Testes de Pares Cranianos - Semiologia dos nervos cranianos

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Nervos cranianos
Os 12 nervos cranianos têm origem no tronco encefálico ou se dirigem para ele, com exceção dos dois
primeiros, que, por sinal, não têm características morfológicas de nervo, e sim de tecido cerebral e do ramo
externo do XI, cuja origem se encontra na medula cervical.
1º par craniano- I Nervo olfatório (1 NARIZ)
As impressões olfatórias são recolhidas pelos receptores da mucosa nasal e conduzidas aos centros
corticais da olfaç.ão, situados nos hipocampos, após atravessarem os dois lobos frontais. No exame da olfação,
empregam -se substâncias com odores conhecidos: café, canela, cravo, tabaco, álcool etc.
De olhos fechados, o paciente deve reconhecer o aroma que o examinador colocar diante de cada narina.
Afastadas as condições que impeçam o reconhecimento do odor (resfriado comum, atro�a de mucosa), as
alterações de�citárias (hiposmia e anosmia) ganham maior signi�cado clínico, pois dependem de distúrbios
neurológicos, como sí�lis nervosa, fratura do andar anterior da base do crânio e neoplasia da goteira olfatória.
De outra parte, existem alterações da olfação por lesões corticais que compreendem os seguintes tipos:
• Parosmia, que consiste na perversão do olfato
• Alucinações olfatórias
• Cacosmia, a qual é uma sensação olfatória desagradável na ausência de qualquer substância capaz de
originar odor.
Essas manifestações, às vezes referidas durante a anamnese, têm de ser consideradas, pois podem
representar verdadeiras crises epilépticas, por lesão do úncus hipocampal. São chamadas crises epilépticas
uncinadas.
O olfato, função do I par craniano (olfatório), é geralmente avaliada apenas após trauma na cabeça ou
quando houver suspeita de lesões na fossa anterior (meningioma) ou se pacientes relatarem odor ou paladar
anormal. Pede-se ao paciente para identi�car odores (p. ex., sabonete, café, cravos) colocados junto às narinas
enquanto a outra narina é ocluída. Álcool, amônia e outros irritantes, submetidos aos nociceptores do V par
craniano (trigêmeo), são usados apenas quando houver suspeita de simulação.
II Nervo óptico- 2º par craniano (2 OLHOS)
As imagens são recolhidas na retina por meio dos cones e bastonetes, e conduzidas ao centro da visão no
lobo occipital, pelos axônios que constituem o nervo, o quiasma e o trato óptico, o corpo geniculado lateral e as
radiações ópticas. O nervo óptico é examinado da seguinte maneira:
• Acuidade visual: Pede-se ao paciente que diga o que vê na sala de exame (na parede, na mesa) ou leia
alguma coisa. Examina-se cada olho em separado. Havendo diminuição da acuidade, fala-se em ambliopia; quando
abolida, constitui-se em amaurose. Ambas podem ser uni ou bilaterais e costumam ser causadas por neurite
retrobulbar, neoplasias e hipertensão intracraniana
• Campo visual: Sentado, o paciente �xa um ponto na face do examinador, postado à sua frente. O
examinador desloca um objeto nos sentidos horizontal e vertical, e o paciente dirá até que ponto está
"percebendo" o objeto nas várias posições. Cada olho é examinado separadamente. A isso se denomina avaliação do
campo visual ou campimetria.
As alterações campimétricas causadas por neoplasias, infecções e desmielinização são anotadas em
relação ao campo visual, e não à retina. Assim, hemianopsia homônima direita signi�ca perda da metade direita do
campo visual. Esta e outras alterações podem ser mais bem observadas na Figura 176.19
• Fundoscopia: Com o oftalmoscópio, o fundo de olho toma-se perfeitamente visível. O neurologista não
pode prescindir desse exame, que constitui verdadeira biopsia incruenta. Podem ser reconhecidos o tecido nervoso
(retina e papila óptica) e os vasos (artérias, veias e capilares), que evidenciam �elmente o que se passa com as
estruturas análogas na cavidade craniana. Entre as alterações que podem ser encontradas, destacam-se: a palidez
da papila, a qual signi�ca atro�a do nervo óptico; a estase bilateral da papila, que traduz hipertensão
intracraniana, e as modi�cações das arteríolas, que aparecem na hipertensão arterial.
Na avaliação do 2º par craniano (óptico), a acuidade visual é testada utilizando um quadro de Sne�en para
visão a distância ou um quadro manual para visão de perto; cada olho é avaliado individualmente, com o outro olho
coberto. A percepção de cores é avaliada utilizando placas pseudoisocromáticas de Ishihara ou Hardy-Rand-Ritter
que têm números ou �guras dentro de um campo de pontos especi�camente coloridos.
Os campos visuais são avaliados por confrontação direta nos 4 quadrantes visuais. As respostas pupilares diretas
e consensuais são avaliadas. Também é realizado exame fundoscópico.
III Nervo oculomotor, IV nervo troclear e VI nervo abducente - 3º, 4º e 6º pares cranianos (3 - 2 OLHOS E 1
MOTOR; 4 - QUATROCLEAR; 6- ABDUSSEIS)
Esses três nervos são examinados em conjunto, pois inervam os vários músculos que têm por função a
motilidade dos globos oculares. Tais músculos compreendem o reto mediai, o reto superior, o reto inferior, o
oblíquo inferior (inervados pelo oculomotor), o oblíquo superior (inervado pelo troclear) e o reto lateral
(inervado pelo abducente). O III nervo inerva também a musculatura elevadora da pálpebra. A investigação
semiológica desses nervos pode ser sistematizada da seguinte maneira.
Motilidade extrínseca. A posição do globo ocular é dada pelo funcionamento harmônico dos vários
músculos. Caso haja predomínio de um deles (por paresia ou paralisia de seu antagonista), ocorre o que se chama
estrabismo (desvio do olho de seu eixo normal), que pode ser horizontal (convergente ou divergente) ou vertical
(superior ou inferior), e isso vai depender se o desvio é em uma ou em outra direção. Na presença de estrabismo,
pelo menos na fase inicial, o paciente reclama de visão dupla ou diplopia.
O exame é feito em cada olho separadamente e, depois, simultaneamente, da seguinte maneira: estando o
paciente com a cabeça imóvel, o examinador solicita a ele que desloque os olhos nos sentidos horizontal e vertical.
No exame simultâneo, acrescenta-se a prova da convergência ocular, feita aproximando gradativamente um
objeto dos olhos do paciente. As causas mais frequentes de lesões dos nervos oculomotores são traumatismos,
diabetes melito, aneurisma intracraniano, hipertensão intracraniana e neoplasias da região selar.
Motilidade intrínseca. O exame da pupila é feito em seguida ao estudo da motilidade extrínseca dos globos
oculares. A íris é formada por �bras musculares lisas e apresenta uma camada externa, radiada, inervada pelo
simpático cervical, e uma camada interna, circular, que recebe a inervação parassimpática. Esta tem origem no
mesencéfalo, no núcleo de Edinger-Westphal, e suas raízes alcançam o olho por intermédio do III nervo, que
constitui a sua via eferente. A via aferente corresponde às �bras pupilomotoras, as quais têm origem na retina e
transitam pelo nervo óptico.
A pupila é normalmente circular, bem centrada e tem um diâmetro de 2 a 4 mm. Ressalte-se que o
diâmetro pupilar é o resultado do funcionamento equilibrado entre os dois sistemas autônomos - simpático e
parassimpático. A irregularidade do contorno pupilar é chamada discoria; quando o diâmetro se acha aumentado,
chama-se midríase; o contrário, miose; a igualdade de diâmetros é a isocoria; e a desigualdade, anisocoria.
Dinamicamente, a pupila é examinada através de um feixe luminoso (lanterna de bolso) e pela
convergência ocular. Em ambiente de pouca luminosidade, o paciente deve olhar para um ponto mais distante. O
examinador incide o feixe de luz em uma pupila e observa a resposta nos dois lados. Chama-se re�exo fotomotor
direto a contração da pupila na qual se fez o estímulo, e de re�exo fotomotor consensual a contração da pupila
oposta. Em seguida, aproxima-se dos olhos um objeto, e as pupilas se contrairão normalmente - é o re�exo da
acomodação. Os re�exos podem estar normais, diminuídos ou abolidos. A abolição pode abranger todos os re�exos
ou ser dissociada.
Assim, na lesão unilateral do oculomotor, a pupila entra em midríase homolateral (predomíniodo
simpático) e não responde a estímulo algum - é chamada midríase paralítica. A pupila oposta permanece normal.
Na lesão bilateral da via aferente (�bras pupilomotoras que estão juntas com o nervo óptico), os re�exos foto
motor direto ou consensual estão abolidos, enquanto o re�exo de acomodação está preservado. Outro exemplo é
representado pela lesão da via aferente do lado direito: se o estímulo for aplicado à direita, os re�exos direto e
consensual estarão abolidos; se for à esquerda, ambos os re�exos estarão normais, o que signi�ca que o re�exo de
acomodação está preservado. Existem duas alterações pupilares, classicamente conhecidas, que são o sinal de
Argy�-Robertson e a síndrome de Claude Bemard-Homer.
O sinal de Argy�-Robertson consiste basicamente em miose bilateral, abolição do re�exo fotomotor e
presença do re�exo de acomodação. Foi tido por muito tempo como patognomônico da sí�lis nervosa. Na verdade,
sabe-se hoje que ele pode depender de várias outras causas. A lesão responsável pelo sinal de Argy�-Robertson
situa-se na região periaquedutal, no mesencéfalo. A síndrome de Claude Bernard-Homer é caracterizada por
rniose, enoftalrnia e diminuição da fenda palpebral. Decorre de lesão do simpático cervical (traumatismo,
neoplasia do ápice pulmonar, pós-cirurgia cervical).
Na avaliação dos pares cranianos 3º (oculomotor), 4º (troclear) e 6º (abducente), os olhos são observados
quanto a simetria de movimento, posição do globo ocular, assimetria ou queda das pálpebras (ptose) e espasmos
ou tremulações dos globos ou das pálpebras. Os movimentos extraoculares controlados por esses nervos são
testados pedindo-se ao paciente para acompanhar um alvo em movimento (p. ex., dedo do examinador, sinal
luminoso) nos 4 quadrantes (inclusive através da linha mediana) e em direção à ponta do nariz; esse teste pode
detectar nistagmo e paralisia de músculos oculares. O nistagmo de amplitude tênue breve do olhar na extremidade
lateral é normal.
Anisocoria ou diferenças nos tamanhos pupilares devem ser observadas em um quarto com luz fraca. O
re�exo pupilar à luz é testado para simetria e rapidez.
5º par craniano (3 GEMEOS E 2 PAIS)
Para avaliação das 3 divisões sensoriais (oftálmica, maxilar e mandibular) do 5º nervo (trigêmeo), o
examinador usa um clipe para testar a sensibilidade facial e passa uma mecha de algodão na parte inferior ou
lateral da córnea para avaliar o re�exo da corneano. Quando há perda de sensibilidade facial, deve-se examinar o
ângulo da mandíbula; a preservação dessa área (inervada pela raiz espinal C2) sugere um dé�cit trigeminal. Um
piscar fraco, decorrente de fraqueza facial (p. ex., paralisia do VII par craniano), deve ser distinguido de um
re�exo corneano diminuído ou ausente, comum em indivíduos que usam lentes de contato. Um paciente com
fraqueza facial normalmente sente a mecha de algodão em ambos os lados, até mesmo com o piscar diminuído.
A função motora do trigêmeo é testada palpando-se o músculo masseter, enquanto o paciente cerra
�rmemente os dentes, e pede-se para que abra a boca contra resistência. Quando o músculo pterigoideo está
fraco, a mandíbula desvia-se para o lado desse músculo.
7º par craniano (Facial)
O 7º par craniano (facial) é avaliado veri�cando a fraqueza hemifacial. Com frequência, a assimetria de
movimentos faciais é mais evidente durante a conversação espontânea, em especial quando o paciente sorri ou, se
estiver mentalmente confuso, �zer caretas perante um estímulo nocivo; no lado debilitado, o sulco nasolabial
aprofunda-se e a rima das pálpebras amplia-se. Se o paciente apresentar apenas fraqueza facial inferior (i. e., o
enrugamento da fronte e o fechamento das pálpebras são preservados), a fraqueza do VII nervo é central e não
periférica.
A sensibilidade gustativa nos dois terços anteriores da língua pode ser testada com soluções doces,
azedas, salgadas e amargas colocadas em ambos os lados da língua.
Hiperacusia, indicando fraqueza do músculo estapédio, pode ser detectada posicionando-se um diapasão
em vibração próximo à orelha.
8º par craniano ( 2 quatroclear) vestibulococlear possui duas raízes: a coclear, incumbida da audição, e a
vestibular, responsável pelo equilíbrio.
Como o 8º par craniano (vestibulococlear, acústico, auditivo) transmite entradas auditivas e vestibulares, a
avaliação envolve
Exames de audição
teste de rinne e webber
Testes da função vestibular
A audição é testada primeiro em cada ouvido sussurrando algo e ocluindo a orelha oposta. Qualquer perda
suspeita devem levar imediatamente a testes audiológicos para con�rmar os resultados e ajudar a diferenciar
perda auditiva condutiva de perda neurossensorial. Os testes de Weber e Rinne podem ser realizados no leito para
tentar diferenciar os dois, mas eles são difíceis de fazer de modo e�caz, exceto em ambientes especializados.
Pode-se avaliar a função vestibular testando o nistagmo. A presença e características (p. ex., direção,
duração, gatilhos) do nistagmo vestibular ajuda a identi�car distúrbios vestibulares e, às vezes, diferenciar
vertigem central de periférica. O nistagmo vestibular tem 2 componentes:
- Um componente lento causado pela entrada vestibular
- Um componente rápido corretivo que provoca o movimento no sentido oposto (chamado batimento)
A direção do nistagmo é de�nida pela direção do componente rápido, pois é mais fácil de ver. O nistagmo
pode ser rotatório, vertical ou horizontal e pode ocorrer espontaneamente, com o olhar, ou com o movimento da
cabeça.
Ao tentar diferenciar causas centrais de periféricas da vertigem, as seguintes diretrizes são con�áveis e devem
ser consideradas no início:
- Não existem causas centrais da perda auditiva unilateral porque a entrada sensorial periférica das 2
orelhas é combinado quase que instantaneamente à medida que os nervos periféricos entram na ponte.
- Não existem causas periféricas de sinais do sistema nervoso central. Se um sinal do sistema nervoso
central (p. ex., ataxia cerebelar) aparece ao mesmo tempo que a vertigem, é praticamente certo que a
localização é central.
A avaliação da vertigem usando testes de nistagmo é particularmente útil nas seguintes situações:
● Quando os pacientes têm vertigem durante o exame
● Quando os pacientes têm síndrome vestibular aguda
● Quando os pacientes têm vertigem posicional episódica
Se os pacientes têm vertigem aguda durante o exame, nistagmo costuma ser aparente durante a
inspeção. Mas a �xação visual pode suprimir o nistagmo. Nesses casos, o paciente é solicitado a usar um diopter de
+30 ou lentes de Frenzel para evitar a �xação visual de modo que o nistagmo, se presente, pode ser observado.
Pistas que ajudam a diferenciar vertigem central de periférica nesses pacientes incluem:
- Se o nistagmo está ausente com a �xação visual, mas presente com lentes de Frenzel, ele é
provavelmente periférico.
- Se o nistagmo muda de direção (p. ex., de um lado para outro quando, p. ex., a direção do olhar muda), ele
é provavelmente central. Entretanto, a ausência desse resultado não exclui causas centrais.
- Se o nistagmo é periférico, os olhos se afastam do lado disfuncional.
Ao avaliar pacientes com síndrome vestibular aguda (início rápido da vertigem grave, náuseas e vômitos,
nistagmo espontâneo e instabilidade postural), a manobra mais importante para ajudar a diferenciar vertigem
central de vertigem periférica é a manobra de compressão da cabeça. Com o paciente sentado, o examinador
segura a cabeça do paciente e pede que ele focalize um objeto, como o nariz do examinador. Então o examinador de
repente e rapidamente vira a cabeça do paciente em cerca de 20° para a direita ou para a esquerda. Normalmente,
os olhos continuam focalizando o objeto (por meio do re�exo vestíbulo-ocular).
Outros resultados são interpretados como a seguir:
● Se os olhos se afastam temporariamente do objeto e então um movimento corretivo frontal retorna os
olhos para o objeto, o nistagmo é provavelmente periférico (p. ex., neuronite vestibular). O aparelho
vestibular em um dos ladosé disfuncional. Quanto mais rápido a cabeça é girada, mais óbvio é o
movimento corretivo.
● Se os olhos continuam focalizando o objeto e não há necessidade de um movimento corretivo, o nistagmo
é provavelmente central (p. ex., enfarto cerebelar).
Quando a vertigem é episódica e provocada pela mudança de posição, a manobra de Dix-Ha�pike (ou
Barany) é feita para testar a obstrução do canal semicircular posterior com cristais otoconiais deslocados (para
vertigem posicional paroxística benigna [VPPB]). Nessa manobra, o paciente senta ereto na mesa de exame. O
paciente é rapidamente abaixado para trás em uma posição supina com a cabeça estendida em 45° abaixo do plano
horizontal (ao longo da borda da mesa de exame) e girado em 45 ° para um dos lados (p. ex., para o lado direito).
Observam-se a direção e duração do nistagmo, bem como a sensação de vertigem. Volta-se o paciente à posição
vertical e a manobra é repetida com a rotação para o outro lado. Nistagmo secundário à VPPB tem as seguintes
características quase patognomônicas:
- Um período de latência de 5 a 10 segundos
- Normalmente, o nistagmo vertical (olhar para cima) quando os olhos se afastam da orelha afetada e
nistagmo rotativo quando os olhos se aproximam da orelha afetada
- Nistagmo que causa fadiga quando a manobra de Dix-Ha�pike é repetida
Em comparação, a vertigem posicional e nistagmo relacionado com a disfunção do sistema nervoso central não
têm um período de latência e não causam fadiga.
A manobra de reposição canalicular de Epley pode ser feita em ambos os lados para ajudar a con�rmar o
diagnóstico de VPPB. Se o paciente tem VPPB, há uma alta probabilidade (até 90%) de que os sintomas
desaparecerão após a manobra de Epley, e os resultados de uma manobra repetida de Dix-Ha�pike serão então
negativos.
9º e 10º pares cranianos( 9 - de cabeça pra baixo parece uma língua; 10 - em algarismo romano.)
O IX par craniano (glossofaríngeo) e o X par craniano X (vago) geralmente são avaliados em conjunto.
Observa-se se há elevação simétrica do palato quando o paciente diz "ah". Se um lado é parético, a úvula é
levantada e separada do lado parético. A parte posterior de cada lado da faringe pode ser tocada com um abaixador
de língua para checar o re�exo faríngeo (de ânsia), e a assimetria do re�exo faríngeo é observada; a ausência
bilateral do re�exo faríngeo é comum em pessoas saudáveis e pode não ser importante.
Em um paciente entubado, não responsivo, a sucção no tubo endotraqueal de�agra tosse. Quando há
rouquidão, inspecionam-se as pregas vocais. A rouquidão isolada (com re�exo faríngeo e elevação do palato
normais) deve motivar a busca por lesões (p. ex., linfoma mediastinal, aneurisma de aorta) que comprimam o
nervo laríngeo recorrente.
11º par craniano
O XI par craniano (acessório espinal) é avaliado testando-se os músculos que inerva:
No caso do esternocleidomastoideo, pede-se ao paciente para girar a cabeça contra a resistência imposta pela mão
do examinador, enquanto este palpa o músculo ativo (oposto ao lado da rotação).
Para a parte superior do trapézio, pede-se ao paciente para levantar os ombros contra a resistência
imposta pelo examinador.
12º par craniano
O XII par craniano (hipoglosso) é avaliado pedindo-se ao paciente para estender a língua e veri�cando-se se há
atro�a, fasciculações e fraqueza (ocorre desvio para o lado da lesão). Trata-se de um nervo exclusivamente
motor, que se origina no bulbo e se dirige para os músculos da língua.
Investiga-se pela inspeção da língua - no interior da boca ou exteriorizada -, movimentando-a para todos os lados,
forçando-a de modo que vá de encontro à bochecha e, por �m, palpando-a, para avaliação de sua consistência.
Referências:
NEWMAN, G. Como avaliar os pares cranianos. Disponível em:
<https://www.msdmanuals.com/pt-pt/pro�ssional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/exame-neurol%C3%B
3gico/como-avaliar-os-pares-cranianos>. Acesso em: 14 nov. 2021.
Semiologia Médica - Celmo Celeno Porto - 7ª Edição. 2013. Editora Guanabara Koogan.