Pneumonia da comunidade

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TUTORIAL 4 - MODULO 7 CAROLINE LIBERATO PEREIRA 
Pneumonia da comunidade 
DEFINIÇÃO 
 
DEFINICAO 
• Processos inflamatórios 
• Acometimento agudo 
• Vírus, bactérias e fungos 
• Adquirida fora do hospital ou até 48 horas 
da admissão 
• É uma infecção do parênquima pulmonar 
• Causa morbidade e mortalidade significativa e 
normalmente não são diagnosticadas e 
tratadas adequadamente e sua ocorrência é 
subestimada. 
• No passado, as pneumonias eram classificadas 
como: 
o Adquiridas na comunidade (PAC) 
o Adquiridas no hospital (PAH) 
o Associadas à ventilação mecânica 
(PAV) 
• Mas, ao longo das ultimas décadas, algumas 
pessoas atendidas ambulatorialmente com 
pneumonias em fase inicial estavam 
infectadas por patógenos resistentes a 
múltiplos fármacos (MDR), que, antes, eram 
associadas à PAH. 
o Entre os fatores responsáveis por isso, 
estão: 
▪ O desenvolvimento e a 
utilização generalizada dos 
antibióticos orais potentes 
▪ A transferência mais precoce 
dos pacientes dos hospitais de 
doenças agudas para seus 
lares ou para vários serviços 
de menor complexidade 
▪ O uso ambulatorial crescente 
dos antibióticos intravenosos 
▪ O envelhecimento geral da 
população 
▪ Os tratamentos 
imunomoduladores mais 
prolongados 
• A infecção potencial por esses patógenos 
MDR levou a definição de outro gripo, 
conhecido como pneumonia associada aos 
serviços de saúde (PASS), que é diferente da 
PAC. 
• Apesar desse novo sistema de classificação ter 
sido útil ao planejamento das estratégias de 
antibioticoterapia empírica, também existem 
algumas desvantagens. 
o Por exemplo, nem todos os patógenos 
MDR estão associados a todos os 
fatores de risco. 
o Além disso, a PASS é resultante de 
uma combinação de vários fatores de 
risco, e cada paciente deve ser 
avaliado individualmente. 
o Por exemplo, o risco de infecção por 
patógenos MDR entre os internos de 
asilos com demência, mas que 
conseguem se vestir, andar e comer 
independentemente, é muito 
diferente do risco de um paciente em 
estado vegetativo crônico com 
traqueostomia e alimentação 
parenteral. 
o Além disso, os fatores de risco para 
infecção por patógenos MDR não 
impedem que a pneumonia seja 
causada pelos microrganismos 
comumente associados à PAC. 
EPIDEMIOLOGIA 
• 8% → taxa de mortalidade 
• 982 → valor médio por internações 
• 630.352 → quantidade de internações/ano 
• Mais de 5 milhões de casos de PAC ocorrem 
anualmente nos EUA 
• 80% dos pacientes afetados são tratados 
ambulatorialmente 
• 20% são hospitalizados 
• A taxa de mortalidade nos pacientes 
ambulatoriais costuma ser < 1%, enquanto a 
de pacientes hospitalizados pode variar cerda 
de 12-40%, dependendo de o tratamento ser 
administrado dentro ou fora da unidade de 
tratamento intensivo (UTI). 
• A PAC resulta em mais de 1,2 milhão de 
hospitalizações e mais de 55 mil mortes 
anualmente. 
• O custo anual global associado à PAC foi 
estimado em 12 bilhões de dólares. 
• As taxas de incidência são maiores nas faixas 
etárias extremas. 
TUTORIAL 4 - MODULO 7 CAROLINE LIBERATO PEREIRA 
• Os fatores de risco para PAC em geral e para 
pneumonia pneumocócica em particular têm 
implicações nos esquemas terapêuticos 
recomendados. 
• Entre os fatores de risco para PAC estão 
alcoolismo, asma, imunossupressão, 
institucionalização e idade ≥ 70 anos. 
• Em idosos, fatores como redução dos reflexos 
da tosse e vômito e redução de respostas de 
anticorpos e receptores tipo Toll aumentam a 
probabilidade de pneumonia. 
• Os fatores de risco para pneumonia 
pneumocócica incluem demência, distúrbios 
convulsivos, insuficiência cardíaca, doença 
vascular encefálica, alcoolismo, tabagismo, 
doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e 
infecção pelo HIV. 
• A pneumonia por MRSA-AC é mais provável 
nos pacientes com colonização ou infecção 
cutânea por esse microrganismo. 
• As enterobactérias tendem a infectar 
pacientes hospitalizados recentemente e/ou 
que fizeram tratamento antibiótico ou 
apresentam comorbidades como alcoolismo e 
insuficiência cardíaca ou renal. 
• A P. aeruginosa é um problema especial para 
pacientes com doença pulmonar estrutural, 
incluindo bronquiectasias, fibrose cística ou 
DPOC grave. 
• Os fatores de risco para infecção por 
Legionella são diabetes, neoplasias malignas 
hematológicas, câncer, doença renal grave, 
infecção pelo HIV, tabagismo, sexo masculino 
e estada em hotéis ou cruzeiros marítimos 
recentes. 
FISIOPATOLOGIA 
• A pneumonia resulta da proliferação dos 
patógenos microbianos nos espaços 
alveolares e da resposta do hospedeiro a 
esses agentes patogênicos. 
• Os microrganismos chegam as vias 
respiratórias inferiores por vários 
mecanismos. 
o O mais comum é a aspiração das 
secreções orofaríngeas. 
o A aspiração de volumes pequenos 
ocorre durante o sono (idosos) e nos 
pacientes com níveis deprimidos de 
consciência. 
o Alguns patógenos são inalados na 
forma de gotículas contaminadas. 
• Em casos raros, a pneumonia ocorre por 
disseminação hematogênica (ex: por 
endocardite da válvula tricúspide) ou por 
extensão contigua dos espações pleural ou 
mediastinal infectados. 
• Os fatores mecanismos são muito 
importantes para a defesa do hospedeiro. 
o Os pelos e as conchas nasais das 
narinas retem as partículas maiores 
inaladas antes que elas possam 
chegar às vias respiratórias inferiores. 
o A arquitetura ramificada da arvore 
traqueobrônquica retem 
microrganismos no revestimento das 
vias respiratórias, onde a atividade 
mucociliar e os fatores 
antibacterianos locais eliminam ou 
destroem os patógenos potenciais. 
o O reflexo de engasgo e o mecanismo 
da tosse conferem proteção essencial 
contra aspiração. 
o A flora normal aderida as células da 
mucosa da orofaringe impede que as 
bactérias patogênicas se liguem e 
assim, reduz o risco de pneumonia 
causada por bactérias mais 
patogênicas. 
• Quando essas barreiras são superadas ou 
quando os microrganismos são muito 
pequenos para serem inalados até os 
alvéolos, os macrófagos alveolares residentes 
fazem a eliminação e destruição dos 
patógenos. 
• Os macrófagos são auxiliados por proteínas 
produzidas pelas células epiteliais locais 
(proteínas A e D do surfactante) e tem 
propriedades intrínsecas de opsonização ou 
atividade antibacteriana ou antiviral. 
• Depois de serem fagocitados, os patógenos 
são eliminados pelo sistema elevatório 
mucociliar ou pelos vasos linfáticos e não 
causam mais risco de infecção. 
• A pneumonia se evidencia apenas quando os 
macrófagos alveolares não tem capacidade de 
ingerirem ou destruírem os microrganismos. 
o Nessa condição, os macrófagos 
alveolares ativam a resposta 
inflamatória para reforçar as defesas 
das vias respiratórias inferiores. 
• A resposta inflamatória do hospedeiro, mais 
do que a proliferação dos microrganismos, 
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desencadeia a síndrome clinica da 
pneumonia. 
• A liberação de mediadores inflamatórios 
como a interleucina (IL) 1 e o fator de 
necrose tumoral (TNF) provoca febre. 
• As quimiocinas como a IL-8 e o fator de 
estimulação das colônias de granulócitos 
estimulam a liberação dos neutrófilos e sua 
atração ao pulmão e isso causa leucocitose 
periférica e secreções purulentas 
aumentadas. 
• Os mediadores inflamatórios liberados pelos 
macrófagos e pelos neutrófilos recém-
recrutados acarretam extravasamento 
alveolocapilar semelhante ao que acontece na 
síndrome da angustia respiratória aguda 
(SARA), apesar de que na pneumonia esse 
processo fique localizado (a menos 
inicialmente). 
• Ate mesmo os eritrócitos conseguem 
atravessar a membrana alveolocapilar, e isos 
causa hemoptise. 
• O extravasamento capilar é responsável pelos 
infiltrados radiográficos e pelos estertores 
detectáveis à ausculta, enquanto a hipoxemia 
é atribuídaao preenchimento dos espaços 
alveolares. 
• Além disso, alguns patógenos bacterianos 
parecem interferir na vasoconstrição 
hipoxemica, que normalmente ocorreria se os 
alvéolos fossem preenchidos por líquidos; 
essa interferência pode causar hipoxemia 
grave. 
• O aumento do drive respiratório na síndrome 
da resposta inflamatória sistêmica causa 
alcalose respiratória. 
• A dispneia tem como causas a redução da 
complacência pulmonar secundaria ao 
extravasamento capilar, a hipoxemia, a 
hiperestimulaçao do centro respiratório, as 
secreções profusas e o broncospasmo 
desencadeado pela infecção. 
• Se a doença for grave, as alterações da 
mecânica pulmonar secundarias às reduções 
do volume e da complacência pulmonar e do 
shunt intrapulmonar do sangue, podem levar 
o paciente à insuficiência respiratória e à 
morte. 
PATOLOGIA 
• A pneumonia clássica passa por uma serie de 
alterações patologias. 
• A fase inicial é de edema com presença de 
exsudato proteináceo – e geralmente de 
bactérias – nos alvéolos. 
o Essa fase raramente é evidenciada 
nos espécimes clínicos ou na 
necropsia, porque é rapidamente 
seguida da fase de hepatização 
vermelha. 
• A presença dos eritrócitos no exsudato intra-
alveolar celular é responsável pelo termo 
descritivo utilizado para essa segunda fase, 
mas o afluxo dos neutrófilos é mais 
importante com reação à defesa do 
hospedeiro. 
o As bactérias são isoladas em culturas 
dos materiais patológicos obtidos 
durante essa fase. 
• Na terceira fase, ou hepatização cinzenta, 
não há eritrócitos recém-chegados no 
material extravasado, e as hemácias que já 
estavam presentes estão desintegradas e 
degradadas. 
o Os neutrófilos são as células 
predominantes, a deposição de fibrina 
é abundante e as bactérias já 
desapareceram. 
o Essa fase corresponde à delimitação 
bem-sucedida da infecção e à 
melhora da troca gasosa. 
• Na fase final ou de resolução, os macrófagos 
reaparecem como células predominantes no 
espaço alveolar e os restos de neutrófilos, 
bactérias e fibrina já foram eliminados e a 
resposta inflamatória regrediu. 
• Esse padrão tem sido descrito mais 
claramente na pneumonia pneumocócica 
lobar, mas pode não ser aplicável a todas as 
outras etiologias pneumônicas, especialmente 
as pneumonias virais ou causadas por 
Pneumocystis. 
• Com a PAV, a bronquiolite respiratória pode 
ocorrer antes do desenvolvimento dos 
infiltrados detectáveis radiograficamente. 
• Em consequência das aspirações de volumes 
microscópicos, o padrão de broncopneumonia 
é mais comum nas pneumonias nosocomiais, 
enquanto o padrão lobar é mais frequente 
com as PACs bacterianas. 
• Apesar do aspecto radiográfico, as 
pneumonias causadas por vírus e 
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Pneumocystis são processos alveolares, em 
vez de intersticiais. 
PNEUMONIA ADQUIRIDA NA 
COMUNIDADE 
ETIOLOGIA 
• Agentes etiológicos podem ser bactérias, 
fungos, vírus e protozoários. 
• Entre os patógenos identificados 
recentemente estão os metapneumovirus, os 
coronavírus responsáveis pela síndrome 
respiratória aguda grave (SRAG) e pela 
síndrome respiratória do Oriente Médio e as 
cepas de Staphylococcus aureus resistentes à 
meticilina (MRSA) adquiridas na comunidade. 
• Mas, a maioria dos casos de PAC é causada 
por um numero relativamente pequeno de 
patógenos. 
• O Streptococcus pneumoniae é o mais 
comum. 
• A separação dos agentes potenciais em 
patógenos bacterianos “típicos” ou 
microrganismos “atípicos” pode ser útil. 
• TIPICOS: Esse primeiro grupo inclui S. 
pneumoniae, Haemophilus influenzae e S. 
aureus e bacilos Gram-negativos, como 
Klebsiella pneumoniae e Pseudomonas 
aeruginosa. 
• ATIPICOS: Entre os microrganismos “atípicos” 
estão Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia 
pneumoniae e as espécies de Legionella (nos 
pacientes internados), assim como os vírus 
respiratórios, como influenza, adenovírus, 
metapneumovírus humano e vírus sinciciais 
respiratórios. 
• Os vírus podem ser responsáveis por uma 
grande proporção de casos de PAC que 
necessitam de hospitalização, mesmo em 
adultos. 
• Os microrganismos atípicos não podem ser 
isolados pelas técnicas de cultura em meios 
convencionais e nem podem ser detectados 
pela coloração de Gram. 
• A frequência e a importância dos patógenos 
atípicos têm implicações terapêuticas 
significativas. 
• Esses microrganismos são intrinsecamente 
resistentes a todos os antibióticos β-
lactâmicos e devem ser tratados com um 
macrolídeo, uma fluoroquinolona ou uma 
tetraciclina. 
• Em cerca de 10- 15% dos casos de PAC 
polimicrobiana, os agentes etiológicos 
comumente consistem em uma combinação 
de patógenos típicos e atípicos. 
 
AMBULATORIO ENFERMARIA UTI 
S. Pneumoniae S. Pneumoniae S. Pneumoniae 
M. Pneumoniae M. Pneumoniae BGN 
C. Pneumoniae C. Pneumoniae H. Influenza 
Vírus respiratórios Vírus respiratórios Legionella Sp. 
H. Influenza H. Influenza S. areus 
 Legionella Sp. 
• Os anaeróbios desempenham um papel 
significativo apenas quando houver episodio 
de aspiração dias ou semanas antes da 
apresentação clinica da pneumonia. 
o Nesses casos, o fator de risco principal 
é a combinação de vias respiratórias 
desprotegidas e gengivite 
significativa. 
• As pneumonias causadas por anaeróbios são 
complicadas por formação de abscessos e por 
empiemas significativos ou derrames 
parapneumonicos. 
• A pneumonia causada por S. aureus é uma 
complicação bem conhecida da infecção pelo 
vírus influenza. 
• Mas foram isoladas cepas de MRSA como 
agentes etiológicos primários da PAC. 
• Embora essa condição ainda seja 
relativamente incomum, os médicos devem 
estar atentos às suas consequências 
potencialmente graves, inclusive pneumonia 
necrosante. 
• Dois fatos importantes são responsáveis por 
esse problema: 
o a disseminação do MRSA dos 
hospitais para as comunidades 
o o desenvolvimento de cepas 
geneticamente diferentes do MRSA 
na comunidade. 
o Essa primeira alteração tem mais 
tendência a causar PASS, enquanto as 
novas cepas de MRSA adquiridas na 
comunidade (MRSA-AC) podem 
infectar indivíduos saudáveis que não 
tiveram qualquer passagem pelos 
serviços de saúde. 
• Infelizmente, apesar da história detalhada, do 
exame físico cuidadoso e dos exames 
radiográficos rotineiros, é difícil prever com 
TUTORIAL 4 - MODULO 7 CAROLINE LIBERATO PEREIRA 
algum grau de certeza o agente etiológico da 
PAC; em mais de 50% dos casos, não é 
possível determinar uma etiologia específica. 
• No entanto, os elementos epidemiológicos e 
os fatores de risco podem sugerir o 
envolvimento de determinados patógenos 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• A apresentação da 
PAC pode ser indolente ou 
fulminante e sua gravidade 
pode variar de leve a casos 
fatais. 
• As manifestações de 
progressão e gravidade incluem achados 
constitucionais e aqueles limitados aos 
pulmões e a estruturas associadas. 
• O paciente tem febre e taquicardia, ou pode 
apresentar calafrios e/ou sudorese. 
• A tosse pode ser seca ou produtiva com 
escarro mucoide, purulento ou sanguinolento. 
• A hemoptise franca é sugestiva de pneumonia 
por MRSA-AC. 
• Dependendo da gravidade, o paciente pode 
ser capaz de pronunciar frases inteiras ou 
apresentar dispneia grave. 
• Se houver acometimento da pleura, o 
paciente pode referir dor torácica pleurítica. 
• Até 20% dos pacientes podem apresentar 
queixas gastrintestinais, como náuseas, 
vômitos e/ou diarreia. 
• Outros sintomas podem incluir fadiga, 
cefaleia, mialgias e artralgias. 
• As anormalidades do exame físico podem 
variar com a gravidade da condensação 
pulmonar e a existência ou ausência de 
derrame pleural significativo. 
• É comum observar aumento da frequência 
respiratória e utilização dos músculos 
acessórios da respiração. 
• A palpação pode detectar acentuação ou 
atenuaçãodo frêmito toracovocal, e a 
percussão pode evidenciar submacicez e 
macicez, que refletem a condensação 
pulmonar ou o líquido pleural subjacente 
respectivamente. 
• A ausculta pode detectar estertores, sopros 
brônquicos e possivelmente atrito pleural. 
• A apresentação clínica pode não ser tão 
evidente nos pacientes idosos que, 
inicialmente, apresentam confusão mental de 
início súbito ou agravada e poucos sinais 
clínicos adicionais. 
• Os pacientes mais graves podem apresentar 
choque séptico e indícios de falência de 
órgãos. 
DIAGNOSTICO 
• Frente a um caso potencial de PAC, o médico 
deve fazer duas perguntas: o paciente tem 
pneumonia? 
• Em caso afirmativo, qual é sua etiologia 
provável? 
• Em geral, a primeira pergunta é respondida 
com base nos exames clínicos e radiográficos, 
enquanto a última depende de técnicas 
laboratoriais complementares. 
DIAGNOSTICO CLINICO 
• O diagnóstico diferencial inclui distúrbios 
infecciosos e não infecciosos, como bronquite 
aguda, exacerbações agudas da bronquite 
crônica, insuficiência cardíaca, embolia 
pulmonar, pneumonite de hipersensibilidade 
e pneumonite pós-radiação. 
• A história detalhada tem importância 
fundamental. 
• Por exemplo, uma doença cardíaca 
diagnosticada pode sugerir agravamento do 
edema pulmonar, enquanto um carcinoma 
preexistente pode indicar lesão pulmonar 
secundária à radioterapia. 
• Infelizmente, a sensibilidade e a 
especificidade das alterações detectadas pelo 
exame físico ficam aquém do que seria ideal, 
ou seja, em média 58% e 67%, 
respectivamente. 
TUTORIAL 4 - MODULO 7 CAROLINE LIBERATO PEREIRA 
• Por essa razão, as radiografias de tórax 
geralmente são necessárias para ajudar a 
diferenciar entre PAC e outros distúrbios. 
• Os achados radiográficos servem como 
parâmetro para comparações futuras e 
podem incluir fatores de risco sugestivos de 
maior gravidade (p. ex., cavitações ou padrão 
multilobar). 
• Em alguns casos, os resultados das 
radiografias sugerem o diagnóstico etiológico. 
• Por exemplo, pneumatoceles indicam 
infecção por S. aureus, enquanto lesões 
cavitárias nos lobos superiores sugerem 
tuberculose. 
• A tomografia computadorizada (TC) pode ser 
útil nos casos suspeitos de pneumonia 
obstrutiva causada por um tumor ou corpo 
estranho ou suspeita de doença cavitária. 
• Para os pacientes ambulatoriais, a avaliação 
clínica e radiológica geralmente é suficiente 
antes de iniciar o tratamento, porque a 
maioria dos resultados dos exames 
laboratoriais não fica disponível a tempo, de 
forma a influenciar significativamente o 
tratamento inicial. 
• Em determinados casos, a disponibilidade dos 
testes diagnósticos rápidos realizados 
ambulatorialmente pode ser muito 
importante (p. ex., o diagnóstico rápido da 
infecção pelo vírus influenza pode indicar o 
uso de fármacos específicos para esse 
microrganismo e a profilaxia secundária). 
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO 
• É comum que a etiologia da pneumonia não 
possa ser determinada somente com base na 
apresentação clínica. 
• Com exceção dos casos de PAC internados em 
UTIs, não existem dados demonstrando que o 
tratamento dirigido a um patógeno específico 
seja estatisticamente superior ao tratamento 
empírico. 
• Por essa razão, os benefícios da identificação 
da etiologia microbiana podem ser 
questionados, principalmente quando se 
consideram os custos dos exames 
diagnósticos. 
• Entretanto, algumas razões podem ser citadas 
para justificar a tentativa de chegar ao 
diagnóstico etiológico. 
• A identificação de um patógeno inesperado 
pode restringir o uso do esquema empírico 
inicial e reduzir pressão seletiva dos 
antibióticos e pode diminuir o risco de 
resistência. 
• Os patógenos com implicações importantes 
para a saúde pública, como Mycobacterium 
tuberculosis e vírus influenza, podem ser 
identificados em alguns casos. 
• Por fim, sem culturas e testes de 
sensibilidade, não é possível acompanhar 
cuidadosamente as tendências da resistência 
e é mais difícil planejar esquemas 
terapêuticos empíricos apropriados. 
COLORAÇÃO PELO GRAM E CULTURA DE ESCARRO 
• O objetivo principal da coloração do escarro 
pelo Gram é confirmar que uma amostra é 
apropriada para cultura. 
• Entretanto, a coloração pelo Gram também 
pode ajudar a identificar alguns patógenos (p. 
ex., S. pneumoniae, S. aureus e bactérias 
Gram-negativas) por seu aspecto 
característico. 
• Para que uma amostra de escarro seja 
apropriada para cultura, ela deve conter > 25 
neutrófilos e < 10 células epiteliais escamosas 
por campo de pequeno aumento. 
• A sensibilidade e a especificidade da 
coloração pelo Gram e da cultura do escarro 
são muito variáveis. 
• Mesmo nos casos de pneumonia 
pneumocócica com bacteremia, a positividade 
das culturas das amostras de escarro é ≤ 50%. 
• Alguns pacientes, principalmente os idosos, 
podem não conseguir fornecer amostras 
adequadas de escarro expectorado. 
• Outros podem já ter iniciado o tratamento 
com antibióticos por ocasião da coleta das 
amostras e isso pode interferir nos resultados. 
• A incapacidade de fornecer escarro pode ser 
causada pela desidratação e a correção desse 
distúrbio pode aumentar a expectoração de 
escarro e acentuar o aspecto de um infiltrado 
na radiografia de tórax. 
• Nos pacientes internados em UTI e intubados, 
o material obtido por aspirado traqueal ou 
lavado broncoalveolar (obtido por 
broncoscopia ou por outras técnicas) tem 
positividade alta na cultura quando a amostra 
TUTORIAL 4 - MODULO 7 CAROLINE LIBERATO PEREIRA 
é enviada ao laboratório de microbiologia no 
menor tempo possível. 
• Como as etiologias da PAC grave são um 
pouco diferentes das que se observam na 
doença mais branda, as vantagens principais 
da coloração e da cultura das secreções 
respiratórias são alertar o médico para 
patógenos insuspeitos e/ou resistentes e 
permitir a modificação apropriada do 
tratamento. 
• Outras técnicas de coloração e cultura (p. ex., 
colorações específicas para M. tuberculosis ou 
fungos) também podem ser úteis. 
HEMOCULTURAS 
• A positividade das hemoculturas, mesmo 
quando as amostras são obtidas antes de se 
iniciar o tratamento antibiótico, é 
desanimadoramente baixa. 
• Apenas cerca de 5-14% das hemoculturas dos 
pacientes hospitalizados com PAC são 
positivas, e o patógeno isolado mais 
comumente é o S. pneumoniae. 
• Como todos os esquemas empíricos 
recomendados conferem cobertura contra o 
pneumococo, as hemoculturas positivas para 
esse patógeno têm pouco ou nenhum efeito 
no desfecho clínico. 
• Entretanto, os resultados dos testes de 
sensibilidade podem permitir a restrição do 
tratamento antibiótico aos casos apropriados. 
• Em razão da positividade baixa e da 
inexistência de impacto significativo, as 
hemoculturas não são mais consideradas 
obrigatórias para todos os pacientes 
hospitalizados com PAC. 
• Alguns pacientes de alto risco – incluindo 
aqueles com neutropenia secundária à 
pneumonia, asplenia, deficiências de 
complemento, doença hepática crônica ou 
PAC grave – devem fazer hemoculturas. 
TESTE DE ANTÍGENOS URINÁRIOS 
• Existem dois testes disponíveis no comércio 
para detectar antígenos pneumocócicos e de 
Legionella na urina. 
• O teste para L. pneumophila detecta apenas o 
sorotipo 1, mas esse sorotipo é responsável 
pela maioria dos casos da doença dos 
legionários adquirida na comunidade nos 
EUA. 
• A sensibilidade e a especificidade do teste 
para antígeno da Legionella na urina podem 
chegar a 90% e 99% respectivamente. 
• O teste para antígeno pneumocócico na urina 
também é muito sensível e específico (80% e 
> 90% respectivamente). 
• Embora possam ser obtidos resultados falso-
positivos com amostras fornecidas pelas 
crianças colonizadas por pneumococos, o 
teste geralmente é confiável. 
• Esses dois testes podemdetectar os antígenos 
mesmo depois de ter sido iniciado o 
tratamento antibiótico apropriado. 
REAÇÃO EM CADEIA DA POLIMERASE 
• Os testes de reação em cadeia da polimerase 
(PCR), que amplificam o DNA ou o RNA dos 
microrganismos, estão disponíveis para alguns 
patógenos. 
• O PCR de swabs de nasofaringe se tornou o 
padrão para diagnóstico de infecções 
respiratórias virais. 
• Além disso, a PCR múltipla pode detectar o 
ácido nucleico de espécies Legionella, M. 
pneumoniae, C. pneumoniae e micobactérias. 
• Nos pacientes com pneumonia 
pneumocócica, a carga bacteriana aumentada 
no sangue total evidenciada pela PCR está 
associada a um risco mais alto de choque 
séptico, à necessidade de ventilação mecânica 
e à morte. 
• A disponibilidade clínica desse teste poderia 
ajudar na identificação de pacientes para a 
internação em UTIs. 
SOROLOGIA 
• A elevação de quatro vezes no título dos 
anticorpos IgM específicos entre as amostras 
de soro das fases aguda e de convalescença 
geralmente é considerada diagnóstica da 
infecção pelo patógeno em questão. 
• No passado, os testes sorológicos eram 
realizados para ajudar a identificar patógenos 
atípicos e também alguns microrganismos 
incomuns, como a Coxiella burnetti. 
• Entretanto, recentemente esses testes caíram 
em desuso em razão do tempo necessário 
para obter o resultado final na amostra da 
fase de convalescença. 
 
TUTORIAL 4 - MODULO 7 CAROLINE LIBERATO PEREIRA 
BIOMARCADORES 
• Várias substâncias podem servir como 
marcadores de inflamação grave. Os dois 
atualmente usados são a proteína C-reativa 
(PCR) e a procalcitonina (PCT). 
• Os níveis desses reagentes de fase aguda 
aumentam na presença de uma resposta 
inflamatória, particularmente com patógenos 
bacterianos. 
• A PCR pode ser útil na identificação de piora 
da doença ou falha do tratamento, e a PCT 
pode ajudar para determinar a necessidade 
de terapia antibacteriana. 
• Esses testes não devem ser usados sozinhos, 
mas, quando interpretados em conjunto com 
outros achados da história, exame físico, 
radiologia e exames laboratoriais, podem 
ajudar na escolha da antibioticoterapia e 
manejo adequado de pacientes gravemente 
enfermos com PAC. 
TRATAMENTO 
LOCAL DE CUIDADOS 
• O custo do tratamento hospitalar é cerca de 
20 vezes maior que o do tratamento 
ambulatorial, e a internação hospitalar é 
responsável pela maioria dos gastos 
acarretados pela PAC. 
• Desse modo, a decisão de internar um 
paciente com PAC tem implicações 
consideráveis. 
• Evidentemente, alguns pacientes podem ser 
tratados em casa, enquanto outros 
certamente necessitam de hospitalização, 
mas essa decisão é difícil em alguns casos. 
• Os recursos que permitem avaliar 
objetivamente o risco de desfechos 
desfavoráveis, inclusive doença grave e 
morte, podem reduzir as internações 
hospitalares desnecessárias. 
• Hoje, existem dois escores: o Pneumonia 
Severity Index (Índice de Gravidade da 
Pneumonia, ou IGP), um modelo prognóstico 
utilizado para identificar os pacientes com 
risco baixo de mortalidade; e o CURB-65, que 
avaliam a gravidade da doença. 
• Para determinar o IGP, o médico atribui 
pontos a 20 variáveis, inclusive idade, doenças 
coexistentes e anormalidades do exame físico 
e das análises laboratoriais. 
• Com base no escore resultante, os pacientes 
são classificados em cinco grupos com as 
seguintes taxas de mortalidade: grupo 1: 
0,1%; grupo 2: 0,6%; grupo 3: 2,8%; grupo 4: 
8,2%; e grupo 5: 29,2%. 
• A determinação do IGP costuma não ser 
possível em um setor de emergência lotado 
devido ao número de variáveis que devem ser 
avaliadas. 
• Porém, experiências clínicas demonstraram 
que a utilização rotineira do IGP possibilita a 
redução dos índices de hospitalização dos 
pacientes dos grupos 1 e 2. 
• Os pacientes na classe 3 poderiam idealmente 
ser internados em unidade de observação até 
que se possa tomar novas decisões. 
• Os critérios CURB-65 incluem cinco variáveis: 
o confusão (C); 
o ureia > 7 mmol/L (U); 
o frequência respiratória ≥ 30/min (R); 
o pressão arterial, sistólica ≤ 90 mmHg 
e diastólica ≤ 60 mmHg (B); 
o e idade ≥ 65 anos (65). 
• Os pacientes com escore 0, entre os quais a 
taxa de mortalidade em 30 dias é de 1,5%, 
podem ser tratados ambulatorialmente. 
• Com o escore 2, a taxa de mortalidade em 30 
dias é de 9,2% e os pacientes devem ser 
hospitalizados. 
• Entre os pacientes com escores ≥ 3, a taxa de 
mortalidade global é de 22% e esses 
indivíduos devem ser internados em uma UTI. 
• É difícil dizer qual desses instrumentos de 
avaliação é melhor. 
• Qualquer que seja o sistema utilizado, esses 
critérios objetivos sempre devem ser 
ajustados pela análise cuidadosa dos fatores 
relevantes a cada caso, inclusive a capacidade 
de concluir confiavelmente um ciclo de 
antibióticos orais e os recursos disponíveis ao 
paciente fora do hospital. 
• Nem o IGP nem o CURB-65 são ideais para 
determinar a necessidade de cuidar do 
paciente em uma UTI. 
• O choque séptico ou a insuficiência 
respiratória no setor de emergência são 
indicações óbvias para cuidados em UTI. 
• Porém, as taxas de mortalidade são maiores 
em pacientes menos doentes internados em 
enfermaria geral e que depois pioram do que 
TUTORIAL 4 - MODULO 7 CAROLINE LIBERATO PEREIRA 
em pacientes igualmente enfermos 
monitorados na UTI. 
• Vários escores foram propostos para 
identificar pacientes com mais chances de 
deterioração precoce. 
• A maioria dos fatores nesses escores é 
semelhante aos critérios menores de 
gravidade propostos pela Infectious Diseases 
Society of America (IDSA) e pela American 
Thoracic Society (ATS) em suas diretrizes para 
o manejo da PAC. 
RESISTÊNCIA AOS ANTIBIÓTICOS 
• A resistência aos antimicrobianos é um 
problema significativo que ameaça reduzir o 
arsenal terapêutico. 
• O uso inadequado dos antibióticos aumenta a 
pressão seletiva, e isso pode afetar os padrões 
locais ou até mesmo mundiais de 
disseminação clonal. 
• No caso das PACs, as questões principais de 
resistência atual envolvem o S. pneumoniae e 
o MRSA-AC. 
S. pneumoniae 
• Em geral, a resistência dos pneumococos é 
adquirida 
o por incorporação e remodelação 
direta do DNA resultante do contato 
com outras bactérias comensais orais 
muito semelhantes; 
o pelo processo de transformação 
natural; ou 
o por mutação de alguns genes. 
• Os cortes na concentração inibitória mínima 
(CIM) para a penicilina na pneumonia são de ≤ 
2 μg/mL para suscetibilidade, > 2-4 μg/mL 
para intermediário e ≥ 8 μg/mL para 
resistente. 
• Essas alterações dos limiares de sensibilidade 
resultaram em reduções dramáticas das 
porcentagens de cepas isoladas 
pneumocócicas consideradas resistentes. 
• No caso da meningite, os limiares de CIM 
permanecem nos níveis anteriores maiores. 
• Felizmente, a resistência à penicilina pareceu 
estabilizar-se, mesmo antes da alteração dos 
limiares da CIM. 
• A resistência dos pneumococos aos 
antibióticos β-lactâmicos é atribuída 
unicamente à baixa afinidade das proteínas 
ligadoras de penicilina. 
• Os fatores de risco para infecção por 
pneumococos resistentes à penicilina incluem 
tratamento antibiótico recente, idade < 2 
anos ou > 65 anos, frequência às creches, 
internação hospitalar recente e infecção por 
HIV. 
• Ao contrário da resistência à penicilina, a 
resistência aos macrolídeos está aumentando 
por vários mecanismos. 
• Modificações em sítos-alvo causadas por 
metilação ribossomal em 23S rRNA 
codificadas pelo gene ermB resultam em 
resistência de alto nível (CIMs, ≥ 64 μg/mL) a 
macrolídeos, lincosamidas e antibióticos tipo 
estreptogramina B. 
• O mecanismo de efluxo codificado pelo gene 
mef (fenótipo M) geralmente está associado à 
resistência de baixo nível (CIM, 1-32 μg/mL). 
• Esses dois mecanismos são responsáveis,respectivamente, por cerca de 45% e 65% das 
cepas de pneumococos resistentes isolados 
nos EUA. 
• A resistência de alto nível aos macrolídeos é 
mais comum na Europa, enquanto a 
resistência de baixo nível parece predominar 
na América do Norte. 
• A resistência dos pneumococos às 
fluoroquinolonas (p. ex., ciprofloxacino e 
levofloxacino) também foi descrita. 
• As alterações podem ocorrer em um ou dois 
sítios- alvo (topoisomerases II e IV) por 
mutações dos genes gyrA e parC, 
respectivamente. 
• Além disso, bombas de efluxo podem 
desempenhar um papel importante na 
resistência dos pneumococos às quinolonas. 
• As cepas resistentes aos fármacos de três ou 
mais classes de antimicrobianos com 
mecanismos de ação diferentes são 
consideradas MDR. 
• A tendência à associação da resistência dos 
pneumococos à penicilina com a sensibilidade 
reduzida aos outros antibióticos (incluindo 
macrolídeos, tetraciclinas e sulfametoxazol-
timetroprima) também é preocupante. 
• Nos EUA, 58,9% dos pneumococos resistentes 
à penicilina isolados do sangue também são 
também resistentes aos macrolídeos. 
TUTORIAL 4 - MODULO 7 CAROLINE LIBERATO PEREIRA 
• O fator de risco mais importante para 
infecção por pneumococos resistentes aos 
antibióticos é a utilização de um 
antimicrobiano específico nos 3 últimos 
meses. 
• Desse modo, a história de tratamento 
antibiótico anterior é um fator crucial para 
evitar a utilização de um antibiótico 
inadequado. 
MRSA-AC 
• A PAC atribuída ao MRSA pode ser causada 
por cepas com características genotípicas 
distintas, recém-descobertas, adquiridas na 
comunidade. 
• A maioria das infecções causadas por esse 
primeiro grupo é adquirida direta ou 
indiretamente pelo contato com os serviços 
de saúde e, hoje, poderia ser classificada 
como PASS. 
• Porém, em alguns hospitais, as cepas de 
MRSA-AC estão se tornando mais importantes 
que as cepas clássicas adquiridas nos hospitais 
– uma tendência sugestiva de que as cepas 
mais novas possam ser mais resistentes e 
dificultar essa diferenciação. 
• A resistência do S. aureus à meticilina é 
determinada pelo gene mecA, que codifica a 
resistência a todos os antibióticos β-
lactâmicos. 
• Existem descritos no mínimo cinco tipos de 
cassete cromossômico estafilocócico 
(SCCmec). 
• Em geral, as cepas típicas adquiridas nos 
hospitais apresentam os tipos II ou III, 
enquanto as cepas de MRSA-AC têm o 
elemento SCCmec tipo IV. 
• As cepas isoladas de MRSA-AC tendem a ser 
menos resistentes que as adquiridas nos 
hospitais e, em geral, são sensíveis ao 
sulfametoxazol-trimetoprima, à clindamicina 
e à tetraciclina, além de à vancomicina e à 
linezolida. 
• Contudo, a diferença mais importante é que 
as cepas de MRSA-AC também são portadoras 
de genes para superantígenos, como 
enterotoxinas B e C e a leucocidina de Panton-
Valentine, uma toxina com tropismo pela 
membrana que pode formar poros citolíticos 
nos neutrófilos polimorfonucleares, nos 
monócitos e nos macrófagos. 
TRATAMENTO SANAR 
• O tratamento da PAC depende da gravidade 
clínica do paciente, principal determinante do 
local de tratamento do paciente: 
ambulatorial, hospitalar ou em UTI. 
Pacientes ambulatoriais 
• Pacientes previamente saudáveis sem 
comorbidades e sem o uso de 
antimicrobianos dentro dos últimos três 
meses: 
o Macrolídio (claritromicina, liberação 
prolongada, 1.000 mg por via oral por 
dia no mínimo por cinco dias ou 
azitromicina, 500 mg por via oral no 
dia 1, seguidos por 250 mg por via 
oral a cada dia nos dias 2-5) 
• Em caso de presença de comorbidades (ICC, 
DPOC, doença hepática ou renal, DM, 
alcoolismo) é preferível adicionar um agente 
alternativo de uma classe diferente: 
o Fluoroquinolona respiratória 
(moxifloxacina oral, 400 mg/dia ou 
gemifloxacina 320 mg/dia, ou 
levofloxacina 750 mg diariamente no 
mínimo por cinco dias); 
o β-lactâmico (p. ex., ceftriaxona 1-2 g 
IM por dia no mínimo por cinco dias) 
mais um macrolídeo (p. ex., 
azitromicina 500 mg por via oral no 
dia 1, seguida por 250 mg por via oral 
diariamente nos dias 2-5). 
• Os fármacos de escolha para pacientes 
previamente hígidos e sem comorbidades são 
os macrolídeos (azitromicina ou 
claritromicina). 
Pacientes internados 
• Fluoroquinolona respiratória (moxifloxacina, 
400 mg/dia ou gemifloxacina 320 mg/dia, ou 
levofloxacina 750 mg IV por dois dias, seguida 
pela oral no mínimo por cinco dias); 
Ou 
• β-lactâmico (p. ex., ceftriaxona 1-2 g IV por 
dia no mínimo por 1-2 dias, seguido por 1-2 g 
IM diariamente no mínimo por cinco dias no 
total) + macrolídeo (azitromicina 500 mg IV 
diariamente no mínimo por dois dias, seguida 
por 500 mg por via oral diariamente no 
mínimo por cinco dias no total). 
TUTORIAL 4 - MODULO 7 CAROLINE LIBERATO PEREIRA 
Pacientes na UTI 
• β-lactâmico (cefotaxima, 1-2 g IV a cada 6-8 h, 
ou ceftriaxona, 1-2 g IV, ou ampicilina-
sulbactam, 1,5-3 g IV a cada seis horas, até no 
máximo 4 g de sulbactam/dia, por 7-14 dias + 
Azitromicina 500 mg IV no mínimo por dois 
dias, seguido por 500 mg por via oral 
diariamente no mínimo cinco dias, ou uma 
fluoroquinolona respiratória (p. ex., 
moxifloxacina 400 mg/dia ou gemifloxacina 
320 mg/dia ou levofloxacina 750 mg IV 
diariamente por 7-14 dias). 
PROGNOSTICO 
• O prognóstico da PAC depende da idade do 
paciente, das suas comorbidades e do local 
em que o tratamento é efetuado (ambulatório 
ou hospital). 
• Os pacientes jovens sem comorbidades 
evoluem bem e, em geral, recuperam-se por 
completo depois de aproximadamente 2 
semanas. 
• Os pacientes idosos e os que apresentam 
comorbidades podem demorar várias 
semanas ou mais para se recuperarem 
totalmente. 
• A taxa de mortalidade global da população 
ambulatorial é < 1%. 
• Para os pacientes que necessitam de 
hospitalização, a taxa de mortalidade global 
foi estimada em 10%, e cerca de 50% dos 
óbitos são atribuídos diretamente à 
pneumonia. 
PREVENCAO 
• Tabagismo → cessação 
• Etilismo → reduzir 
• Status nutricional → adequar 
• Contato com crianças → evitar contato com 
doentes 
• Má higiene oral → etilismo, odontologia 
• Vacinação → influenza/penumococo 
 
TUTORIAL 4 - MODULO 7 CAROLINE LIBERATO PEREIRA 
Pneumonia broncoaspirativa 
DEFINICAO 
• O termo pneumonia aspirativa refere-se a um 
processo infeccioso, que resulta da entrada 
anormal de fluido, partículas ou secreção 
endógena nas vias aéreas inferiores. Esse 
fenômeno, geralmente decorre de: 
o Alterações nos mecanismos de 
autodefesa: como o fechamento da 
glote, deglutição adequada, reflexo de 
tosse, clearance mucociliar, refluxo 
gastroesofágico, sonda nasogástrica, 
endoscopia/broncoscopia, extubação 
recente… 
o Aspiração de grande quantidade de 
bactérias: secundária ao 
rebaixamento do nível de consciência. 
• Além da pneumonia, a aspiração também 
pode gerar outras síndromes pulmonares, 
como: 
• Pneumonite química aspirativa: também 
conhecida como síndrome de Mendelson. 
o Trata-se de uma lesão química 
decorrente da acidez gástrica, cuja 
exposição resulta em uma lesão ao 
epitélio da mucosa traqueobrônquica 
e ao parênquima pulmonar. 
o Apresenta grande variabilidade na 
apresentação, desde infiltrados 
pulmonares assintomáticos até 
síndrome do desconforto respiratório 
agudo. 
o Inicialmente é um processo estéril, 
mas pode evoluir com infecção 
bacteriana secundária. 
o Majoritariamente, caracteriza-se por 
rápida melhora clínica e radiológica 
em 1 a 2 dias. 
o Abscesso pulmonar: consiste em uma 
outra complicação das aspirações 
pulmonares, que evolui com lesão 
necrótica do parênquima pulmonar, 
manifestados radiologicamente como 
nódulo/massa pulmonar com ou sem 
nível líquido evidente na radiografia 
de tórax. 
EPIDEMIOLOGIA 
• A incidência exata de síndromes aspirativas 
pulmonares é de difícil quantificação.• Um estudo transversal incluiu quase 2.000 
pacientes e evidenciou que a aspiração pode 
ser a etiologia de até 10% dos casos de 
pneumonia adquirida na comunidade 
internados e até 30% daqueles provenientes 
de instituições de longa permanência. 
• A verdadeira incidência da pneumonia por 
aspiração pode ser maior, devido a 
subnotificação, falta de registros e ausência 
de investigação. 
• Estudos observacionais provam que o 
principal grupo da população com alto risco 
de pneumonia por aspiração é o paciente em 
estado crítico e com antecedente de doença 
do refluxo gastroesofágico, pois a posição de 
decúbito dorsal prolongado, a gastroparesia, 
intubação endotraqueal, suporte ventilatório 
e sondas nasogástrica ou orogástrica 
predispõem à aspiração. 
• Além disso, a pneumonia aspirativa está 
geralmente associada a um nível deprimido 
de consciência que permite a regurgitação de 
conteúdos gástricos e inibe os reflexos das 
vias aéreas superiores de proteção e 
prevenção da aspiração. 
• A literatura carece de estudos descritivos que 
evidenciem com clareza e objetividade o perfil 
clínico de paciente, as variações populações 
quanto a sexo, idade e condição clínica de 
saúde. Todavia, as questões de gênero não 
parecem impactar na epidemiologia ao passo 
que a idade avançada, sim. 
FISIOPATOLOGIA 
• Sabe-se que a aspiração de pequenas 
quantidades de secreções da orofaringe é 
normal em indivíduos saudáveis durante o 
sono, mas ainda assim, este tende a ser o 
principal mecanismo patogênico da 
pneumonia aspirativa. 
• Presumidamente, a pneumonia não ocorre 
em casos de pequeno inóculo de 
microrganismos virulentos provenientes de 
uma flora faríngea normal, em pacientes 
reflexos de tosse e transporte ciliar 
preservados, bem como naqueles com 
sistema imune intacto. 
• Já a aspiração de grande quantidade de 
secreções colonizadas e/ou de conteúdo do 
TUTORIAL 4 - MODULO 7 CAROLINE LIBERATO PEREIRA 
trato gastrointestinal superior são a condição 
fundamental para ocorrência da pneumonia 
aspirativa. 
• A colonização da orofaringe com bactérias 
patogênicas ou condições que prejudicam a 
deglutição facilitam a ocorrência de aspiração. 
• Os fatores que alteram a flora de vias aéreas 
superiores (como um evento inflamatório), 
podem levar a lesões epiteliais e endoteliais, 
que alteram a homeostase bacteriana local e 
como consequência, aumentam a 
suscetibilidade infecciosa. 
• A sintomatologia da aspiração é explicada 
pela resposta inflamatória ao material 
infeccioso ou irritante no trato respiratório 
inferior. 
• As citocinas pró-inflamatórias aumentam a 
permeabilidade capilar e levam à presença de 
fluido e células inflamatórias na área de 
irritação. 
• Essas reações podem se manifestar 
clinicamente como tosse, dor torácica 
pleurítica (piora à inspiração), febre e achados 
radiológicos compatíveis. 
FATORES DE RISCO 
• A incidência de aspiração é maior em 
pacientes com demência ou em pacientes 
com sequelas de acidente vascular cerebral. 
• O risco de infecção é agravado pela má 
higiene bucal (que predispõe a colonização da 
orofaringe), pela colocação de sonda 
nasogástrica e pelo uso de sedativos e drogas 
neurolépticas. 
• Apesar de muitos desses pacientes 
apresentarem evidências claras de aspiração, 
com disfagia, vômitos ou tosse enquanto se 
alimentam, sabe-se que até um terço deles 
apresentam aspiração silenciosa, sem 
evidências de tosse ou vômito. 
• A aspiração impacta significativamente na 
morbimortalidade de pacientes em 
instituições de longa permanência (ILP). 
• Além disso, deve-se lembrar que em 
pacientes internados em UTI o uso de 
antiácidos e bloqueadores H2 aumenta o risco 
de colonização bacteriana e pneumonia por 
aspiração. 
• Em pacientes críticos ou em internações 
hospitalares prolongadas, outros fatores de 
risco incluem gastroparesia, posição supina 
prolongada e sedação. 
• Além disso, sabe-se que o potencial para 
aspirar bactérias patogênicas é aumentado 
em pacientes com doença periodontal, com 
colonização crônica das vias aéreas superiores 
e com condições como obstrução intestinal. 
 
QUADRO CLINICO 
• O principal achado clínico para o diagnóstico 
das síndromes aspirativas é a presença de 
pneumonia (etiologia infecciosa, bacteriana) 
ou pneumonite (etiologia química) associada 
a um fator de risco precipitante importante, 
como rebaixamento do nível de consciência 
ou alteração da deglutição. 
• A presença de um episódio presenciado de 
aspiração ou macroaspiração sugere o 
diagnóstico. 
• O quadro clínico é extremamente variável, 
desde tosse seca e leve dispneia até quadro 
agudo de insuficiência respiratória ou choque 
séptico. 
• A maioria dos pacientes tem um quadro 
arrastado e indolente (1-2 semanas) de tosse 
e febre por vezes vespertina com piora 
progressiva do estado geral. 
• Além disso, pode cursar com expectoração e 
crepitações ao exame físico. 
• Os pacientes frequentemente apresentam 
complicações pleurais como derrame pleural 
e empiema. 
• Assim, achados como diminuição do 
murmúrio vesicular e egofonia aumentam a 
suspeita de uma síndrome aspirativa. 
• Na presença de derrame pleural, é obrigatória 
a realização de toracocentese diagnóstica. 
 
TUTORIAL 4 - MODULO 7 CAROLINE LIBERATO PEREIRA 
DIAGNOSTICO 
• O diagnóstico de pneumonias aspirativas 
pode ser realizado com certeza quando o 
paciente apresenta risco presumido ou 
aspiração documentada associados a: 
o Hipoxemia nova, febre, taquipneia ou 
leucocitose. 
• Infiltrado pulmonar em regiões pulmonares 
gravidade-dependentes, visualizados em 
exames radiológicos. 
• Achados de imagem em segmento posterior 
de lobos superiores e segmentos superiores 
de lobos inferiores (depende da posição em 
que ocorreu a aspiração). 
• Para investigação, a radiografia de tórax 
anterior (PA) e perfil é o exame inicial na 
avaliação desses pacientes. 
• As alterações radiológicas geralmente 
acometem as regiões gravidade-dependentes 
no momento da aspiração: 
o Posição supina: segmentos 
posteriores dos lobos superiores e 
segmentos superiores dos lobos 
inferiores. 
o Posição ortostática: segmentos 
posteriores dos lobos inferiores. 
• Os infiltrados costumam ser heterogêneos e 
não focais e apenas 15 a 25% evoluem com 
pneumonia lobar. 
• Deve-se lembrar que a radiografia de tórax 
pode ser normal nas primeiras 24 a 72 horas 
de um evento de macroaspiração. 
• A tomografia de tórax é indicada em casos 
duvidosos e pode caracterizar melhor os 
abscessos pulmonares e suas complicações. 
• Os exames laboratoriais indicados são 
semelhantes aos de pacientes com 
pneumonias e incluem hemograma completo, 
glicemia, ureia, creatinina, sódio e potássio. 
• A gasometria arterial é indicada em pacientes 
com dispneia e provas inflamatórias podem 
ser úteis, principalmente em pacientes 
sépticos. 
• Em pacientes com indicação de internação é 
indicada a coleta de hemoculturas e em 
pacientes intubados a realização de 
broncoscopia com lavado broncoalveolar é 
útil. 
• A imagem abaixo ajuda triar e selecionar com 
cautela, os melhores exames complementares 
na avaliação das principais síndromes 
aspirativas de acordo com a apresentação 
clínica do quadro. 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
• As síndromes aspirativas pulmonares entram 
no diagnóstico diferencial de quadros clínicos 
que cursam com infiltrados pulmonares 
associados a tuberculose, histoplasmose, 
sarcoidose, embolia pulmonar e pneumonias. 
• O diagnóstico diferencial abrange: 
o Pneumonite química. 
o Pneumonia adquirida na comunidade 
(PAC). 
o Pneumonia associada à ventilação 
mecânica. 
o Pneumonia hospitalar. 
o Fibrose pulmonar. 
o Obstrução de via aérea 
TRATAMENTO 
• Infelizmente, há poucas evidências científicas 
para guiar a antibioticoterapia ideal no 
tratamento empírico da pneumoniaaspirativa. 
• Se presenciada a macroaspiração, deve-se 
assegurar a proteção da via aérea e aspirar 
imediatamente o conteúdo da orofaringe. 
• A intubação orotraqueal (IOT) e o suporte 
ventilatório podem ser necessários. 
• Não se recomenda cobertura antimicrobiana 
empírica e profilática inicial e o uso de 
corticoides é controverso. 
• Em pacientes com desenvolvimento de 
infiltrado radiológico novo após 48 a 72 horas 
do evento é possível haver infecção 
bacteriana associada. 
o Nesse caso, orienta-se coletar cultura 
de secreção traqueal, se possível, e 
considerar antibioticoterapia. 
• Deve-se ter em mente que a melhor evidência 
para cobertura empírica de anaeróbios é 
restrita aos casos em que há abscesso 
pulmonar/pneumonia necrotizante ou fatores 
de risco significativos para infecção anaeróbia. 
• O tratamento com ceftriaxona e algum 
macrolídeo pode ser utilizado se não 
existirem fatores indicadores de anaeróbio ou 
abscesso pulmonar. 
• Fatores de risco para infecção por agentes 
anaeróbios incluem: 
o Etilistas e/ou drogaditos. 
TUTORIAL 4 - MODULO 7 CAROLINE LIBERATO PEREIRA 
o Dentes em mau estado de 
conservação e/ou gengivite. 
o Distúrbios da motilidade esofágica. 
o Escarro com odor pútrido. 
o Pneumonia necrotizante/abscesso 
pulmonar. 
• A presença de fatores de risco para 
anaeróbios, contudo, autoriza o tratamento. 
• Na escolha da antibioticoterapia, considera-se 
a síndrome aspirativa clássica (fatores de risco 
para aspiração + infiltrado pulmonar 
sugestivo), associada a fatores de risco para 
infecção por anaeróbios. 
• O tratamento dura 7 a 10 dias, a depender da 
evolução clínica e pode ser feita com os 
seguintes esquemas: 
Pneumonia aspirativa bacteriana 
Comunidade Betalactamico com inibidor de 
betalactamase: 
Amoxilina-clavulanato 500/125 8/8h 
Ampicilina-sulbactam 1,5 g 
Clinidamicina 600 mg 8/8h 
Ceftriaxona 2g/dia + metronidazol 
500mg 8/8h 
Hospitalar Piperacilina-tazobactam 4,5g IV 6/6h 
Meropenem 1g 8/8h 
Ertapenem 1g IV 1 vez ao dia 
Cefapime 1-2g 8/8 + metronidazol 
500 mg 8/8h ou clindamicina 600mg 
8/8h 
 
COMPLICACOES 
As complicações mais associadas à pneumonia 
aspirativa incluem: 
• Derrame parapneumônico complicado. 
• Empiema pleural. 
• Abscesso pulmonar. 
• Fístula broncopleural.