Cirrose Hepática e Complicações da Cirrose

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Gastro - Thayná Martins
Turma 104
Cir���� Hepáti��
Introdução
Estrutura do fígado normal:
❖ Os hepatócitos estão dispostos em cordões
❖ Espaço de Disse: localizado entre os sinusóides e as células
❖ V. porta > V. centrolobular
❖ Histologia
➢ Zona 3: mais próximo da V. centrolobular; é a área que mais
sofre
Fígado cirrótico
❖ Perda da arquitetura normal do fígado
❖ Formação de nódulos circundados por fibrose
Classificação Morfológica da Cirrose
❖ C. hepática macronodular: o álcool é a principal causa
❖ C. hepática micronodular: hepatites são as principais causas
❖ C. hepática mista
Etiologia da Cirrose
❖ Álcool
➢ Ao ser metabolizado no fígado, o álcool forma ácidos graxos
que deposita gotas de gordura nos hepatócitos (Esteatose
alcoólica)
■ Sofrimento hepático > Inflamação > Fibrose em pontes
■ Predomínio da TGO > sofrimento intracelular
❖ VHC e VHB
❖ Esteato hepatite não alcoólica (NASH) > estresse oxidativo;
predomínio da TGP
➢ Obesidade, Diabete tipo 2, Hiperlipidemia, medicamentos
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❖ Hemocromatose: causa hereditária; depósito de ferro que leva a um
estresse oxidativo no fígado; nesses casos a ferritina geralmente
está elevada; pancreatite crônica pode estar associada
❖ Doença de Wilson: alteração no metabolismo do cobre; depósito de
cobre ao redor da íris; coexiste alterações neurológicas, ocular,
psiquiátricas e a hepatopatia
➢ Acúmulo de cobre nos hepatócitos > inflamação > regeneração
> fibrose
❖ Deficiência de alfa 1 antitripsina: é uma causa rara de cirrose
➢ Essa enzima é produzida no fígado e não é excretada, logo fica
acumulada no fígado > inflamação crônica > necrose
hepatocelular > fibrose
➢ Os neutrófilos do pulmão deixam de ser inibidos por essa
enzima levando ao enfisema pulmonar devido a ação
exagerada da elastase
❖ Estase Venosa pode levar a uma hepatopatia crônica
➢ Causas: ICC, pericardite constritiva, sd de Budd Chiari
(trombose das veias hepáticas)
❖ Obstrução dos ductos biliares
❖ Colangite biliar primária (cirrose biliar primária): doença autoimune
❖ Colangite esclerosante primária: dilatações e estenoses;
intimamente ligada a doença inflamatória intestinal;também é
autoimune
❖ Hepatite auto imune: processo inflamatório autoimune dentro dos
hepatócitos
❖ Uso crônico de drogas/medicamentos:
➢ Metotrexate > imunomodulador
➢ Alfa metildopa > anti hipertensivo; atualmente quase não é
mais utilizado
➢ Amiodarona > antiarrítmico
Obs: Esquistossomose não causa cirrose e nem ascite, pois ela é pré
sinusoidal e não altera a microcirculação hepática (como ocorre com os
nódulos de fibrose)
- Cirrose = subversão da arquitetura hepática normal por nódulos
circundados de fibrose
- Esquistossomose: hipertensão portal do tipo pré sinusoidal > fibrose
perivascular, função hepática preservada
- Principal complicação: sangramento das varizes esofágicas
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Aspectos Clínicos da cirrose
❖ Cirrose compensada x Cirrose descompensada (icterícia, ascite, HD,
encefalopatia)
❖ Sexo (homens bebem muito mais que as mulheres; doenças autoimunes
são mais frequentes nas mulheres), idade (certas doenças são
diagnosticadas a partir de determinada idade), profissão
❖ Perguntar sobre antecedentes: icterícia, transfusão sanguínea,
tatuagens, uso de álcool e drogas
❖ Dor abdominal, emagrecimento, ascite, hemorragia digestiva,
encefalopatia
➢ Encefalopatia hepática é a presença de derivados
nitrogenados que não foram metabolizados pelo fígado e
ultrapassam a barreira hematoencefálica, funcionando como
falsos neurotransmissores
■ Flapping de mãos
❖ Exame físico:
➢ Importante analisar o estado geral, nutrição, presença de
icterícia, hálito hepático (cheiro enjoativo)
➢ Aranhas vasculares ou telangiectasias (micro aneurismas) >
ocorrem por conta do hiperestrogenismo ou seja, não
aparecem somente na cirrose
➢ Eritema palmar
➢ Atrofia testicular
➢ Ginecomastia (por causa do aumento do estrogênio circulante)
➢ Alteração da distribuição de pelos: também ocorre devido ao
hiperestrogenismo
➢ Edema de MMII
➢ Examinar o fígado > pode estar aumentado ou diminuído
(fibrose) ou de tamanho normal
➢ Examinar o baço
➢ Examinar a ascite > pesquisa da macicez móvel
➢ Observar a presença de circulação colateral
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Aranhas vasculares; Eritema palmar; Ginecomastia; Circulação colateral,
hérnia umbilical e ascite
Aspectos Laboratoriais
❖ Hemograma: anemia, pancitopenia, leucopenia
❖ Plaquetas
❖ TAP (tempo de atividade de protrombina)
❖ Bilirrubinas
❖ ALT
❖ AST
❖ GGT
❖ FA
❖ Albumina
❖ Uréia > avaliar a função renal
❖ Creatinina > avaliar a função renal
❖ Na
❖ K
❖ Análise do Líquido ascítico: citometria, citologia, proteína total,
albumina
➢ GASA, infecção
❖ Marcadores virais
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❖ Auto-anticorpos: FAN e outros específicos
❖ Ferro
❖ Saturação de transferrina
❖ Ceruloplasmina (Doença de Wilson)
❖ Alfa-1-antitripsina
Exames complementares:
❖ Endoscopia digestiva alta (EDA): varizes esofágicas
➢ Verificar a necessidade de uma profilaxia primária para evitar
hemorragia
❖ USG: importante para confirmar a hepatopatia (baixa sensibilidade e
alta especificidade) > aspecto de papel rasgado, heterogenecidade,
dilatação de veia porta, aumento do lobo caudado
❖ Tomografia
❖ Elastografia: analisa a rigidez do fígado
❖ Biópsia hepática por agulha: diagnóstico histológico (não é muito
utilizado)
❖ Laparoscopia
Tratamento
❖ Medidas gerais
➢ Dieta balanceada: 1-1,2 g proteína/dia
➢ Abstinência ao álcool
➢ Restrição parcial de sódio
➢ Evitar uso de medicação hepatotóxica (isoniazida)
➢ Evitar uso de benzodiazepínicos (evitar encefalopatia)
➢ Praticar atividade física
❖ Tratamento etiológico
➢ CH alcoólica: abstinência do álcool
➢ Hepatites virais: Interferon/ribavirina, lamivudine
➢ HAI: corticoide + azatioprina
➢ D. wilson: penicilamina
➢ Hemocromatose: sangria terapêutica
➢ CBP/CEP: ácido ursodesoxicólico
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Com���c�ções �� C��ro�� H��áti��
- Principais repercussões clínicas
- Hipertensão portal e Insuficiência hepática
- Consequências: hemorragia digestiva, ascite > peritonite bacteriana
espontânea; encefalopatia hepática (flapping); sd hepatorrenal
Hemorragia digestiva varicosa
Fatores de risco para sangramento por varizes de esôfago:
- Tamanho da variz > quanto maior, maior o risco
- Presença de sinais vermelhos > pontos vermelhos no topo da variz
- Gravidade da doença hepática (Child C)
- Gradiente de pressão venosa hepática > 12 mmHg
- Acima de 10 mmHg já surgem as varizes
Medidas profiláticas ou de suporte:
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- Propanolol é o betabloqueador não seletivo mais utilizado (é
contraindicado para paciente asmático, dpoc, doença arterial
periférica
- Ligadura elástica: mais cara, menos disponível nos serviços
- O sangramento de muitos paciente para espontaneamente
- Terlipressina: droga vasoativa (constritores esplânicos)
- Antibioticoprofilaxia: prevenir peritonite e diminuir a chance de
ressangramento (ceftriaxona ou norfloxacina)
- Na profilaxia secundária há uma terapia combinada
- Balão é uma medida temporária
- TIPS: shunt intra hepatico porto sistemico;
Ascite
Causas de ascite
❖ Cirrose hepática (80%): hipertensão portal + hipoalbuminemia
❖ Carcinomatose peritoneal
❖ ICC
❖ Tuberculose peritoneal
❖ Desnutrição
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Fisiopatologia da ascite:
Diagnóstico da ascite:
● É clínico (macicez móvel e piparote)
● Exames de imagem ajudam a confirmar ou para pegar ascites
pequenas
Paracentese diagnóstica:
● Descobrir de onde vem essa ascite
● Deve ser realizada em todo paciente internado com ascite, no
momento da admissão hospitalar; quando houver deterioração do
quadro clínico ou quando o paciente apresentar febre
Análise do líquido ascítico
● Obrigatórios: Contagem de células, albumina, proteínas totais e
cultura do LA
● Opcionais: glicose/DHL, Gram/Cultura TB, Amilase/triglicerídeos,
pesquisa de células neoplásicas
Cálculo do GASA
● Albumina sérica menoso valor da albumina do líquido ascítico
● Gradiente Alto (> 1.1)
○ Causas: Cirrose hepática, IC, metástases hepáticas e sd de
Budd Chiari
● Gradiente Baixo (<1.1)
○ Causas: Carcinomatose peritoneal, sd nefrótica, peritonite
tuberculosa, ascite pancreática
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Características do líquido ascítico em pacientes cirrótico
● Contagem de células baixas: leucócitos < 500 células/mm3 (PMN <
250) > (não infectado)
● GASA > 1.1
● Proteína total < 2,5 g/dl (baixa)
● Cor amarelo citrino
Tratamento da ascite no cirrótico
● Dieta com restrição de Na+ (2g/dia)
● Restrição hídrica se Na < 120 mEq/l
● Diurético Terapia: espironolactona (100 mg/día) / furosemida (40
mg/día)
● Paracentese terapêutica com reposição de albumina ( 6-8 g/litro de
LA)
○ Repor para evitar uma disfunção circulatória e recorrência da
ascite
Características do líquido ascítico na ICC
● Leucócitos < 500 (PMN < 250)
● GASA > 1.1
● Proteína total > 2,5 g/dl (alta)
● Amarelo citrino
Características do líquido ascítico na carcinomatose peritoneal
● Contagem de células baixas
● GASA < 1.1
● Proteína total alta
● Cor amarelo citrino/hemorrágico
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Peritonite bacteriana espontanea
● Infecção do líquido ascítico que ocorre em cirróticos
descompensados na ausência de uma fonte intra abdominal de
infecção (divertículo perfurado, úlcera perfurada…)
● Patogênese: ocorre por translocação de bactérias entéricas e baixa
capacidade de opsonização do LA
● Diagnóstico: Contagem de PMN no LA > 250/mm3 e cultura de LA
positivo, além de outras características clínicas de infecção: febre
● Tratamento:
○ Cefotaxima (antibiótico) + albumina (a reposição de albumina
tem o objetivo de prevenir disfunção renal e melhorar a
sobrevida de pacientes com creatinina > 1 mg/dl e/ou
bilirrubina > 4 mg/dl)
○ Duração: 5 a 10 dias
○ Repetir a paracentese após 48h do início da ABT (a contagem
de PMN tem que ter reduzido de 25 a 50%)
○ Profilaxia secundária (evitar recorrência): Norfloxacina
400mg/dia contínuo
Encefalopatia hepática
● São alterações neuropsiquiátricas reversíveis > tratável
● Tem um amplo espectro clínico: formas subclínicas até o coma
● Ocorre durante a Cirrose hepática descompensada, quando há a
formação de shunts portossistêmicos e na insuficiência hepática
aguda
● Graus
○ Grau I: déficit de atenção. euforia, inversão do padrão sono
vigília
○ Grau II: alteração de comportamento, desorientação, asterixis
(flapping)
○ Grau III:Estupor, desorientação, incontinência esfincteriana
○ Grau IV: Coma, convulsões, hipo ou arreflexia..
● Patogenia
○ Aumento dos níveis de amônia (pois o fígado não está
metabolizando corretamente)
○ Ação de falsos neurotransmissores
○ Aumento do número e da sensibilidade de receptores
GABA/benzodiazepínicos (inibitórios)
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○ Aumento de neurotransmissores inibitórios
● Fatores precipitantes: (aumentam a permeabilidade da barreira
hematoencefálica)
○ Hemorragia digestiva
○ Infecções (pneumonia, ITU, PBE)
○ Ingestão excessiva de proteínas
○ Alterações eletrolíticas: hipocalemia > pode ser causada pelo
uso de diuréticos
○ Uso de benzodiazepínicos
○ Insuficiência renal
○ TIPS (shunt intra hepatico porto sistemico)
● Diagnóstico
○ É clínico!
■ Alterações neuropsíquicas, asterix, hálito hepático..
○ Testes psicométricos para encefalopatia subclínica
○ Eletroencefalograma (raro fazer)
● Tratamento
○ Identificar e corrigir o fator desencadeante: infecções, HD,
excesso de proteína, sedativos (benzodiazepínicos), diuréticos
○ Suspender o uso de diurético
○ Restringir proteínas de origem animal da dieta
○ Suporte calórico adequado
■ Sarcopenia favorece a permanência da encefalopatia
○ Lactulose: 10 a 30 ml 3 x dia
○ Neomicina: 2 a g/dia
○ Metronidazol: 750 mg/dia
Síndrome hepatorrenal
● Insuficiência renal funcional que ocorre em pacientes com CH
avançada na ausência de evidência clínica, laboratorial ou
anatômica de doença renal
● Não há lesão arquitetural e sim vasoconstrição das artérias renais
● Complicação mais grave e com maior mortalidade do paciente
cirrótico
● Alterações histológicas renais mínimas ou ausentes
● Rim transplantado de pacientes com SHR para paciente com
insuficiência renal, funciona normalmente
● Transplante de fígado reverte a insuficiência renal
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● Classificação:
○ Tipo 1: rápida e progressiva perda da função renal em curto
período de tempo (dias ou semanas)
○ Tipo 2: evolução mais lenta, sobrevida superior ao tipo 1,
paciente que tem ascite refratária
● Critérios para diagnóstico de SHR:
○ Cirrose com ascite
○ Lesão renal aguda pelos critérios de ICA AKI
■ Aumento da creatinina nas últimas 48h
○ Ausência de melhora nos valores de creatinina após pelo menos
dois dias de interrupção do uso de diuréticos e iniciada a
expansão com albumina
○ Ausência de choque, uso recente ou recorrente de drogas
nefrotóxicas
○ Ausência de doença renal parenquimatosa indicada por
proteinúria superior a 500 mg/dia, hematúria microscópica (>
50 hemácias por campo) e/ou encontro de alterações renais
estruturais na USG
● Tratamento:
○ O melhor é a prevenção de SHR
○ Transplante hepático antes da SHR
○ Evitar fatores precipitantes: paracentese sem reposição de
albumina, PBE e hemorragia digestiva
○ Tratar fatores precipitantes