CIRROSE HEPÁTICA

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Ana Luiza Spiassi Sampaio 
@anassampaioo 
 
 
Cirrose hepática 
 
Fígado 
 Abaixo do rebordo costal direito; 
 Dupla nutrição vascular ➝ artéria hepática própria 
(1/3 da nutrição) e veia porta (2/3); 
 Circulação porta: veia porta ➝ veia esplênica; 
veia mesentérica superior; veia mesentérica 
inferior; veia gástrica direita e esquerda 
(relacionadas com varizes esofágicas e de fundo 
gástrico); 
 Maior órgão abdominal; 
 Funções: produção de proteína (albumina); fatores 
de coagulação; metabolização de toxinas; 
metabolismo da glicose; produzir e secretar a bile; 
 
Fisiopatologia 
 Cirrose: grau de fibrose avançada do fígado 
➝ distorção (sangue tem dificuldade em fluir) 
da arquitetura hepática ➝ formação de 
nódulos de fibrose; 
o Macronodular >3mm; 
o Micronodular <3mm 
 
Injuria hepática progressiva ➝ fibrose ➝ hipertensão porta 
e descompensação ➝ inicialmente assintomática ➝ ascite; 
peritonite bacteriana espontânea; encefalopatia hepática; HD 
varicosa; síndrome hepatorrenal; carcinoma hepatocelular; 
 
Fígado normal ➝ hepatite crônica ➝ cirrose ➝ 
hepatocarcinoma 
 
Etiologia 
 HBV e HVC crônica; 
 Doença Hepática Alcoólica; 
 Esteato-hepatite não-alcoólica; 
 Hemocromatose; 
 Hepatite auto-imune; 
 Colangite Biliar Primária (CBP) e Colangite 
Esclerosante Primária (CEP); 
 Doença de Wilson; 
 Deficiência de α-1-antitripsina; 
 Cardíaca; 
 Infecção (sífilis; 
 Medicações (metotrexato, isoniazida, metildopa) 
 
Investigação 
 Sorologias virais (anti-HCV, HBsAg, anti-HBc, 
anti-HBs); 
 História de etilismo; 
 DM2 e Síndrome Metabólica; 
 Perfil de ferro (ferritina e saturação de transferrina); 
 Anticorpos Hepatite auto-imune (HAI), Colangite 
Benigna Primária (CBP) e Colangite Esclerosante 
Primária (CEP); 
 
Manifestações clínicas 
 Compensados: assintomáticos ou inespecíficos 
(anorexia, fraqueza, fadiga) ➝ Child A; 
 Descompensados: icterícia/ colúria, acolia; 
prurido; sangramentos; distensão abdominal; 
confusão mental; distúrbios do sono; câimbras; 
amenorreia e irregularidade menstrual; impotência, 
infertilidade, perda de libido e atrofia testicular; 
 
Exame físico 
 Tendência a hipotensão arterial; 
 Pele: icterícia, teleangiectasia; 
 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
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 Cabeça e pescoço: hipertrofia de parótidas, 
halitose hepática; 
 Tórax: ginecomastia, perda de pelos axilares; 
 Telangiectasias, alterações hormonais, 
ginecomastia, perda de pelos, atrofia muscular, 
eritema palmar; 
 Abdome: ascite, esplenomegalia, circulação 
colateral; 
 Genital: atrofia testicular; 
 Extremidades: eritema palmar, baqueteamento 
digital, contratura de Dupuytren; 
 Neurológico: Flapping/ Asterixs; 
 
Laboratorial 
 Transaminases: moderadamente elevadas 
(TGO/TGP 2:1 ➝ sugere hepatopatia alcoólica); 
 Fosfatase alcalina: >3x ➝ sugere colestase 
associado (CBP, CEP…); 
 GamaGT: associado a fosfatase alcalina; avalia o 
uso de álcool e medicação; 
 Bilirrubinas: aumento associa-se com 
severidade da cirrose; 
 Albumina: severidade da cirrose; 
 Tempo de Protrombina: meia-vida < 24 h; 
severidade da cirrose; 
 Sódio: hiponatremia ➝ dificuldade de 
excretar água livre (começam a ficar 
hemodiluídos); 
 Hematológico: plaquetopenia ➝ tende a 
piorar com a progressão da hipertensão 
portal; mecanismos hormonais, deficiência 
da produção de trombopoetina, sequestro 
esplênico de plaquetas (hiperesplenismo); 
anemia; leucopenia; 
➝ Risco de sangramento pequeno pela plaquetopenia 
 
Diagnóstico 
 Diagnóstico definitivo: biópsia hepática (padrão-
ouro) (raramente é feito para diagnóstico de 
cirrose hepática) ➝ dúvida em relação ao 
diagnóstico ou dúvida em relação à etiologia; 
 Clínico: estigmas de hepatopatia crônica 
o Evidências laboratoriais (bilirrubina aumentada, 
INR baixo, albumina baixa) ou radiológicas ou 
visualização direta em cirurgia (irregular, 
micronodular de aspecto cirrótico); 
o Hemorragia Digestiva Alta (HDA) varicosa, 
ascite, PBE ou encefalopatia hepática; 
o Fator etiológico identificado (paciente etilista e 
com ascite provavelmente é cirrose; paciente teve 
hepatite C com hemorragia digestiva alta 
varicosa provavelmente é cirrose); 
 
Classificação e prognóstico 
 Critérios da classificação de Child-Pugh 
(dinâmico): 
o Ascite (ausente, leve, moderado); 
 Variável clínica ➝ ausente, controlado por 
diuréticos e sem controle por diuréticos; 
o Encefalopatia (variável clínica); 
o Bilirrubina; 
o Albumina; 
o TP (INR); 
A. 5 – 6 pontos 
B. 7-9 pontos 
C. >10 pontos 
 
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➝ Sobrevida em 1 ano: child A 100%; child B 80%; Child C 45% 
 MELD: lista de transplante ➝ critérios objetivos 
(apenas variáveis laboratoriais): creatinina; 
bilirrubina; INR; Na+; 
➝ Child é muito operador dependente; 
➝ MELD > 15 pontos ➝ mortalidade começa a ficar maior 
que 10% (começa a ser avaliado para transplante); 
 
Tratamento 
 Medidas profiláticas: vacinação; nutrição; 
profilaxias primárias; screening HCC 
(hepatocarcinoma); 
 Tratar complicações: ascite ➝ PBE (Peritonite 
Bacteriana Espontânea); Hipertensão Digestiva 
Alta (HDA) varicosa; Síndrome hepato-renal; 
Encefalopatia hepática; 
 
Vacinação 
 Vacina gripe; hepatite B; hepatite A; 
Pneumocócica (P23 – a cada 5 anos); antitetânica; 
COVID; febre amarela (vacina de vírus vivo e 
atenuado ➝ risco de descompensar a hepatopatia 
de pacientes Child B ou Child C); 
 
Nutrição 
 Desnutrição 20-60% em cirróticos; 
 Dietas hiperproteicas (melhora sustentada do 
estado mental): 1-1,5 g/kg de peso seco; 
 Dieta com restrição proteica não tem benefício 
comprovado em encefalopatia hepática aguda 
(dieta normoproteica é o indicado); 
 Estado hipermetabólico: suplementação no final 
da noite; 
 Ingesta de sódio 2 g/dia ➝ ascite; 
 Restrição hídrica (ingesta < volume de urina): 
hiponatremia < 120 mmol/L, se não, não há 
benefício em fazer restrição hídrica; 
 
Complicações 
 
 
Ascite 
 Hipertensão portal ➝ produção maior de 
vasodilatadores (principalmente óxido nítrico) ➝ 
dilatação do sistema arteriolar esplênico (veias 
gástricas, veias mesentéricas, veias esplênicas) ➝ 
sequestro de sangue e de líquido nesse sistema ➝ o 
coração interpreta que há uma hipervolemia ➝ 
ativação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona ➝ o rim retém mais sódio e 
consequentemente mais água ➝ aumenta o volume 
plasmático ➝ formação de exsudato ➝ ascite; 
 Por outro lado, ocorre aumento da pressão capilar 
esplênica intra-hepática e aumento da produção de 
linfa hepática que acaba se depositando na 
cavidade peritoneal; 
 Bloqueadores β-adrenérgico diminuem a pressão 
portal ➝ diminui a pressão capilar ➝ ajuda a 
diminuir a formação de ascite. Os antagonistas de 
aldosterona atuam principalmente no rim, evitando 
a reabsorção de sódio; 
 Ascite refratária ➝ paracentese; 
 Cirrose hepática é responsável por até 85% das 
causas de ascite; 
 Diagnóstico diferencial: análise do Líquido 
Ascítico, obtido por meio da paracentese; 
 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
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 Diagnóstico: história clínica; exame físico; 
análise do fluído ascético; 
 Análise do líquido ascético: 
o GASA: Albumina do Plasma (Sérica) - Albumina 
do LA > 1,1 ➝ 97% de acurácia para hipertensão 
portal; 
➝ GASA = Gradiente da Albumina Soro-Ascite 
 Kit básico de avaliação do líquido ascítico: 
contagem celular total e diferencial; albumina 
sérica no sangue e no liquido; proteína total do 
líquido ascítico; 
 Classificação de acordo com o GASA: 
o Gradiente Alto (≥ 11 g/L): cirrose; hepatite 
alcoólica; ascites devido a complicações 
cardíacas; hepatite fulminante; síndrome de 
budd-chiari; trombose de veia porta; doença da 
oclusão venosa; 
o Gradiente baixo (< 11 g/L): carcinoma 
peritoneal; tuberculose peritoneal; ascites devido 
a complicaçõespancreáticas; ascites devido a 
complicações biliares; síndrome nefrótica; 
serosites provocadas pelo lupus eritematoso 
sistêmico, doenças vasculares; 
 Tratamento: 
o Ascite de moderado volume: tratado 
ambulatorialmente; 
 Diurético: 
 Espironolactona (50 a 200 mg/dia) ou 
Amilorida (5 a 10 mg/dia) ➝ reservada para 
casos que o paciente apresenta ginecomastia 
volumosa ou dolorosa; + 
 Furosemida 20 a 40 mg/dia pode ser 
adicionada nos primeiros dias (principalmente 
em pacientes com edema periférico) ➝ Cuidar 
com piora da função renal); 
➝ Diuréticos poupadores de potássio: espironolactona e 
amilorida; 
 Perda de peso recomendada (variações de peso 
tem correlação com a variação de líquido); 
 Com edema periférico: 800 a 1000 mg/dia; 
 Sem edema periférico: 300 a 500 mg/dia; 
 Ascite de grande volume: 
o Paracentese de grande volume: infusão de 
Albumina 6-8 g para cada litro quando passa de 5 
litros (medida profilática para o desenvolvimento 
de síndrome hepato-renal ➝ quando se retira 
grandes quantidades de líquido ascítico do 
abdome a tendência do organismo é produzir 
mais líquido); 
o Administração de Diuréticos em doses crescentes 
(Espironolactona até 400 mg/dia e Furosemida 
até 160 mg/dia); 
 
➝ Quando pensar em suspender os diuréticos: 
 Desenvolvimento de encefalopatia; 
 Diminuição do sódio para < 120 mg/dL; 
 Aumento da creatinina basal (perda de função 
renal); 
 
➝ Paciente cirrótico: deve ser considerado renal crônico ➝ 
variações muito rápidas ou uso de diurético muito descontrolado 
pode levar ao desenvolvimento de insuficiência renal; 
 
Peritonite bacteriana espontânea 
 Definição: 
o Presença de > 250 PMN (neutrófilos/mm³); 
o Cultura positiva do líquido ascético 
o Agente causal: BGN entéricos em 70% dos 
casos (bacilo gram negativo entérico migra para 
o líquido ascítico); 
 Diagnósticos relacionados: 
o Ascite neutrofílica: presença de PMN > 
250/mm³, com cultura negativa (considerada uma 
PBE e é tratada com antibiótico); 
o Bacterioascite: bactéria possivelmente 
causadora de Peritonite Bacteriana Espontânea 
(PBE), porém com neutrófilos < 250/mm³ 
(repuncionar em 48 horas porque as vezes pode 
ser só contaminação); 
 
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 Prevenção da Síndrome hepato-
renal (SHR): infusão de albumina 
1,5 g/kg e 1 g/kg/dia, nas primeiras 
6 horas e 3º dia respectivamente; 
 Sucesso terapêutico: 
o Paracentese após 48 horas do 
início da ATB, com redução igual 
ou superior a 25% no número de 
PMN; 
o Profilaxia secundária: 
Norfloxacina 400 mg/d por tempo 
indeterminado; 
 Profilaxia primária: 
o Hemorragia Digestiva Alta (HDA): Ceftrixone 
1g 1x/dia ou Norfloxacin/Ciprofloxacin, por 7 
dias; 
o Prevenção primária (Norfloxacin 400 mg/dia) 
em paciente com ascite para que ele não 
desenvolva um primeiro episódio de PBE: 
 Proteína do líquido ascítico < 1,5 g/dL; 
 Creatinina > 1,2 / Ureia > 85; 
 Sódio < 130; 
 Child C ou Bilirrubinas > 3,0; 
 
Encefalopatia hepática 
 Disfunção cerebral difusa: 
o Insuficiência hepática e/ou shunt porto-sistêmico 
(ligação direta entre a circulação portal a 
circulação sistêmica pela veia cava inferior); 
o Manifestações neurológicas ou psiquiátricas; 
alterações subclínicas até coma; 
 10-14% dos cirróticos; 
o 16-21% na cirrose descompensada; 
o 10-50% em pacientes com shunt transjugular 
intra-hepático porto-sistêmico (TIPS); 
 Encefalopatia mínima (alterações neurológicas só 
detectadas através de testes clínicos ou 
psicométricos que avaliam a lentidão do raciocínio 
do paciente) ocorre em 20-80% dos pacientes com 
cirrose; 
 Classificação: 
o Episódica: paciente previamente hígido com 
delírio agudo ou distúrbio de consciência 
(episódio de descompensação; depois o paciente 
volta ao seu ciclo basal após correção); 
o Persistente: sintomas contínuos de disartria, 
distúrbio de personalidade, de memória e ciclo 
do sono e vigília (independente da correção de 
fatores subjacentes, o paciente continua 
encefalopata ➝ avalia para enviar ao transplante 
hepático); 
 Principais fatores descompensantes que levam 
à encefalopatia: benzodiazepínicos, narcóticos e 
álcool; 
 Correção dos fatores precipitantes: correção de 
DHE; tratamento de infecções; uso de 
benzodiazepínicos; constipação; hipovolemia 
induzida por diuréticos ou HDA; 
 Orientações dietéticas: ingesta proteica para 40 
g/dia (inicial); 
 Medidas farmacológicas: 
o Lactulose (manter 3 evacuações por dia) ➝ 
aumenta o fluxo intestinal, acidifica as vezes e 
diminui a produção de amônia, transformando-a 
em amônio, que é excretada nas fezes; 
o Antibióticos (Metronidazol, Neomicina, 
Rifaximina) ➝ diminui a ação das bactérias e 
diminui a formação da amônia intraluminal; 
o Flumazenil (em casos de intoxicação de 
benzodiazepínicos); 
 
Síndrome hepato-renal 
 Insuficiência renal no cirrótico não significa 
síndrome hepato-renal, significa uma linha de 
avaliações que se tem até chegar na síndrome 
hepato-renal; 
 
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 Insuficiência renal no cirrótico: aumento da 
creatinina sérica em 0,3 ou 1,5-2x mais que o basal 
do paciente; 
 Principal diagnóstico diferencial de Síndrome 
hepato-renal é Insuficiência renal pré-renal 
(quase 40% dos casos) ➝ laboratorialmente e nos 
exames de urina é tudo igual; 
 Para diferenciar Síndrome hepato-renal de 
Insuficiência renal pré-renal ➝ expandir o 
intravascular do paciente com albumina 1 g/kg/dia 
por 2 dias. Se com essa expansão o paciente 
melhorou a função renal, ele tinha provavelmente 
uma Insuficiência renal pré-renal. Se mesmo 
expandindo o volume ele não melhorou ou ele 
continua piorando a função renal, então 
provavelmente ele tenha uma Síndrome hepato-
renal, a qual deve ser tratada com Albumina e 
Vasopressor (Noradrenalina ou Terlipressina) por 
1-2 semanas com objetivo de reduzir a creatinina 
em 1,5 e encaminhar esse paciente a centro de 
transplante hepático; 
 
Hemorragia digestiva alta (HDA) 
varicosa 
 Causas: varizes esofágicas e ectópicas; gastropatia 
e colopatia hipertensiva; hemorragia digestiva 
ulcerosa; 
 Manifestações clínica: hematêmese; melena ou 
hematoquezia ➝ sangramento agudo; instabilidade 
hemodinâmica; 
 Mortalidade: 30%; 
 Fatores precipitantes: EH, PBE, SHR; 
 Todo cirrótico deve fazer EDA para avaliar a 
presença de varizes esofágicas ➝ médio e grosso 
calibre +/- profilaxia primária; 
 Prevenção: 
o Primária: 
▪ Ascite e varizes de alto risco (moderada/grosso 
calibre ou com sinais vermelhos ou pacientes 
Child-Pugh C), independente do tamanho das 
varizes, faz-se o uso de betabloqueadores não 
seletivos ou Carvedilol; pacientes com ascite, 
que não são tolerantes aos betabloqueadores ou 
tem contraindicação, é feito ligadura elástica; 
▪ Pacientes hipotensos ou com disfunção renal, 
deve-se reduzir ou suspender o betabloqueador; 
o Secundária (o paciente sangrou e houve o 
controle ➝ o que fazer para evitar novos 
sangramentos?) 
▪ Uso de propranolol ou carvedilol e ligadura 
elástica (uso concomitante); 
▪ TIPS: reservado para pacientes que não 
toleram ou continuam continuaram sangrando 
mesmo com o carvedilol e com a ligadura 
elástica; 
 
Hepatocarcinoma 
 Tumor nutrido principalmente por ramos da artéria 
hepática; 
 3 a 5% ao ano 
 Icterícia progressiva; emagrecimento; dor no 
HD e ascite hemorrágica; 
 Diagnóstico precoce: Tx hepático ➝ objetivo é 
identificar o tumor num momento que ele seja 
tratável; 
 Rastreamento: Ultrassom e AFP a cada 6 meses 
(Se notar aumento ➝ tomografia com contraste 
trifásica) 
 Nódulos ➝ TC ou RNM; 
 
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 AFP > 250 a 400 ng/mL ➝ patognomônica; 
 
Síndrome hepatopulmonar 
 11 a 32% dos cirróticos; 
 Tríade clínica: doença hepática; elevação do 
gradiente alvéolo-arterial deoxigênio; dilatações 
vasculares intrapulmonares; 
 Maioria assintomático (5 a 13% tem sintomas); 
 Manifestações clínicas: dispneia e platipneia 
(quando deita melhora, quando levanta piora ➝ 
vasodilatação arteriolar no pulmão), fadiga, 
cianose, hipocratismo digital e aranhas vasculares; 
 Hipertensão portopulmonar ocorre em 5% dos 
cirróticos ➝ TTO com viagra; 
 
Transplante hepático 
 Avaliação quando MELD > 14 (MELD 15 
encaminha-se para lista de transplante); 
 Lembrar que cirróticos descompensados podem 
necessitar;