3- Diarreia Aguda

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REVISÃO DE ANATOMIA 
O intestino delgado, formado pelo duodeno, jejuno e íleo, é o principal local de absorção dos nutrientes dos alimentos absorvido. 
Já o intestino grosso (formado por apêndice vermiforme, colo ascendente, transverso, descendente, sigmoide, reto e canal anal) é o local de 
absorção de água dos resíduos indigeríveis do quimo líquido, convertendo em fezes semissólidas, que são temporariamente armazenadas e 
acumuladas até que haja defecação. 
 
DEFINIÇÃO: 
Diarreia é vagamente definida como a eliminação de fezes não moldadas ou anormalmente liquidas com maior frequência que o normal. 
O ritmo intestinal normal varia de três vezes por semana a três vezes por dia. O aumento da frequência por mais de três vezes ao dia, com 
diminuição da consistência das fezes, que provocam urgência ou desconforto abdominal, provavelmente é um quadro de diarreia. 
A consistência é determinada pela relação entre água fecal e a capacidade de retenção de água dos sólidos insolúveis fecais. 
É importante ter em mente que diarreia é diferente de urgência fecal e de pseudodiarreia. 
→ Urgência (incontinência) Fecal: é a eliminação involuntária das fezes, geralmente por distúrbios neuromusculares ou problemas 
estruturais anorretais, sem alteração do peso e consistência. 
→ Pseudodiarreia: é a eliminação frequente de pequenos volumes de fezes, geralmente com urgência, sem alteração também da 
consistência e do peso. 
Classificação: 
 Duração do sintoma: 
→ Diarreias agudas: aquelas com duração menor que 2, sendo a causa mais comum por infecções. 
→ Crônica: acima de 4 semanas. 
→ Diarreia persistente: aquela de duração entre 2 e 4 semanas. 
 
 Características clínicas e topográficas: 
É dividida em alta (do delgado) e baixa (cólon), e diferenciada por meio do volume por evacuação, frequência, presença de tenesmo e restos 
alimentares/sangue e muco, conforme quadro a baixo: 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
A maioria dos casos de diarreia são decorrentes da alteração do transporte de líquidos e eletrólitos e pouco dependente da motilidade da 
musculatura lisa. Normalmente, cerca de 9L penetra no trato gastrointestinal em um dia, sendo apresentado ao duodeno, cerca de 2 L. 
Apenas 0,2L é excretado nas fezes. 
A nível celular, ocorre excesso de líquido no lúmen intestinal quando há deficiência na capacidade de transporte de eletrólitos do intestino 
delgado ou grosso ou quando se cria um gradiente osmótico desfavorável (inibição da absorção de Na+ ou secreção ativa de Cl-) que não 
pode ser suplantado pelos mecanismos normais de absorção de eletrólitos. 
→ Na membrana basolateral dos enterócitos, a atividade da bomba de Na+/K+ ATPase mantém baixas concentrações intracelulares de 
Na+. Isto força um fluxo absortivo contínuo deste eletrólito junto com água. 
A diarreia inflamatória se caracteriza por lesão e morte de enterócitos, atrofia de vilosidades e hiperplasia de criptas. As criptas hiperplásicas 
preservam sua capacidade secretória de Cl-. 
→ Em inflamação grave, ocorre extravasamento linfático, além da ativação de vários mediadores inflamatórios, que promovem aumento 
da secreção de Cl-, contribuindo para a diarreia. A interleucina 1 (IL-1) e o fator de necrose tumoral (TNF) também são liberados no 
sangue, causando febre e mal-estar. 
 
FISIOPATOLOGIA 
Osmótica: Ocorre por acúmulo de solutos osmoticamente ativos não absorvíveis no lúmen intestinal. 
→ Assim, ocorre retenção de líquidos intraluminais e consequentemente diarreia. 
→ É a partir desse mesmo mecanismo que funcionam os laxativos. 
→ Uso de antibióticos também podem causá-la. 
→ As características desse tipo de diarreia é o fato de ter gap osmolar alto, melhora em jejum e com suspensão de substâncias osmóticas. 
→ Ex.: deficiência de dissacarídeos, alta ingestão de carboidratos pouco absorvíveis (sorbitol, manitol, lactulose), abuso de laxativos. 
o O que é gap osmolar fecal? Trata-se de uma estimativa da contribuição de eletrólitos para a retenção de água no lúmen 
intestinal. Fórmula: 290- 2x (Na+ + K+) fecal. 
Secretória: Distúrbio no processo hidroeletrolítico pela mucosa intestinal, por meio do aumento de secreção de íons e água para o lúmen ou 
inibição da absorção, por meio de drogas ou toxinas. 
→ Diferentemente da osmótica, tem gap osmolar baixo, não melhora com jejum e é responsável por um grande volume de fezes aquosas. 
→ Esse é o tipo de diarreia provocada por E. coli enterotoxigênica, Vibrio cholerae, Salmonella sp. 
Inflamatória: Como o próprio nome induz, é causada por uma alteração inflamatória, levando a produção de muco, pus e/ou sangue nas fezes. 
Pode ter alteração laboratorial da calprotectina ou lactoferrina fecal. Entre as causas, destacam-se a doença de Crohn e a retocolite ulcerativa. 
Disabsortiva: Também conhecido como esteatorreia. A causa dessa diarreia está associada a baixa absorção dos lipídios no intestino delgado, 
ou seja, pode ser causada também por uma síndrome de má absorção ou por uma síndrome de má digestão. Por exemplo doença celíaca, 
doença de Crohn, doença de Whipple, giardíase, estrongiloidíase e linfoma intestinal. 
Funcional: Nesse tipo de diarreia, a absorção e secreção estão normais, porém não há tempo suficiente para ocorrer a absorção desses 
nutrientes corretamente. É um diagnóstico de exclusão, ou seja, quando ausência de doença orgânica justificável. Ocorre por hipermotilidade 
intestinal. Exemplos: síndrome do intestino irritável e diarreia diabética (neuropatia autonômica). 
Sendo as 4 primeiras diarreias orgânicas e a última não orgânica. 
 
DIARREIA AGUDA 
Inicialmente, as primeiras suspeitas para um quadro de diarreia aguda são infecções e intoxicação alimentar. Aproximadamente 80% das 
diarreias agudas se devem a infecções por vírus, bactérias, helmintos e protozoários. O restante ocorre devido à ingestão de medicamentos, 
açúcares pouco absorvidos, impactação fecal, inflamação pélvica ou isquemia intestinal. Assim, as principais etiologias de gastroenterite são 
por: 
 
A maioria das diarreias infecciosas é adquirida pela transmissão fecal-oral pela água, alimentos ou contato interpessoal. 
Pacientes com diarreia infecciosa se queixam de náuseas, vômitos e dor abdominal, apresentando diarreia aquosa, com má absorção ou com 
sangue (disenteria). Como visto acima, são diversas as etiologias possíveis para a diarreia. Então, por isso é importante buscar as 
características da gastroenterite, como o tempo de incubação, fonte de contaminação e fatores de risco. 
 
 
 
 
 
Síndrome de gastroenterite aguda: náuseas, vomito e dor abdominal difusa com diarreia aguda.: infecções virais (Norovirus em adultos, 
Rotavirus em crianças) ou intoxicação alimentar (S aureus): ingestão de toxinas pré-formadas presentes em alimentos mal preparados ou 
“estragados”, os quais foram previamente contaminados por algum microrganismo. 
→ Diarreias agudas inflamatórias geralmente afetam o cólon: manifestando-se com diarreia de pequeno volume e múltiplos episódios ao 
dia, dor no quadrante inferior esquerdo do abdome, tenesmo e urgência fecal. 
→ Diarreias agudas não inflamatórias geralmente afetam o delgado, manifestando-se com diarreia de grande volume, poucos episódios e 
dor periumbilical, pode ter sinais e sintomas que constituem a síndrome de gastroenterite aguda. EAF não precisa ser solicitado de rotina 
nas diarreias agudas “não inflamatórias 
Diarreias agudas não inflamatórias não costuma ser necessário realizar exames para investigação do diagnóstico etiológico ou qualquer 
tratamento específico além de medidas de suporte visando manter a hidratação. Geralmente resolve nos primeiros 5 dias. 
 
DIAGNÓSTICO 
Anamnese bem feita e um exame físico bem detalhado vão ser imprescindíveis para levantar suspeitas da etiologia da diarreia. 
Para isso, identificar: 
→ Volume das evacuações 
→ Frequência das evacuações 
→ Sangue, muco ou pus nas fezes 
→ Características das fezes (coloração, odor, consistência)→ Presença de febre 
→ Dor abdominal associada, náuseas, vômitos ou outros sintomas 
→ Ausência de melhora após 48h 
→ Surtos na comunidade 
→ Viagens recentes 
→ Uso recente de antibióticos 
→ Idade do indivíduo (> 70 anos) e imunocomprometidos (ambos sinais de alarme) 
 
A partir disso, a base para o diagnóstico é a cultura das fezes, para bactérias e vírus, parasitológico de fezes e imunoensaios para toxinas de 
vírus, bactérias e protozoários. Além disso, solicitação de hemograma, para avaliar leucocitose; bioquímica séria, para avaliar perda de 
eletrólitos. colonoscopia não é indicada para casos de diarreia aguda. 
Esses exames devem ser solicitados em pacientes com mais de 70 anos, duração maior que uma semana, ≥ 6 episódios/dia, desidratação 
grave, toxemia, imunossupressão, etiologia hospitalar ou sinais de diarreia inflamatória. 
 
 
 
 
 
BASES TERAPEUTICAS 
A base do tratamento de diarreias agudas é a hidratação e correção de 
distúrbios hidroeletrolíticos, realimentação, uso de antibióticos e de 
probióticos. 
Em geral, o tratamento com antibiótico é feito com quinolonas, com base em 
alguns patógenos mais frequentes, como Shigella, Salmonella, E. coli e 
Campylobacter, e vai ser restrito a alguns grupos, como pacientes com: 
→ Febre 
→ Disenteria 
→ Frequência de evacuações maior que 8x por dia 
→ Idosos e imunocomprometidos 
→ Pacientes hospitalizados 
DIETA: refeições “leves” e de “fácil digestão” devem ser encorajadas (sopas, chás, biscoito cream-cracker, torradas, arroz e frutas). Em 
lactentes, o aleitamento materno não deve ser interrompido 
HIDRATAÇÃO: desidratação é mais nos extremos de idade (crianças e idosos). 
→ Preferir a reidratação oral: OMS ou Pedyalite®, ou com preparo do soro caseiro: devem ser oferecidos a curtos intervalos na dose 
total de 50-200 ml/kg/dia. 
→ Rehidratação intravenosa: casos graves ou paciente não tolera o uso da VO: Ringer Lactato: lactato é transformado em bicarbonato 
pelo fígado, corrigindo ou prevenindo a acidose metabólica (soro “alcalinizante”). 
AGENTES ANTIDIARREICOS: diminui número de evacuações e urgência fecal, aumenta consistência das fezes: só pode na diarreia aguda “não 
inflamatória”. 
Na presença de disenteria (sangue, muco e pus nas fezes), febre e/ou sinais de toxicidade sistêmica: uso aumenta a chance de complicações: 
síndrome hemolítico-urêmica (caso a infecção esteja sendo causada por uma bactéria produtora de “shigatoxinas”, como a E. coli O157:H7) e o 
megacólon tóxico 
1. Racecadotril (Tiorfan®): 100 mg VO 8-8h. 
2. Loperamida (Imosec®): 4 mg de “ataque” seguido de 2 mg VO após cada evacuação, até um máximo de 16 mg/dia. 
3. Subsalicilato de Bismuto (Pepto-Bismol®): 30 ml VO 6-6h. 
 
PROBIÓTICOS: microrganismos vivos que conferem benefício para a saúde do hospedeiro: restabelecer 
a microbiota normal do intestino: Saccharomyces boulardii (Floratil ® 100-200 mg 8/8h) e o Lactobacillus 
GG (Culturelle®, produto não vendido no Brasil). 
ANTIMICROBIANOS: alguns pacientes com diarreia aguda devem receber antibioticoterapia empírica 
(tratamento iniciado antes da confirmação do diagnóstico etiológico). 
• Drogas de escolha são as fluoroquinolonas (ex.: ciprofloxacina 500 mg 12/12h ou levofloxacina 500 mg 
1x/dia por 3-5 dias). Como alternativas, podemos utilizar sulfametoxazol + trimetoprim 800/160 mg 
12/12h ou doxiciclina 100 mg 12/12h, ambos por 5-7 dias.