HIV/AIDS: História, Etiologia e Características Virais

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Laryssa Barros – Med – P6 – Infecto 
 
HIV/AIDS 
HISTÓRIA 
Os primeiros casos foram descritos em homossexuais 
masculinos nos EUA em 1981→ depois em hemofílicos, 
hemotransfundidos, usuários de drogas, crianças 
nascidas de mães infectadas e parceiros sexuais de 
indivíduos infectados. 
ETIOLOGIA 
HIV-1 e HIV-2, gênero lentivirus. 
O HIV é classificado em dois tipos (1 e 2), com o HIV-1 
subdividido em quatro grupos: M (major), O (outlier), N 
(new) e P→grupo M é responsável pela maioria dos 
casos. o HIV-2 tem infectividade e patogenicidade 
menor, em geral está associado a indivíduos oriundos 
da África. 
-Grupos O e N= foram encontrados inicialmente na 
República de Camarões (10% e 1%). Os tipo O não são 
detectados por elisa. 
-Grupo M= maior parte da pandemia, surgiu na áfrica e 
se espalhou p américa na década de 70. Está 
classificado em subtipos (A1, A2, A3, A4, B, C, D, F1, F2, 
G, H, J, K). No Brasil tem 5 subtipos (A, B, C, D, F1)→ B em 
todo o país, C na região sul, F usuários de drogas em SP. 
Características virais 
É um retrovírus→ vírus RNA que, pela enzima DNA 
polimerase RNA-dependente (transcriptase reversa – 
RT)→copiam seu genoma de RNA em uma dupla fita de 
DNA, → integrarem-se ao genoma da célula 
hospedeira. 
- envelopado, apresentando em sua superfície uma 
membrana lipídica oriunda da membrana externa da 
célula do hospedeiro e duas glicoproteínas (gp41 e 
gp120). Internamente a essa membrana, está a matriz 
proteica, formada pela proteína p17 e pelo capsídeo 
viral de forma cônica composto pela proteína p24. No 
capsídeo viral, tem material genético, o RNA 
transportador (tRNA) e as enzimas necessárias para os 
primeiros eventos da replicação viral. 
GENOMA 
contém 9 genes e 2 regiões denominadas LTR→onde 
estão presentes elementos de controle para 
integração, transcrição e poliadenilação dos RNA 
mensageiros. Os genes podem ser divididos em dois 
grupos: os que codificam as proteínas estruturais (gag, 
pol e env) e os que codificam proteínas não estruturais 
(tat, rev, nef, vif, vpu, e vpr). 
O genoma do HIV inclui três principais genes que 
codificam as proteínas estruturais e enzimas virais: gag, 
pol e env. A nomenclatura das proteínas virais utiliza a 
abreviação “gp” para glicoproteína ou “p” para 
proteína, seguida de um número que indica o peso 
molecular em kilodaltons (kd) 
GENES ESTRUTURAIS= O gene gag (antígeno de grupo) 
codifica a matriz proteica (p17), o capsídeo viral (p24) e 
as proteínas nucleares (p6 e p7); O gene pol 
(polimerase) codifica: transcriptase reversa, protease 
(PR ou p10) e integrase (p32). O gene env (envelope) 
codifica uma proteína inicial que é clivada, dando 
origem à proteína de transmembrana (gp41) e à 
proteína de superfície (gp120). 
 
GENES NÃO ESTRUTURAIS: são subdivididos em 
regulatórios (tav e rev) necessários para replicação viral; 
e em acessórios não essenciais 
Ciclo viral 
A proteína de superfície gp120 se liga ao receptor da 
célula (CD4) → expõe sitio de ligação para os 
correceptores CXCR4 e CCR5 → fusão do vírus com a 
membrana da célula através de gP41 
Quando entra na célula o vírus precisa desarmar uma 
proteína antiviral natural da célula, a 
APOBEC3G→proteína viral Vif se liga a APOBEC3G 
levando a sua degradação. 
Nas primeiras 6 hrs, o RNA viral será convertido em DNA 
pela transcriptase reversa e ribonuclease H no 
citoplasma da célula→ a dupla fita de DNA é integrada 
ao genoma do hospedeiro pela enzima integrase (que 
so funciona quando ela se liga a um cofator LEDGF/p75) 
→ após integrado, o DNA viral fica na célula ate ela 
morrer. 
O conhecimento do ciclo viral foi importante para a 
criação de drogas antiretrovirais. 
Laryssa Barros – Med – P6 – Infecto 
 
 
Replicação viral 
ocorre principalmente nos órgãos linfoides, na região 
perifolicular dos centros germinativos (100 vezes mais 
que no sangue) → tem DNA viral em 30% dos linfócitos 
CD4 e 0,1-1% de RNA viral sugerindo infecção ativa. 
É um processo dinâmico, sendo alta durante a fase 
aguda e caindo de 8-10 semanas depois e fica 
constante podendo sofrer variações se houver 
infecções ou vacinas. 
93 a 99% das partículas virais são produzidas por 
linfócitos CD4 ativados, que têm meia-vida de 1 dia. As 
restantes (1 a 7%) são provenientes de macrófagos, cuja 
meia-vida é de 14 dias. As células T de memória são 
responsáveis pela produção de menos de 1% das 
partículas virais presentes no plasma. 
Variabilidade genética 
O vírus tem uma alta variabilidade devido a ação da TR 
e pela alta taxa de replicação. 
EPIDEMIO 
-Os primeiros casos foram relatados em 1981 nos EUA 
-2012= tinham 35 milhoes de pessoas infectadas e 36 
milhoes já morreram pela doença. 
- o número de casos novos reduziu na última década, 
mas mesmo assim o número de pessoas infectadas so 
aumenta; 
-é uma doença sem cura e sem vacina que deve ter 
sua prevenção voltada a redução do risco em áreas 
vulneráveis + medidas facilitadoras de diagnostico e tto 
adequado + redução do estigma e discriminação. 
Em junho de 1981, o jornal Morbidity and Mortality 
WeekIy Report, divulgou o relato de 5 casos de 
pneumonia causada por Pneumocystis carinii em 
homens jovens anteriormente saudáveis, que tinham 
em comum o fato de serem homossexuais. Esse artigo 
veio a ser o primeiro de milhares de comunicações 
científicas sobre a aids. 
em julho de 1981, o MMWR divulgou outro artigo 
histórico sobre a epidemia de aids, relatando, desta vez, 
um surto de sarcoma de Kaposi e pneumonia por 
Pneumocystis carinii entre as comunidades 
homossexuais masculinas de Nova Iorque e Los Angeles. 
Em agosto do mesmo ano, uma lei federal americana 
tornou obrigatória, em todo o território dos Estados 
Unidos, a notificação aos órgãos competentes dos 
casos dessa nova doença, caracterizada como uma 
síndrome, decorrente de um estado de 
imunodeficiência adquirida. 
A mídia leiga tratou a questão da doença letal com 
destaque chamou a doença de câncer gay. 
Como foi definida como uma epidemia, a OMS 
classificou as epidemias em: 
 Generalizada: >1 infectado a cada 100 mil 
 Concentrada: <5 a cada 100 pessoas em um 
grupo populacional específico. BRASIL 
 De baixos níveis de infecção: detecção baixa 
em qualquer grupo. 
Em 2014 foi incluída na lista de doenças de notificação 
compulsória no Brasil → AIDS, infecção pelo HIV em 
gestantes, parturientes ou puérpera e criança exposta 
ao risco de transmissão vertical. 
em 1996, foi estabelecido o primeiro Consenso Nacional 
de Terapia Antirretroviral no Brasil frente ao surgimento 
dos inibidores de protease que passaram a compor um 
esquema combinado de terapia antirretroviral 
altamente ativo (tratamento antirretroviral – TARV. 
AIDS no mundo 
As ações de prevenção e controle do HIV/aids são 
desenvolvidas a partir de estimativas da abrangência 
da epidemia, incluindo o padrão das notificações de 
aids no mundo e as estimativas de HIV. 
Há dificuldades nas notificações dos casos de AIDS 
devido a: 
 
2012 
-até dezembro de 2012, um total de 35,3 milhões de 
pessoas convivendo com HIV/aids no mundo, com 
variação de 32,2 a 38,8 milhões= envolve infectados 
que já desenvolveram a doença e os que não 
apresentaram sinais e sintomas da síndrome; 
-2,3 milhões de pessoas se infectaram com HIV, 260 mil 
menores de 15 anos. 
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-1,6 milhão de óbitos, com 75% na região subsaariana 
da África (tem a aids como principal causa de morte). 
-no mundo houve redução de 30% no número de óbitos 
quando comparado a dados de 2005→ampliação da 
cobertura de tratamento antirretrovirais em países 
subdesenvolvidos. 
-Pacientes com HIV positivo apresentam 50% mais risco 
de infarto agudo do miocárdio. 
 
África 
A áfrica subsaariana apresenta os maiores índices da 
doença desde o início da epidemia→ Atualmente, 69% 
dos adultos e 88% das crianças estão infectadascom 
HIV. 
-1,6 milhão de pessoas se infectou com HIV em 2012; 
-A prevalência em adultos de 15 a 49 anos é de 4,7%; 
Américas 
em 2012, o número de pessoas com HIV/aids neste 
continente era de 3 milhões, com 50% na América 
Latina, 43% na América do Norte e 7% no Caribe. 
-numero de óbitos= 83 mil em 2012; 
-a epidemia se concentra em populações mais 
vulneráveis, HSH, usuários de drogas endovenosas e as 
populações menos favorecidas; 
-O Caribe é a segunda região mais afetada do mundo. 
A principal forma de transmissão é o contato 
heterossexual. Em 2012, a prevalência na população de 
15 a 49 anos foi de 1%; 
-Na América do Norte, em 2012, estimou-se em 1,3 
milhão o número de pessoas vivendo com HIV/aids. A 
prevalência em adultos de 15 a 49 anos foi de 0,5%. 
Brasil 
O Brasil ocupa o segundo lugar em notificações de aids 
nas Américas, com registro de 686.478 casos, segundo o 
MS, de 1980 até 30 de junho de 2013. 
-Regiões= A região Sudeste representa 55,2% (379.045) 
dos casos, seguida das regiões Sul (20%), Nordeste 
(13,9%), Centro-Oeste (5,8%) e Norte (5,1%). 
 Na região Norte, de 2001 a 2012, houve um 
aumento na taxa de detecção de 8,8 por 100 mil 
habitantes para 21 (139%) e, na região Nordeste, de 7,2 
para 14,5 por 100 mil habitantes. 
 A região Sul é a mais atingida, com coeficiente 
de detecção de 30,9 por 100 mil habitantes em 2012. A 
região Sudeste apresentou decréscimo de 8,6%, de 22 
para 20,1 por 100 mil habitantes, no último ano, 
-Idade= faixa etária economicamente ativa em idade 
reprodutiva de 20-49 anos→83,5%; 3,1% em < 14 anos, 
1,8% na faixa de 15 a 19 anos, e 11,5% > 50 anos. 
-prevalÊncia= 0,4-0,5% 
-No início da década de 80, a epidemia de aids no Brasil 
atingia principalmente as regiões metropolitanas de SP 
e RJ, e os casos caracterizavam-se, no sexo masculino, 
por terem alto nível socioeconômico e por pertencerem 
às categorias de transmissão HSH. A partir de 1990, 
constatou-se transição do perfil epidemiológico, 
resultando na heterossexualização, feminização, 
pauperização e interiorização da epidemia. 
Nas mulheres com 13 anos ou + teve aumento de casos 
devido ao contato heterossexual. 
A transmissão perinatal é a maior forma de transmissão 
em crianças menores de 13 anos. Teve um declínio com 
o passar do tempo, devido a ações de prevenção e 
controle, por exemplo testagem e o uso de 
antirretrovirais nas gestantes HIV positivas, medida que 
reduz substancialmente o risco de transmissão vertical 
(AZT INTRAPARTO). 
A transmissão devido ao uso de drogas injetáveis 
reduziu no Brasil devido a programa de redução de 
danos e mudança no padrão do uso de drogas 
Óbitos= aumentou progressivamente até a metade dos 
anos de 1990. A partir de 1996/1997, os óbitos 
decresceram, mas se mantêm estáveis nos últimos anos. 
A redução da mortalidade decorre em grande parte 
pela ampliação da cobertura da terapia antirretroviral. 
O SIM registrou 11.896 óbitos em 2012; destes, 65% 
ocorreram no sexo masculino. 
POPULAÇÕES MAIS AFETADAS EM TODO O 
MUNDO 
mulheres da região subsaariana, HSH, usuários de 
drogas injetáveis e trabalhadores do sexo. 
Idade= adultos jovens→contigente populacional 
formador da força de trabalho→ repercussões 
socioeconômicas/// é a faixa de população mais ativa 
sexualmente → favorece a transmissão. 
Sexo= mais comum em homens, com exceção da 
África subsaariana. 
Todas as pessoas portadoras do vírus são 
potencialmente infectantes, por sangue e secreções, 
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mas doentes com maior carga viral têm mais chance 
de contaminar seus contatantes. 
VIAS DE TRANSMISSÃO 
Sexual 
a mais importante via de transmissão do HIV, 75 a 85% 
das infecções por HIV no mundo ocorreram por práticas 
sexuais, heterossexuais ou homossexuais. qualquer 
forma de intercurso sexu0al na qual ocorra troca de 
fluidos entre os parceiros apresenta risco de transmissão 
do HIV. 
-O sexo anal receptivo desprotegido é identificado 
como a prática que apresenta o maior risco de 
infecção para ambos os sexos. 
-Pessoas com a mutação genética CKR5= 
permaneceram não infectadas, mesmo após várias 
relações sexuais com parceiros portadores do vírus. 
-O pico de viremia encontrado foi em torno do 24º dia 
após a infecção no sêmen; 
-Homens circuncidados apresentam chances até 60 
vezes menores de se infectar; 
-A presença de doenças sexualmente transmissíveis 
(DST), especialmente as que causam ulcerações na 
região genital, como sífilis, cancroide e 
herpes→aumenta transmissão do HIV. 
Perinatal 
200 milhões de mulheres ficam grávidas a cada ano no 
mundo, das quais 2,5 milhões são infectadas pelo HIV. 
representa a forma mais comum de aquisição do HIV 
pelas crianças. Pode ocorrer intraútero, durante o 
trabalho de parto, ou por amamentação. 
O uso de antirretrovirais durante a gestação, parto e no 
pós-parto→ reduzem a replicação viral e, dessa forma, 
diminuem a carga viral, reduzindo a transmissão 
materno-infantil. 
Tipo de parto e risco= o parto normal, seguido de 
cesárea eletiva e de cesárea não eletiva→ do menor 
para o maior risco. 
Transfusão sanguínea 
É a via mais eficiente para transmissão do vírus= alta 
concentração viral encontrada no sangue de 
infectados – maior que em quaisquer outros fluidos 
corpóreos – E introduzir o vírus diretamente na corrente 
sanguínea. 
Uso de drogas injetáveis 
Mais de 1/3 do total de casos acumulados de 
infectados pelo HIV nos EUA é usuário de drogas 
injetáveis. 
A maioria dos usuários é jovem e sexualmente ativa. Eles 
adquirem e transmitem o vírus HIV compartilhando o 
mesmo equipamento de injeção (transmissão direta) e 
ao praticarem sexo sem proteção (transmissão indireta) 
com profissionais do sexo, seus parceiros ou ainda 
quando se prostituem para obter drogas. 
ALCOOL= o efeito da droga dificulta a realização de 
práticas de sexo seguro – escolha de parceiros, uso de 
preservativos, prevenção de contato com secreções – 
favorecendo a dupla exposição ao HIV. 
FISIOPATOLOGIA 
A integração do genoma viral nas células infectadas, 
principalmente das células T, é a causa das principais 
alterações na expressão de genes das células 
hospedeiras, levando a destruição destas e de células 
não infectadas. 
Essa integração resulta em anormalidades que são: 
 Diminuição da proliferação de células T 
antígeno-específicas e da síntese de citocinas e 
mudanças nos processos celulares básicos, como o 
ciclo de regulação celular→ morte celular programada 
prematura. 
 mudanças na homeostase não imunológica 
com consequências no processo imunológico, como 
elevação do nível de substância P, que, por sua vez, 
aumenta a expressão do HIV nos monócitos. 
DESTRUIÇÃO DE LTCD4= Ocorre destruição direta pela 
replicação viral (efeito citopático), mas também 
destruição indireta mediada pelo próprio sistema imune 
do hospedeiro, que reconhece e agride as células 
infectadas (citotoxicidade de linfócitos T CD8+, células 
natural killer e anticorpos anti-HIV). Ocorrem ainda os 
fenômenos de “exaustão celular” ou anergia (disfunção 
qualitativa) e apoptose (morte celular programada), 
ambos desencadeados pela ativação imune 
exagerada. 
Evolução da infecção 
Desde a infecção por HIV ate um quadro de aids→ há 
uma queda progressiva de células T helper + 
hipergamaglobulinemia. 
A estimulação generalizada de linfócitos T e B que 
acompanha a infecção pelo HIV produz 
hipergamaglobulinemia policlonal e, com frequência, 
síntese de autoanticorpos→plaquetopenia, artrite, 
neurite. 
-DESEQUILÍBRIO DE CITOCINAS= Os linfócitos dos 
pacientes que evoluem para a aids tem uma menor 
produção de IL-2 e IFN-gama + aumento de IL-4 e 
10→esse desequilíbrio da rede de citocinas → 
alterações imunológicas que levam à aids. 
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Há também uma aumento de células TH2 com redução 
de Th1. Th2 expressa CD30 em sua superfícieque tb esta 
aumentado em pacientes com aids. 
O fator nuclear das células ativadas (NF-AT) é produzido 
→ aumenta a expressão do HIV-1→ leva as células th1 a 
serem mais susceptíveis a morte induzida por hIV. 
Com TH1 reduzido→ maior numero de infecções 
oportunistas pq A maioria são do tipo intracelular, para 
as quais as células Th1 e suas citocinas são a barreira de 
defesa mais importante. 
estratégias que restaurem o equilíbrio Th1/Th2 podem 
ser abordagens imunoterapêuticas úteis para prevenir o 
desenvolvimento e tratar a aids e as infecções 
oportunistas subsequentes. 
existem dois caminhos para matar as células CD4+: um 
envolvendo apoptose das células do tipo Th1 mais 
suscetíveis; e outro com morte em decorrência da 
infecção das células do tipo Th2 remanescentes. 
A função de células CD8+ com atividade citotóxica e 
especificidade para o HIV é cada vez mais exaltada 
como fundamental para o retardo na progressão para 
aids e como um marcador positivo de resposta aos 
antirretrovirais. 
Apoptose 
Células T maduras são mais resistentes ao sinal de morte 
pela ativação do receptor das células T (TCR). 
Entretanto, a infecção pelo HIV ou a interação entre 
CD4 e gp120 diminui o limiar da apoptose induzida por 
antígenos em células T maduras→ reduzindo a 
proliferação e a produção de citocinas, e é 
relacionada com a queda da liberação de Ca2. 
Células apresentadoras de antígeno e ciclo 
celular 
Essas células servem como reservatório de vírus – 
acredita-se que tenham papel importante na sua 
disseminação para o cérebro. 
Tem papel na transmissão do vírus para células não 
infectadas e como apresentam o antígeno aos T 
CD4→atuam estimulando sua ativação levando a 
expressão da proteína viral e a 
RESUMINDO... O HIV infecta linfócitos e macrófagos 
que têm em sua superfície o marcador CD4, mas pode 
infectar outras células, como as dendríticas. A infecção 
seletiva de linfócitos CD4+, importantes organizadores 
da resposta imune adaptativa, é o marco 
fisiopatológico da doença. A depleção de linfócitos T 
CD4+→ desorganização da resposta imune e ao 
aumento da suscetibilidade de processos infecciosos, 
principalmente por germes intracelulares 
(microbactérias, fungos e parasitas), bem como de 
processos neoplásicos (linfoma de células B, Sarcoma 
de Kaposi). 
A resposta imunológica humoral contra vários antígenos 
virais é vigorosa. A maioria das proteínas do HIV é 
imunogênica, mas uma resposta de anticorpos precoce 
e preferencial é induzida contra as glicoproteínas do 
envelope, a gp120 e a gp41, e contra a proteína do 
capsídeo viral, a p24→ produz IgG e IgM→ ao contrário 
de outras doenças infecciosas, a presença da IgM não 
permite diferenciar uma infecção recente de uma 
infecção crônica, tendo em vista que a IgM pode 
reaparecer em outros momentos durante o curso da 
infecção (padrão intermitente). 
TRANSLOCAÇÃO BACTERIANA + SECREÇÃO DE GP DO 
ENVELOPE VIRAL (GP120)→ causa ativação inflamatória 
e processos degenerativos, contribuindo com o 
aumento de doenças cardiovasculares e 
cerebrovasculares 
No curso da infecção pelo HIV os linfócitos T CD4+ e 
outras células de defesa são ativados de forma contínua 
e exagerada→ facilitar a replicação viral ― acarreta 
duas outras consequências: (1) essas células acabam 
entrando em “fadiga” (exaustão celular), o que 
prejudica suas funções imunológicas; (2) podem ocorrer 
lesões orgânicas associadas ao estado inflamatório 
crônico, como a aterosclerose acelerada secundária à 
disfunção endotelial. 
Infecção e inflamação 
A infecção pelo HIV desencadeia alterações 
inflamatórias durante todo o curso. Durante a fase 
aguda, ocorre uma resposta inflamatória signifi cativa 
representada pelo aparecimento de diversos 
marcadores plasmáticos de fase aguda (alfa 1 anti-
tripsina e amiloide A) e liberação de um grande número 
de citocinas inflamatórias comandadas pelo interferon 
alfa e IL15, o que coincide com o aumento expressivo 
da carga viral plasmática. 
Embora as células dendríticas da submucosa intestinal 
sejam as primeiras a produzirem grande quantidade de 
citocinas, com a evolução da infecção, inúmeras outras 
células passam a produzi-las (monócitos, macrófagos, 
células Natural Killer e células T), desencadeando uma 
resposta anti-HIV cuja eficácia costuma ser baixa em 
razão da ativação imune excessiva e da perda 
importante de LT-CD4+. 
A população de LT-CD4+, predominantemente CCR5+ 
residente na submucosa intestinal (GALT), é 
intensamente infectada e destruída, ocasionando uma 
“quebra de barreira imune” do GALT→facilita a 
disseminação de produtos bacterianos para circulação 
sanguínea e contribui sobremaneira para o processo de 
disfunção e ativação imune que caracteriza a 
evolução da doença. 
A ativação dos linfócitos T CD8+ citotóxicos ocorre 
precocemente após a infecção pelo HIV e sua 
atividade antiviral modula a evolução da doença, 
correlacionando-se com redução da carga viral e lenta 
progressão clínica. Embora a carga viral plasmática 
apresente uma redução significativa após a fase de 
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infecção aguda, a ativação imune persiste no estágio 
crônico da doença. 
Fase crônica: notam-se níveis aumentados de citocinas 
pró-inflamatórias, como TNF, IL-1, IL-6, elevação da 
proteína C reativa, dímero D, havendo também 
aumento da produção e da destruição de LT-CD4+ e 
de linfócitos B. Além disso, há uma alteração da 
arquitetura do GALT e dos linfonodos, com importante 
deposição de colágeno. Ressalta-se que a ativação 
das células LT-CD4+ e LT-CD8+ é persistente e está 
associada tanto à presença do HIV quanto à de outros 
fatores comuns em pessoas vivendo com HIV/aids 
(PVHA). 
Os níveis de marcadores inflamatórios em PVHA são 
superiores aos encontrados em controles HIV negativos. 
A partir da elevação da sobrevida observada com a 
TARV, evidenciou-se o surgimento de complicações 
crônicas não relacionadas diretamente à infecção pelo 
HIV, tais como doenças cardiovasculares, alterações 
hepáticas, renais e ósseas, além de neoplasias e perda 
das funções neurocognitivas. Essas complicações, que 
se assemelham a processos degenerativos típicos do 
envelhecimento, apresentam etiologia ainda mal defi 
nida, podendo ser resultantes de processos 
multifatoriais, como presença de comorbidades, 
toxicidade relacionada à TARV e ativação infl amatória 
persistente. 
 
HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA 
A infecção pelo HIV, cursa com um amplo espectro de 
apresentações clínicas, desde a fase aguda até a fase 
avançada da doença. 
Tempo entre contágio e doença= 10 anos, mas tudo vai 
depender de como o sistema imune da pessoa vai 
interagir com o vírus: 
 -Respostas exacerbadas podem se manifestar 
com doenças oportunistas, ainda na fase aguda, e 
progressão rápida para aids em poucos anos. 
-resposta mais bem modulada pode manter a 
doença latente por muitos anos. 
INFECÇÃO AGUDA 
-ocorre nas primeiras semanas da infecção pelo HIV, 
quando o vírus está sendo replicado intensivamente nos 
tecidos linfoides; 
-CV-HIV elevada e níveis decrescentes de linfócitos, em 
especial os LT-CD4+, uma vez que estes são recrutados 
para a reprodução viral; 
-indivíduo altamente infectante. 
-grande parte das infecções agudas ocorrem por via 
sexual, sendo o coito anal receptivo o mais 
provável→no canal anal há grande quantidade de 
células dendríticas e linfócitos. as células dendríticas, 
tem receptores de manose (C-Lectina) que interagem 
com gp120→ processo de entrada viral. 
 A mucosa retal é muito mais frágil do que a 
vaginal, sendo, portanto, mais suscetível ao trauma e ao 
sangramento ― o que leva à inoculação direta do vírus 
no sangue; (2) A mucosa retal é mais fina do que a 
vaginal, encurtando a distância entre o sêmen 
depositado e as células CD4+ da submucosa. 
 Transmissão vaginal é a segunda forma mais 
frequente. Transmissãopeniana é facilitada por fatores 
como intensidade do ato sexual, microlesões penianas, 
presença de lesão na mucosa vaginal ou anal, 
decorrente de trauma da relação ou DST (sífilis). 
 
-2 horas após o contato com a mucosa→HIV atravessa 
barreira mucoepitelial→ entra em contato com 
macrófagos, linfócitos e células dendríticas 
(apresentam o antígeno p o linfonodo mais próximo-
mesentérico) → isso ocorre em ate 24 hs e pode ser 
evitada a infecção pq n deu tempo o vírus integrar seu 
genoma a célula hospedeira. 
-quando chega no linfonodo→ vírus é apresentado ao 
linfócito TCD4 virgem sem ser reconhecido pelo sistema 
imune (cavalo de troia)→se replica no linfonodo e 
atinge a população CD4 existente ali (fase eclipse) que 
dura de 7-21 dias e o RNA viral ainda n pode ser 
detectado no plasma do pct. 
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 Após a transmissão do vírus, há um período de 
aproximadamente dez dias, denominado fase 
eclipseG, antes que o RNA viral seja detectável no 
plasma 
A replicação viral ativa e a livre circulação do vírus na 
corrente sanguínea causam a formação de um pico de 
viremia por volta de 21 a 28 dias após a exposição ao 
HIV. Essa viremia está associada a um declínio 
acentuado no número de linfócitos T-CD4+ 
-linfócitos levam o vírus para todo o organismo, inclusive 
pro malt intestinal (maior grupamento linfoide de todo o 
corpo)→vírus se replica intensamente e causa 
depleção linfocitária e permite translocação 
bacteriana do intestino para a corrente sanguínea→ as 
enterobactérias gram – ativam o sistema imune → 
chega mais linfócitos e aumenta a replicação viral→ 
queda abrupta de linfócitos e de viremia alta da 
infecção aguda, como pela progressiva queda na 
contagem de linfócitos circulantes durante a infecção 
crônica. 
-Mecanismos de evasão do sistema imune= bloqueia 
inibidores inatos de vírus, como o fator de restrição 1 e o 
APOBEC3G (CEM15); destrói o controle imune celular por 
meio da deficiência de resposta dos linfócitos CD4+ 
infectados e dos CD8+ não infectados, os quais, de 
forma eficiente, facilitam o escape dos vírus do controle 
imune; evade dos anticorpos por meio de mutações 
constantes. 
- a soroconversão dura em torno de 4 semanas 
(MS)→nessa fase de viremia surge os sintomas 
inespecificos da SRA. 
SÍNDROME RETROVIRAL AGUDA 
 sintomas retrovirais inespecíficos, geralmente são 
atribuídos a outra etiologia→atraso no diagnóstico. 
 
Geral= febre (pode ser alta), sudorese, cefaleia, 
astenia, adenopatia (cadeias cervicais anterior e 
posterior, submandibular, occipital e axilar), faringite, 
exantema e mialgia. Podem ocorrer, ainda, 
esplenomegalia, letargia, anorexia e depressão. 
 -As lesões maculopapulares costumam 
ter curta duração (< 3 dias) e predominam na face, 
pescoço e região superior do tronco. Pode ou não 
haver prurido. Em alguns pacientes, as lesões se 
espalham para os membros, podendo atingir as regiões 
palmo-plantares 
 Sintomas digestivos podem esta presentes= 
náuseas, vômitos, diarreia (figura como um dos sintomas 
mais frequentes e muitas vezes leva o paciente à 
investigação de DII), perda de peso e úlceras orais. 
Comprometimento de fígado e pâncreas é raro. 
 Neurológicas= cefaleia, dor ocular, e raramente 
pode ter quadro de meningite asséptica, neurite 
periférica sensitiva ou motora, paralisia do nervo facial 
ou síndrome de Guillan-Barré. 
 
A SRA é autolimitada e a maior parte dos sinais e 
sintomas desaparece em 3-4 semanas→ mas, 
Linfadenopatia, letargia e astenia podem persistir por 
vários meses. Manifestações clínicas mais intensas e 
prolongadas (>14 dias)→ progressão mais rápida da 
doença. 
Diagnóstico da infecção aguda 
Suspeita clínica por médicos de todas as 
especialidades devido a variedade de sintomas + uso 
correto de testes diagnósticos laboratoriais específicos. 
o. Em média, a janela diagnóstica dos imunoensaios de 
quarta geração é de aproximadamente 15 dias. O 
diagnóstico da infecção aguda pelo HIV pode ser 
realizado mediante a detecção da CV-HIV. 
 
1º faz elisa ou teste imunoenzimático→ se der +→um 
teste Western-blot é feito para confirmar que o resultado 
do teste ELISA é específico para o HIV. Ambos tornam-
se + de 22 a 27 dias após a infecção aguda. 
Se ambos forem – e houver suspeita de SRA→ faz carga 
viral do HIV (não usar esse como teste de rotina, pode 
ter muito falso negativo se tiver pouco vírus circulante). 
PCR= nos primeiros 7 dias de infecção pode detectar o 
vírus→ bom p intervenção terapêutica precoce. 
Testes para HIV-2 e certas variantes pouco usuais do HIV-
1 requerem conhecimento especial dos produtos de 
teste específicos em utilização→ podem da negativo no 
elisa e WB. 
Infecção dupla pelo HIV 
Laryssa Barros – Med – P6 – Infecto 
 
Refere-se a presença de 2 variantes virais que pode 
ocorrer na forma de coinfecção (quando entra 2 
subtipos do vírus na primoinfecção) ou de 
superinfecção (quando entra outro subtipo após a 
primo-infecção). 
Progressão da doença 
A fase aguda se resolve de 14 -21 dias. 
-pior prognóstico que contribui para evolução: 
 
-A taxa de progressão da doença é variável entre os 
indivíduos infectados→ 6 meses a até 20 anos para o 
óbito. 
 Não progressores mantem contagem de 
linfócitos >500 celulas e são assintomáticos por mais de 
10 anos. 1-5% dos pacientes 
 Controladores de elite= 0,6% dos pcts. mantêm 
carga viral indetectável na ausência de terapia 
antirretroviral por um ano com 3 dosagens diferentes ao 
longo desse tempo→ tem resposta celular específica 
mais robusta 
-sobrevida= 10-11 anos sem tto/// após surgir a 
aids→depende da contagem de linfócitos → <200 
celulas= 3,7 anos; <70 celulas= 1,3 anos. 
Marcadores de progressão p aids 
→LINFÓCITOS CD4= Contagem absoluta, % de CD4 e 
taxa de declínio são preditores de progressão para 
AIDS. O risco de desenvolvimento de doenças 
oportunistas pode ser estratificado de acordo com a 
contagem de linfócitos CD4. A taxa de queda de 
linfócitos CD4 é gradual durante a progressão da 
doença, acelerando conforme o tempo, com uma 
média de 80 a 110 células/ ano. O CD4 plasmático não 
reflete de forma fidedigna a contagem total de CD4 do 
indivíduo, uma vez que a maioria dessas células reside 
no tecido linfoide. 
→CARGA VIRA PLASMÁTICA= é preditora de progressão 
de doença em qualquer estágio. Padrão + comum→um 
pico inicial, depois cai até um nível estável e se mantém 
durante as fases assintomáticas da doença, voltando a 
aumentar alguns anos antes do desenvolvimento de 
aids. Estudos mais recentes mostram que um nível 
estável nunca é atingido e que a carga viral plasmática 
se mantém em constante elevação. 
→HOSPEDEIRO= O polimorfismo CCR5∆32. A deleção 
homozigótica de 32 pares de bases do correceptor 
CCR5 leva a resistência em alguns indivíduos, porem 
estes ainda podem ser infectados por variantes de HIV 
que se utilize de outros correceptores, como CXCR4. 
LATÊNCIA CLÍNICA E FASE ASSINTOMÁTICA 
DURA CERCA DE 10 ANOS NA AUSÊNCIA DE TTO. 
De forma mais rara, a doença apresenta um curso 
fulminante, passando da SRA diretamente para a fase 
de imunodepressão grave (Aids) 
→EXAME FÍSICO= normal, pode ter adenomegalia 
generalizada persistente da fase aguda→ faz DD com 
doenças linfoproliferativas e TB ganglionar.4
 
→LABORATÓRIO= plaquetopenia é comum (sem 
repercussão clínica na maioria dos casos), anemia 
normo normo e leucopenia leve. 
 CD4> 350 células→ ep infecciosos mais 
frequentes serão bacterianos (respiratórios e TB). 
À medida que a infecção progride, sintomas 
constitucionais (febre baixa, perda ponderal, sudorese 
noturna, fadiga), diarreia crônica, cefaleia, alterações 
neurológicas, infecções bacterianas (pneumonia, 
sinusite, bronquite) e lesões orais, como a leucoplasia 
oral pilosa, tornam-se mais frequentes, além do herpes-
zoster. Nesse período, já é possível encontrar diminuição 
nacontagem de LT-CD4+, situada entre 200 e 300 
céls/mm³. 
 Progressão→ apresentações atípicas das 
infecções, resposta tardia à antibioticoterapia e/ou 
reativação de infecções antigas; 
-A candidíase oral é um marcador clínico precoce de 
imunodepressão grave, e foi associada ao subsequente 
desenvolvimento de pneumonia por Pneumocystis 
jiroveci. 
-Diarreia crônica e febre de origem indeterminada 
leucoplasia oral pilosa, também são preditores de 
evolução para aids. 
AIDS 
Surgimento de infecções oportunistas e neoplasias é 
definidor da aids. 
→IO= pneumocistose, neurotoxoplasmose, tuberculose 
pulmonar atípica ou disseminada, meningite 
criptocócica e retinite por citomegalovírus. 
→NEOPLASIAS= sarcoma de Kaposi (SK), linfoma não 
Hodgkin e câncer de colo uterino, em mulheres jovens→ 
CD4< 200. 
Laryssa Barros – Med – P6 – Infecto 
 
 
1. A infecção aguda ocorre nas primeiras semanas após o contágio pelo HIV. A 
viremia plasmática alcança níveis elevados e o indivíduo é altamente infectante 
(linha cinza). Inicialmente, ocorre queda importante da contagem de LTCD4+,com 
elevação em algumas semanas (após certo controle imunológico do indivíduo 
sobre o vírus), mas não há retorno aos níveis iniciais (linha preta). 2. Na fase de 
latência clínica, o exame físico costuma ser normal, enquanto a contagem de LT-
CD4+ permanece acima de 350 céls/mm³, com infecções semelhantes às da 
população imunocompetente. O aparecimento de IO e neoplasias é defi nidor de 
aids. Se aTARV não for instituída, inevitavelmente o indivíduo evolui para a morte. 
DOENÇAS QUE PODEM ESTA PRESENTES DURANTE 
TODA A INFECÇÃO 
 Além das infecções e das manifestações não 
infecciosas, o HIV pode causar doenças por dano direto 
a certos órgãos ou por processos inflamatórios, tais 
como miocardiopatia, nefropatia e neuropatias. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
Apesar de todos os avanços alcançados nos últimos 
anos, uma parcela considerável das PVHIV ainda realiza 
o diagnóstico do HIV em estágios avançados da 
doença, em que o risco de adoecimento grave e morte 
é consideravelmente maior→ PHIV sem fazer o 
diagnostico não usufruem dos benefícios do tto e 
contribuem para a perpetuação da doença. 
É fundamental que os profissionais de saúde ofereçam 
a possibilidade de testagem para o HIV e outras IST a 
todos os pacientes sexualmente ativos, 
independentemente de sintomas ou 
queixas→diagnóstico precoce e melhor prognóstico. 
As técnicas disponíveis para diagnostico se baseiam na 
detecção de anticorpos, ou na detecção combinada 
de anticorpos e antígenos (sorologia). 
Antígenos estruturais do HIV 
Proteínas estruturais de HIV-1 e HIV-2 são os alvos do 
sistema imune. 
-GP do envelope= GP 160→GP120(adesão), 
GP41→contêm os determinantes antigênicos utilizados 
na distinção entre o HIV-1 e o HIV-2. 
-Proteínas do core= P55→P24 e P17. P24= estimula 
produção de anticorpos de aparecimento precoce, 
mas apresenta grau de homologia com a proteína 
correspondente de outros retrovírus, o que resulta em 
reações sorológicas cruzadas entre os vários membros 
da família Retroviridae. P17= pode originar reatividade 
semelhante a outras proteínas, incluindo celulares, 
resultando na detecção de anticorpos que não são 
dirigidos contra o HIV-1. 
-Enzimas virais= p66, p51 e p31 são proteínas com 
atividade enzimática, provenientes da expressão do 
gene pol e apresentam atividades de transcrição 
reversa, ligase e integrase→ envolvidas nos estudos de 
resistência aos antirretrovirais. 
Aparecimento dos marcadores 
-Antígenos= 4-30 dias pode ser detectado o antígeno 
viral por ensaios imunoenzimáticos→ após isso 
desenvolve-se resposta humoral→ difícil detecção do 
antígeno. Depois quando a resposta imune ficar 
deficiente →detecção de antígeno de novo. 
-Anticorpos= podem ser detectados mais 
frequentemente entre 30 e 90 dias após a infecção. 
P24→gp41→gp120. Ficam inalterados durante toda a 
evolução da doença ate quando a resposta imune tiver 
muito baixa pq não vai conseguir produzi-los. 
-Ácidos nucleicos= positivos entre a 2 e 4ª semana. 
ENSAIO IMUNOENZIMÁTICO (ELISA) 
a se utiliza de antígenos virais (natural ou bruto), 
adsorvidos a uma superfície sólida, capazes de reagir 
com os anticorpos presentes na amostra testada. 
 A MAIORIA DETECTA IgG e IgM. 
-1ª G= não são mais empregados atualmente. São 
testes que utilizam o antígeno bruto. 
-2ª G= os antígenos são obtidos a partir de técnicas de 
biologia molecular ou síntese de peptídeos. Tem menor 
chance de ocorrer reação cruzada. 
-3ªG= empregam antígenos recombinantes ou sintetizados 
quimicamente; utilizam conjugados compostos não somente 
por imunoglobulinas anti-IgG humana, mas também por 
antígenos sintéticos do HIV. Detecta IgM e IgG. 
-4ªG= detectam os anticorpos (de forma análoga aos de 
terceira geração) e o antígeno viral (p24) no mesmo teste. 
Diminuem a janela imunológica pq a detecção de antígenos 
possibilita a positivação + precoce. Pode da positivo em 5-7 
dias, mas sempre considerar 30 dias. 
Os testes sorológicos mais difundidos no Brasil são os 
imunoenzimáticos de terceira e quarta geração, pois 
apresentam custos relativamente acessíveis, facilidade de 
automação e praticidade + tem S e E >99% 
 Falsos += tem sido cada vez menor →situações 
patológicas que resultam em alterações imunológicas, ou 
neoplasias. 
 Falsos -= hipogamaglobulinêmicos, imunossuprimidos 
por insuficiência renal ou farmacologicamente, ou ainda na 
fase da janela imunológica que precede a soroconversão. 
WERSTERN-BLOT 
Laryssa Barros – Med – P6 – Infecto 
 
-Para ser + p HIV-1= tem que ser detectada a presença 
de anticorpos contra pelo menos duas das seguintes 
proteínas: p24, gp41 e gp120/160 (MS) 
- Negativo= Quando o soro não mostra nenhuma 
banda ou apenas a p17. 
-Indeterminado= Qualquer outro perfil que não seja o – 
ou +→ a maioria ocorre quando so se detecta P24 
isoladamente→ repete após 2-3 semanas p observar a 
evolução na produção de anticorpos. 
É UM TESTE CARO. 
IMUNOFLUORESCÊNCIA INDIRETA ( IFI) 
células infectadas pelo HIV-1 fixadas em lâmina são 
incubadas com soro e, posteriormente, a reação é 
revelada pela adição de um conjugado anti-
imunoglobulina humana marcado com molécula 
fluorescente (isotiocianato de fluoresceína). é um 
importante recurso confirmatório→ alta especificidade. 
TESTES IMUNOCROMATOGRÁFICOS (TESTE 
RÁPIDO) 
permite a aplicação em conjunto de antígenos 
diferenciais de HIV-1 e HIV-2 no mesmo teste, desde que 
seja este o interesse. 
apresenta boas sensibilidade e especificidade e 
costuma ser empregada como testes rápidos. 
 Sua principal recomendação é para as ocasiões em 
que a rapidez do resultado é fundamental e, a partir 
dele, podem-se estabelecer medidas preventivas→ 
gestantes em trabalho de parto com sorologia 
desconhecida ou após acidente ocupacional com 
material biológico de indivíduos na mesma situação 
sorológica. 
-Materiais que podem ser realizados= sangue total, 
plasma, soro e fluido oral→os testes realizados em fluido 
oral têm menor sensibilidade e especificidade em 
relação àqueles realizados no sangue, além de se 
tornarem positivos mais tardiamente, podendo o 
período entre a exposição e a soroconversão chegar a 
3 meses. 
 
TÉCNICA PARA DETECÇÃO DE ANTÍGENOS 
Tem indicação cada vez mais rara, acesso cada vez 
mais difícil→pode haver necessidade de se proceder à 
detecção de antígenos do HIV-1 e 2 nas primeiras 
semanas após a infecção, quando há antigenemia 
antes da detecção de anticorpos. 
detectam tanto o antígeno principal do cerne viral (p24 
no HIV-1 e p26 no HIV-2), como o global de antígenos 
virais. A técnica mais frequentemente utilizada é a ELISA 
e pode ser empregada com a abordagem qualitativa 
ou quantitativa. 
TÉCNICAS PARA DETECÇÃO DO ÁCIDO 
NUCLEICO VIRAL 
Em algumas situações, é importante ou mesmo 
imprescindível a detecção dos ácidos nucleicosdo HIV-
1 para esclarecimento de suspeitas de infecção. 
As técnicas de biologia molecular podem ser dirigidas 
para a detecção do RNA viral, ou para o DNA pró-viral 
integrado nas células infectadas. Em ambos os casos, 
permite-se a detecção a partir de poucas dezenas de 
cópias do ácido nucleico do HIV, o que confere 
elevadas sensibilidade e especificidade a esses testes. 
-Indicações= estabelecimento do diagnóstico de 
infecção aguda pelo HIV, antes do aparecimento de 
anticorpos (período de “janela imunológica”), ou no 
diagnóstico de infecção neonatal, quando os 
anticorpos maternos podem ser transferidos para o 
recém-nascido e sua detecção perde o valor 
diagnóstico. E acompanhamento do tto antirretroviral. 
-MÉTODOS= PCR, REAÇÃO DE NASBA (Além da 
transcriptase reversa, a RNAse H e a T7 RNA polimerase 
permitem a síntese de múltiplas cópias de RNA, com sua 
transcrição em DNA complementares); BRANCHED DNA 
(permite a detecção e a quantificação do RNA viral 
sem a amplificação prévia do genoma, por isso não se 
sujeita a variações da atividade enzimática); 
TRANSCRIPTION MEDIATED ASSAY (variante de técnica 
molecular em que se faz uso da enzima T7 polimerase). 
Laryssa Barros – Med – P6 – Infecto 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL EM ADULTOS 
Recomenda-se a oferta de testagem para HIV e demais 
IST a todos os pacientes sexualmente ativos, em 
especial após exposição de risco. Em nenhuma 
situação deverá haver qualquer tipo de coerção para 
a realização dos testes. 
 
CLASSIFICAÇÃO DE FLEIBIG 
Classifica em detalhe as fases iniciais da infecção e 
facilita o entendimento sobre qual teste ou fluxograma 
é mais indicado para realizar o diagnóstico da infecção 
pelo HIV em diferentes situações. 
 
Estágio 0 (ou período de eclipse): é caracterizado pela 
ausência de marcadores virais em amostras de sangue. 
Esse período tem uma duração média de dez dias, a 
partir da infecção até a primeira detecção de RNA viral; 
Estágio I: o RNA viral é consistentemente detectável em 
amostras de sangue e nenhum outro ensaio laboratorial 
é reagente. A duração média desse estágio é de sete 
dias; 
Estágio II: os testes para RNA viral e antígeno p24 são 
reagentes, mas os anticorpos estão ausentes (resultado 
não reagente) no IE de 3ª geração. A duração média 
desse estágio é de cinco dias; 
Estágio III: o RNA, o antígeno p24 e o IE de terceira 
geração (sensíveis à detecção de IgM anti-HIV) são 
reagentes, mas o WB não mostra bandas específicas do 
HIV-1. Esse estágio é o mais curto e tem duração média 
de três dias; 
Estágio IV: apresenta perfil de reatividade idêntico ao 
do estágio III, mas com padrão indeterminado no WB, 
ou seja, observa-se a presença de bandas específicas 
de HIV-1, mas que não preenchem os critérios de 
interpretação de WB reagente, que é definido pela 
presença de duas das três bandas seguintes: p24, gp41 
ou gp120/160. A duração média é de seis dias; 
Estágio V: apresenta perfil de reatividade idêntico ao do 
estágio IV, mas com padrão reagente de WB, exceto 
pela ausência de reatividade da proteína p31 (pol). Esse 
estágio é mais longo e o tempo médio até o 
aparecimento da p31 é de 70 dias; 
Estágio VI: apresenta perfil de reatividade idêntico ao 
do estágio V, mas com o padrão de reatividade do WB 
completo, incluindo a banda p31. A duração desse 
estágio não é definida; no entanto, ele pode ser 
subdividido em dois períodos de infecção: recente e 
crônica. Dependendo do teste utilizado, a infecção 
recente tem duração de 120 a 180 dias após a 
infecção. 
→Os testes de quarta geração e os testes rápidos (TR) 
não foram incluídos na classificação de Fiebig mas 
estudos posteriores demonstraram que os testes de 
quarta geração podem detectar amostras do estágio II 
ou III, dependendo do fabricante. Da mesma forma, os 
TR de terceira geração podem detectar amostras no 
estágio III ou IV, dependendo do fabricante. 
RESULTADOS FALSOS + E FALSOS – 
• FALSOS REAGENTES 
-Doenças autoimunes tais como a artrite reumatoide, 
lúpus eritematoso sistêmico, Síndrome de Stevens-
Johnson (reação alérgica exacerbada), inflamação da 
tireoide autoimune. 
-Hepatopatias causadas por uso de medicamentos, 
álcool ou outras drogas; e outras doenças crônicas do 
fígado. 
-Pacientes hemodialisados e em terapia com interferon 
-Pacientes que sofreram múltiplas transfusões de 
sangue; 
-Vacinação recente contra influenza A-H1N1 
-Aquisição passiva de anticorpos anti-HIV (de mãe para 
filho). 
Laryssa Barros – Med – P6 – Infecto 
 
• FALSOS NEGATIVOS 
-Durante uso de terapia antirretroviral, não sendo, 
portanto, indicado o uso de TR em pessoas em TARV; 
-Infecção aguda pelo HIV; 
-Imunosilenciosos; 
-Indivíduos com sistema imunológico comprometido. 
diagnóstico 
o diagnóstico da infecção pelo HIV requer pelo menos 
dois testes, sendo o primeiro mais sensível – comumente 
denominado teste de triagem – e o segundo mais 
específico, a fim de aumentar o valor preditivo positivo 
do teste inicial. 
-um teste imunoenzimático e suas variantes como 
método de triagem, seguido do WB como teste 
confirmatório. 
-SE der negativo o primeiro teste→ podem ter esse 
resultado liberado sem a necessidade de teste 
confirmatório. Contudo, se a suspeita persiste e 
especialmente nas situações de exposição potencial 
recente ao HIV, é necessária a testagem de uma nova 
amostra coletada em 30 dias para verificar a 
possibilidade de soroconversão. 
-Amostra reagente por teste de triagem ou WB→ter esse 
resultado liberado, com a observação de que o 
paciente precisa retornar para a coleta de uma nova 
amostra, que será submetida ao teste de triagem→ 
excluir a remota possibilidade de falso-positivo. 
TESTE DE TRIAGEM E CONFIRMATÓRIO DISCORDANTE: 
Infecções recentes= Testes imunoenzimáticos de 4ªG 
podem ser positivos em virtude da presença do 
antígeno p24 no soro do paciente, antes mesmo da 
produção de anticorpos, o WB – que detecta somente 
anticorpos – não será reagente→ SRA tem intensa 
replicação viral sem produção de anticorpos. 
 O que fazer? Avalia por método molecular ou 
repete sorologia em 30 dias para verificar 
soroconversão. 
-WB indeterminado ou negativo= elisa de 3ª ou 4ªG são 
mais sensíveis para a detecção de anticorpos –pela 
capacidade de detectar IgM – do que o WB, tornando-
se positivos mais precocemente. Nessa situação, o teste 
confirmatório resultará “não reagente” ou 
“indeterminado”. 
 repetir a avaliação sorológica em pelo menos 
duas semanas, para observar a evolução do surgimento 
das bandas no WB ou fazer PCR. 
-Controladores de elite= não podem ser utilizados 
exclusivamente os testes moleculares como etapa 
confirmatória, uma vez o RNA viral é, naturalmente, 
indetectável. Assim, sempre que o teste molecular 
resultar negativo, em indivíduos com ensaio 
imunoenzimático positivo e sem uso de antirretrovirais→ 
WB é obrigatório, para confirmar o resultado do teste de 
triagem. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL EM RN 
Devido à transferência passiva de anticorpos da mãe 
para o feto recém-nascido, os testes sorológicos, 
isoladamente, costumam ser de pouca ajuda. Esses 
anticorpos vão permanecer de 6 a 24 meses na 
circulação da criança, tornando sua detecção não 
ajuda. 
O método mais recomendado é a PCR→esperar 4-6 
semanas de vida para fazer o teste pq 80% da 
transmissão vertical ocorre no parto→se fizer logo ainda 
não detecta. 
 Se for + na 1ª amostra→deve ser repetido em 
nova amostra o mais breve possível para confirmação. 
Caso positivo= crianças que apresentarem 2 testes 
consecutivos detectáveis. 
 OBS.: resultados positivos com carga viral inferior 
a 5.000 cp/mL→possibilidade de falsa-positividade. As 
crianças verdadeiramente infectadas terão carga viral 
persistentemente detectável e com níveis crescentes. 
 Se o 1º teste for negativo→outro deve ser 
realizado a partir de 4 meses de vida. Se nesse momento 
o resultadofor novamente indetectável, a criança é 
considerada não infectada. 
 Para crianças que iniciem o acompanhamento 
com mais de 4 meses, a primeira PCR deve ser colhida 
na primeira consulta, e a segunda, no mínimo um mês 
depois. 
→SOROLOGIA= é recomendada apenas para 
documentar a soroconversão na criança, visto que 
todas elas terão testes sorológicos positivos ao nascer. 
 A negativação ocorre em 95% das crianças até 
os 12 meses de idade, sendo que aos 18 meses 
praticamente 100% delas apresentam sorologia 
negativa. 
 Indica-se a sorologia também para crianças 
menores de 18 meses abandonadas, cuja mãe seja 
desconhecida, imediatamente após a chegada ao 
serviço, pois o resultado desse teste reflete o status 
sorológico da mãe. Diante de um resultado positivo, a 
criança é considerada exposta e deverá ser 
contemplada com o fluxograma diagnóstico 
preconizado. O diagnóstico em crianças com idade 
acima dos 18 meses segue os fluxogramas 
recomendados para adultos. 
FLUXOGRAMAS DIAGNÓSTICOS 
Fluxograma 1 – Dois testes rápidos (TR1 e TR2) realizados 
em sequência com amostras de sangue: 
Laryssa Barros – Med – P6 – Infecto 
 
-dois testes rápidos (TR1 e 
TR2) que contêm antígenos 
diferentes, usados 
sequencialmente em 
amostras de sangue. Os TR 
devem detectar anticorpos 
anti-HIV-1, incluindo o grupo 
O, e anticorpos anti-HIV-2. 
FLUXOGRAMA 2: – Um teste 
rápido utilizando fluido oral 
(TR1-FO) seguido por um 
teste rápido utilizando 
sangue (TR2). 
emprega dois testes rápidos 
(TR1-FO e TR2) de antígenos 
diferentes, usados 
sequencialmente, sendo o 
primeiro teste (TR1-FO) 
realizado com amostra de 
fluido oral (FO) e o segundo com amostra de sangue, a 
qual pode ser obtida por punção da polpa digital ou 
por punção venosa. 
Fluxograma 3 – 
Imunoensaio de 4ª 
geração seguido de teste 
molecular como teste 
complementar 
-O IE4ªG deve ser capaz 
de detectar anticorpos 
anti-HIV-1, incluindo o 
grupo O, e anticorpos 
anti-HIV-2, além de 
antígeno p24 do HIV-1. 
 
Laryssa Barros – Med – P6 – Infecto 
 
 
Fluxograma 4 – Imunoensaio de 3ª geração seguido de 
teste molecular como teste complementar= é igual ao 
fluxograma 3 so difere na geração do teste de 
imunoensaio 
Fluxograma 5 – Imunoensaio de 3ª geração seguido de 
western blot, imunoblot ou imunoblot rápido como teste 
complementar 
Fluxograma 6 – Imunoensaio de 4ª geração seguido de 
western blot, imunoblot ou imunoblot rápido como teste 
complementar= é igual ao 5 so muda a geração do 
imunoensaio 
 
ABORDAGEM INICIAL DO ADULTO 
INFECTADO COM HIV 
-Um dos objetivos da abordagem inicial de uma pessoa 
com diagnóstico de infecção pelo HIV é estabelecer 
uma relação de confiança e respeito entre esta e a 
equipe multiprofissional do serviço de saúde. O uso de 
uma linguagem acessível é fundamental para a 
compreensão dos aspectos essenciais da infecção, da 
avaliação clínico-laboratorial, da adesão e do 
tratamento. 
ANAMNESE 
O acolhimento à PVHIV deve começar assim que a 
pessoa chegar ao serviço de saúde. Essa prática visa 
garantir à pessoa que será ouvida de forma respeitosa 
e profissional, independentemente do motivo que a 
levou a buscar ajuda. Conhecer e compreender as 
condições psicossociais, riscos e vulnerabilidades que 
envolvem o contexto de vida da PVHIV representa uma 
ferramenta importante para o manejo integral e o 
consequente sucesso terapêutico. 
A investigação não deve se esgotar na primeira 
consulta, mas precisa ser complementada e atualizada 
nos atendimentos subsequentes. Esses aspectos podem 
ser abordados tanto pelo médico como por outro 
membro da equipe de saúde. 
Os indivíduos com diagnóstico recente de infecção 
pelo HIV apresentam enorme expectativa e dúvidas nas 
primeiras consultas, o que dificulta a compreensão e 
absorção de toda a informação disponibilizada→, 
esclarecer novamente os questionamentos e fornecer 
informações atualizadas fortalece o vínculo entre o 
paciente, o profissional de saúde e o serviço de saúde 
Laryssa Barros – Med – P6 – Infecto 
 
 
O QUE O PACIENTE PRECISA SABER APÓS PRIMEIRAS 
CONSULTAS: 
Em termos gerais, como o vírus causa a doença; A 
diferença entre ser infectado pelo HIV e ter aids; A 
importância da contagem de LT-CD4+ e o exame de 
CV; › Como outros podem se infectar e como isso pode 
ser evitado; › Como a TARV funciona e qual a sua 
utilidade; Bom prognóstico: hoje, a grande maioria das 
PVHIV em tratamento vivem uma vida normal; IST e 
hepatites virais devem ser evitadas, uma vez que estas 
podem piorar o curso da infecção pelo HIV. Se houver 
sintomas de IST, o paciente deve ser capaz de falar 
abertamente sobre eles; É possível infectar-se com outra 
cepa mais patogênica ou resistente do HIV (reinfecção, 
superinfecção); Uma dieta equilibrada e exercício físico 
regular podem ajudar a melhorar o prognóstico; Fumar 
aumenta o risco de inúmeras complicações para a 
saúde; Onde encontrar mais informações médicas e 
sociais; › Grupos de apoio (ONG, organizações 
comunitárias) disponíveis na área para o apoio de 
PVHIV; Testes laboratoriais planejados e sua utilidade 
para tratamento futuro. 
O MÉDICO DEVE SABER: 
-Infecção e risco: Quando, onde e por que foi realizado 
o teste para HIV? Houve um teste negativo antes disso? 
Quais os riscos que o paciente teve no intervalo entre os 
testes? › O comportamento sexual do usuário, o que 
ajuda na detecção de IST e auxilia no aconselhamento 
preventivo. › História familiar de diabetes, doenças 
cardiovasculares e hipertensão, dislipidemias, câncer, 
tuberculose ou outras doenças infecciosas. Viajou 
recentemente? Onde nasceu ou onde passou a maior 
parte da vida? › Que drogas recreativas consome 
regularmente e como (EV, inalada etc.)? › Tabagismo? 
Quantidade acumulada (carteiras de cigarros/ano). › 
Era doador de sangue de repetição? Se sim, o médico 
deverá informar o serviço de hemoterapia. › Contato 
com alguém com tuberculose? 
-Comorbidades: Doenças anteriores, doenças 
concomitantes? › Infecções prévias, tuberculose, IST, 
incluindo sífilis e hepatites A, B e C? › Em uso de quais 
medicamentos? › Existe história de reações alérgicas? › 
Vacinação? Possui registro? 
-Aspectos sociais: Tem um(a) parceiro(a)? A parceria foi 
testada para HIV e IST? Tem filhos ou planos para a 
gravidez? › › Qual é o contexto social do paciente? Qual 
é a sua profissão/ocupação? Horário de trabalho? Que 
deveres tem de cumprir? › Possui alguma 
crença/religião? Existem restrições quanto à utilização 
de TARV? › Orientação sexual? Identidade de gênero? 
Nome social? › Quem sabe sobre a infecção do 
paciente? Quem irá ajudar se este fi car doente ou 
precisar de ajuda? Sabe se tem amigos infectados pelo 
HIV? Tem interesse em entrar em contato com 
assistentes sociais ou grupos de apoio (ONG)? › 
Necessita de apoio psicoterapêutico? 
EXAME FÍSICO 
A infecção pelo HIV tem um acometimento sistêmico. É 
necessário, portanto, atentar para sinais clínicos 
comumente associados à doença. 
deve ser completo e incluir a aferição da pressão 
arterial, peso, altura, cálculo do índice de massa 
corpórea e medida da circunferência abdominal. deve 
ser realizado regularmente, porque leva a achados 
importantes. O exame da pele e oroscopia são também 
relevantes, uma vez que diversos sinais e sintomas 
presentes podem estar associados à infecção pelo HIV. 
Quanto mais baixa a contagem de LT-CD4+, mais 
frequentemente os pacientes devem ser examinados. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
A abordagem laboratorial no início do 
acompanhamento clínico auxilia a avaliação da 
condição geral de saúde, a pesquisa de 
comorbidades, a presença de coinfecções e a 
urgência no início da TARV. Também fornece 
informações laboratoriais basais pré-tratamento, bem 
como orienta sobre a necessidade de imunizações ou 
profilaxias. 
Laryssa Barros – Med – P6 – Infecto 
 
 
PERIODICIDADEDE CONSULTAS 
deve adequar-se às condições clínicas da PVHIV e à 
fase do tratamento. Após a introdução ou alteração da 
TARV, recomenda-se retorno entre sete e 15 dias para 
avaliar eventos adversos e dificuldades relacionadas à 
adesão. Em seguida, podem ainda ser necessários 
retornos mensais até a adaptação à TARV. 
-PVHIV em TARV com quadro clínico estável poderão 
retornar para consultas em intervalos de até seis meses. 
Nesses casos, exames de controle também poderão ser 
realizados semestralmente, ou conforme avaliação e 
indicação. Ressalta-se que, nos intervalos entre as 
consultas médicas, a adesão deverá ser trabalhada por 
outros profissionais da equipe multiprofissional, como nos 
momentos da retirada de medicamentos nas farmácias 
ou da realização de exames. 
 
MONITORAMENTO LABORATORIAL 
→CONTAGEM DE LCD4: é um dos biomarcadores mais 
importantes para avaliar a urgência de início da TARV e 
a indicação das imunizações e das profilaxias para IO. 
Com esse exame, é possível avaliar o grau de 
comprometimento do sistema imune e a recuperação 
da resposta imunológica com o tratamento adequado, 
além de definir o momento de interromper as profilaxias. 
Tem importância na avaliação inicial. 
-CV: é considerada o padrão-ouro para monitorar a 
eficácia da TARV e detectar precocemente problemas 
de adesão em PVHIV 
Para pacientes estáveis, em TARV, com CV-HIV 
indetectável e contagem de LT-CD4+ acima de 350 
céls/mm3→ a realização do exame de LT-CD4+ não traz 
nenhum benefício ao monitoramento clínico-
laboratorial. Flutuações laboratoriais e fisiológicas de LT-
CD4+ não têm relevância clínica e podem inclusive 
levar a erros de conduta, como troca precoce de 
esquemas ARV ou manutenção de esquemas em falha 
virológica 
 
 
-Além dos exames de contagem de LT-CD4+ e CV-HIV, 
outros parâmetros devem ser monitorados nas PVHIV. 
 
Laryssa Barros – Med – P6 – Infecto 
 
 
INVESTIGAÇÃO DE TB 
A TB é a principal causa de óbito por doença infecciosa 
em PVHIV, e por isso deve ser pesquisada em todas as 
consultas. A pesquisa deve iniciar-se com o 
questionamento sobre a presença dos seguintes 
sintomas: tosse, febre, emagrecimento e/ou sudorese 
noturna. A presença de qualquer um desses sintomas 
pode indicar TB ativa e requer investigação. 
-A infecção pelo HIV eleva o risco de desenvolvimento 
de TB ativa em indivíduos com TB latente. 
-A PT = diagnóstico da infecção latente da tuberculose 
(ILTB) e constitui um marcador de risco para o 
desenvolvimento de TB ativa, devendo ser realizada em 
todas as PVHIV, mesmo que assintomáticas para 
TB→Caso a PT seja inferior a 5 mm, recomenda-se sua 
repetição anual e também após a reconstituição 
imunológica com o uso da TARV. 
-O tratamento da infecção latente com isoniazida (INH) 
é recomendado para todas as PVHIV com PT maior ou 
igual a 5mm, desde que excluída TB ativa. 
RISCO CARDIOVASCULAR 
Recomenda-se que o RCV seja avaliado em todas as 
PVHIV na abordagem inicial e a cada mudança na 
TARV, por meio da escala de risco de Framingham. 
 
RASTREIO DE NEOPLASIAS 
 
IMUNIZAÇÕES 
Adultos e adolescentes vivendo com HIV podem 
receber todas as vacinas do calendário nacional, 
desde que não apresentem deficiência imunológica 
importante. À medida que aumenta a imunodepressão, 
eleva-se também o risco relacionado à administração 
de vacinas de agentes vivos, bem como se reduz a 
possibilidade de resposta imunológica consistente. 
A administração de vacinas com vírus vivos atenuados 
(poliomielite oral, varicela, rubéola, febre amarela, 
sarampo e caxumba) em pacientes com 
imunodeficiência está condicionada à análise 
individual de risco-benefício e não deve ser realizada 
em casos de imunodepressão grave. 
 
 
 
 
Laryssa Barros – Med – P6 – Infecto 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
O início do tto está indicado para todos os PHIV 
independente do seu estado clínico ou imunológico. 
-Recomendações para início precoce= redução da 
morbimortalidade, da transmissão da infecção, o 
impacto na redução da tuberculose –principal causa 
infecciosa de óbitos em PVHIV– e a disponibilidade de 
opções terapêuticas mais cômodas e bem toleradas. 
TARV 
O esquema preferencial é composto por: 3 ARV, sendo 
dois ITRN/ ITRNt associados a uma outra classe de 
antirretrovirais (ITRNN, IP/r ou INI). 
No Brasil o usado é: 
2 ITRN/ITRNt – lamivudina (3TC) e tenofovir (TDF) 
+ 
Inibidor da integrasse (IN)- dolutegravir (DTG) 
***Em crianças com menos de 12 anos de idade e peso 
inferior a 40 kg: 
Laryssa Barros – Med – P6 – Infecto 
 
 
Obs.: 
TDF é contraindicado como terapia inicial em pacientes 
com disfunção renal pré-existente, TFGe<60 ml/min ou 
insuficiência renal 
TDF deve ter uso com precaução em pacientes com 
osteoporose/osteopenia, HAS e DM não controladas. Se 
usado, ajuste de dose deve ser feita quando TFGe 
DTG não é recomendado em MVHIV com possibilidade de 
engravidar e que não utilizem métodos contraceptivos 
eficazes, preferencialmente os que não dependam da 
adesão (DIU ou implantes anticoncepcionais) e para todas 
as PVHIV em uso de fenitoína, fenobarbital, 
oxicarbamazepina e carbamazepina. 
DTG aumenta a concentração plasmática da metformina. 
Para manter o controle glicêmico, um ajuste na dose da 
metformina pode ser necessário. 
 
***Coinfecção TB/HIV= após o termino do tratamento 
da TB trocar o RAL ou EVF para DTG→volta para o 
esquema inicial para adultos. 
 -Critérios para mudança= Estar em seguimento 
clínico e uso de TARV de forma regular; Estar com CV-
HIV indetectável documentada; Ser esclarecida 
quanto à troca. 
Tenofovir + lamivudina 
(TDF/3TC): 
-é recomendada para coinfecção HIV-HBV 
-Essa associação esta disponível em coformulação, 
permite dose única diária. 
-tem perfil favorável com menor toxicidade, supressão 
virológica, resposta de LT-CD4+, lipoatrofia e toxicidade 
hematológica quando comparada ao AZT; 
-apresenta um perfil favorável em termos de eficácia 
virológica quando comparada ao ABC, em especial 
quando a CV >100.000 cópias/mL. 
-TDF= é um análogo de nucleotídeo (ITRNt) e sua maior 
desvantagem é a nefrotoxicidade, particularmente em 
diabéticos, hipertensos, negros, idosos, pessoas com 
baixo peso corporal (especialmente mulheres), doença 
pelo HIV avançada ou insuficiência renal pré-existente 
e no uso concomitante de outros medicamentos 
nefrotóxicos. tb pode reduzir a densidade óssea. 
Abacavir + lamivudina 
(ABC/3TC): 
-é alternativa para os pacientes com contraindicação 
aos esquemas com TDF/3TC. 
-O ABC não deve ser administrado a pacientes que 
apresentem um resultado positivo para HLA-B*5701→ 
reações de hipersensibilidade. E deve ser usado com 
precaução em pessoas com RCV alto. 
Zidovudina + lamivudina 
(AZT/3TC): 
- Está disponível em coformulação, o que contribui para 
maior comodidade posológica. 
-Os ITRN estão mais associados a toxicidade 
mitocondrial, hiperlactatemia e acidose lática. 
-AZT= toxicidade hematológica→evitar o uso em casos 
de anemia (Hb abaixo de 10g/dL) e/ou neutropenia 
(neutrófilos abaixo de 1.000 céls/mm3// pode causar 
lipoatrofia por mecanismos diversos→ compromete a 
adesão. 
Dolutegravir (DTG): 
-Vantagens= alta potência, alta barreira genética, 
administração em dose única diária e poucos eventos 
adversos 
-Desvantagem= ma formação 
congênita→contraindicado na pré-concepção. 
MVHIV devem usar esquemas 
preferencialmente contendo efavirenz (EFZ) e realizar 
genotipagem pré-tratamento. 
-não é recomendado em PVHIV em uso de fenitoína, 
fenobarbital, oxicarbamazepina, carbamazepina, 
dofetilida e pilsicainida. Pacientes devem ser avaliados 
quanto à possibilidade de troca dessas medicações a 
fim de viabilizar o uso do DTG. 
Laryssa Barros – Med – P6– Infecto 
 
-Antiácidos contendo cátions polivalentes (Al/Mg), 
suplementos de cálcio e ferro quando prescritos, devem 
ser tomados seis horas antes ou duas horas depois da 
tomada do DTG. (Quando acompanhado de 
alimentos, o DTG pode ser administrado ao mesmo 
tempo que esses suplementos). 
-altera o metabolismo da metformina. 
-efeitos adversos- insônia e cefaleia, 
costuma ser bem tolerado, pode 
aumentar creatinina nas primeiras 4 
semanas porque diminui a secreção 
tubular→ mas não causa insuficiência 
renal. 
Efavirenz (EFV): 
-Benefícios= Apresenta posologia 
confortável (um comprimido ao dia), 
Promove supressão da replicação viral 
por longo prazo e possui perfil de 
toxicidade favorável. 
-Desvantagens= resistência primária em pacientes 
virgens de tratamento e a baixa barreira genética para 
o desenvolvimento de resistência. 
-Efeitos adversos= tonturas, alterações do sono, sonhos 
vívidos e alucinações – costumam desaparecer após as 
primeiras duas a quatro semanas de uso→A indicação 
do EFV deve ser avaliada criteriosamente em pessoas 
com depressão ou que necessitam ficar em vigília 
durante a noite 
-orientações= tomar logo antes de deitar-se para 
dormir, 2 hrs após o jantar. 
Raltegravir (RAL) 
-tomar 2 vezes ao dia= desvantagem; 
-Vantagens= excelente tolerabilidade, alta potência, 
poucas interações medicamentosas, eventos adversos 
pouco frequentes e segurança para o uso em 
coinfecções como hepatites e tuberculose. Apresenta 
barreira genética superior quando comparado aos 
ITRNN, mas não aos IP/r e ao DTG. 
SITUAÇÕES DE PRIORIZAÇÃO PARA INÍCIO DA 
TARV 
 
→PHIV sintomática= Entendem-se por sintomáticos os 
pacientes com imunodeficiência avançada (doença 
definidora de aids) ou moderada; 
 
 
→GESTANTES= está 
indicada para 
toda gestante 
infectada pelo HIV, 
independentemente de 
critérios clínicos e imunológicos, 
e não deverá ser suspensa 
após o parto, 
independentemente do nível 
de LT-CD4+. 
iniciada na gestante a partir da 14ª semana de 
gestação, logo após a coleta de exames e antes 
mesmo de se ter os resultados de LT-CD4+ e CV→ 
supressão viral e redução na transmissão vertical. 
Genotipagem pré-tratamento =está indicada para 
todas as gestantes infectadas pelo HIV, p orientar o 
esquema terapêutico se houver necessidade de 
mudança deste, e obter dados epidemiológicos a 
respeito de resistência transmitida. 
→TB ativa= sob qualquer apresentação clínica, é sinal 
de imunodeficiência; portanto, a coinfecção TB-HIV 
deve caracterizar o portador de HIV como sintomático 
e indicar o início da TARV. 
 pacientes com contagem de LT-CD4+ < 50 
céls/mm³ ou com sinais de imunodeficiência avançada 
iniciem com rapidez o tratamento anti-TB e comecem a 
TARV dentro de 2 semanas depois 
Nos demais pacientes e naqueles com Tb 
meníngea mesmo com TCD4<50, o tratamento para TB 
deve ser iniciado o mais brevemente possível, e a TARV 
deve ser iniciada na 8ª semana de tratamento anti-TB. 
 Não pode tratar concomitantemente 
para evitar efeitos adversos. 
→Hepatite B= todos os recém diagnosticados com HIV 
tem q ser rastreados para HBV e vacinados se forem 
susceptíveis. A coinfecção pelo HIV causa progressão 
mais rápida para cirrose e carcinoma hepatocelular, 
maior mortalidade e pior resposta ao tratamento. 
 devem iniciar a TARV com esquema contendo 
TDF independentemente da contagem de LT-CD4+ 
→Hepatite C= coinfectados com HIV tem pior evolução 
clínica. Primeiro estabiliza- se a doença causa pelo HIV 
por meio da TARV para depois começar o tto contra 
HCV. 
Laryssa Barros – Med – P6 – Infecto 
 
→Risco cardiovascular elevado= Recomenda-se o 
início imediato da TARV para todos os pacientes com 
risco cardiovascular elevado (escore de Framingham 
acima de 20%). 
→Controladores de elite= a TARV é claramente 
recomendada para controladores com evidência de 
progressão da doença pelo HIV→ diminuição da 
contagem de LT-CD4+ ou pelo desenvolvimento de 
complicações relacionadas ao HIV. No entanto, mesmo 
os controladores de elite com contagens normais de LT-
CD4+ também têm evidência de ativação imune 
anormalmente alta, o que pode contribuir para um risco 
aumentado de doenças não relacionadas à aids. 
TARV COMO PREVENÇÃO 
o tratamento de indivíduos infectados pelo HIV pode 
reduzir sua transmissão sexual. 
-Níveis baixos de CV sérica do HIV estão associados a 
menores concentrações do vírus nas secreções 
genitais→ Estudos em casais heterossexuais 
sorodiferentes demonstraram que, quando a CV sérica 
de HIV é menor, os eventos de transmissão são menos 
comuns 
 
 
Para isso o paciente deve ter: excelente adesão a TARV 
e monitorização da CV-HIV, deve esta indetectável há 
6 meses; ausência de outras ISTs→ mesmo assim sempre 
encorajar o uso do preservativo. 
GENOTIPAGEM PRÉ-TRATAMENTO 
 detectar a 
presença de mutações de resistência aos 
antirretrovirais, o que teoricamente pode aumentar a 
taxa de sucesso do tratamento inicial 
FALHA AO TTO ANTIRRETROVIRAL 
-Com os esquemas antirretrovirais modernos, pelo 
menos 80% dos pacientes apresentam CV-HIV inferior a 
50 cópias/mL após 1 ano de tratamento e a maioria 
mantém a supressão viral nos anos seguintes. 
-Para a minoria que apresenta falha ao tratamento 
inicial, novos medicamentos e novas estratégias para 
instituição de uma terapia de resgate têm sido testados. 
 
Caracterizando a falha: 
CV-HIV detectável após 6 meses do início ou da 
modificação do tratamento, ou rebote da CV-HIV em 
indivíduos que haviam atingido supressão viral sob 
tratamento. 
 -a CV-HIV detectável deve ser confirmada em 
coleta consecutiva após intervalo de quatro semanas 
do exame anterior. 
A falha virológica prejudica a recuperação 
imunológica, aumenta o risco de progressão da 
doença e leva à emergência de cepas resistentes aos 
ARV. A supressão parcial e a persistência de CV-HIV 
detectável→ acúmulo de mutações que conferem 
resistência não só aos medicamentos em uso, mas 
também a outros da mesma classe→perda de opções 
terapêuticas. 
 
Causas de falha: 
 
má adesão=depressão, uso de substâncias psicoativas, 
dificuldade de acesso e comorbidades, além de fatores 
relacionados aos medicamentos, como efeitos adversos e 
posologia complexa.durante a adesão irregular os baixos 
níveis séricos de medicamentos favorece o surgimento de 
resistência viral adquirida→ falha virológica. 
 Resistência transmitida= um aumento progressivo da taxa de 
resistência transmitida aos ITRNN 
Esquemas inadequados= potência insuficiente, baixa barreira 
genética (terapia dupla, terapia tripla com três ITRN, 
monoterapia com IP/r, IP sem potencialização pelo ritonavir), 
interações medicamentosas 
Comorbidades= vômitos ou diarreia podem impedir a 
absorção adequada dos medicamentos e contribuir para a 
falha do tratamento 
Teste de genotipagem 
Laryssa Barros – Med – P6 – Infecto 
 
Deve ser realizado se a falha virológica for 
confirmada→pesquisa de resistência viral aos ARV→ 
resultado auxilia na elaboração de um esquema de 
resgate com maior chance de supressão viral. 
→Critérios para realização= Falha virológica 
confirmada em dois exames consecutivos de CV-HIV, 
com intervalo de quatro semanas entre eles; CV-HIV 
superior a 500 cópias/mL; Uso regular de TARV por pelo 
menos seis meses. 
 
 
EFEITOS ADVERSOS DOS ARV 
no caso de efeito adverso grave ou potencialmente 
fatal, hipersensibilidade→a TARV deve ser 
descontinuada até que os sintomas se resolvam e um 
esquema de substituição possa ser iniciado com 
segurança. 
 
PREVENÇÃO 
 
MANIFESTAÇÕES PULMONARES DA HIV/AIDS 
A propedêutica utilizada para esclarecimento 
etiológico das manifestações pulmonares na aids inclui 
o exame de escarro, a broncoscopia com aspirado ou 
lavado brônquicos, biópsia transbrônquica, biópsia 
guiada por imagem e a toracotomia (+efetiva para 
infiltrados intersticiais). 
INFECÇÕES FÚNGICASPneumocistose 
-é a causa mais comum de doença pulmonar 
oportunista em PVHIV com contagem de LT-CD4+ 
abaixo de 200 céls/mm³.; 
ABC Hipersensibilidade (risco 
maior se tiver alelo HLA-
B5701) 
ATV/r Prolongamento do intervalo 
QRV e PR, Hiperbilirrubinemia 
indireta, nefrolitíase 
AZT Anemia e neutropenia 
grave, acidose lática, 
hepatomegalia com 
esteatose, Lipodistrofia, 
miopatia 
DTG Insônia, cefaleia, náusea e 
vômitos, hipersensibilidade, 
hepatotoxicidade. 
DRV/r Hepato, hipersensibilidade 
cutânea grave 
EFV Toxicidade neurológica, 
convulsões, hepto, 
hipersensib. Cutânea, 
ginecomastia 
ETV Hipersensibilidade cutanea 
LPV/r (prolongamento do intervalo 
QRS e PR, hepato, 
pancreatite, dislipidemia, 
diarreia 
NVP Hepato, rash cutÂneo 
RAL Rabdomiólise, miopatia, 
mialgia, hepato, rash 
TDF Toxicidade renal, redução 
da densidade mineral óssea, 
acidose láctica 
Laryssa Barros – Med – P6 – Infecto 
 
-a primeira manifestação da doença em indivíduos sem 
diagnóstico prévio de infecção pelo HIV; 
-etiologia: Pneumocystis jirovecii (carinii) ou outros 
fungos de forma mais rara. 
-QC= insidioso. As manifestações mais frequentes são 
febre, tosse seca e dispneia progressiva, fadiga e perda 
de peso. 
-Exame físico= taquipneia, taquicardia e ausculta 
pulmonar normal ou com estertores finos ao final da 
expiração. Sibilos, sinais de condensação pulmonar ou 
derrame pleural são raramente encontrados. 
-Achados radiográficos= infiltrado intersticial peri-hilar e 
simétrico. Pneumatoceles e pneumotórax também 
podem ser observados e padrão de vidro fosco na TC. 
-Diagnostico= suspeição clínica, indicadores séricos 
inespecíficos e, principalmente, nos achados 
radiológicos, sendo o padrão intersticial peri-hilar, 
bilateral, o mais encontrado. O encontro do fungo 
confirma o diagnóstico. 
 -DHL elevada na maioria dos casos= não é 
especifico pq tb esta aumentada na TB, Histoplasmose, 
linfomas e toxo. 
 -Hipoxemia é achado frequente= precedendo 
as alterações radiológicas do RX porém já evidente na 
TC na quase totalidade dos casos. 
 -A contagem de células T CD4 está <200/mm3 
na grande maioria dos pacientes. 
 -altos titulos de beta-D-glucan= componente 
da parede celular do fungo. Mas pode esta aumentado 
em outras micoses (candidíase e aspergilose). 
 -Cistos= diagnóstico definitivo é realizado pela 
identificação do agente por meio das colorações de 
azul de toluidina, Grocott, Giemsa ou técnica de 
imunofluorescência a partir de espécimes respiratórios. 
A pesquisa direta do agente oportunista em amostras 
de escarro espontâneo ou induzido geralmente é 
pouco sensível para PCP. Amostras biológicas obtidas 
por broncoscopia com LBA e biópsia pulmonar 
transbrônquica elevam a precisão do diagnóstico 
etiológico.
 
→TTO= é iniciado empiricamente com base no QC, 
laboratorial e radiológico, devido a gravidade 
potencial . 
 -associação de SMX-TMP, por 21 dias. 
 -se houver intolerância ou falha ao SMX-TMP 
(falha=falta de resposta clinica após 5-7 dias de 
tto)→usar pentamidina IV em casos graves ou 
clindamicina + primaquina em casos menos graves. 
 -CORTICOIDES=Indica-se a associação de 
corticosteroides ao tratamento de PCP nos casos de 
PaO2 35mmHg→reduz mortalidade e o risco de piora 
clínica, com insuficiência respiratória, durante o 
tratamento específico. A dose inicial recomendada é 40 
mg/ dia 2X ao dia por 5 dias. 
 
→Profilaxia= esta indicada para os pacientes que 
responderam ao tto, profilaxia secundária, e para 
pacientes com contagem de CD4 < 200 células/ mm3 
ou que se apresentem, pela primeira vez, com monilíase 
oral. 
Criptococose 
-Agente= Cryptococcus neoformans 
-as manifestações respiratórias isoladas relacionadas 
ao fungo não é frequente na aids; 
-Neurocriptococose= é a forma mais comum de 
apresentação, cerca de 30 a 40% dos pacientes 
também apresentam acometimento pulmonar. 
-QC= febre, dispenia e dor torácica. Formas graves com 
insuficiência respiratória é raro 
-intervalo entre o início dos sintomas e o diagnóstico, em 
geral, menor do que 15 dias. 
-Pacientes com criptococose pulmonar localizada 
tendem a ter valores mais elevados de linfócitos T CD4+ 
quando comparados com aqueles cuja micose é 
disseminada, e, também, aqueles com lesões 
pulmonares localizadas, ao raio X simples de tórax, 
quando comparados aos que apresentam padrão 
intersticial difuso. 
-RX= infiltrado intersticial difuso o mais comumente 
descrito; outros em menor proporção são Padrão 
micronodular, lesões cavitadas, nódulos únicos ou 
múltiplos, infiltrado alveolar e, mais raramente, derrame 
pleural. 
-Diagnóstico= a visualização direta do fungo, utilizando 
tinta da Índia, no escarro ou lavado broncoalveolar, 
sendo a confirmação por meio de cultura. O encontro 
do fungo na hemocultura é um sinal de disseminação e 
ocorre em 59% dos casos. 
Laryssa Barros – Med – P6 – Infecto 
 
-TTO= formas pulmonares puras→ fluconazol, 200 a 400 
mg/dia, ou itraconazol, 200 a 400 mg/dia, por 6 a 12 
meses, seguidos de profilaxia secundária, até 
recuperação imunológica. 
Histoplasmose 
-agente= Histoplasma capsulatum 
-Contaminação= inalação de esporos presentes no 
solo. A doença pode ocorrer por infecção primária ou 
por reativação endógena. 
-QC=varia de acordo com o grau de 
comprometimento imunológico. Pneumonia é a 
principal forma de apresentação (mas envolvimento 
pulmonar isolado é raro)→febre, perda de peso, 
hepatoesplenomegalia, linfadenomegalia, alterações 
pulmonares e lesões mucocutâneas numerosas, que se 
iniciam como pápulas->nódulos umbilicados-> úlceras. 
Pancitopenia é frequente. 
-Em áreas endêmicas, a incidência anual entre 
indivíduos HIV positivos é de 5%--> 2ª micose sistêmica 
relacionada a aids. 
-RX= infiltrado pulmonar retículo-nodular difuso. 
-Diagnóstico= cultivo micológico e/ou exame 
histopatológico de espécimes obtidos por raspado ou 
biópsia de lesões. 
 exames de cultura de sangue, amostras 
respiratórias e outros tecidos, especialmente medula 
óssea, são o padrão-ouro→pequenas leveduras no 
interior dos fagócitos quando corados com Giemsa. 
 Testes sorológicos detectam anticorpos anti-H. 
capsulatum em cerca de 60% dos pacientes. 
-TTo= A escolha do esquema terapêutico deve ser 
orientada pela gravidade clínica: 
 
Paracoccidioidocomicose 
-Micose sistêmica mais prevalente no Brasil, porém, com 
poucos casos associados à aids. 
-A infecção primária é geralmente assintomática e 
controlada com ativação da resposta imune celular, 
mas pode deixar focos residuais com leveduras latentes, 
havendo possibilidade de reativação na vigência de 
imunossupressão. 
- é endêmica em todo o Brasil, predominando nos 
estados do Sudeste, Centro-Oeste e Sul, com 
prevalência estimada de até três casos por 100.000 
habitantes ao ano, acometendo preferencialmente 
homens que trabalham ou residem na área rural. 
-A coinfecção PCM-HIV tem sido observada 
principalmente nas regiões Sudeste e CentroOeste do 
Brasil, podendo atingir cerca de 1,5% dos pacientes 
com aids. 
-Em comparação à doença em imunocompetentes, os 
pacientes coinfectados tendem a ser mais jovens e 
menos envolvidos em atividades agrícolas, 
predominando as profissões e ambientes urbanos. A 
PCM oportunista evolui com maior rapidez e com 
presença de febre e sintomas de inflamação, devendo 
ser considerada como uma condição definidora de 
aids. 
-tosse e dispneia as manifestações pulmonares mais 
comuns, e o infiltrado reticulonodular difuso o achado 
radiológico mais encontrado. 
 Pode haver desenvolvimento de lesões fúngicas 
disseminadas→ infiltrado pulmonar retículo-nodular 
bilateral, linfadenomegalia, lesões cutâneas, 
hepatoesplenomegalia, ulcerações na mucosa oral e 
outras lesões viscerais 
-Diagnóstico= exame micológico direto, do escarro ou 
aspirado broncoalveolar, a fim de identificar leveduras 
típicas de