TRATAMENTO DE HIV

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TBL 6 – HIV TRATAMENTO E DOENÇAS OPORTUNISTAS 
DANIELA FRANCO
TRATAMENTO 
- Conhecer as classes de antirretrovirais, saber as 
indicações de tratamento e esquemas de tratamento 
inicial; 
O início imediato da TARV está recomendado para todas as 
PVHIV, independentemente do seu estágio clínico e/ou 
imunológico. A TARV deve ser iniciada quando a PVHIV 
estiver informada sobre seus benefícios e riscos, além de 
fortemente motivada e preparada para o tratamento, 
respeitando-se a autonomia do indivíduo. Deve-se enfatizar 
que a TARV, uma vez iniciada, não deverá ser interrompida. 
Em nenhuma situação deverá haver qualquer tipo de 
coerção para início da TARV. 
 
Situações que priorizam o tratamento: 
A redução na viremia proporcionada pelo tratamento 
antirretroviral diminui a ativação celular. O mecanismo aqui 
envolvido é o da diminuição da translocação bacteriana com 
consequente diminuição nos níveis de LPS plasmáticos e 
possivelmente uma diminuição no efeito antigênico da 
viremia. Sabe-se que proteínas virais como TAT ou VPR 
podem causar intenso processo inflamatório em tecidos 
humanos. Levando-se em conta que a estabilidade da 
mucosa seja fundamental para o controle do processo 
inflamatório exagerado. 
 
Os medicamentos antirretrovirais atuam em diferentes 
etapas do ciclo replicativo do HIV. Desta maneira, 
separamos as diferentes substâncias em classes: 
 
 
INIBIDORES DE ENTRADA 
Enfuvirtida | Inibidor de fusão 
 O medicamento capaz de interferir na fusão do vírus à célula 
hospedeira é a enfuvirtida. Trata-se de um peptídeo de 36 
aminoácidos que atua ligando-se à região HR1 da gp41 do 
HIV-1, comprometendo os passos subsequentes de fusão da 
membrana viral com a membrana plasmática. Apresenta a 
desvantagem do uso subcutâneo (SC) 2 vezes/dia. 
Os efeitos colaterais mais comuns são os relacionados à 
injeção. Em geral bem tolerada, enfuvirtida foi associada a 
cefaleia, neuropatia periférica, tonturas, insônia, depressão, 
diminuição do apetite, astenia, mialgia, constipação 
intestinal e pancreatite, embora fossem de leve ou 
moderada intensidade na maioria dos pacientes. A dose 
preconizada são 90 mg (1 mℓ) SC a cada 12 h. Apresenta 
barreira genética baixa, com resistência emergindo após 3 
semanas de falha virológica. 
 
Maraviroque | Antagonista de correceptor CCR5 
Maraviroque somente é ativo para cepas com tropismo 
exclusivo R5. É apresentado em comprimidos de 150 mg e 
300 mg. A posologia é de 300 mg VO, de 12 em 12 h, com ou 
sem alimentos. Em combinação, a dosagem sempre varia de 
acordo com o inibidor da protease (IP); quando ambos, um 
inibidor e um indutor da metabolização hepática são 
utilizados, o inibidor será dominante. 
Em relação aos efeitos adversos, é medicação bem tolerada, 
com raras cefaleias, fadiga, tontura e náuseas. Em altas 
doses, pode ocorrer hipotensão ortostática. Há relatos 
ocasionais de elevação de creatinofosfoquinase (CPK) e 
miosite. 
A administração concomitante de maraviroque e rifampicina 
não é recomendada. Isoniazida deve ser evitada pelo risco 
de hepatotoxicidade. A erva-de-são-joão pode reduzir o 
nível sérico de maraviroque e também deve ser evitado o 
seu uso. 
INIBIDORES DA TRANSCRIPTASE REVERSA 
ANÁLOGOS AOS NUCLEOSÍDEOS 
A formação do DNA viral ocorre dentro da célula infectada 
pelo HIV, graças à ação da enzima transcriptase reversa. Esta 
enzima recruta os nucleotídeos naturais da célula, a 
adenosina, a guanosina, a timidina e a citosina. Antes de 
serem fosforilados, os nucleotídeos são denominados 
nucleosídeos. Os inibidores da transcriptase reversa 
análogos aos nucleosídeos funcionam inibindo a síntese de 
DNA porque apresentam uma estrutura espacial que simula 
a estrutura dos nucleosídeos naturais. Como os compostos 
naturais, os análogos aos nucleosídeos são fosforilados pela 
célula, havendo incapacidade da transcriptase reversa em 
distinguir qual é o nucleosídeo natural do artificial. Uma vez 
incorporado, o falso nucleosídeo impede a continuidade da 
formação da cadeia de DNA, bloqueando a replicação viral. 
 
Zidovudina 
A zidovudina após metabolização, torna-se um análogo do 
nucleotídeo natural timidina. É inativa em sua forma natural, 
necessitando ser triplamente fosforilada utilizando enzimas 
dentro da célula. Assim, transforma-se no derivado 
trifosfato, detentor de ação antirretroviral. Uma vez 
fosforilado, este composto compete com o nucleosídeo 
natural timidina, ocupando seu lugar na formação de novas 
cadeias de ácido nucleico induzido pela transcriptase 
reversa. Apresenta boa difusão pela barreira 
hematencefálica, característica que a coloca como um dos 
antirretrovirais mais populares na escolha de esquema de 
tratamento para a doença neurológica causada pelo HIV. 
Também consegue atravessar de modo bastante adequado 
a placenta, vindo daí seu emprego na prevenção da 
transmissão vertical. 
É empregada na dose de 600 mg/dia, o que diminuiu 
significativamente a ocorrência de efeitos colaterais. 
Entretanto, ainda são comuns queixas nas primeiras 2 
semanas de seu uso de náuseas e cefaleia, que costumam 
desaparecer após. Podem ainda surgir vômitos, febre, 
exantema, parestesias e mialgias. A toxicidade medular, 
exteriorizada por anemia e neutropenia, ocorre 
principalmente em pacientes com formas avançadas da 
doença. Um efeito colateral raro, mas que pode apresentar 
significativa gravidade, é a acidose láctica. Hepatotoxicidade, 
hepatomegalia e esteatose hepática também ocorrem com 
baixa frequência. 
 
Didanosina 
A didanosina em sua forma original não apresenta atividade 
antirretroviral. Após sofrer complexo processo de 
transformação química intracelular, assume a forma de 2,3′-
dideoxiadenosina (ddA), análogo ao nucleotídeo natural 
adenosina. Portanto, como a zidovudina, inibe a ação da 
transcriptase reversa competindo com o trifosfato de 
adenosina na formação da cadeia de ácido nucleico. 
Atravessa a barreira hematencefálica, com níveis no líquido 
cefalorraquidiano de 19 a 21% dos observados no plasma em 
adultos, e mais elevados em crianças. Atravessa a barreira 
placentária e é removida por hemodiálise. 
Os efeitos colaterais mais indesejáveis são pancreatite e 
neuropatia periférica. Pode ainda ocorrer diarreia com 
relativa frequência, mas sua causa está, em geral, associada 
à presença dos antiácidos na formulação dos comprimidos. 
Outros efeitos menos comuns são náuseas, vômitos, dor 
abdominal, cefaleia e insônia. Cardiomiopatias e hepatite 
são alterações raras e alterações hematológicas são 
excepcionais. É encontrado em formulações de comprimidos 
de liberação entérica, essa formulação difere da anterior em 
comprimidos por ser composta de grânulos revestidos que 
resistem à degradação ácida no estômago, resultando em 
maior absorção pela região proximal do intestino delgado. A 
ausência de antiácido em sua formulação diminui os efeitos 
adversos gastrintestinais e as interações devidas à sua 
presença. A administração é em dose única diária de uma 
cápsula de 400 mg, preferencialmente com estômago vazio. 
 
Lamivudina 
A lamivudina é um nucleosídeo sintético que, após 
fosforilação, torna-se um análogo a nucleotídeos naturais, 
inibindo a ação da transcriptase reversa e interrompendo a 
cadeia de formação de ácidos nucleicos. 
Efeitos colaterais como neuropatia periférica, pancreatite, 
cefaleia, tonturas e insônia são raros. Praticamente não 
apresenta toxicidade hematológica, com raros relatos de 
anemia ou neutropenia. 
 
Abacavir 
A abacavir após metabolização, torna-se um análogo do 
nucleotídeo guanosina, inibindo competitivamente a ação 
da transcriptase reversa. Como os demais inibidores da 
transcriptase reversa análogos aos nucleosídeos, 
recomenda-se usar o abacavir em combinação com outros 
agentes da mesma classe. 
Efeitos colaterais: É bem tolerado, podendo causar queixas 
gastrintestinais,fadiga, insônia e cefaleia, em geral de baixa 
intensidade. Raramente pode causar leucopenia ou 
alterações das enzimas hepáticas. Entretanto, a principal 
preocupação ao usar o abacavir é o aparecimento em 
aproximadamente 5% dos pacientes de quadro de potencial 
gravidade caracterizado por reação de hipersensibilidade. 
Em geral, surge precocemente, em média 11 dias após o 
início do uso, caracterizando-se por febre alta, náuseas, 
vômitos, exantema, linfadenopatia e comprometimento 
significativo do estado geral. Ocorre remissão dos sintomas 
com a suspensão permanente do uso do abacavir. No 
entanto, o prolongamento do uso ou o reinício da medicação 
após interrupção temporária podem levar a quadro ainda 
mais grave, com choque e morte. Por isso, é vital explicar 
estes sintomas a todos os pacientes em uso de abacavir e 
está contraindicada a reintrodução da substância após 
suspeita de quadro de hipersensibilidade anterior. 
 
INIBIDORES DA TRANSCRIPTASE REVERSA 
ANÁLOGOS AOS NUCLEOTÍDEOS 
Tenofovir 
é o primeiro representante dessa nova classe de 
antirretrovirais, diferindo dos análogos de nucleosídeos por 
ser previamente fosforilado, competindo com o nucleotídeo 
natural de adenina. Administrado VO, apresenta 
biodisponibilidade de 25% e é mais bem absorvido quando 
ingerido junto com alimentos. O uso do tenofovir eleva a 
concentração sérica de didanosina, o que pode potencializar 
o aparecimento dos efeitos colaterais dessa última, motivo 
para desencorajar tal associação. Em geral, é uma substância 
bem tolerada. Uma pequena proporção dos pacientes pode 
se queixar de sintomas gastrintestinais, como náuseas, 
vômitos e flatulência. 
INIBIDORES DA TRANSCRIPTASE REVERSA, NÃO 
ANÁLOGOS AOS NUCLEOSÍDEOS 
Trata-se de outra classe de agentes que também inibe a ação 
da transcriptase reversa. Porém, ao contrário de agir como 
um falso nucleosídeo ou nucleotídeo, estas substâncias 
ligam-se diretamente à transcriptase reversa, fora do sítio 
ativo, conseguindo impedir sua ação na formação do DNA 
viral. Em geral, a resistência viral a estes compostos ocorre 
rapidamente, se utilizados como monoterapia 
antirretroviral. 
 
Nevirapina 
Liga-se diretamente à transcriptase reversa, bloqueando a 
atividade de polimerase da enzima por incapacitar seu sítio 
catalítico. Com ótima penetração no sistema nervoso 
central, é uma das melhores opções para tratamento da 
infecção pelo HIV em pacientes com diagnóstico de 
complexo demencial da AIDS. A reação adversa mais comum 
é o já referido exantema cutâneo, que aparece geralmente 
nas primeiras 8 semanas de tratamento. Apesar de 
habitualmente leve, pode assumir formas graves, incluindo 
a síndrome de Stevens-Johnson. Nesses casos, o 
medicamento deve ser interrompido e seu uso futuro 
evitado. Aumento das transaminases hepáticas também é 
frequente, recomendando cautela no uso em pacientes que 
também são cronicamente infectados pelos vírus das 
hepatites B e C 
 
Efavirenz 
longa meia-vida plasmática (> 24 h) permite seu uso uma 
vez/dia. Tem boa penetração em sistema nervoso central. 
Metabolizado pelo sistema enzimático citocromo P-450, 
sofre e exerce interferência no nível sérico de vários outros 
medicamentos, incluindo ritonavir, indinavir, saquinavir, 
claritromicina, cisaprida. Apresenta boa ação antirretroviral, 
sendo um dos medicamentos mais utilizados no tratamento 
inicial de pacientes infectados pelo HIV-1. 
A reação adversa mais comum envolve neurotoxicidade, 
exteriorizada por queixas de sonolência (mais raramente 
insônia), tonturas, dificuldade de concentração, cefaleia e 
alteração dos sonhos. É importante alertar os pacientes 
sobre tais efeitos antes do início do uso do efavirenz e 
recomendar a ingestão imediatamente antes de dormir, o 
que ameniza o desconforto durante o dia. Esses sintomas 
tendem a regredir após as primeiras 3 semanas de uso. 
Podem também ocorrer exantema e sintomas 
gastrintestinais leves. 
 
 
 
INIBIDORES DA INTEGRASE 
Os inibidores da integrasse do HIV ligam-se ao sítio ativo da 
integrase e bloqueiam a etapa de transferência do filamento 
na integração do ácido desoxirribonucleico (DNA) do 
retrovírus, essencial para o ciclo de replicação do HIV. Os 
dois fármacos dessa classe disponíveis no Brasil são 
raltegravir e dolutegravir. 
Raltegravir (RAL) é o primeiro inibidor da integrase do HIV 
liberado para uso clínico em pacientes que ainda não foram 
tratados ou previamente expostos. Os efeitos adversos 
observados são pouco frequentes (1 a 10%), como tontura, 
epigastralgia, flatulência, obstipação, hiperidrose, artralgia, 
cansaço, fraqueza. Em função da tontura a capacidade de 
dirigir pode estar reduzida, raramente. Pode ocorrer 
exantema discreto, que raramente requer descontinuação. 
Dolutegravir Dolutegravir (DTG) é um inibidor da integrase 
de segunda geração por apresentar uma barreira genética ao 
desenvolvimento de resistência superior à do raltegravir. 
Aprovado para uso clínico em pacientes não previamente 
tratados e naqueles que já fizeram uso de antirretrovirais e 
apresentaram falha virológica. Apresenta-se na forma de 
comprimidos de 50 mg; sua posologia é de 50 mg 1 vez/dia 
para pacientes sem resistência na integrase e 50 mg 2 
vezes/dia se houver suspeita ou documentação de 
resistência. Em pacientes com insuficiência hepática ou renal 
não há necessidade de ajuste de dose. Em estudos clínicos 
com dolutegravir, observou-se pequena diminuição do 
clearance de creatinina (ClCr) na primeira semana de 
tratamento, compatível com o observado em estudos 
clínicos. Ambas dosagens de dolutegravir não tieveram 
efeito relevante sobre a taxa de filtração glomerular e fluxo 
plasmático renal efetivo. Esses dados respaldam estudos in 
vitro sugestivos de que os pequenos aumentos da creatinina 
observados em estudos clínicos são causados por inibição 
não patológica do transportador de cátions orgânicos tipo 2 
(OCT2) nos túbulos renais proximais, que medeia a secreção 
tubular de creatinina. Os eventos adversos mais comuns 
foram cefaleia, náusea e diarreia, mas foram pouco 
frequentes. Estudos mais recentes têm demonstrado maior 
frequência de insônia e transtornos do sono (6%) e sintomas 
neuropsiquiátricos (4%) (ansiedade, depressão e psicose) do 
que estudos clínicos iniciais. Em quase todos os casos, esses 
efeitos colaterais foram resolvidos após a interrupção da 
terapêutica com o esquema contendo dolutegravir. O 
fármaco é eliminado em sua maior parte via glicuronidação 
mediada pela UGT1A1 sem interação com os outros 
antirretrovirais. Ainda não há dados sobre o uso seguro em 
gestante e estão em andamento estudos clínicos que 
avaliam a associação com rifampicina 
 
AULA 
RESPOSTA B 
Há recomendação de início imediato, não precisa esperar 
carga viral e CD4. Inicialmente tem que fazer teste para 
outras infecções sexualmente transmissíveis, interfere no 
tratamento. Paciente coinfectados com hepatite B possuem 
prioridades para tratamento. Não é protocolo genotipaem 
pré tratamento. 
Precisa fazer CD4 e carga viral para ver o quão grave está. 
Genotipagem pede só para alguns. 
 
Quando iniciar o tratamento antirretroviral? 
Início imediato independente do estágio clínico. E uma vez 
iniciada não deverá ser interrompida (pode ter mutações e 
criar resistência). 
Entendem-se por sintomáticos os pacientes com 
imunodeficiência avançada (doença definidora de aids) ou 
moderada; 
SOBRE TUBERCULOSE: Recomenda-se que pacientes com 
contagem de LT-CD4+ abaixo de 50 céls/mm3 ou com sinais 
de imunodefi ciência avançada iniciem com rapidez o 
tratamento anti-TB e comecem a TARV dentro de duas 
semanas do início do tratamento para TB. Nos demais 
pacientes, o tratamento para TB deve ser iniciado também o 
mais brevemente possível, e a TARV deve ser iniciada na 8a 
semana de tratamento anti-TB55. 
Não se recomendao início concomitante do tratamento para 
ambos os agravos, a fi m de reduzir ou evitar a ocorrência de 
eventos adversos cumulativos das medicações. 
 
MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE 
A contagem de LT-CD4+ é um dos biomarcadores mais 
importantes para avaliar a urgência de início da TARV e a 
indicação das imunizações e das profilaxias para IO. 
A contagem de LT-CD4+ tem importância na avaliação inicial, 
enquanto a CV-HIV é considerada o padrão-ouro para 
monitorar a eficácia da TARV e detectar precocemente 
problemas de adesão em PVHIV. 
Em pacientes em uso de TARV, o foco do monitoramento 
laboratorial deve ser a CV-HIV para avaliar a eficácia da TARV 
e detectar precocemente a falha virológica, caracterizada 
por dois exames sequenciais de CV-HIV detectáveis. 
• Paciente que vive com HIV está usando a medicação e 
ta com CV indetectável: se as células dele tiver < 350 
semestralmente tem que solicitar CD4. Se as células 
estiver > 350 não precisa solicitar 
• Paciente vive com HIV e não toma TARV ou teve 
infecções oportuninestas, toxicicidades ou falha 
virológica. Independente do valor tem que fazer rastreio 
2 vezes por ano. 
 
• Paciente que vive com HIV e faz tudo certo solicita carga 
viral a cada 6 meses. Para confirmar a progressão do 
tratamento. 
• Paciente que iniciou a terapia ou mudou medicação, 
solicita após 8 semanas do início de terapia ou novo 
esquema. Para confirmar a CV adequada ou se vai 
responder até novo esquema. E CV é padrão ouro para 
acompanhar adesão ao tratamento. 
• Para confirmação de falha virologia faz após 4 semanas 
da primeira carga viral detectada. 
 RESPOSTA D. 
COMO INICIAR O TARV? 
• Analisar toxicidades X benefício para paciente. 
• Resistência viral e adesão 
• Supressão do RNA viral 
 
 RESPOSTA B. 
Quando o vírus vai se ligar no CD4 (proteína de membrana, 
e ao lado tem os receptores CCR5 e CXCR4), a Gp 120 se liga 
na aos receptores CCR5 e CXR4. 
 
MEDICAMENTOS 
RESPOSTA A. 
INIBIDORES DA TRANSCRIPTASE REVERSA: 
Inibe a transcrição de rna viral em dna pro viral. Impede 
infecção aguda; não afeta as já infectadas previamente; se 
incorpora ao dna viral e impede o prolongamento; DNA pro 
viral incompleto -> não faz transcricao e traducao para rna 
viral. 
 
• INIBIDORES DA TR ANÁLOGO DE NUCLEOSÍDEOS: (vai 
incorporar na fita de DNA e depois faz uma quebra do 
material genético). Zidovudina (AZT); Lamivudina (3TC); 
abacavir (ABC); Tenofovir (TDF); Didanosina (DDI); 
Estavudina (D46). 
Eventos adversos: 
1) AZT: ANEMIA E LIPODISTROFIA › Lipoatrofia: redução da 
gordura em regiões periféricas, como braços, pernas, face e 
nádegas, podendo apresentar proeminência muscular e 
venosa relativa. 
Lipo-hipertrofia ou lipoacumulação: acúmulo de gordura na 
região abdomi- nal, presença de gibosidade dorsal, 
“ginecomastia” nos homens e aumento de mamas em 
mulheres e acúmulo de gordura em diversos locais do corpo, 
Forma mista: associação de lipoatrofia e lipo-hipertrofia.); 
2) TDF: NEFROTOXICIDADE; 
3) ABC; ALERGIA GRAVE; 
4) LAMIVUDINA: POUCOS. 
 
• INIBIDORES DA TR NÃO ANALOGOS DE NUCLEOSÍDEOS: 
(se liga diretamente na transcreptase reversa). 
Nevirapina (NVP); Efavirenz (EFZ). Pílula única no brasil: 
TDF/3TC/EFV. 
 
Ligação direta; metabolismo em cyp450. 
EFV: TONTURA, INSONIA, DEPRESSAO. O EFV pertence à 
classe de ARV dos ITRNN. Apresenta posologia confortável 
(um comprimido ao dia), facilitando a adesão ao tratamento 
As principais desvantagens do EFV e de outros ITRNN são a 
prevalência de resis- tência primária em pacientes virgens de 
tratamento e a baixa barreira genética para o 
desenvolvimento de resistência. Seus efeitos adversos mais 
comuns – tonturas, alterações do sono, sonhos vívidos e 
alucinações – costumam desaparecer após as primeiras duas 
a quatro semanas de uso. Recomenda-se orientar ao 
paciente a tomada do medicamento logo antes de deitar-se 
para dormir e preferencialmente duas horas após o jantar. 
PEQUENA BARREIRA GENETICA. OU SEJA, SE TOMA DE 
FORMA ERRADA, GERA RESISTENCIA!! 
 
RESPOSTA D. 
 
INIBIDORES DA PROTEASE: inibe clivagem da 
megaproteina; ela cliva a megaproteina em proteinas ativas 
(enzimas) do virus; não impedi infeccao, mas impeco novos 
virus de sair e infectar ovas células inibe infectividade. 
EA: lipodistrofia, tgi, dislipidemia. Ritonavir (rtv) interage em 
citocromo e aumenta disponibilidade de outros arv 
❑ Se ligam de modo reversível às proteínas; 
❑ Vírus imaturo e não infeccioso. 
❑ Ritonavir (RTV); atazanavir (ATV); lopinavir (LPV) 
 
INIBIDORES DA INTEGRASE: Impede a integração do DNA 
pro viral no DNA humano; usada com tenofovir e lamivudina; 
alta barreira genetica para mutação; excelente perfil 
toxicidade; terceira droga principal dos esquemas arv. 
❑ Bons resultados em pessoas multirresistentes; 
❑ Queda da CV rápida; 
❑ Raltegravir (RAL); Dolutegravir (DTG) 
 
RAL: GESTACAO E TB. Deve ser administrado duas vezes ao 
dia, excelente tolerabilidade, alta potência, poucas 
interações medicamentosas, eventos adversos pouco 
frequentes e segurança para o uso em coinfecções como 
hepatites e tuberculose 
 
DOLUTEGRA: PRIMEIRA ESCOLHA, GANHO DE PESO 
O DTG é um ARV da classe dos INI. Esse ARV tem as 
vantagens de alta potência, alta barreira genética, 
administração em dose única diária e poucos eventos 
adversos, garantindo esquemas antirretrovirais mais 
duradouros e seguros 
As MVHIV devem ser informadas quanto à contraindicação 
do uso do DTG no momento da pré-concepção, pelo risco de 
má formação congênitaa. O DTG pode ser indicado como 
parte da TARV para mulheres em idade fértil, desde que 
antes do início do seu uso seja descartada a possibilidade de 
gravidez e que a mulher esteja em uso regular de método 
contraceptivo eficazb, preferencialmente os que não 
dependam da adesão (DIU ou implantes anticoncepcionais), 
ou que a mulher não tenha a possibilidade de engravidar 
O DTG não é recomendado em PVHIV em uso de fenitoína, 
fenobarbital, oxicar- bamazepina, carbamazepina, dofetilida 
e pilsicainida. Pacientes devem ser avaliados quanto à 
possibilidade de troca dessas medicações a fim de viabilizar 
o uso do DTG. 
RESPOSTA B. 
Inibidores de entrada são antagonistas de receptores. 
 
INIBIDORES DE ENTRADA: inibe a entrada do rna na 
celula; atua nos receptores cxcr4 cxcr5; inibe que virus se 
ligue na membrana da celula alvo. Pouco usadas pois tem 
muitos efeitos colaterais, compem esquemas de resistencia, 
❑ Interage com gp41; 
❑ Enfuvirtida (ENF); maraviroque (MVQ). 
RESPOSTA B. 
• Adultos início do tratamento: TDF/3TC + DTG 
• HIV + tuberculose sem critério de: TDF/3TC/EFC (troca 
do DTG por EFC) 
• HIV + Tuberculose com critérios de gravidade gravidade 
(CD4< 100, doenças oportunista e tuberculose 
disseminada); TDF/ 3TC + RAL(multirresistente). 
Quando o CD4 está abaixo de 50 tem que iniciar no 
máximo 2 semanas. 
 
SÍNDROME DA RECONSTITUIÇÃO IMUNE 
RESPOSTA A 
Isso acontece quando o CD4 está bem baixo e carga viral está 
alta e vem com TARV. E o corpo gera uma reação imune 
muito exacerbada que de certa forma é deletéria. Os 
primeiro 6 meses são mais importantes. 
É importante diferenciar as infecções subclínicas que 
aparecem pela primeira vez em pacientes em TARV (“SIR 
desmascarada”) e infecções clinicamente evidentes já 
existentes no início da terapia, que muitas vezes, 
paradoxalmente, pioram durante a terapia (“SIR 
paradoxal”). 
Tratamento da SIR: Início da TARV não deve demorar. A 
prevenção das complicações associadas à SIR envolve 
identificação e manejo precoce. Na suspeita de SIR, deve-se 
priorizar o diagnóstico e tratamento da IO. Na maior parte 
dos casos, sua resolução é espontânea, envolvendo 
tratamento sintomático, tais como anti-inflamatórios não 
hormonais.Ressalta-se que a TARV não deverá ser 
interrompida, exceto em casos graves. 
 
Existe dois tipos de SIR: desmascarada (quando a infecção 
começa) e a paradoxal (reativação de uma infecção que já 
existia). 
GENOTIPAGEM 
• Pessoas que tenham se infectado com parceiro (atual 
ou pregresso) em uso de TARV ; 
• Gestantes infectadas pelo HIV; 
• Crianças infectadas pelo HIV; 
• CoinfecçãoTB-HIV 
 
FALHA NO TRATAMENTO 
❑ CV-HIV detectável após seis meses do 
início/modificação do tratamento, ou rebote da CV-HIV 
em indivíduos que haviam atingido supressão viral sob 
tratamento. 
❑ Confirmar após quatro semanas. 
❑ A ocorrência de IO na ausência de falha virológica não 
indica falha da TARV, mas pode refletir recuperação 
imunológica insuficiente, falha da profilaxia para IO ou 
SIR. 
 
Paciente que está com carga viral indetectável por 6 meses 
é intransmissível. Que o risco estimado nesses casos é tão 
pequeno que pode ser considerado insignificante. A CV-HIV 
deve estar indetectável há pelo menos seis meses; Assim, 
uma pessoa com HIV, sem nenhuma outra IST, seguindo 
TARV corretamente e com CV-HIV suprimida, tem mínimas 
chances de transmitir o HIV pela via sexual. O uso do 
preservativo continua sendo recomendado como forma de 
cuidado adicional para evitar reinfecção pelo HIV e para 
prevenção de outras IST e hepatites. 
PROFILAXIA 
RESPOSTA: A 
PrPE: profilaxia pré infecção e PEP profilaxia pós exposição 
PrPE: indicado para quem não tem HIV, mas está exposto 
como trans, gays, profissionais do sexo. 
PEP: é uma urgência, para quem pode ter sido exposto em 
situações de sexo desprotegido e acidente de trabalho. 
Primeiro tem que ver se o paciente tem HIV prévio. 
STATUS SOROLÓGICO 
No status sorológico tem que fazer exame no paciente que 
se cortou e no que contaminou a pessoa. É direito da 
pessoa recusar a PEP ou outros procedimentos indicados 
após a exposição (por exemplo, coleta de exames 
laboratoriais). Nesses casos, sugere- se o registro em 
prontuário, com documentação da recusa e explicitação de 
que no atendimento foram fornecidas informações sobre 
os riscos da exposição, assim como a relação entre o risco e 
o benefício das intervenções 
 
O primeiro teste é pra ver se tem ou não HIV prévio, não deu 
tempo de se contaminar ali no acidente. Veio não reagente, 
significa que não tem HIV prévia, então a profilaxia está 
indicada. Se veio reagente significa que tem HIV prévio 
precisa ser encaminhado para CD4 e carga viral e iniciar 
tratamento. 
No paciente fonte: pode ter: 
Se desconhecido: avaliar caso a caso. 
» Nos casos envolvendo acidentes com fonte desconhecida 
(ex.: agulha em lixo comum, lavanderia, coletor de material 
perfurocortante) ou fonte conhecida com sorologia 
desconhecida (ex.: pessoa-fonte que faleceu ou que não se 
apresenta ao serviço para testagem), a decisão sobre 
instituir a PEP deve ser individualizada. 
» Deve-se considerar a gravidade da exposição e a 
probabilidade clínica e epidemiológica de infecção pelo HIV 
naquela exposição (área de alta prevalência para HIV, 
pacientes internados com infecção pelo HIV naquele 
ambiente, etc.). Existem muitos casos em que a PEP não está 
indicada, em função do risco extremamente baixo de 
transmissão do HIV. 
Amostra não reagente (TR1 não reagente): a PEP não está 
indicada. 
» Contudo, a PEP poderá ser indicada para a pessoa exposta 
quando a pessoa-fonte tiver história de exposição de risco 
nos últimos 30 dias, devido à possibilidade de resultados 
falso-negativos de testes imunológicos de diagnóstico 
(rápidos ou laboratoriais) durante o período de janela 
imunológica. No caso de utilização de testes de fluido oral, 
considerar janela imunológica de 90 dias. 
Todas as pessoas potencialmente expostas ao HIV devem ser 
orientadas sobre a necessidade de repetir a testagem quatro 
a seis semanas e 12 semanas após a exposição, mesmo 
depois de completada a profilaxia com ARV. 
 
Fez primeira amostra e está reagente vai fazer PEP, se não ta 
reagente volta de 4 a 6 semanas para repetir e após 12 
semanas repete de novo (pode ter janela imunológica). 
 
O esquema preferencial de PEP deve incluir combinações de 
três ARV, sendo dois inibidores da transcriptase reversa 
análogos de nucleosídeo (ITRN) associados a outra classe 
(inibidores da transcriptase reversa não análogos de 
nucleosídeo – ITRNN, inibidores da protease com ritonavir – 
IP + RTV ou inibidores da integrase – INI). 
 
 
PrEP 
Para a indicação do uso de PrEP, deve-se excluir o 
diagnóstico prévio da infecção pelo HIV, uma vez que a 
introdução da PrEP em quem já está infectado pode 
ocasionar a seleção de cepas resistentes. 
Realiza-se um teste rápido (TR1) e, caso o resultado seja não 
reagente, o diagnóstico está definido como “amostra não 
reagente para HIV” e a pessoa poderá ser candidata à PrEP. 
Caso o TR1 seja reagente, deve-se realizar o TR2; se este 
apresentar resultado não reagente, ou seja, resultados 
discordantes entre TR1 e TR2, deve-se repetir o fluxograma. 
Persistindo a discordância dos resultados, uma amostra deve 
ser colhida por punção venosa e enviada ao laboratório para 
ser submetida a um dos fluxogramas definidos para 
laboratório. Aguardar resultado laboratorial para indicação 
de PrEP ou TARV. 
Em caso de suspeita clínica de infecção aguda pelo HIV, 
deve-se proceder à realização de teste de carga viral do HIV, 
a fim de estabelecer o diagnóstico. 
 
• Combinação de tenofovir e entricitabina, em dose fixa 
combinada TDF/FTC 300/200mg, um comprimido por 
dia, via oral, em uso contínuo. 
• Sexo anal: 7 dias; Sexo Vaginal: 20 dias. 
• Altos níveis de concentração celular dos medicamentos 
ocorrem a partir do sétimo dia de uso contínuo da 
medicação para as exposições por relação anal e de 
aproximadamente 20 dias de uso para as exposições 
vaginais 
 
Quando interromper a PrEP? 
• Diagnóstico de infecção pelo HIV; 
• Desejo da pessoa; 
• Mudança no contexto de vida; 
• Persistência ou a ocorrência de eventos adversos 
relevantes; 
• Baixa adesão à PrEP. 
 
RESPOSTA C 
DOENÇAS OPORTUNISTAS 
Há uma relação direta entre o nível da imunossupressão e a 
ocorrência de IO (infecções oportunistas). Nas infecções pelo 
HIV não tratadas, há um contínuo declínio na contagem de 
linfócitos T CD4+; contagens abaixo de 200 células/mm³ 
representam risco elevado de IO. Entretanto, mesmo após a 
ampla disponibilidade dos tratamentos antirretrovirais 
efetivos (TARV ou HAART), as IO continuam a figurar como 
importante causa de morbidade e mortalidade. 
Ocorrem em indivíduos que desconhecem sua condição de 
infecção pelo HIV, mas também naqueles que abandonam 
ou são pouco aderentes ao tratamento antirretroviral. 
Alguns pacientes que iniciam tratamento antirretroviral com 
contagem de linfócitos T CD4+ reduzida e sem IO 
clinicamente aparentes podem manifestar sinais e sintomas 
associados a estas infecções, após melhora da resposta 
imunológica decorrente do sucesso do tratamento 
antirretroviral. 
Tal condição, conhecida como síndrome da reconstituição 
imunológica (SRI) ou síndrome inflamatória da 
reconstituição imunológica, é consequência da reação 
contra agentes infecciosos, ou contra alguns antígenos, 
resultando em reação inflamatória no tecido acometido e 
acarretando controvérsias na condução do tratamento, que 
eleva a morbidade e a mortalidade associada. Nem sempre 
o agente que desencadeou a resposta inflamatória está ativo 
ou viável. Para algumas infecções consideradas 
oportunistas, tais como tuberculose, herpes-zoster, 
sarcoma de Kaposi e infecções invasivas por pneumococos, 
a melhora da imunidade reduz, mas não elimina o risco de 
ocorrência, mesmo que a contagem de linfócitos T CD4+ se 
eleve a mais de 200células/mm³. Decorrente do aumento da 
expectativa de vida dos indivíduos infectados pelo HIV, 
algumas complicações, antes inexistentes, emergiram nesta 
população, tais como: carcinomas cervical, anal ou oral 
decorrentes da infecção pelo HPV ou doença hepática 
crônica e hepatocarcinoma em indivíduos coinfectados por 
VHB e VHC, somando-se aos problemas decorrentes de 
doenças metabólicas, coronarianas e vasculares, já há algum 
tempo enfrentados. Por outro lado, algumas IO têm sido 
evitadas ou tiveram sua ocorrência reduzida com o uso de 
vacinas em alguns subgrupos de pacientes vivendo com HIV 
ou com AIDS, tal como se observa em relação às vacinas 
contra pneumococos, contra HPV e contra herpes-zóster. Tal 
atitude preventiva se soma ao uso de medicamentos 
profiláticos com o objetivo de reduzir o risco de algumas IO 
mais frequentes. 
 
 
 
 
REFERENCIAS: 
1 - Protocolo clínico e diretrizes terapêuticas para manejo da 
infecção pelo HIV em adultos 
2 - Salomão, Reinaldo Infectologia: Bases clínicas e 
tratamento / Reinaldo Salomão - 1. ed. - Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017.