DOENÇAS DA PLEURA

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O espaço pleural é um espaço real, possuindo normalmente de 10 a 20 μm de largura, se estendendo ao redor do pulmão à raíz hi lar. Duas membranas serosas delimitam 
o espaço pleural, sendo recobertas por uma única camada de células mesoteliais. Uma dessas membranas recobre os pulmões, a pl eura visceral, e outra, a face interna da 
parede visceral, diafragma e mediastino, a pleura parietal. 
Uma quantidade de líquido de 0,1 a 0,2 mL/Kg serve para lubrificar a cavidade e diminuir a aderência entre os folhetos. Esse fluido tem origem, principalmente nos 
capilares da pleura parietal, que produz, aproximadamente, 0,6 mL/h e é absorvido uma quantidade semelhante pelo sistema linf ático pleural parietal. A drenagem 
linfática difere nas duas pleuras. Na pleura visceral, a drenagem linfática é realizada pelo sistema linfático pulmonar. 
Já na pleura parietal é feita pelos diversos sistemas linfáticos sistêmicos e por meio da presença de estomas que ligam a cav idade pleural diretamente a rede linfática 
submesotelial. Esses estomas são orifícios na camada mesotelial que se abrem para o espaço pleural, sendo os principais locai s de remoção do líquido pleural.
DERRAME PLEURAL
O derrame pleural se caracteriza pelo acúmulo anormal de líquido no espaço pleural. A frequência geral de derrame pleural em uma radiografia de tórax varia de 0,3% a 
1%, porém este valor muda bastante de acordo com a doença de base. Esses ocorrem mais comumente em pacientes como pneumonia o u com insuficiência cardíaca. 
Estima-se que em países industrializados a prevalência seja de 320 casos a cada 100.000 habitantes. No derrame pleural, o fluido pre sente na cavidade pleural pode ser 
classificado em transudato ou exsudato, segundo os critérios de Light que veremos mais adiante. Antes de seguirmos em frente, alguns conceitos devem estar em mente:
(Preto): Não existe doença da pleura.
LARISSA RODRIGUES SANTOSDOENÇAS DA PLEURA
terça-feira, 16 de novembro de 2021 13:07
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Vai depender de muitos fatores, como volume, velocidade de formação do derrame, a reserva cardiopulmonar do paciente, a prese nça ou não de processo inflamatório 
pleural, a extensão de acometimento, presença de doença de base e, ainda, a distensibilidade da caixa torácica. Porém, os sin tomas clássicos de um paciente com derrame 
pleural são: dor torácica, dispneia e tosse seca.
A dispneia é multifatorial, mais relacionada ao tempo de aparecimento e a velocidade de acúmulo do líquido, do que propriamente com o vo lume. A tosse e a dor torácica 
(pleurítica), geram desconforto respiratório que associado ao maior número de incursões respiratórias (para compensar o baixo volume corrente), causam sintomas mais 
intensos, como a dispneia. Outro fator relacionado a dispneia é o estado funcional cardiorrespiratório do paciente, porque, c om reserva baixa, mesmo pequenos derrames 
podem causar dispneia. 
A dor pleurítica é, em geral, ventilatório-dependente, bem localizado, em pontada e de moderada intensidade. Ocorre por estímulos dos nervos intercostais (pleura 
parietal). O diagnóstico diferencial deve ser feito com dor de origem cardíaca e doenças abdominais.
Derrame pleural tuberculoso pode, ainda, cursar com febre e emagrecimento e derrames parapneumônico, com tosse produtiva, exp ectoração purulenta e febre.
Alterações no exame físico só ocorrem com, pelo menos, 300 mL de líquido na cavidade pleural. Na inspeção, frequência respiratória aumentada nos derram es 
volumosos, incursões respiratórias curtas, podendo ter uso de musculatura acessória, expansibilidade diminuída, podendo ocorr er abaulamentos dos espaços intercostais 
no lado do derrame, principalmente em região de base, além de desvio de traqueia contralateral. A presença de sinal de Lemos Torres e sinal de Litten são indicativos de 
derrame pleural. À palpação, FTV pode estar diminuído, por redução da transmissão do som e, portanto, pela menor percepção da vibração. O frêmito pleural pode ser 
palpado em condições de processo inflamatório intenso. Na percussão, observa-se som maciço, determinando alguns sinais como a parábola de Damoiseau e o sinal de 
Signorelli. Na ausculta pulmonar, redução ou ausência do MV, podendo ocorrer sopro pleurítico (colapso pulmonar) e atrito ple ural (decorrente de inflamação). A ausculta 
da voz, ainda, pode evidenciar a presença de egofonia (distorções causadas por líquido na cavidade pleural.
A avaliação dos critérios de Light possibilita a diferenciação do derrame pleural em transudatos e exsudatos, através da aval iação bioquímica que mede a proteína sérica e 
do líquido pleural e a desidrogenase lática (DHL). Apresenta 98% de sensibilidade, 77% de especificidade e 95% de eficácia.
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No transudato ocorre extravasamento de líquido sem agressão pleural. Os transudatos resultam de desequilíbrios nas pressões hidrostáticas e oncóticas no tórax, como 
ocorre com ICC, síndrome nefrótica, cirrose hepática, ou condições externas ao espaço pleural. Exemplos deste último incluem movimento de fluido dos espaços 
peritoneal, cerebrospinal ou retroperitoneal ou de causas iatrogênicas, como infusão de cristaloides através de um cateter ve noso central que migrou para o mediastino 
ou espaço pleural. No entanto, os transudatos têm um número limitado de possibilidades de diagnóstico que geralmente podem se r discernidas a partir da apresentação 
clínica do paciente.
Já o exsudato, ocorre um processo inflamatório pleural que promove um aumento de permeabilidade capilar e liberação de mediadores, ocasion ando o extravasamento 
de líquido rico em proteína. Apresentam mais um desafio diagnóstico. A doença em praticamente qualquer órgão pode causar derr ames pleurais exsudativos por uma 
variedade de mecanismos, incluindo infecção, malignidade, respostas imunológicas, anormalidades linfáticas, inflamação não in fecciosa, causas iatrogênicas e movimento 
de fluidos abaixo do diafragma. 
Entre os exames de imagem, o mais utilizado é a radiografia de tórax, obtido em posteroanterior (PA), perfil e decúbito lateral com raios horizontais (incidência de 
Laurell). A mais sensível para o diagnóstico de derrame pleural é a incidência em decúbito lateral, já que detecta até mesmo pequenos volumes. A presença de uma 
espessura acima de 10mm indica a presença de derrame pleural possível de ser puncionado. A incidência em PA é a menos sensíve l, visto que só detecta a partir de 200 
mL de líquido na cavidade pleural. Como o seio costofrênico posterior é mais profundo, a incidência em perfil detecta mais pr ecocemente que a em PA. O aumento do 
volume faz com que o líquido escorra para os seios costofrênicos e se apresente com opacificação do limite superior (sinal do menisco), causado pelo efeito da gravidade 
associado à pressão pleural, menos negativa no ápice pulmonar.
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A TC, por ser um exame de sobreposição de imagens, permite diferenciar derrames livres ou loculados e as estruturas sólidas. Pode também analisar a natureza do 
derrame pelo coeficiente de atenuação do líquido em relação às estruturas adjacentes. 
- Puncionar pelas costas
- Na região subescapular
O procedimento deve ser realizado preferencialmente com o paciente sentado, com os braços e a cabeça apoiados em travesseiros , sobre um anteparo (como uma mesa) 
ou com a mão ipsilateral ao derrame apoiada sobre o ombro contralateral. Os pacientes submetidos à ventilação mecânica, e aqu eles nos quais as más condições clínicas 
não permitem este posicionamento, devem permanecer deitados em decúbito lateral do lado do derrame ou semi -deitados no leito. O melhor local para se realizar a 
toracocentese deve ser determinado a partir da propedêutica, geralmente na região subescapular e sempre na borda superior do arco costal , para evitar o feixe vásculo-
nervoso. 
A pele do hemitórax acometido deve ser limpa com solução anti-séptica e o campo estéril posicionado. Realizar anestesia com 10 ml de lidocaína todos os planos: pele, 
tecido subcutâneo,periósteo e pleura parietal. O procedimento é realizado no 5° espaço intercostal na linha axilar anterior e em crianças no 2° espaço intercostal na 
linha hemiclavicular. Ao se atingir o espaço pleural, e tendo sido identificada a presença de líquido, deve-se retirar a agulha e introduzir o Jelco (calibre 14 ou 16). Após a 
introdução do Jelco, o mandril deve ser removido, e mantido no espaço pleural somente o cateter plástico. A seguir, conecta -se uma seringa de 20 ml para a retirada do 
líquido para exames. Sempre se deve tentar esvaziar todo o líquido contido no espaço pleural. No entanto, é prudente não retirar mais de 1500 ml de líquido por sessão, 
em virtude do risco de edema pulmonar de reexpansão. Recomenda-se ainda que o procedimento seja interrompido se o paciente apresentar desconforto respiratório, 
tosse ou hipotensão. Para a retirada do líquido, podem ser utilizados frascos comuns ou vácuo.
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- Realizar na borda superior da costela inferior.
O diagnóstico laboratorial é feito por meio da análise do líquido feito por meio da toracocentese diagnóstica, procedimento simples, seguro e de baixo custo. A análise do 
líquido pleural é feito pelo aspecto da amostra, que permite estimar uma provável etiologia. Os parâmetros a serem avaliados são:
• pH 
• Bioquímica (destacando-se as dosagens de proteína/albumina, desidrogenase lática e glicose) 
• Citologia diferencial e oncótica 
• Microbiologia
Outros parâmetros que podem ser buscados, conforme o quadro clínico do paciente são: 
• Hematócrito, podendo indicar câncer, tuberculose, embolia, acidente de punção ou hemotórax 
• Triglicérides e colesterol, quando o derrame pleural for leitoso 
• Amilase pleural/sérica, pesquisa de doença pancreática, rotura de esôfago e adenocarcinoma 
• Ureia e creatinina, que se elevam em urinotórax 
• Fator reumatoide e FAN, principalmente para doenças autoimunes+
Esse diagnóstico laboratorial inicial visa definir se o derrame é um transudato ou um exsudato (vide critérios de Light). As características macroscópicas, principalmente o 
aspecto e a cor são capazes de guiar o raciocínio quanto a possível etiologia.
Drenagem: O tamanho do tubo varia de 14 a 40 French e pode ser curvo ou reto. Além disso, o tubo possui uma tira radiopaca pa ra permitir visualização radiográfica da 
localização correta do tudo na cavidade pleural. O posicionamento do paciente é feito com uma leve rotação em decúbito dorsal e com a cabeceira elevada a 30-45°, com 
o membro superior ipisilateral em abdução máxima atrás da cabeça. Deve-se realizar a antissepsia do local, colocação de campo estéril e anestesia local. O procedimento é 
realizado entre 4° ou 5° espaço intercostal, entre as linhas axilares anterior e média, com uma incisão de 2 a 3 cm paralelamente a borda sup erior da costela inferior. 
Antes de inserir o tubo, deve-se divulsionar tecido subcutâneo e musculatura, até perfurar a pleura parietal. Após clampear as extremidades do tubo, inseri r até que o 
último orifício esteja a 2 cm, pelo menos, dentro da cavidade. Conectar tubo ao sistema selo d’água e retirar pinça distal a fim de verificar a saída do fluído/ar. A fixação do 
tubo é feita com sutura e realiza- se a radiografia para verificação do local em que o tubo está inserido.
Por fim, o diagnóstico por anatomo-patológico pode ser feito por meio de biópsia pleural por agulha. Essa com a finalidade de se obter fragmentos da pleura pari etal tem 
sido tradicionalmente indicada no diagnóstico diferencial dos derrames pleurais exsudativos . Este procedimento pode ser utilizado como rotina, segundo American 
Thoracic Society, em derrames pleurais com etiologia sugestiva de câncer ou tuberculose.
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- Agulha de Coop
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QUILOTÓRAX
O quilotórax, normalmente secundário a doenças malignas, trauma, doenças congênitas, infecções e trombose da veia cava superi or, é uma causa pouco freqüente de 
derrame pleural. O diagnóstico e tratamento precoces são importantes no sentido de prevenir a mais temida conseqüência do qui lotórax, a má nutrição e conseqüente 
comprometimento do estado imunológico.
Em seu padrão mais freqüente, o ducto torácico origina-se na cisterna do quilo, estrutura abdominal que drena os vasos linfáticos das extremidades inferiores, pelve e 
intestino, sendo a principal via de escoamento da gordura alimentar absorvida nos intestinos. O ducto torácico penetra no tór ax através do hiato aórtico em direção ao 
lado direito, em posição retro-aórtica, situando-se entre a veia ázigos e a aorta, na porção inferior do tórax, logo atrás do esôfago. Ascende pelo mediastino posterior, 
cruzando lateralmente para o lado esquerdo no nível de T4, correndo atrás do arco aórtico, do lado esquerdo do esôfago, e mai s superiormente, atrás da artéria subclávia 
esquerda. Após sua entrada no pescoço, ele curva-se anteriormente, na borda do músculo escaleno anterior, e anastomosa-se na junção das veias jugular interna e 
subclávia esquerdas. Ao longo deste trajeto, existe uma rede de anastomoses linfático-venosas que formam vias colaterais, permitindo a ligação do ducto torácico ao 
sistema venoso em vários pontos. Um sistema plexiforme pode ser encontrado, e tal apresentação pode ser difícil de se tratar em pacientes com quilotórax, devido à 
dificuldade de identificação destas estruturas no intra-operatório.
O quilo corresponde à linfa que é absorvida no intestino, a qual é drenada para a cisterna do quilo, e posteriormente levada ao ducto torácico. A gordura que está contida 
no mesmo é que dá o aspecto leitoso característico. A linfa do ducto torácico é uma mistura do fluido linfático originado no intestino, fígado, pulmão, parede abdominal e 
extremidades inferiores. Possui aspecto límpido durante o jejum e leitoso após as refeições.
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O principal componente do quilo é a gordura, com concentração de 0,4 a 0,6 g/dl, incluindo ácidos graxos livres, esfingomieli na, fosfolípides e colesterol. 
Aproximadamente 70% da gordura absorvida pelo sistema linfático intestinal é levada à circulação venosa pelo ducto torácico. Devido à presença de ácidos graxos e 
lecitina o quilo é estéril, tornando o empiema do quilotórax uma entidade rara.
A obstrução, a dificuldade de escoamento da linfa, as más-formações linfáticas e a laceração do ducto torácico são os mecanismos fisiopatológicos que resultam na 
formação do quilotórax. As causas mais comuns destas lesões são neoplasias, trauma, infecção e trombose venosa.
Na tuberculose, ocorre envolvimento das pleuras com reação granulomatosa que também pode levar aos dois mecanismos. A alta concentração pro teica nos derrames 
pleurais tuberculosos indica sua origem nos capilares envolvidos com uma inflamação intensa. A taxa de saída, por outro lado, pode indicar que a inflamação da pleura 
parietal é tão extensa e intensa que compromete a função linfática pleural.
- Principal causa de derrame pleural em jovem
A elevação da pressão hidrostática dos microvasos pleurais aumenta a filtração dos microvasos pleurais parietais e diminui a drenagem linfática no sistema venoso. Além 
disso, uma elevação da pressão venosa pulmonar aumenta a filtração da pleura visceral. 
O derrame pleural tuberculoso pode ser devido a uma manifestação da forma primária da doença ou da reativação de uma infecção latente pelo M. tuberculosis. Os 
avanços nos métodos laboratoriais contribuíram sobremaneira para um melhor diagnóstico e para a compreensão da fisiopatologia desta doença. No entanto, embora o 
derrame pleural predominante linfocítico seja indicativo de tuberculose em nosso meio, uma rotina de abordagem diagnóstica de ve ser instituída a fim de orientar o 
tratamento precoce e evitar seqüelas.
O derrame pleural na TB expressa o processo inflamatório de hipersensibilidade tardia do tipo IV (imunidade mediada por célul as), resultante da presença do bacilo ou de 
antígenos do M. tuberculosis no espaço pleural. Esses bacilos ou antígenospodem entrar no espaço pleural após ruptura de foco caseoso pulmonar na região subpleural, 
por contigüidade da lesão pulmonar, por ruptura de gânglio mediastinal ou por via hematogênica/linfática.
A presença do bacilo ou do antígeno do M. tuberculosis no espaço pleural provoca afluxo de células do compartimento sangüíneo. Nas primeiras 24 horas há o aumento 
de neutrófilos, seguido do recrutamento das diferentes populações de monócitos-macrófagos. Os neutrófilos são predominantes de início, havendo posteriormente 
predomínio de linfócitos. A liberação local de citocinas representa um mecanismo importante no recrutamento da população celu lar envolvida na resposta inflamatória, 
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predomínio de linfócitos. A liberação local de citocinas representa um mecanismo importante no recrutamento da população celu lar envolvida na resposta inflamatória, 
com ação direta nas células mesoteliais e no endotélio vascular. As células mesoteliais ativadas são envolvidas na regulação do afluxo celular, na liberação de óxido nítrico, 
no balanço da coagulação e fibrinólise, na proliferação celular e na fibrogênese. As alterações descritas direcionam o influx o de líquido, proteínas e células inflamatórias 
para o espaço pleural.
- Coloração amarelo citrino
- Rifampcina, isoniazida, pirazinamida e etambutol (fornecido pelo governo, de forma gratuita)
O derrame pleural neoplásico é uma complicação freqüente nos pacientes portadores de tumores avançados. A presença de células malignas no líquido pleural ou na 
biópsia da pleura é indicativa de disseminação da doença primária, com conseqüente redução da expectativa de vida. O diagnóst ico e tratamento precoce do derrame 
pleural maligno são fundamentais para promover uma melhor qualidade de vida aos pacientes portadores de câncer avançado.
O mecanismo do comprometimento pleural metastático mais freqüente é a disseminação vascular das células tumorais de órgãos di stantes para o pulmão e para a pleura 
visceral, com implantes secundários na pleura parietal. A pleura visceral costuma estar envolvida em 87% dos casos de metásta ses, enquanto que isto ocorre com a pleura 
parietal em apenas 47% dos casos avaliados por necropsia. Outros mecanismos possíveis são a invasão direta da parede torácica (em câncer de origem pulmonar primária, 
de parede torácica e carcinoma de mama), a disseminação hematogênica diretamente para a pleura parietal e o envolvimento linf ático. Além disto, o aumento da 
permeabilidade capilar por resposta inflamatória e a interferência com a integridade da drenagem linfática por comprometiment o mediastinal podem contribuir para o 
acúmulo anormal de líquido no espaço pleural.
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- Múltiplos implantes neoplásicos na pleura parietal
- Paciente têm doença neoplásica avançada, perdendo a chance de cura
- Só fazer um toracocentese de alívio não resolve, ou seja, numa tentativa de melhorar os sintomas, em uma doença sem possibilidade, se melhora a qualidade de 
vida do paciente com a pleurodese
- Grudar as pleuras, para não haver espaço para acúmulo de líquido.
- Talco melhor substância, sendo menos irritativa para pleura, cobrindo a pleura parietal e visceral, e quando o pulmão expandir, elas irão se grudar
- Se impede os sintomas de derrame pleural
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Pneumotórax espontâneo primário - É definido como pneumotórax que se apresenta sem um evento externo precipitante na AUSÊNCIA de doença pulmonar clínica. 
Apesar de não estar associada a uma doença pulmonar clínica, esses pacientes podem apresentar anormalidades pulmonares não re conhecidas, como bolhas subpleurais, 
que predispõem a um pneumotórax. É possível que surge a partir do rompimento de pequenas bolhas ou bolhas subpleurais apicais na cavidade pleural, porém o 
mecanismo de formação das bolhas ainda é desconhecido. Os fatores de risco associados ao pneumotórax espontâneo primário são:
• Tabagismo (cigarro, cannabis) - Provavelmente devido a inflamação das vias aéreas e bronquiolite respiratória, estando o risco também diretamente relacionado a 
quantidade de cigarros por dia. Fumar regularmente maconha parece aumentar o risco de pneumotórax espontâneo primário da mesm a forma; 
• Predisposição genética; 
• Alteração na pressão atmosférica, como em voos e mergulhos a grandes profundidades.
Pneumotórax espontâneo secundário - É uma apresentação de pneumotórax sem evento externo precipitante, mas ASSOCIADO A UMA DOENÇA PULMONAR, como 
endometriose torácica. O pneumotórax espontâneo secundário tem preponderância masculina, mas, em contraste com o pneumotórax espontâneo primário, se 
apresenta em pacientes mais velhos (> 55 anos). Quase todas as doenças pulmonares podem ser complicadas para esse tipo de pne umotórax, embora as doenças mais 
comumente associadas sejam a DPOC e, em áreas endêmicas, a tuberculose (TB). Cerca de 61% das internações ocorrem devido a do ença pulmonar obstrutiva crônica 
(DPOC) e é causada, principalmente, pela ruptura de bolhas apicais. A gravidade da DPOC está correlacionada com a probabilida de de desenvolvimento de pneumotórax 
espontâneo primário. Outras causas importantes são: 
• Malignidade pulmonar primária ou metastática (16%), por meio de necrose tumoral, obstrução endobrônquica com retenção de ar , desenvolvimento de cistos 
necrotizantes ou pneumonia e DPOC / enfisema coexistente; 
• Fibrose cística (4%), por ruptura de cistos subpleurais apicais ou infecção por Pseudomonas aeruginosas; 
• Pneumonia necrosante, por meio de invasão direta e a necrose do tecido pulmonar, incluindo a pleura pelo próprio microorgan ismo que pode ser por Pneumociystis 
jiroveci, bactérias ou fungos.
- Dor se confunde com o infarto
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- 5º ou 6º espaço: trauma
- Colocado por punção no 2º EI
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- Substitui o selo d'água
- Chance de apenas um recidiva
O diagnóstico de derrame pleural parapneumônico é feito a partir do derrame pleural na presença de pneumonia ou sepse por mei o de toracocentese diagnóstica.
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- Complicação da pneumonia para um processo de derrame
- Seta: espessamento da pleura parietal (derrame por bactérias)
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- Vários compartimentos de material purulento e ele fica compartimentalizado 
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- Nessa situação se deposita uma membrana proteica na pleura visceral
- Pulmão pequeno que não consegue mais expandir
- Comunicar a cavidade pleural com o meio externo
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- Remoção de dois segmentos de costela, de músculo e sutura a pleura com a pele
- Tratamento de empiema crônico
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- Origem na pleura visceral
- Como se fosse o mesotelioma benigno
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