DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS

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DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS
Hiponatremia
· [Na] plasmático < 135 mEq/L.
- Níveis normais Na+ = 136 a 145 mEq/L. 
· 40 a 50% de pacientes de UTI.
· Prevalência é maior em pacientes neurocirúrgicos.
· Condição hipotônica.
· Na: Íon mais importante do espaço extracelular. Responsável pela manutenção do volume do líquido extracelular.
· Distúrbio da água e não do íon Na Hiponatremia: REDUÇÃO da osmolalidade plasmática. 
· Manutenção da osmolalidade do meio interno (osmolaridade plasmática real é diferente da osmolaridade plasmática efetiva – tonicidade, não leva em conta a uréia).
· Geralmente, a hiponatremia é uma condição hipotônica Excesso de água livre no LEC em relação ao sódio Perda dos mecanismos de controle da liberação do ADH. 
· Hiponatremia isotônica (pseudo-hiponatremia) elevações extremas nos lipídeos ou proteínas plasmático e osmolalidade plasmática normal.
· Hiponatremia hipertônica hiperglicemia não cetótica. 
· Hiponatremia hipotônica Situações em que os estímulos não osmóticos para liberação do ADH estiverem ativos.
- ADH: liberado pela hipófise em resposta a um aumento na osmolalidade do LEC. Ajuda a conter a condição hiperosmolar, estimulando a reabsorção de água pelo rim. 
- A liberação do ADH é também uma resposta a fatores não osmóticos: redução na PA por meio de barorreceptores ou “estresse fisiológico”. 
- A liberação hormonal persiste, independente de um nível de [Na] plasmático < 135 mEq/L a reabsorção resultante de água nos rins agrava a hiponatremia. 
· Liberação não osmótica ou “inadequada” de ADH hiponatremia grave e sustentada.
Características clínicas da hiponatremia:
· Encefalopatia: a consequência principal da hiponatremia hipotônica.
- edema cerebral, elevação na PIC e risco de herniação cerebral. 
- cefaleia, náusea, vômitos, convulsões, coma e morte cerebral. 
- o risco e a gravidade da encefalopatia são maiores nos casos de hiponatremia aguda (< 48 horas). 
· Hiponatremia hipovolêmica: com VEC baixo perda de sódio e de água.
- Perda de sódio reduz o VEC, e o excesso de retenção de água livre diminui o [Na] extracelular. O excesso de retenção de água livre é resultado da liberação (não osmótica) de ADH mediada por barorreceptores. 
- Etiologias: 
* diuréticos tiazídicos são agentes mais comuns alteram a capacidade de diluição renal. 
* insuficiência suprarrenal primária deficiência de mineralocorticoides, resultando em depressão renal de sódio. 
* perda cerebral de sal lesão cerebral traumática, hemorragia subaracnoide e neurocirurgia. 
· Considerações diagnósticas: Geralmente, a fonte de perda de Na+ é aparente; Em caso de dúvida, a análise de amostras de [Na] urinário facilita a distinção entre perdas renais e extrarrenais; [Na] urinário elevado (> 20 mEq/L): fonte renal de perda de sódio; [Na] urinário baixo (< 20 mEq/L): fonte extrarrenal.
· Hiponatremia euvolêmica: ingestão excessiva de água e excesso de retenção de água pela liberação não osmótica de ADH.
- Etiologias:
* síndrome de secreção inadequada de hormônio antidiurético (SIADH).
* liberação não osmótica de ADH durante estresse fisiológico (em pacientes na fase pós-operatória).
* hipotireoidismo.
* ingestão excessiva de água em casos de polidipsia primária (esquizofrênicos).
· Hiponatremia hipervolêmica: retenção de Na+ e H2O, mas a retenção de H2O é maior do que a retenção de Na+.
- Estágios avançados de insuficiência cardíaca, cirrose e insuficiência renal.
* A insuficiência renal: níveis elevados de [Na+] urinário (> 20 mEq/L).
* IC e Cirrose: [Na+] urinário é baixo (< 20 mEq/L).
Tratamento da hiponatremia:
· Determinado pelo VEC e pela presença ou ausência de sintomas neurológicos. 
· Hiponatremia sintomática: elevações mais rápidas no [Na] plasmático que os casos assintomáticos
· Solução salina hipertônica (NaCl a 3%). 
· Correção rápida do [Na] plasmático síndrome osmótica desmielinizante:
- Mielinólise pontina central: disartria, quadriparesia e perda de consciência. 
- A hiponatremia crônica é um risco maior para essa complicação. 
Hipernatremia
· Sódio no plasma superior a 145 mEq/L.
· Ocorre em até 25% de pacientes de UTI. Sendo que a hipernatremia é adquirida na própria UTI na maioria dos casos.
· A hipernatremia pode resultar de três condições: 
- perda de sódio e de água sendo que a perda de água é maior do que a perda de sódio (perda de líquido hipotônico). 
- perda de água livre.
- ganho de sódio e de água livre sendo que o ganho de sódio é superior ao ganho de água livre (ganho de líquido hipertônico).
· Cada uma das condições responsável pela hipernatremia está associada a um volume extracelular (VEC) diferente. 
· Hipertonicidade Consequência principal da hipernatremia: aumento na osmolalidade eficaz (tonicidade) LEC que remove água das células. Esse fato se torna mais evidente no SNC.
· Encefalopatia hipernatrêmica Manifestações clínicas: agitação, letargia, coma, convulsões generalizadas ou focais.
- A encefalopatia é mais provável na elevação rápida no Na+ plasmático.
- Os possíveis mecanismos incluem encolhimento de corpos celulares neuronais e desmielinização osmótica.
- Mortalidade atinge 50%.
HIPERNATREMIA HIPOVOLÊMICA:
· Hipernatremia associada a um VEC baixo. 
· Resultado da perda de líquidos hipotônicos (i.e., líquidos com [Na+] < 135 mEq/L).
· Essa é a causa mais comum de hipernatremia adquirida na comunidade.
1. Todas as perdas hídricas envolvem perda de sódio, promovendo uma queda no VEC.
2. Todas as perdas hídricas são hipotônicas em relação ao plasma (i.e., a concentração de sódio é inferior a 135 mEq/L) 
3. Caso não haja reposição, resultarão em hipernatremia.
· As fontes mais comuns de perdas hídricas hipotônicas incluem: 
- diurese excessiva (osmótica ou induzida por medicamentos); 
- perda excessiva de suor em enfermidades relacionadas ao calor; 
- perdas hídricas normais ou acentuadas em idosos e em pacientes debilitados.
· A reação normal à perda de líquido hipotônico é o aumento na sensação de sede, que estimula a ingestão de água para limitar a elevação na osmolalidade plasmática. Pacientes que desenvolvem hipernatremia sintomática apresentam alterações na sensação de sede causadas por alguma enfermidade debilitante ou crônica ou pela idade avançada.
· Tratamento: Ressuscitação volêmica se sinais de baixo fluxo (extremidades frias, queda na PA ou no débito urinário). A preocupação mais imediata com a perda de sódio é a redução no volume plasmático que poderá diminuir o DC e alterar a perfusão tecidual. 
HIPERNATREMIA SEM HIPOVOLEMIA:
· Hipernatremia com VEC normal: perda de água livre sem perda de sódio.
· Esta condição é comum em pacientes de UTI com hipernatremia.
· Situações: reposição das perdas de sódio deixando um déficit líquido de água livre.
· Diabetes insípido (defeito relacionado ao hormônio antidiurético): distúrbio da conservação da água renal, perdas urinárias totalmente sem soluto (água pura). ADH: polipeptídeo liberado pela hipófise que promove a reabsorção de água renal. 
- DI central: falha na liberação de ADH pela hipófise intensa poliúria. Causas: TCE, encefalopatia anóxica, meningite.
- DI nefrogênica: resposta inadequada ao ADH. Causas: anfotericina, aminoglicosídeos, radiocontraste, dopamina, lítio, fase de recuperação (poliúrica) da NTA. 
· Diagnóstico: urina diluída ante um plasma hipertônico.
- DI central: a osmolaridade urinária frequentemente está abaixo de 200 mOsm/L. 
- DI nefrogênica: a osmolaridade urinária está entre 200 e 500 mOsm/L.
· O diagnóstico de DI é confirmado notando resposta urinária à restrição de líquido A falha da osmolaridade urinária em aumentar mais de 30 mOsm/L nas primeiras horas de restrição hídrica completa é diagnóstica.
· Diagnóstico:ANALISAR A RESPOSTA FRENTE A ADMINISTRAÇÃO DE ADH. 
- DI central: a osmolaridade urinária aumenta após a administração de vasopressina (ADH).
- DI nefrogênica: a osmolaridade urinária inalterada após a vasopressina (ADH).
· Tratamento: Repor os déficits de água livre, Vasopressina: no DI central; O sódio sérico deve ser monitorado cuidadosamente durante a terapia. 
HIPERNATREMIA HIPERVOLÊMICA:
· Hipernatremia com VEC elevado: infusões de bicarbonato de sódio, uso agressivo de soluções salinas hipertônicas.
· Ingestão excessiva de sal (transtorno psiquiátrico) deve ser avaliada em pacientes internados. 
· Tratamento: função renal normal os excessos de sódio e água são excretados rapidamente. 
· Excreção renal de sódio está reduzida: diuréticos.
HIPERGLICEMIA HIPERTÔNICA:
· Hiperglicemia grave influência a osmolalidade plasmática.
· A síndrome da hiperglicemia não cetótica: hiperglicemia grave sem cetoacidose. 
- idosos com diabetes tipo 2 precipitada por algum estresse fisiológico (p. ex., infeção e trauma).
· Hiperglicemia glicosúria acentuada diurese osmótica hipovolemia.
· A hiperglicemia + perda de líquido hipotônico aumenta a osmolalidade plasmática.
· Manifestações clínicas: hiperglicemia grave, ausência de cetose, sinais de encefalopatia (depressão da consciência) e evidências de hipovolêmica. 
· Tratamento: infusão de volume, insulina.
Potássio:
· A preponderância intracelular do potássio (principal cátion intracelular). Os níveis séricos normais de potássio oscilam entre 3,5 a 5 mEq/l.
· Atividade da bomba de sódio e potássio (Na+-K+) que se localiza nas membranas celulares: movimenta o Na+ para fora das células e o K+ para o interior em uma proporção de 3 para 2. 
· Um dos papéis principais desempenhados por essa bomba é criar um gradiente de tensão por meio das membranas das células dos tecidos “excitáveis” (nervos e músculos), estimulando a transmissão de impulsos elétricos.
· Enorme gradiente entre K intra e extra celular gera excitabilidade nervosa e muscular, incluindo o miocárdio.
· Pequenas alterações de K+ sérico pode levar alterações significativas na excitabilidade e condução do coração. 
· Excreção renal: A maior parte do K+ filtrado no glomérulo é reabsorvida passivamente nos túbulos proximais (junto com sódio e água). A seguir, o K+ é secretado nos túbulos distais e nos ductos coletores. A excreção de potássio na urina é principalmente uma função da secreção de K+ no néfron distal, que é controlado pelo K+ plasmático e pela aldosterona. 
· Aldosterona: é um mineralocorticóide liberado pela suprarrenal em resposta a uma elevação no nível plasmático de K+ aumentando a excreção de K+ pela urina por meio da estimulação de sua secreção no néfron distal.
· A secreção de potássio tem ligação com a reabsorção de sódio, de modo que a aldosterona também promove retenção de sódio e de água.
HIPOCALEMIA
· K+ sérico < 3,5 mEq/L.
· Movimentação de K+ no interior das células (deslocamento transcelular) O movimento de potássio para dentro das células facilitado pela estimulação dos receptores β2-adrenérgicos; redução no K+ associada aos broncodilatadores β2-agonistas inalatórios (salbutamol e ADRENALINA). 
- Outras condições que promovem a movimentação de K+ no interior das células: alcalose (respiratória ou metabólica), hipotermia ou insulina.
· Redução no K+ corporal total (depressão de K+) perda de K+ pelos rins ou pelo trato gastrintestinal. Em geral, o sítio de perda de K+ (renal ou extrarrenal) é óbvio. Em caso de necessidade poderá ser identificado por medições do K+ urinário e das concentrações de cloreto. 
- Perda Renal de potássio: A principal causa é a terapia com diuréticos, Aspiração nasogástrica, alcalose e depleção de magnésio.
- Perda extrarrenal de potássio: Principal causa é a diarreia.
Manifestações clínicas:
· A hipocaliemia grave (K+ sérico abaixo de 2,5 mEq/L) fraqueza muscular difusa. 
· Anormalidades no ECG: são as manifestações principais de hipocaliemia: ondas U proeminentes, achatamento e inversão das ondas T e prolongamento do intervalo QT. 
Tratamento de hipocalemia:
· Eliminar ou tratar qualquer condição que promova deslocamentos de potássio transcelulares.
· Reposição de potássio: cloreto de potássio. 
· Nos casos de hipocalemia refratária à reposição de K+: importante considerar a depleção de magnésio.
HIPERCALEMIA
· K+ sérico maior do que 5,5 mEq/L.
· Pode ser uma condição com risco de vida.
· Etiologia: Liberação de potássio das células (deslocamento transcelular) e Alterações na excreção renal de potássio. 
· A análise de amostras de K+ urinário: útil nos casos em que a fonte de hipercalemia não estiver clara.
· Níveis elevados de K+ urinário (> 30 mEq/L) sugerem a presença de deslocamento transcelular.
· Níveis baixos de K+ urinário (< 30 mEq/L) indicam alteração na excreção renal. 
· Pseudo-hipercaliemia Principal desta condição é a liberação de potássio por hemólise traumática durante venopunções. 
Deslocamento transcelular:
· As condições associadas à movimentação de K+ para fora das células incluem : acidose, rabdomiólise, síndrome da lise tumoral, medicamentos e transfusões de sangue.
- Acidose: disputa entre H+ e K+ pelo mesmo sítio na bomba da membrana que movimenta K+ para o interior das célula.
- Síndrome da lise tumoral: condição aguda com risco de vida, surge sete dias após terapia citotóxica para neoplasias; Cursa com hipercaliemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia e hiperuricemia, lesão renal aguda. 
- MEDICAMENTOS: promovem a movimentação de K+ para fora das células, inibe a membrana da bomba de troca de Na+ e K+. Ex: digitálicos, succinilcolina.
Excreção renal alterada:
· Defeito na excreção renal de K+.
· Insuficiência renal, insuficiência suprarrenal e uso de medicamento.
Cautopireiofagia:
· Hipercalemia grave secundária a ingesta de grande quantidade de fósforo queimado.
· Perversão do apetite: cabeça de fósforo queimado rica em cloreto de potássio, hábito de comê-las é conhecido por cautopireiofagia. 
· Consequências clínicas da hipercalemia: lentificação da transmissão de impulsos no coração (despolarização dos músculos cardíacos), bloqueio cardíaco, bradicardia e parada cardíaca.
· ECG: onda T apiculada, em forma de tenda; À medida que a hipercaliemia progride, a amplitude da onda P diminui e o intervalo PR se alonga; As ondas P finalmente desaparecem e o complexo QRS se amplia; O evento final é fibrilação ventricular ou assistolia.
GLICOSE TBM
Magnésio:
· Os papéis mais específicos do magnésio incluem: 
- funcionamento adequado da bomba de troca de Na+-K+ (que é uma ATPase dependente do magnésio). 
- desempenha um papel importante nos tecidos eletricamente excitáveis. 
- regula o movimento do cálcio nas células dos músculos lisos, que é importante na manutenção da força cardíaca contrátil e do tônus vascular periférico. 
- Mg mais da metade no osso e menos de 1% está localizado no plasma. 
Hipomagnesemia
Causas:
· Diuréticos: 
- Principal causa da deficiência de magnésio. 
- A inibição da reabsorção de sódio induzida por medicamentos também interfere na reabsorção do magnésio. 
- Perdas urinárias de magnésio resultantes podem ser paralelas às perdas urinárias de sódio.
· Antibioticoterapia: 
- promovem a depleção de magnésio: os aminoglicosídeos, a anfotericina e a pentamidina.
- os aminoglicosídeos bloqueiam a reabsorção de magnésio na alça ascendente de Henley.
· Outros medicamentos: 
- o uso prolongado de inibidores da bomba de prótons: absorção diminuída de magnésio no trato gastrintestinal. 
- digitálicos, adrenalina desviam o magnésio para dentro das células. 
- agentes quimioterápicos: cisplatina e ciclosporina promovem a excreção renal de magnésio. 
· Doença relacionada ao álcoolA depleção de magnésio é devida a uma série de fatores: desnutrição generalizada e a diarreia crônica; deficiência de tiamina.
· Diarreia secretora As secreções do TGI inferior são ricas em magnésio.
· Diabetes melito: 
- a depleção de magnésio é comum em pacientes diabéticos dependentes de insulina. 
- resultado das perdas urinárias de magnésio que acompanham a glicosúria.
· Infarto agudo do miocárdio: desvio intracelular de magnésio causado pelo excesso de catecolaminas endógenas.
· Outras anormalidades eletrolíticas associadas:
- A depleção de magnésio frequentemente é acompanhada pela depleção de potássio, de fosfato e de cálcio.
- A hipocalemia que acompanha a depleção de magnésio pode ser refratária à terapia de reposição de potássio.
- A hipofosfatemia: causa depleção de magnésio por aumento da excreção renal.
Clínica:
· Arritmias o magnésio é imprescindível para o funcionamento da bomba nas membranas das células cardíacas. A depleção de magnésio despolariza as células cardíacas e promove taquiarritmias. 
- Uma das arritmias mais sérias associadas à depleção de magnésio é a torsades de pointes.
· Manifestações neurológicas: estado mental alterado, convulsões generalizadas, tremores e hiperreflexia.
Hipermagnesemia
· Hipermagnesemia: níveis séricos de Mg > 2 mEq/L.
· Ocorre em 5% de pacientes hospitalizados.
· Condições predisponentes: 
- Insuficiência renal: alteração na excreção renal de magnésio. 
- Hemólise maciça: a concentração de magnésio nos eritrócitos é três vezes maior do que no soro. 
- Cetoacidose diabética. 
- Insuficiência suprarrenal. 
- Hiperparatireoidismo e a intoxicação por lítio.
· Características clínicas: 
- Hiporreflexia, BAV de 1o grau, BAVT , Parada cardíaca As consequências sérias da hipermagnesemia são devidas ao antagonismo do cálcio no sistema cardiovascular.
· Tratamento: 
- A hemodiálise é o tratamento de escolha para a hipermagnesemia grave. 
- O gluconato de cálcio intravenoso: para antagonizar os efeitos cardiovasculares da hipermagnesemia. 
- Se líquidos forem permissíveis e função renal estiver preservada, infusão de volume combinada com furosemida. 
Cálcio:
· Cálcio ionizado 4,5-5,0. 
· Importante nos sistemas intracelulares.
· Contração muscular, condução nervosa.
· Coagulação sanguínea.
· Aproximadamente metade do cálcio está ionizado (biologicamente ativo).
· O restante forma complexos (biologicamente inativo).
· 80% do cálcio está ligado à albumina, 20% forma complexos com ânions plasmáticos (proteínas e os sulfatos).
· Hormônios envolvidos no metabolismo do cálcio são:
1.  PTH:
- A secreção é regulada pela calcemia, com variação inversa à sua concentração. 
- O efeito biológico: aumento na concentração sérica do cálcio age em ossos, rins e em menor proporção controla a absorção intestinal do cálcio. 
- No tecido ósseo, o PTH: aumento em número e atividade dos osteoclastos, células que são responsáveis pela reabsorção óssea aumentando o cálcio sérico.
- No rim, o PTH aumenta a absorção tubular distal do cálcio e a excreção renal de fósforo.
2.  Vitamina D: 
- a sua principal fonte é dieta e a síntese na pele. 
- metabólito 1,25 hidróxi-D3. 
- principal ação é aumentar a absorção intestinal do cálcio.
3.  Calcitonina: 
- Atua nos osteoclastos diminuindo sua atividade e reabsorção óssea. 
- Sua secreção é relacionada com os níveis séricos de cálcio.
Hipocalcemia
Condições predisponentes:
· Depleção de magnésio Inibi a secreção de paratormônio e reduz a responsividade dos órgãos alvo ao paratormônio. A hipocalcemia da depleção de magnésio é refratária à terapia de reposição do cálcio.
· Sepse.
· Alcalose A alcalose promove a ligação do cálcio à albumina, reduzindo a concentração do cálcio ionizado no sangue.
· Transfusões de sangue O mecanismo é a ligação do cálcio pelo anticoagulante citrato no sangue estocado.
· Medicamentos Uma série de medicamentos pode ligar-se ao cálcio e promover hipocalcemia ionizada. Os mais frequentemente: aminoglicosídeos e a heparina.
· Insuficiência renal retenção de fosfato e conversão reduzida de vitamina D em sua forma ativa nos rins.
Manifestações clínicas:
· Aumento da excitabilidade cardíaca e neuromuscular. 
· Força contrátil reduzida no músculo cardíaco e na musculatura vascular. 
· Neuromusculares tetania, hiperreflexia, parestesias, convulsões, sinal de Chvostek (espasmos dos musculares faciais quando realiza-se a percussão do nervo facial) e Trousseau (infla o manguito e o paciente tem contratura da musculatura do punho e antebraço) - demonstram a existência de tetania latente.
- Sinais de Chvostek: é pesquisado pela percussão do nervo facial em seu trajeto anteriormente ao pavilhão auricular nos casos de hipocalcemia observa-se uma contração dos músculos perilabiais do mesmo lado.
- Sinal de Trousseau: espasmos carpais pode ser provocados ao se ocluir a artéria braquial menos sensível.
· Cardiovasculares hipotensão, débito cardíaco diminuído e atividade ventricular ectópica.
Terapia: 
· Tratamento direcionado à sua causa subjacente.
· Cloreto de cálcio, gluconato de cálcio. 
Hipercalcemia
· Influxo de cálcio para o espaço extracelular.
· Proveniente dos ossos ou intestino.
· Ultrapassa a capacidade de excreção renal de cálcio Causa: neoplasias ou hiperparatireoidismo; Neoplasias mais comum são neoplasias de pulmão, linfoma e mieloma múltipla.
· O hiperparatireoidismo primário: é a principal causa de hipercalcemia em ambiente ambulatorial 
- secreção aumentada de PTH e hipercalcemia: devido a redução da sensibilidade ao cálcio dos receptores nas glândulas paratireóides. 
· Em 80% dos casos: é causado por adenoma solitário de paratireóide.
A hipercalcemia da malignidade pode ocorrer por vários mecanismos:
· Produção tumoral do PTHrp carcinoma de pulmão, cabeça e pescoço, mama, células renais, bexiga; PTHrp mimetiza os efeitos do PTH; é responsável por cerca de 80% das hipercalcemias em pacientes com neoplasia.
· Metástases osteolíticas o PTH costuma estar normal; as metástases esqueléticas liberam citocinas e outros fatores que levam à reabsorção óssea mediada por osteoclasto.
· Os linfomas hipercalcemia produção aumentada de 1,25 hidroxivitamina D pelo tecido linfoide; que resulta em hipercalcemia por aumento da absorção intestinal de cálcio. 
· A hipercalcemia da malignidade é a etiologia mais comum da hipercalcemia em pacientes internados, sendo que o carcinoma de pulmão e mama representam metade dos casos.
· Os pacientes com doenças infecciosas granulomatosas: como tuberculose, assim como condições não-infecciosas granulomatosas, como sarcoidose levam a produção aumentada de 1,25 hidroxivitamina D e absorção intestinal aumentada de cálcio.
· Medicações associadas com hipercalcemia: intoxicação por vitamina D resulta em absorção intestinal de cálcio aumento. 
Manifestações clínicas:
· Gastrintestinais: náuseas, vômitos, constipação, íleo paralítico.
· Cardiovasculares: hipovolemia, hipotensão e intervalo QT encurtado.
· Renais: poliúria e nefrocalcinose.
· Neurológicas: confusão e depressão da consciência, incluindo coma.
· O tratamento está indicado quando a hipercalcemia está associada a efeitos adversos. Cálcio sérico é maior do que 14 mg/dL (cálcio ionizado acima de 3,5 mmol/L).
· A maior parte dos casos de hipercalcemia sintomática grave: relacionada à presença de câncer.
Tratamento: 
· Infusão de salina isotônica - A hipercalcemia, é acompanhada por hipercalciúria, que produz uma diurese osmótica - Esta leva à hipovolemia reduz a excreção de cálcio na urina aumento no cálcio sérico - infusão de volume: corrigi a hipovolemia e promove a excreção renal de cálcio.
· Furosemida estimula a excreção urinária de cálcio.
· Calcitonina inibe a reabsorção óssea.
· Glicocorticoides aumento na excreção renal de cálcio, atividade osteoclástica reduzida nos ossos e produçãoextrarrenal reduzida de calcitrol.
· Bifosfonados inibidores potentes da atividade osteoclástica - zoledronato e o pamidronato.
· Diálise é efetiva em remover o cálcio em pacientes com insuficiência renal.
Fósforo (PO4):
· Fosfato inorgânico (PO4) é predominantemente intracelular.
· Participa na glicólise e na produção de fosfato de alta energia adenosina-trifosfato (ATP).
Hipofosfatemia
· Hipofosfatemia PO4 sérico menor do que 2,5 mg/dL ou 0,8 mmol/L.
· 17 a 28% dos pacientes gravemente doentes.
· Pode ser o resultado de um desvio intracelular de fósforo.
· Aumento na excreção renal de fósforo.
· Redução na absorção de fósforo pelo trato GI.
· A maioria dos casos de hipofosfatemia: é movimento do PO4 para dentro das células.
Condições predisponentes:
· Carga de glicose movimento da glicose para dentro das células é acompanhado por um movimento similar do PO4 para dentro das células; a carga de glicose é a causa mais comum de hipofosfatemia em pacientes hospitalizados; vista durante a realimentação em pacientes alcoolistas, desnutridos ou debilitados.
· Hiperglicemia prolongada A hiperglicemia produz uma diurese osmótica (causada pela glicosúria) que provoca perdas urinárias de PO4; hipofosfatemia surge com a administração de insulina movimenta o PO4 para o interior das células.
· Alcalose respiratória pode aumentar o pH intracelular, acelerando a glicólise; aumento na utilização da glicose é acompanhado por aumento no movimento de glicose e fósforo para dentro das células.
· Receptores β-agonistas move o PO4 para dentro das células; pacientes tratados com broncodilatadores β-agonistas.
· Inflamação sistêmica relação inversa entre o nível sérico de PO4 e os níveis de citocinas inflamatórias aumento na utilização de PO4 por neutrófilos ativados e deslocamento do PO4 provocado por níveis elevados de catecolaminas endógenas. 
· Manifestações clínicas: 
- Depleção de fosfato altera o metabolismo energético.
- Débito cardíaco pode reduzir a contratilidade miocárdica e o DC.
- Dissociação da oxiemoglobina: a depleção de fosfato é acompanhada por depleção de 2,3-difosfoglicerato hemoglobina é menos propensa a liberar oxigênio para os tecidos.
- Disponibilidade energética reduz a disponibilidade de energia celular impedindo a produção de compostos fosfatados de alta energia (ATP).
· Terapia de reposição de fosfato: 
- A reposição intravenosa de fosfato é recomendada para todos os pacientes com hipofosfatemia grave. 
- Disfunção cardíaca, insuficiência respiratória, fraqueza muscular ou oxigenação tecidual reduzida.
Hiperfosfatemia
· Causas: 
- excreção reduzida de PO4 por insuficiência renal. 
- liberação de PO4 pelas células rompidas (rabdomiólise ou lise tumoral).
· Manifestações clínicas: 
- formação de complexos insolúveis de cálcio-fosfato (com deposição nos tecidos moles). 
- hipocalcemia aguda (com tetania).
· Tratamento: 
- Promoção da ligação de PO4 no TGI superior reduzir o PO4 sérico. 
- Sucralfato ou os antiácidos contendo alumínio podem ser usados. 
- Em pacientes com hipocalcemia significativa: acetato de cálcio. 
- Hemodiálise: aumentar a eliminação de PO4 em pacientes com insuficiência renal. 
VCM – VITÓRIA CORREIA MOURA