Diabetes Mellitus

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É uma doença comum em cães e gatos
Distúrbio metabólico que resulta de uma redução de resposta da
insulina
A deficiência de insulina é resultado da incapacidade das ilhotas
pancreáticas em secretar insulina ou por falta de receptores para que
haja ação da insulina nos tecidos 
4 tipos celulares nas ilhotas Pancreáticas
Células alfa
Secretam glucagon
Células beta
Secretam insulina
Células delta
Secretam somatostatina
Células F
Secretam o polipeptídio 
 pancreático
Qualquer distúrbio dessas células 
 resulta em excesso ou deficiência 
 desse hormônio 
As principais causas são, predisposição 
 genética, infecções, pancreatite, 
 mecanismos imunomediados, doenças e 
 fármacos antagônicas à insulina, obesidade 
 e alimentação caseira 
Alguns fatores do desenvolvimento de diabetes mellitus dependente
de insulina 
Também pode ser desencadeado por hiperfunção da hipófise anterior ou
córtex adrenal e qualquer outro fator que causa degeneração das Ilhotas
pancreáticas 
Destruição das células β das ilhotas pancreáticas
Ocorre secundariamente a uma pancreatite aguda ou crônica,
administração de drogas citotóxicas, pancreatectomia e infecções
virais como parvovirose canina
Relacionada ao sistema imune, que detecta anticorpos anti células
das ilhotas 
Predisposição genética
Algumas raças caninas comuns, como Keeshounds, Malamute do
Alaska, Spitz, Golden Retriever, Whippet, Pulik, Cairn Terrier,
Schnauzer, Pinscher, Terriers e SRD são raças de maior risco 
Diabetes Mellitus
Degeneração vacuolar das
células das ilhotas
pancreáticas de um felino
com diabetes mellitus
SANTOS, Renato de lima; ALESSI, Antônio
Carlos. Patologia Veterinária. 2.Ed. Rio de
Janeiro: Editora ROCA, 2017. 
Hormônios diabetogênicos
Devido à ação antagônica à insulina, os hormônios diabetogênicos
podem levar à exaustão temporária das células β das ilhotas
pancreáticas 
São os glicocorticóides, a adrenalina, o glucagon e o hormônio do
crescimento
Concentrações plasmáticas aumentadas de qualquer um destes
hormônios, resultarão em: antagonismo à insulina nos tecidos
periféricos, gliconeogênese, glicogenólise hepática e
hiperinsulinemia
Glucagon
Insulina e o glucagon são hormônios antagônicos
Seu aumento pode ser causado por infecções bacterianas
ou glucagonomas 
Hormônio de crescimento
É outro antagonista da insulina
Diminui a captação da glicose no músculo e no tecido
adiposo
Estimula a neoglicogênese hepática 
Glicocorticóides
Devido ao hiperadrenocorticismo 
São pouquíssimos os casos que possuem níveis normais de
glicose e insulina no sangue
Adrenalina
Liberação dos demais hormônios envolvidos com o stress,
atuando como antagonista da insulina 
Estro e prenhez
Estrógeno e progesterona reduzem a sensibilidade dos órgãos-
alvo para a ação da insulina
Fêmeas não castradas são mais propensas ao risco 
Nas fêmeas pode se perceber os sinais clínicos do diabetes
durante o estro ou diestro
A administração frequente de progestágenos sintéticos podem
elevar os níveis da progesterona 
Obesidade
Um dos fatores predisponente no desenvolvimento do Diabetes
Mellitus não Insulino Dependente (DMNID)
A obesidade resulta num antagonismo periférico à insulina e
numa hiperinsulinemia inicial
A obesidade causa um estado reversível de resistência à 
 insulina devido à secreção prejudicada desse hormônio, 
 poucos receptores de insulina e defeitos de transporte sistêmico 
 da glicose
A obesidade interfere com a homeostase da glicose e da insulina
O grau de insulinemia está correlacionado com o grau de obesidade
em cães diabéticos e não diabéticos
A hiperinsulinemia promovida pela obesidade, desenvolve diabetes
É importante o controle do peso no tratamento da diabetes mellitus 
Idade
Predisposição em animais idosos, por acarretar complicações
macrovasculares e microvasculares
Macrovasculares - doença cardiovascular, cerebrovascular e de
vasos periféricos
Microvasculares - retinopatia, nefropatia e neuropatia
Medicamentos
Principais fármacos:
Glicocorticóides 
Progestágenos sintéticos, como o acetato de megestrol
Um diabetes transitório evidente pode ocorrer em animais com
insuficiência de insulina e tolerância anormal à glicose antes da
administração desses fármacos 
A progesterona pode resultar num antagonismo à insulina, pela
estimulação da secreção do hormônio do crescimento 
Outras doenças
Pancreatite
Hiperadrenocorticismo
Síndrome de Cushing
Hipersomatotropismo 
Parvovirose 
Stress
Fator que estimula um diabético latente (que não manifesta sinais
clínicos e é autoimune) se transforme em um diabético com
sintomatologia evidente
O stress pode ser causado por infecções, lesões, prenhez ou qualquer
doença aguda
A relação entre o stress e o diabetes se dá na inter-relação dos
hormônios cortisol, glucagon, hormônio de crescimento e
adrenalina 
Em cães a diabetes mellitus pode ser classificação em 3 tipos, de 
 acordo com a capacidade secretória das células β pancreáticas
Grupo I ou Diabetes Mellitus Dependente de Insulina (DMDI), é a mais
comum em cães, com uma alta concentração basal de glicose sanguínea,
incapazes de responder ao aumento e liberação insulina em seguida,
semelhante ao Diabetes tipo I em humanos
O DMID foi dividido em 6 estágios
1º - suscetibilidade genética 
2º - autoimunidade das células β
Provavelmente por medicamentos e agentes infecciosos
3º - período da auto-imunidade ativa, mas é mantida a secreção
normal da insulina
4º - persistem as anormalidades imunológicas, mas a secreção de
insulina estimulada pela glicose se perde com o tempo
5º - diabetes com sinais clínicos, ainda há secreção residual de
insulina
6º - é caracterizado pela completa destruição das células β
Uma forma transitória ou reversível de DMDI é rara 
Grupo II ou Diabetes Mellitus não Insulino Dependente (DMNID) cães
com alta concentração basal de glicose sanguínea e uma concentração
basal de insulina normal ou elevada, liberação retardada de insulina
endógena após estímulo com a glicose, semelhante ao Diabetes tipo II
em humanos 
“Diabetes mellitus secundário” é um termo para designar a
hiperglicemia e a glicosúria devido à resistência da insulina, mesmo
quando os níveis plasmáticos de insulina estão normais ou elevados 
Grupo III: cães com uma concentração sanguínea de glicose um pouco
elevada e uma concentração basal praticamente normal de insulina
Esses cães mostram-se capazes de responder ao teste de tolerância à
glicose, semelhante nos humanos ao Diabetes tipo III, subclínico ou
alterada tolerância à glicose
O diabetes tipo III inclui o diabetes endocrinamente induzido pela
concentração aumentada de qualquer um dos hormônios
diabetogênicos, devido à secreção excessiva, deficiente degradação
ou administração exógena 
Qualquer distúrbio nos níveis de insulina resulta em uma 
 diminuição da utilização de glicose, aminoácidos e ácidos graxos 
 pelos tecidos periféricos, como o fígado, músculos e adipócitos, com
aumento na gliconeogênese 
Com isso, a glicose acumula-se na circulação, causando
hiperglicemia
A capacidade dos túbulos renais em absorver glicose vai diminuindo
resultando em glicosúria
A glicosúria cria uma diurese osmótica, causando poliúria
A polidipsia compensatória impede a desidratação
A perda calórica e diminuição do metabolismo tecidual
periférico da glicose ingerida, resulta na perda de peso
Baixa capacidade de utilização periférica de glicose induz a
um estado catabólico
A gordura e a proteína do músculo são metabolizadas
formando substratos para a gliconeogênese 
A capacidade da glicose em penetrar nas células do hipotálamo, está
sob influência da insulina
No diabetes mellitus, a glicosenão penetra nessas células, o
centro da saciedade não é inibido, e o indivíduo se torna
polifágico (fome excessiva) 
Portanto, os 4 sintomas principais do diabetes mellitus são:
poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso
Os sinais clínicos dependem do tipo, grau e das condições precedentes
ao início da insuficiência de insulina 
O diagnóstico baseia-se na mensuração de curva glicêmica e alterações
laboratoriais
As principais formas de tratamento, são a terapia insulínica, manejo
alimentar, exercício físico e retorno periódico ao veterinário
SANTOS, Renato de lima; ALESSI, Antônio Carlos. Patologia Veterinária. 2.Ed. Rio de Janeiro: Editora ROCA, 2017. 
Pâncreas de um cão com fibrose (*) e perda das ilhotas pancreáticas, que
desencadeou diabetes mellitus