a bexiga está muito 
cheia, pode ter atéum bexigoma palpável. 
Causas: 
x Obstrução bilateral de ureteres (extra-
luminal); tumores, iatrogenia. 
x Obstrução bilateral de ureteres (intraluminal) 
x Obstrução de bexiga, infecção. 
x Obstrução uretral: válvula congênita, 
estenose, tumor, hiperplasia prostática. 
Notem que são pacientes diferentes. Quem chega 
com uma pré-renal? é um paciente com estado de 
hipoperfusão. Quem é o paciente com lesão renal 
intrínseca? É um paciente com outra 
comorbidades que leve a essa lesão ou em uso de 
um medicamento que também leve à lesão. A 
pós-renal tem causas completamente diferentes. 
 
 
Independente do problema, muitas vezes, na hora 
que estamos diante de um paciente com injuria 
renal aguda, o que a gente tem é o paciente com 
alteração laboratorial, e a depender da gravidade 
dessa alteração o paciente pode evoluir com a 
clínica da insuficiência renal que é a síndrome 
urêmica aguda, diagnóstico sindrômico, são os 
sintomas clínicos decorrentes da insuficiência 
renal, independente da causa, qualquer paciente 
com lesão renal aguda pode evoluir com síndrome 
urêmica aguda, é o comum? Não, mas acontece. 
E porque a síndrome urêmica acontece? A perda 
das funções renais causa o que? O rim não filtra, 
ele não elimina o que ele deveria eliminar, então 
o paciente vai acumulando toxinas que muitas 
vezes são dialisáveis. 
Muitas vezes pode acabar retendo volume e o 
paciente pode fazer hipervolemia. 
O rim tem um papel muito importante no 
equilíbrio hidrieletrolítico e ácido-básico, então o 
paciente pode fazer distúrbios hidrieletrolíticos e 
ácido-básicos. 
A síndrome urêmica de apoia nesse tripé: 
x Acúmulo de toxinas dialisáveis 
x Hipervolemia – acúmulo de líquidos 
x Distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos 
Dentro da clínica da insuficiência renal, faz parte 
dos critérios a diminuição da diurese, a oligúria, 
mas esse é um dos critérios. 
Um paciente pode ter lesão renal aguda e não ter 
redução do volume urinário, ou ele ser até 
mesmo poliúrico. Geralmente no contexto de uma 
lesão tubular. Os túbulos geralmente conseguem 
reabsorver até 98% do volume que chega neles, 
então vamos supor que o paciente esteja com a 
taxa de filtração glomerular perfeita e ele não 
tenha lesão renal, digamos que ele produz 100l de 
filtrado em um dia, o túbulo consegue reabsorver 
98% desses 100 litros e a pessoa faz 2 litros de 
urina. 
Agora vamos considerar que ele tenha uma lesão 
tubular, uma necrose tubular aguda, os plugs 
foram formados e estão obstruindo a passagem e 
estão causando um aumento de pressão no 
sistema tubular, esse aumento de pressão foi 
transmitido para o glomérulo de forma que 
reduziu a taxa de filtração glomerular, e aí ao 
invés de filtrar 100l o paciente só consegue filtrar 
80. E se o túbulo não estiver absorvendo por 
conta da necrose? E se o túbulo só conseguir 
absorver 60% desses 80l? pode ser que saia muita 
urina, as vezes o paciente faz 4-5 litros de xixi por 
dia com uma taxa de filtração glomerular bem 
reduzida, porque o problema não é só a redução 
da taxa de filtração glomerular, mas também a 
perda da capacidade de reabsorção. Então um 
paciente com insuficiência renal pode ter oligúria, 
anúria, pode ter o volume urinário preservado e 
até ter poliúria. Então a ausência de oligúria não 
afasta insuficiência renal. 
x Cutâneo: prurido. 
x Imunológicos: depressão imunológica. 
Bruna Trindade – Medicina Unifacs 
 
x Nutricional: catabolismo aumentado, perda 
de massa muscular. 
x Neurológico: sonolência, tremores, agitação, 
torpor, convulsão, mioclonia, flapping, 
hiperreflexia, sinal de Babinsky, neuropatia 
periférica, coma. 
x Cardio-respiratórios: arritmias, pericardite, 
tamponamento cardíaco, pleurite, 
insuficiência cardíaca, dispnéia, edema, 
hipertensão arterial. 
x Digestivas: inapetência, náuseas, vômitos 
incoercíveis (induzido por toxinas), diarreia, 
sangramento digestivo, soluços (inflamação 
da mucosa e dismotilidade). 
x Distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos: 
hiperK, hipoNa, hiperP, hipoCa, hiperMg, 
hiperuricemia, acidose metabólica Poliúria, 
oligúria, anúria. 
O acúmulo de toxinas pode levar a prurido 
cutâneo, pode levar a um não funcionamento do 
sistema imunológico, mesma coisa para o sistema 
hematológico. 
Anemia não é achado característicos da síndrome 
urêmica aguda, porém é muito comum que o 
paciente com essa síndrome tenha anemia. A 
síndrome em si não costuma causar diretamente 
anemia, mas na hora que o paciente faz um 
quadro grave o suficiente pra ter a síndrome 
urêmica aguda, ele tem outras comorbidades que 
causaram a anemia, então é comum a ocorrência 
concomitante dos dois fatores). O paciente com 
síndrome urêmica aguda ainda não teve tempo o 
suficiente pra ter redução da EPO e ser essa a 
causa da anemia, isso a gente vai ver quando o 
paciente é crônico. 
A síndrome leva o corpo a um estado catabólico – 
REMIT. 
As toxinas dialisáveis que estão se acumulando 
vão causar a encefalopatia urêmica, vários 
sintomas neurológicos centrais podem acontecer, 
algumas vezes os periféricos também aparecem. 
As toxinas podem afetar o funcionamento 
cardíaco, seja de condução – onde os distúrbios 
hidroeletrolíticos também têm um papel, o 
paciente pode fazer uma endocardite urêmica 
que é indicação de diálise porque pode levar a um 
tamponamento cardíaco. 
O paciente não está eliminando líquido como 
deveria, essa retenção hídrica pode levar a uma 
sobrecarga hídrica que a depender do estado que 
esse paciente tinha antes ele pode evoluir com IC, 
edema pulmonar, HAS, edema pulmonar 
cardiogênico. As toxinas podem fazer um quadro 
de pleurite. 
Os distúrbios e as toxinas podem afetar o 
funcionamento do TGI, principalmente peristalse 
e trocas. 
Lembrando que a hiponatremia é um distúrbio da 
água, porque está retendo água e isso dilui o 
sódio. 
O distúrbio eletrolítico vai depender da região dos 
túbulos que foi afetada. Se a lesão foi no local 
onde há reabsorção de potássio, o paciente vai ter 
uma insuficiência renal hipocalêmica. Tem uma 
clássica que temos que lembrar principalmente 
aqui em salvador: o paciente chega dizendo que 
está com febre, icterícia, dor muscular 
principalmente na panturrilha, nos últimos dois 
dias a icterícia piorou e adquiriu uma coloração 
avermelhada (icterícia rubínica), nos exames 
vemos que ele tem elevação de creatinina e 
potássio baixo, isso logo depois de uma chuva 
muito grande que teve aqui em salvador. Eu 
acabei de descrever a leptospirose grave – 
síndrome de Weil – a leptospirose afeta as células 
que reabsorvem potássio e faz uma insuficiência 
renal hipocalêmica. 
 
Aumento da Creatinina > 0.3 mg/dl em 48 hs, > 
50% em relação à creatinina basal em 1 semana. 
Ou redução do volume urinário superior a 0.5 
ml/Kg/Hr em período superior à 6 horas. 
Existem classificações que nos ajudam a 
determinar o prognóstico do paciente, para saber 
aqueles que precisam de diálise ou não. 
Bruna Trindade – Medicina Unifacs 
 
 
Quando temos um paciente pré-renal, vamos 
hidratar, tratar hemodinamicamente, pra ver se 
ele melhora e sai da lesão renal. Quando temos 
um paciente com lesão renal intrínseca é aquele 
paciente que tem uma chance maior de fazer 
diálise, por isso que devemos tentar identificar 
esses pacientes. Os critérios abaixo ajudam nessa 
diferenciação. 
 
Diferenciar da IRC com creatinina basal, 
alterações hematológicas, exames de imagem, 
alterações eletrolíticas ou pela presença de 
doença óssea. 
Dentro da lesão renal aguda, a primeira coisa é 
estabelecer a lesão renal aguda. Depois temos 
que ver a localização da lesão. Estamos diante de 
uma Pré renal? Pós renal? Intrínseca? Essa parte é 
clínica, quem é esse paciente? É um paciente com 
hipotensão? É um paciente que responde a 
volume? É um paciente com hiperprostatismo? 
Isso aqui é anamnese e exame físico. 
Se é um paciente pré-renal eu preciso normalizar 
o fluxo. Se é um paciente pós-renal eu preciso 
desobstruir. Sãocoisas que podemos fazer logo 
de cara e que vai ter um impacto quase 
instantâneo. Não é nem pré ou pós-renal? é 
possível que seja intrínseca, a gente suspeite por 
eliminação. 
É uma situação comum tentar diferenciar entre 
pré-renal e NTA isquêmica, até porque elas 
podem ser contínuas, um paciente com pré-renal 
pode evoluir com NTA isquêmica. Tem uma coisa 
que ajuda a diferenciar. Se o paciente já evoluiu 
para uma lesão renal ele não vai responder a 
volume, outra coisa é a análise da urina, que aqui 
vai ser fundamental na análise de um paciente 
com LRA. O paciente com pré-renal, o rim dele 
ainda funciona bem, o que está acontecendo? 
Redução do volume efetivo, chega menos sengue, 
o rim está mal perfundido, o rim ativa SRAA, 
reabsorve sal e água. Como está a urina dessa 
paciente com pré-renal? é uma urina concentrada 
porque ele reabsorve sal e água, então a urina é 
hiperosmolar, é uma urina com pouco sódio, 
então é uma urina com densidade aumentada, 
mas com pouco sódio. Agora na hora que o 
paciente evolui para uma NTA, o rim vai perdendo 
a capacidade de reabsorção, ele perde a 
capacidade de concentrar a urina, a urina fica 
menos densa, mais hiposmolar e com mais sódio. 
Diarreia, vômitos, glicosúria, uso de diuréticos, 
uso de IECA, BRAT2, AINES. 
Relato de Febre, artralgia, rush cutâneo + relato 
de droga nova, pode ser nefrite túbulo intersticial 
alérgica – processo alérgico no rim. 
Relato e Sinusite, púrpura palpável, hemorragia 
pulmonar – pode ser doença autoimune, LES, 
vasculite. 
Presença de hipotensão ortostática, taquicardia, 
diminuição do turgor cutâneo, mucosas secas, 
sinais de desidratação. 
História de litíase renal, tumor em pelve ou 
paraórtico, mudanças no aspecto da urina, 
urgência miccional, polaciúria, noctúria, massa 
suprapúbica, cólicas em flancos – fator obstrutivo. 
Aparecimento de livedo reticular (lesões em 
extremidades associadas a má perfusão), lesões 
Bruna Trindade – Medicina Unifacs 
 
cutâneas em extremidades, procedimentos 
vasculares. 
 
Anuria súbita, evolução lenta para oligúria, 
poliúria. 
 
Laboratoriais: a avaliação laboratorial tem que ser 
completa porque temos que avaliar outras 
situações. 
x Hemograma, uréia, creatinina, eletrólitos 
x Gasometria arterial – olhar bicarbonato 
x Urina 1 – sumário de urina: olhar se tem 
bacteriúria, hematúria, leucocitúria, cilindros, 
os tipos de cilindros, Sódio, creatinina, 
eosinófilos urinários 
x Exames específicos (IC, sepse, culturas, PSA, 
etc.) – a depender da situação a gente vai 
pedindo os exames mais específicos. 
Achados urinários: 
Proteinúria < 1g – Alterações Isquêmicas ou 
Nefrotoxicidade. Se o paciente tiver uma 
proteinúria intensa acima de 3,5g em 24h, ele 
pode ter uma síndrome nefrótica. 
Proteinúria intensa: Dano à membrana de 
filtração glomerular ou excreção de proteínas de 
cadeia leve. 
Fenômenos Tromboembólicos com graus 
variáveis de proteinúria. 
Presença de hemoglobinúria sem células 
vermelhas – Rabdomiólise ou Hemólise. 
Hemoglobina sem hemácias indica lesões por 
pigmento. 
Aspectos morfológico das hemácias – 
Dismorfismo Eritrocitário, morfologia diferente do 
habitual. O paciente tem uma provável causa da 
doença renal de origem glomerular, com 
glomerulopatia. A hemácia dismórfica é aquela 
que vem no sangue e que passou na barreira de 
filtração glomerular, alterou a morfologia e saiu 
na urina. A hemácia de morfologia renal vem de 
vias urinárias, litíase, tumor. 
Presença de cilindros, que podem estar 
associados com patologias específicas. Quando o 
paciente tem cilindros hemáticos ou hemácias, 
isso pode estar associado com glomerulonefrite, 
vasculites, hipertensão maligna, doença de 
microcurclação. 
A presença de cilindros leucocitários geralmente 
indica processos inflamatórios – pielonefrite, 
nefrite intersticial. 
Cilindros celulares ou células epiteliais indicam 
descamação do epitélio tubular, o paciente teve 
alguma lesão tubular. 
Quando temos cilindros granulares (fragmentos 
celulares com proteína) podemos ter necrose 
tubular aguda, nefrite túbulo intersticial. 
 
 
Bruna Trindade – Medicina Unifacs 
 
 
Achados hematológicos: 
Anemia, presença de esquizócitos, aumento de 
LDH, redução de haptoglobina. 
Pesquisa de Atividade da ADAMS 13 – quando a 
atividade dessa enzima está baixa, pode ser 
púrpura trombocitopênica trombótica. 
Pesquisa de Toxina Shiga – intoxicação por E. coli 
– síndrome hemolítico urêmcia. 
Complemento Sérico – Churg-Strauss, Poliarterite 
Nodosa, Nefrite Intersticial, Ateroembolismo. 
Concentrações de Fósforo, Potássio, Cálcio. 
Níveis de CPK e Ácido Úrico. 
FAN, Anti-DNA – são marcadores de LES. O 
paciente com lúpus pode fazer doença renal. 
ANCA – marcador de vasculite de pequenos vasos. 
Anticorpo Antimembrana Basal Glomerular. 
Uréia (elevada na disfunção renal), Sorologias 
Virais – alguns vírus podem ser causas de 
glomerulopatias e doenças renais. 
 
Imagem: 
Na pré-renal o exame de imagem não é tão 
significativo. 
Rx – Avaliar presença de calcificações, nível 
líquido em alças. 
USG – Avaliar tamanho, contornos, ecogenicidade 
do parênquima, dilatações, presença de cálculos. 
É um exame de fácil acesso e fácil realização. 
Rim com contorno bem definido pode indicar 
injúria renal aguda. 
Tomografia – Permite avaliar cálculos não 
perceptíveis ao USG (menores tamanhos), 
topografia de obstrução. 
Em pacientes com IRA o rim é de tamanho 
normal, com contorno bem definido e podemos 
diferenciar córtex de medula, na IRC não é assim. 
Cálculos em ureter que geralmente não aparecem 
no USG a TC mostra. 
USG e tomografia são os exames de imagem mais 
utilizados para IRA. 
Pielografia descendente ou retrógrada – Avaliar 
topografia de obstrução. 
Doppler – Avaliar Vasos renais, perfusão do 
parênquima renal, índices hemodinâmicos do 
fluxo renal. 
Atentar para o risco de complicações com 
contraste. 
 
 
Bruna Trindade – Medicina Unifacs 
 
 
Quando temos um rim branco, com perda da 
ecogenicidade, a gente não consegue identificar o 
que é córtex ou medula, isso indica uma doença 
do parênquima renal. 
 
Podemos ter as consequências do não 
funcionamento do rim com as retenções das 
toxinas urêmicas, entre elas a uréia. 
Uremia: Náuseas, vômitos, astenia, torpor, crise 
convulsiva, coma. 
Alterações cardiovasculares: Hipertensão, ICC, 
Pericardite, Arritmias por distúrbios eletrolíticos, 
edema pulmonar, derrame pericárdico. 
Anormalidades eletrolíticas e acido-básicas: 
Hipernatremia, hiponatremia, hipercalemia, 
acidose metabólica, hiperfosfatemia, 
hipocalcemia, hipomagnesemia, hipocalemia. 
Sangramentos: Disfunção plaquetária, 
plaquetopenia ou alterações hepáticas associadas 
à doença de base. O ambiente urêmico do 
paciente leva a uma disfunção plaquetária, a 
plaqueta tem um bom número mas não funciona 
de maneira adequada. 
Esses pacientes com injúria renal aguda sempre 
têm risco de sangramento. 
Infecções: Alteração funcional na imunidade 
humoral e celular, redução do complemento 
sérico; Alteração funcional dos neutrófilos. 
Os anticorpos não funcionam direito em um 
ambiente urêmico. 
Desnutrição: Resultante do estado 
hipercatabólico. Quando o paciente tem doença 
renal, o rim para de funcionar e ele fica em 
acidose metabólica, esse é um estado 
hipercatabólico e ele pode fazer um grau de 
desnutrição. 
 
 
Para tratar a LRA temos que saber que um 
paciente que chega no hospital com hipotensão 
ou com qualquer potencial causa do volume 
circulante efetivo ou redução da perfusão renal, 
está em risco, então temos que agir no fator de 
risco desse paciente. 
Temos que reconhecer rapidamente através das 
pequenas alterações laboratoriais e ir atrás da 
causa para poder corrigir esse fator que está 
causando a lesão. o mais importante é tratar a 
causa. 
As vezes a gente pode precisar fazer uma terapia 
específica com corticoide porque pode ser um 
paciente com LES ou umanefrite intersticial. 
Temos que tratar as complicações que o paciente 
pode desenvolver: distúrbios hidroeletrolíticos e 
ácido-básico e temos que ficar atentos para a 
possibilidade do paciente precisar de diálise 
porque eles não respondem à terapia ou 
pacientes que a única solução é a diálise: 
pacientes com hipervolemia grave que faz crise 
hipertensiva e EAP que não melhora com as 
terapias específicas. 
Otimização Hemodinâmica: principalmente 
quando o paciente tem uma causa pré-renal de 
IRA. 
x Reposição de Sangue 
x Reposição de Cristalóides e/ou Colóides 
x Uso de Drogas Inotrópicas 
x Uso de Drogas que reduzam a pré e pós carga 
x Tratamento de arritmias 
Bruna Trindade – Medicina Unifacs 
 
Eliminação de Agentes Nefrotóxicos: AINES; 
IECAS; BRAT2; Aminoglicosídeos, anfotericina B. 
Na fase de agudização da doença, esses 
medicamentos precisam ser retirados. 
Rabdomiólise: paciente chega com dor muscular, 
urina escura, CPK elevado e fósforo elevado. 
x Hidratação vigorosa, uso de diuréticos 
x Alcalinização urinária – pH de urina mais 
básico reduz a chance de precipitação do 
pigmento no túbulo renal, então a gente 
administra solução com bicarbonato venoso. 
x Quanto mais o paciente urina, mais pigmento 
ele tira do tubo. 
Síndrome de Lise Tumoral: 
x Hidratação vigorosa 
x Uso de Alopurinol 
Sobrecarga Volêmica: 
x Uso de diuréticos 
x Restrição de Sal 
x Hemofiltração 
Hipercalemia: 
x Suspensão de IECA, BRAT2, AINES – drogas 
que sobem potássio. 
x Restrição Dietética de potássio. 
x Uso de Resinas de Troca Intestinal 
(Poliestirenossulfonato de Cálcio) – tira o 
potássio do organismo e troca por cálcio. 
x Uso de solução de Insulina e Glicose ¼ - a 
insulina leva a glicose para a célula e junto 
leva o potássio. 
x Uso de B2- Agonista 
x Uso de Gluconato de cálcio – ele evita que a 
gente tenha arritmia por hipercalemia. 
x Uso de Diurético de Alça – furosemida. 
Paciente chega com potássio alto e QRS estranho, 
a gente pode fazer gluconato de cálcio, ele não 
abaixa o potássio, mas protege o coração da 
hipercalemia. 
A hipercalemia pode comprometer a 
despolarização da célula miocárdica. O paciente 
pode sair de um QRS normal para uma arritmia ou 
assistolia, ele pode parar porque o paciente está 
alto. 
 
 
Acidose Metabólica (pH < 7.2 e HCO3 < 15 
mmol/l): paciente com doença renal tende a fazer 
acidose metabólica, porque os rins (junto com os 
pulmões) são controladores de pH do sangue. 
x Reposição de Bicarbonato 
x Diálise se necessário 
Nutrição: 
x Pacientes não catabólicos e sem diálise – 0.8-
1,0 g/Kg/dia de proteínas 
x Pacientes em diálise -1,0-1,5 g/kg/dia de 
proteínas 
x Pacientes hipercatabólicos e em diálise – 
1,7g/kg/dia de proteínas 
Ajuste de dose das drogas: precisamos ajustar as 
doses para que os pacientes não tenham os 
efeitos colaterais dessas drogas, principalmente 
os antibióticos. 
Hiperfosfatemia: quando o rim para de funcionar, 
o fósforo pode aumentar e trazer consequências, 
Bruna Trindade – Medicina Unifacs 
 
principalmente do ponto de vista de doenças 
ósseas. 
x Restrição de Fósforo na dieta 
x Uso de quelantes – substâncias que pegam o 
fósforo no intestino e elimina nas fezes, não 
deixam o fósforo ser absorvido (carbonato de 
cálcio, acetato de cálcio, sevelamer, hidróxido 
de alumínio). 
 
 
Hipervolemia refratária – crise hipertensiva / 
congestão. 
Encefalopatia urêmica. 
Pericardite urêmica. 
Pulmão urêmico – é um edema de pulmão por 
agressão inflamatória tóxica por conta das toxinas 
acumuladas. 
Hipercalemia intratável. 
Acidose metabólica intratável / refratária a 
bicarbonato. 
Tem algumas situações que por si só já indicam 
hemodiálise e outras que são pela falha na 
terapia.