Esquistossomose: Ciclo e Patogênese

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Helmintos 
Conceitos 
• Patogênese = resposta inflamatória contra as 
morfologias dos patógenos 
• Granuloma = agregado de células do sistema 
imune em volta do patógeno 
Schistosoma mansoni 
Esquistossomose 
- Ou barriga d’água
- Agentes etiologicos = platelmintos 
(Schistosoma Mansoni, S. Haematobim e S. 
Japonicum) 
- Sua epidemiologia esta vinculada ao recurso 
hídrico e saneamento básico 
Ciclo biológico 
1- O ovo do schistossoma eclode na água doce 
e emerge o miracídio 
2- A larva (miracídio) eclodida nada até o 
caramujo e o infecta 
3- O caramujo eclode os esporófito primários 
e secundários e libera as cercarias
4/5- As cercarias penetram na pele do 
hospedeiro humano 
6/7/8- As cercarias se desenvolvem no 
esquistossômulo, este cai na corrente 
sanguínea, se dissemina pelo sangue, se aloja 
na veia porta e se torna adulto (liberando 
ovos) 
Transmissão 
- Penetração ativa das cercarias na pele e 
mucosa humana (mais frequentemente nas 
pernas e pés) 
Morfologia do ovo e miracídio
- São formas de resistência 
- Apresentam uma espicula na região lateral 
- São encontrados nas fezes após 6 semanas 
da infecção 
- O miracídio (larva) apresenta epitélio ciliado 
e enzimas liticas 
Morfologia da cercaria 
- É a forma infectante (esquistossômulo) 
- Consiste em um corpo cercariano contendo 
ventosa e enzimas líticas (hialuronidase, 
protease etc.)
- Possui uma cauda bifurcada (locomocação)
- Quimiotropismo por moléculas da pele
- Viabilidade = 24-36 horas
- Tempo de penetração = 8 horas
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Morfologia dos vermes adultos 
- São as formas ativas 
- Fazem reprodução sexuada 
- Possuem dimorfismo sexual 
- Viabilidade = 3-10 anos, podendo chegar a 
30 anos
- Se alimentam de hemácias no fígado 
MACHO
. É robusto e possui coloração clara
. Possui um tegumento recoberto de 
minúsculas projeções (renovação contínua da 
camada externa do tegumento)
. Possui ventosa oral e ventral (apoio para 
locomoção e fixação)
FÊMEA
. É delgada e possui coloração mais escura
. Possui tegumento liso (renovação contínua da 
camada externa do tegumento)
. Possui ventosa oral e ventral (idem ao macho) 
Patogênese 
Fase aguda 
- É a fase inicial (pode durar até 6 meses) 
- Pode ser assintomática ou sintomática (com 
manifestações clínicas cutâneas e clínicas 
gerais) 
. Manifestações cutâneas = exantema, prurido, 
processo inflamatório
. Manifestações gerais = febre de Katayama 
(caracterizada por linfodenopatia, febre, 
cefaleia, anorexia, dor abdominal e, com menor 
frequência, o paciente pode referir diarreia, 
náuseas, vômitos e tosse seca), eosinofilia, 
obstrução vascular por morte de 
esquistossômulos, necrose tecidual por 
desintegração do parasito, processo 
inflamatório, abdome distendido e doloroso à 
palpação
* Na forma toxêmica/grave (ocorre devido a 
alta carga parasitária e sensibilidade do 
paciente, normalmente pacientes 
imunodebilitados) = surgem sintomas como 
urticária, hepatoesplenomegalia, enterocolite 
aguda (abdome doloroso), eosinofilia elevada
Fase crônica 
- É a fase tardia (dura de 6 meses a 5 anos) 
- Pode ser: 
. Forma clínica intestinal
. Forma clínica hepática (com fibrose 
periportal e sem esplenomegalia)
. Forma clínica hepatoesplênica (com fibrose 
periportal, com esplenomegalia)
. Outras formas clínicas = vasculopulmonar, 
glomerulopatia, neurológica 
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* Consequências da fibrose periportal = 
hipertensão portal, hepatomegalia, 
esplenomegalia, varizes esofágicas 
(circulação colateral), ascite 
* Formação de granuloma = decorre da 
tentativa do sistema imune de conter o ovo 
do schistossoma. É a causa da fibrose 
periportal, hipertensão arterial (granuloma 
evolui na veia porta) 
Resposta imune 
- Os patógenos são recobertos por anticorpos 
ou C3b (mais eficaz)
- A cercária se transforma em 
esquistossômulo (estimula produção de IgE) 
-> IgE sensibiliza mastócito -> mastócito 
adere ao parasito revestido de proteínas do 
complemento e libera mediadores químicos 
(inclusive fatores quimiotáticos para 
eosinófilos) -> ocorre recrutamento de 
eosinófilos que aderem ao parasito e libera 
grânulos citotóxicos -> a ação citotóxica 
destrói tegumento do parasito -> morte do 
parasito
* Esquistossome crônica = resposta Th2 
dominante
* Granuloma = linfócitos Th2 e macrófagos M2 
alternativamente ativados
Fatores de virulência 
- Formas de resistência ao meio ambiente 
(ovo)
- Estruturas de locomoção, fixação e 
penetração (enzimas líticas) das cercárias
- Escape imune:
. Modificação do tegumento das larvas (troca 
de ecdises)
. Descamação contínua da superfície do 
tegumento dos vermes adultos 
. Mimetismo (adesão de antígenos do 
hospedeiro ao tegumento do parasito)
Diagnóstico 
- Parasitológico de fezes 
- Sorologia (Elisa)
- Exames de sangue 
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Tratamento 
- Medicamentos antiparasitários (ex: 
pranziquantel)
Profilaxia 
- Saneamento básico 
Taenia Solium/Saginata
Morfologia do ovo 
- É a forma infectante na cisticercose e de 
resistência na teníase 
- Possui casca protetora (embrióforo) 
- É esférico e microscópico
Morfologia do cisticerco (larva)
- É a forma infectante na teníase 
- É macroscópico (1cm) 
Morfologia do verme adulto/tênia adulta
- T. solium (até 3 metros) e T. saginata ( até 8 
metros) 
- Se dividem em : escólex (cabeça), colo 
(pescoço), zona de formação das proglotes e 
estróbilo (corpo), conjunto de proglotes 
(anéis) 
- Longevidade do verme adulto = 20 anos
- As proglotes apresentam individualidade 
alimentar, auto-fecundação (cada proglote 
contém órgãos femininos e masculinos, 
portanto) ou fecundação com proglotes 
diferentes
- Os estágio evolutivos das proglotes são: 
jovens (início do desenvolvimento dos órgãos 
sexuais), maduras (órgãos femininos e 
masculinos aptos para fecundação) e 
grávidas (repleta de ovos)
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Fatores de virulência 
Presença de:
- Ventosas e acúleos na T. solium = servem 
para fixação na mucosa do intestino delgado, 
causando hemorragia
- Microvilosidades (microtríquias) no 
tegumento do verme adulto = aumenta o 
contato do parasito com o meio externo e 
aumenta a absorção de nutrientes
- Movimentação do verme adulto = remexe 
fluido duodenal e evita perda de nutrientes
- Paramiosina (cisticerco) = inibe sistema 
complemento 
- Taenistatina = inibe sistema complemento e 
interfere na resposta imune celular
- Tegumento espesso = inibe ação do sistema 
complemento
- Excreção de substâncias tóxicas
Resposta imune 
- Resposta imune inata = macrófagos e 
neutrófilos secretam substâncias 
microbicidas e sistema complemento é 
ativado 
- Resposta imune adaptativa = resposta TH2 
(para produção de IgE e ativação de 
eosinofilos) e produção de anticorpos IgM E 
IgG (na cisticercose) 
Teníase 
Características 
- Pode ser desencadeada pela ingestão de 
carne crua/mal passada bovina (contaminada 
pela taenia saginata) ou suína (contaminada 
pela taenia solium) 
- As morfologias envolvidas na doença são: 
ovo -> larva (cisticerco) -> verme adulto 
(tênia adulta) 
- Habitat do verme adulto = intestino delgado 
- Morfologia responsável pelas manifestações 
clínicas = verme adulto 
Ciclo biológico 
1- O humano com teníase elimina as proglotes 
grávidas, pelas fezes no meio ambiente. 
2- As proglotes grávidas se rompem e liberam 
os ovos (podem se romper ainda no ser 
humano e os ovos serem eliminados 
diretamente nas fezes)
3- No meio ambiente, os ovos são ingeridos 
por suínos ou bovinos. No intestino dos animais, 
as oncosferas são liberadas pela ação dos sais 
biliares
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4- As oncosferas liberadas penetram no órgão, 
através de acúleos e atingem a corrente 
sanguínea
5- Na corrente sanguínea, as oncosferas 
podem penetrar em qualquer tecido e 
desenvolvem-se em cisticercos (LARVAS), que 
permanecem viáveis por alguns meses
6- O animal suíno ou bovino contaminado é 
levado ao abate e o ser humano ingere carne 
deste animal (contaminada com cisticercos) 
crua ou mal passada
7- Ao ingerir os cisticercos, no intestino 
delgado do ser humanoo escólex liberado pelo 
cisticerco se fixa na mucosa e se desenvolve 
em um verme adulto (tênia adulta)
8- Três meses após a ingestão do cisticerco, as 
proglotes grávidas são liberadas para o meio 
ambiente através das fezes
Manifestações clínicas 
- A maioria do pacientes são assintomáticos (o 
aparecimento dos sintomas geralmente estão 
associados com o crescimento rápido do 
parasito e sua necessidade por nutrientes)
- Os indivíduos sintomáticos apresentam = dor 
abdominal, náuseas, vômitos, fraqueza, 
perda ou aumento do apetite 
- A persistência do parasito resulta em:
. Ação tóxica = reações alérgicas (causadas 
pelas toxinas excretadas pelo parasito) 
. Ação mecânica = obstrução de apêndice, 
colédoco e ducto pancreático são complicações 
que podem acontecer
. Ação espoliativa = hemorragia (o acelerado 
crescimento do verme adulto requer muito 
suplemento nutricional que ela a uma 
competição com o hospedeiro. A fixação do 
verme na mucosa por um longo período resulta 
em hemorragia)
Diagnóstico 
- Clínico = inconclusivo 
- Complementar = pesquisa de proglotes ou 
ovos nas fezes 
Tratamento 
- Uso de medicamentos como praziquantel, 
albendazol, niclosamida e mebendazol 
(visando a morte de tênias inteiras para 
evitar auto-infecção interna por T. solium e 
Cisticercose)
Profilaxia 
- Não ingerir carne suína/bovina crua ou mal 
passada, qualidade nos criadouros dos 
animais de consumo, tratamento do indivíduo 
infectado, educação em saúde
Cisticercose/canjiquinha
Características 
- Parasito = taenia solium 
- Morfologias envolvidas = ovo -> larva 
(cisticerco) 
- Forma ativa do homem = cisticerco 
- Forma infectante no homem = ovos
- Classificação do parasito = heteroxeno 
- Classificação do hospedeiro = homem 
(definitivo) e suíno (intermediário) 
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- Morfologia responsável pelas manifestações 
clinicas = cisticerco (larva) 
- Local do cisticerco no homem = tecidos 
(muscular, cardíaco, nervoso, ocular) 
Transmissão 
- Heteroinfecção/oral = através da ingestão 
de alimentos e água contaminados com ovos 
de T. solium de outro indivíduo ou contato 
direto com fezes contaminadas 
- Auto-infecção externa = o homem elimina 
proglotes grávidas e os ovos da sua própria 
tênia são levados à boca, através das mãos 
contaminadas
- Auto-infecção interna (menos comum) = 
durante vômitos ou movimentos 
retroperistálticos do intestino, as proglotes 
de T. solium poderiam ir até o estômago e 
depois voltariam ao intestino delgado, 
liberando as oncosferas
Ciclo biológico 
1- O homem ingere ovos viáveis de T. solium (3
formas de transmissão)
2- No estômago o embrióforo (casca do ovo) 
sofre ação da pepsina
3- No intestino a oncosfera sofre ação
dos sais biliares, se liberta do embrióforo e 
penetra no intestino através de acúleos. A 
penetração continua faz com que ela atinja a 
corrente sanguínea, podendo assim atingir 
qualquer tecido
4- Em tecidos como olhos, cérebro, coração e 
fígado, a oncosfera se transforma em larva 
(cisticerco) e se aloja
Manifestações clinicas 
Neurocisticercose 
. Formação de substância cinzenta 
. Ocorre processo inflamatório (eosinófilo e 
neutrofilo) e calcificação 
. Sintomas como dores de cabeça, vômitos, 
ataques epileptiformes, delírio, prostração, 
alucinações, hipertensão intracraniana (visão 
pode ser afetada), demência 
Cisticercose cardíaca 
. Sintomas como palpitações, ruídos anormais 
ou dispneia 
Cisticercose ocular 
. O crescimento da larva resulta no 
deslocamento da retina ou perfuração da 
mesma 
. Ocorrem reações inflamatórias, perda parcial 
ou total da visão
. Parasito não atinge o cristalino, mas pode 
causar catarata (opacificação)
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Cisticercose muscular 
. Ocorre reação inflamatória local e 
calcificação (após morte)
. Sintomas como dor (calcificados ou não) em 
pernas, região lombar, nuca, fadiga e cãibras
Diagnóstico 
- Clínico = inconclusivo 
- Complementar = exame de imagem 
(cisticerco calcificado) e sorológico (pesquisa 
de anticorpos)
Tratamento 
- Uso de medicamentos como praziquantel e 
albendazol (para induzir a morte do 
cisticerco, com liberação de líquido 
antigênico/reação inflamatória)
- Uso de corticoide
- Cirurgias e tratamento específico 
(anticonvulsivantes, antiarrítmicos)
Profilaxia 
- Lavagem e higienização dos alimentos 
ingeridos crus, lavagem e higienização das 
mãos, saneamento básico, tratamento de 
indivíduos com Teníase, educação em saúde
Ancylostoma duodenale 
Morfologia do ovo 
- Cor castanha (casa fina e transparente) 
- Desenvolvimento no solo, eclodindo em 
24-48h, no meio externo favorável
- Viabilidade 1-1,5 ano
Morfologia da larva 
- Larva rabdtóide (L1 e L2) = larva originada 
da eclosão do ovo no ambiente. Se alimenta 
de bactérias e matéria orgânica e tem 
desenvolvimento no solo
- Larva filarióide (L3) = é a forma infectante, 
vive cerca de 2 semanas. Se alimenta de 
reserva nutricional e tem desenvolvimento 
no solo 
Morfologia dos vermes adultos
- Dimorfismo sexual
- Fêmea tem aproximadamente 1 cm
- Macho é um pouco menor e possui bolsa 
copuladora na extremidade 
Ancilostomíase/amarelão 
Características 
- Doença do jeca-tatu 
- Patógeno = ancylostoma duodenale ou 
necator americanus 
- Morfologias envolvidas = ovos, larvas, 
vermes adultos (macho e fêmea) 
- Forma ativa no homem = verme adulto 
- Forma infectando no homem = larva 
filarióide (L3)
- Forma diagnóstica = ovos
- Forma de resistência = ovos e larvas
- Classificação do parasito = monoxeno 
- Classificação do hospedeiro = homem 
(definitivo) 
- Habitat do verme = intestino delgado 
* Larva rabditóide = L1 e L2
* Larva filarióide = L3
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Ciclo biológico 
1- Ovos são liberados para o meio externo 
juntamente com as fezes
2- Ocorre a eclosão do ovo e liberação larva 
rabditóide
3- Ocorre a diferenciação da larva rabditóide 
em larva filarióide (infectante ao homem) 
4- A larva filarióide penetra na pele do 
indivíduo, atinge a circulação e migra do 
coração para os alvéolos pulmonares
2- Dos alvéolos, seguem para os brônquios, 
traqueia, laringe, faringe, esôfago, estômago e 
intestino delgado (local em que se 
transformam em adultos)
3- Após acasalamento no intestino delgado as 
fêmeas iniciam a posturas dos ovos, que 
misturados as fezes, são eliminados para o solo
Transmissão 
- Pode ocorrer por penetração ativa da larva 
na pele (L1 ou L2) ou via oral (L3 é 
deglutida e vai direto para o intestino, no 
intestino se desenvolve L3 -> L4 -> L5 -> 
verme adulto) 
Manifestações clínicas 
Fase aguda 
- Na pele = ocorre a penetração da larva que 
resulta em prurido, lesão papulo-eritematosa 
e/ou dermatite aguda 
- Nos pulmões = a larva migra para os 
pulmões e causa tosse seca (com ou sem 
expectoração), febre, sinais radiológicos de 
síndrome de loeffler, eosinofilia sanguínea e 
pulmonar 
- No intestino = ocorre o hematofagismo dos 
vermes adultos resultando em lesão da 
mucosa intestinal (dilaceração de fragmentos 
da mucosa, infecção intensa, infiltrado 
leucitario, diarreia, cólica, vômitos, anorexia) 
e espoliação sanguínea (secreção de 
substancia anticoagulante facilita a perda de 
sangue) 
Fase crônica 
- Decorre do parasitismo ao longo dos anos 
por reinfecções e/ou intenso hematofagismo
- A gravidade da doença está relacionada ao 
estado nutricional do hospedeiro (carência 
de ferro na dieta é decisivo para que se 
esgotem a reserva desse metal no 
organismo, desencadeando a anemia)
- Sintomas como palidez, conjuntivas e 
mucosas descoradas, cansaço fácil, desânimo, 
fraqueza, tonturas, dor muscular, apatia, 
mudança na personalidade (características 
do personagem jeca-tatu)
Diagnóstico 
- Exame parasitológico de fezes (pesquisa de 
ovos)
* O exame de fezes não permite identificar o 
gênero e a espécie do agente etiológico, pois 
os ovos são morfologicamente semelhantes
Tratamento 
- Específico = uso de anti-helmínticos (ex: 
albendazol, mebendazol, levamizol)
- De suporte = reversão da anemia e melhora 
da dieta
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* Anti-helmíntico não matamlarvas nos 
pulmões, podendo ocorrer a reinfecção. É 
necessário um segundo tratamento após 20 
dias do primeiro
Profilaxia 
- Saneamento Básico
- Educação sanitária
- Destino seguro das fezes humanas
- Higienizar as mãos e alimentos crus, beber 
água filtrada ou previamente fervida 
(transmissão oral)
- Usar calçados e luvas quando manusear o 
solo (transmissão pela pele)
Larva migrans 
- Infecção de larvas de helmintos 
provenientes de animais silvestres ou 
domésticos no homem
- As larvas raramente conseguem evoluir no 
homem, realizam migrações através do 
tecido subcutâneo ou visceral
Ciclo biológico 
Larva migrans cutânea
- Ocorre em decorrência do L3 penetrar na 
pele
- Causa dermatite serpiginosa ou pruriginosa 
- Conhecido como bicho geográfico
- Patógenos = A. braziliensis (gato), A. caninum 
(cachorro), Strongyloides stercoralis (cães e 
gatos), S. myopotami (roedores)
Larva migrans visceral 
- Decorre da ingestão de L3
- Patógenos = Toxocara cati (ascarídeo) e A. 
Caninum (cães e gatos)
- Ocorrem migrações prolongadas da larva no 
homem