RESUMO VITAMINA A

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Vitamina A (Retinol) e Carotenoides
Vitamina A é um termo genérico que se aplica para os retinoides que tem estrutura cíclica da β-ionona: retinol todo-trans, retinal, éster de retinila e o ácido retinóico. Historicamente, a função fisiológica mais conhecida da vitamina A é no processo visual, participando do grupo prostético das opsinas, proteínas sensíveis à luz na retina, sendo a cegueira noturna um dos primeiros sintomas de sua deficiência. O termo ingestão de vitamina A geralmente é utilizado para designar todos os compostos com atividade de vitamina A presentes na dieta. Já os carotenoides são pigmentos naturais amplamente distribuídos na natureza, responsáveis pelas cores amarela, laranja e roxa das frutas, raízes e pescados, bem como em invertebrados e pássaros. São precursores da vitamina A. Dos 600 encontrados na natureza, menos de 10% são fontes potenciais de vitamina A, destacando-se o β-caroteno, quantitativamente o mais importante, além dos α e γ carotenos e criptoxantina
Em condições normais, cerca de 70 a 90% do retinol da dieta é absorvido, e mesmo em altas doses essa absorção ainda se mantém elevada. Por outro lado, a absorção de carotenoides precursores de vitamina A é menos eficiente, girando em torno de 10 a 50%. A vitamina A pré-formada, bem como os carotenoides, são substâncias lipossolúveis e, portanto, dependem da ingestão. concomitante de lipídios para que sejam adequadamente absorvidos. Primeiramente ocorre a ruptura mecânica e enzimática da matriz alimentar na boca, no estômago e no duodeno, liberando as moléculas de ésteres de retinila ou carotenoides, que por sua vez são incorporadas as gotículas de lipídios em emulsão no estomago. Com a ação das lipases gástricas, e, posteriormente, das lipases pancreáticas e sais biliares secretados no duodeno, ocorre a formação de micelas mistas formadas por sais biliares e produtos da hidrólise de lipídios, que são responsáveis pela solubilização de nutrientes lipossolúveis no lúmen intestinal. Ésteres de retinila são hidrolisados pelas lipases pancreáticas no duodeno e pela fosfolipase B na superfície das células da mucosa intestinal. O retinol livre, em concentrações fisiológicas, e absorvido via difusão facilitada por transportador ainda não identificado, porém, em concentrações farmacológicas, é absorvido por difusão simples. A vitamina A é transportada pelo organismo ligada aos quilomícrons, podendo ir para os tecidos ou para o fígado, onde é armazenada.
A vitamina A tem três funções metabólicas conhecidas: como grupo prostético dos pigmentos visuais, carreador de unidades manosil na síntese de glicoproteínas hidrofóbicas e como um hormônio com ação no núcleo, no controle da proliferação e diferenciação celular.
Há uma sequência de eventos que pode interferir na biodisponibilidade de carotenoides e sua bioconversão em vitamina A:
a) Quantidade ingerida: o conteúdo de pró vitamina A varia de um alimento para outro. Essas variações são constatadas em amostras de um mesmo alimento em razão de estágio de maturação, diferenças entre cultivos, variedades, efeito climático e geográfico, parte utilizada da planta, manejo pós-colheita, cocção e armazenamento. Portanto, além da quantidade, o tipo e a forma dos carotenoides na dieta são também variáveis que devem ser consideradas ao se avaliar a biodisponibilidade desses nutrientes.
b) Fatores genéticos: falha na ruptura do β-caroteno em humanos é rara, mas pode levar à carotenemia, mesmo com ingestão adequada ou baixa em carotenoides. A existência de um mecanismo de absorção de carotenoides, via proteína transportadora, pode ser a explicação para a grande variabilidade interindividual na resposta plasmática após a ingestão de carotenoides, bem como para a interação competitiva entre carotenoides na absorção.
c) Zinco: em humanos, os estudos são controversos e há sugestões de que a ingestão de zinco pode afetar o estado nutricional relativo a vitamina A em indivíduos com desnutrição energético-proteica de moderada a grave. O zinco pode ainda influenciar a conversão do β-caroteno em vitamina A por meio da retinal redutase, que é dependente do mineral.
d) Estado nutricional: a variação na resposta individual e a carência de indicadores adequados para a avaliação da biodisponibilidade em seres humanos tem contribuído para dificultar o entendimento da biodisponibilidade da pró-vitamina A. Contudo, a absorção de carotenoides no homem depende do estado nutricional em relação à vitamina A e da quantidade de proteína e zinco ingeridos na dieta.
Poucos estudos diretos têm sido realizados para determinar as necessidades de vitamina A. A RDA para homens adultos foi fixada em 900 μg/dia de equivalentes de retinol, com recomendação fisiológica mínima de 627 μg/dia. Os alimentos que fornecem vitamina A pré-formada na forma ativa são os de origem animal, sendo as fontes mais ricas fígado, leite e derivados, e ovos. Os de origem vegetal contém precursores da vitamina A que são os carotenoides, particularmente β-caroteno, com atividade pro-vitamínica A de 100%.
A deficiência em vitamina A é um dos maiores problemas de nutrição e saúde pública em muitos países, afetando cerca de 190 milhões de indivíduos no mundo. Globalmente, pelo menos 40 milhões de pré-escolares apresentam danos oculares (xeroftalmia) como resultado dessa deficiência. A Organização Mundial da Saúde (OMS) estima que, por ano, 250 a 500 mil crianças pré-escolares perdem a visão, parcial ou totalmente, pela falta de vitamina A, e 2/3 delas morrem dentro de poucos meses após ficarem cegas. A deficiência em vitamina A é a causa mais comum de cegueira que pode ser prevenida em crianças. Além da deficiência alimentar, a deficiência funcional também pode ocorrer, apesar das reservas da vitamina no fígado. 
A deficiência moderada resulta em dificuldade de adaptação ao escuro; com a progressão da deficiência, há inabilidade para enxergar no escuro, seguida da xerose conjuntival, ou seja, a superfície conjuntival perde o brilho e a transparência, sofrendo um processo de espessamento e endurecimento. Nas áreas da conjuntiva nas quais a xerose é mais intensa, formam-se as manchas de Bitot, depósito de material espumoso, resultante do acúmulo
de células epiteliais descamadas, fosfolipídios e bacilos saprófitos. O declínio na produção de muco causa também metaplasia escamosa e queratinização das células epiteliais da conjuntiva, provocando ressecamento, enrugamento e espessamento da córnea (xeroftalmia). Com o progresso da deficiência, há queratinização da córnea. Nesse estágio a condição é ainda reversível, embora possa haver cicatrizes residuais da córnea. O próximo estágio e a ulceração da córnea em decorrência do aumento da ação proteolítica, causando cegueira irreversível.
	O consumo excessivo, por outro lado, tem efeito tóxico no organismo. Existem duas formas de toxicidade: a aguda e crônica. Na forma aguda, altas doses de retinol causam náuseas, vômitos e dor de cabeça, com aumento da pressão no fluido cerebrospinal; sinais que desaparecem dentro de poucos dias. Doses extremamente altas podem ser fatais. A toxicidade crônica de vitamina A é a causa mais geral de preocupação; ingestões habituais e prolongadas superiores a 7,5 a 9 mg/dia para adultos causam sinais de toxicidade, afetando o sistema nervoso central (causando dor de cabeça, náusea, ataxia e anorexia, todas associadas com o aumento da pressão do fluido cerebrospinal), o fígado (hepatomegalia, hiperlipidemia e mudanças histológicas, incluindo aumento da formação de colágeno), os ossos (dores nas articulações, espessamento dos ossos longos, hipercalcemia e calcificação de tecidos moles) e a pele (secura excessiva, escamação e rachaduras, descamação e alopecia).
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
YONEKURA, Lina et al. Vitamina A (Retinol) e Carotenoides. In: COZZOLINO, Silvia M. Franciscato. Biodisponibilidade de Nutrientes. 5 ed. São Paulo: Manole, 2016. cap. 10. p. 295-340.