MÓD 1 DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMA 7a FASE SP 03 PNEUMONIA ADQUIRDA NA COMUNIDADE (PAC)

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Situação Problema 3 - EM CASA DE FERREIRO... 
O Dr. Franco, com 32 anos, é médico em uma USF de um pequeno município do interior de Mato Grosso. Gosta muito do que faz e é muito querido por sua preocupação com todos os que cuida, inclusive visitando-os em suas casas, quando, adoecidos, não podem comparecer à Unidade. Sempre teve boa saúde, exceto por “asma brônquica”, motivo pelo qual utiliza irregularmente broncodilatadores inalatórios (“bombinha”). 
Não fuma e alimenta-se bem, procurando realizar exercícios físicos (corridas) diariamente. Há aproximadamente três dias, no entanto, tem apresentado febre, inicialmente de 38ºC aproximadamente e hoje de 40ºC. Queixa-se também de dor no hemitórax direito, que piora com a inspiração profunda e a tosse, que antes seca, mas atualmente apresenta-se produtiva, com expectoração esverdeada. Sente-se muito cansado. Apesar de dizer que “é só uma gripe que passa logo”, uma enfermeira da equipe insistiu para que o médico realizasse uma radiografia de tórax, cuja imagem em PA é abaixo reproduzida:
A enfermeira auscultou seu tórax, evidenciando MV universalmente presente, alguns sibilos ins e expiratórios e estertores secos na face posteroinferior do hemitórax direito. Tinha FR de 28 irpm e PA 110/50 mmHg. Estava discretamente desidratado. 
Fez também um hemograma, que mostrou série vermelha normal, 18.000 leucócitos/ mm3, sendo 2 bastões e 63 segmentados. Alguns exames séricos (uréia, creatinina e glicemia de jejum) estavam dentro dos parâmetros da normalidade. Conhecendo diretrizes aplicáveis de conduta frente a infecções pulmonares (CURB65, PSI-Pneumonia) e como só houvesse outro médico em um município relativamente distante, o Dr. Franco resolveu medicar-se com claritromicina 500mg de 12/12h (via oral) e analgésicos. Muito a contragosto, procurou guardar repouso domiciliar. Nesse período teve alguns episódios de broncoespasmo, necessitando ser medicado com aminofilina IV pela enfermeira. 
Após 48 horas, observando a remissão da febre, resolveu reassumir suas funções na Unidade, embora durante um período diário de apenas 4 horas. Após uma semana os sintomas começaram a retornar ...
Resumo: 
ID: Homem, 32 anos, médico, atua no interior do MG.
AP: “asma brônquica” em uso irregular de broncodilatadores.
 Nega tabagismo, boa alimentação, pratica EF diário.
HDA: Há 3 dias, iniciou com quadro de febre (38C 40C). Dor em hemitórax D que piora com inspiração profunda. Tosse seca produtiva (esverdeada) e cansaço.
EF: AR: MVUA bilateralmente, sibilos ins e expiratórios e estertores secos na face póstero-inferior do HD. 
 FR: 28, PA: 110/50.
 Desidratado.
Laboratório: 18.000 leucócitos, 2 bastões, 63 segmentados. Ureia, creatinina, GJ – normal.
Conduta pelo próprio médico para pneumonia: Claritromicina VO 500mg 12/12h, analgésicos e repouso domiciliar. Apresentou episódios de broncoespasmo – medicado com aminofilina.
Evolução após 48h: remissão da febre, retorno previamente ao trabalho, com retorno dos sintomas após uma semana.
Objetivos
1- Caracterizar as pneumonias do ponto de vista epidemiológico;
BAHLIS, Laura Fuchs et al. Perfil clínico, epidemiológico e etiológico de pacientes internados com pneumonia adquirida na comunidade em um hospital público do interior do Brasil. Jornal Brasileiro de Pneumologia, v. 44, n. 4, p. 261-266, 2018.
No Brasil, dados provenientes do SUS revelaram que a pneumonia foi a segunda causa de hospitalização em 2017, sendo responsável por aproximadamente 14% de todas as hospitalizações.
A taxa de mortalidade da PAC está em queda, e vem reduzindo cerca de 25,5% entre 1990 e 2015. Porém, a quantidade de internações e o alto custo do tratamento ainda são desafios para a saúde pública e a sociedade como um todo.
Entre janeiro e agosto deste ano, 417.924 pacientes foram hospitalizados por causa de pneumonia no Brasil³, totalizando gastos totais de mais de R$ 378 milhões com serviços hospitalares. No mesmo período do ano passado, foram 430.077 internações.
2 - Aplicar os critérios diagnóstico para PAC e conduta nos principais protocolos; 
3 - Identificar os recursos propedêuticos das doenças respiratórias (CURB-65,PSI-pneumonia – escore de PAC) 
4 - Relacionar as causas infecciosas mais prevalentes com fatores da dor torácica (esta em diagnóstico diferencial) e caracterizar a dor típica da pneumonia (está em quadro clínico); 
Pneumonia adquirida na comunidade (PAC): definição, fisiopatologia, etiologia, quadro clínico, diagnóstico, diagnóstico diferencial, escores, tratamento.
CORRÊA, Ricardo de Amorim et al. Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018. Jornal Brasileiro de Pneumologia, v. 44, n. 5, p. 405-423, 2018.
Joseph, L. Pneumologia e Medicina Intensiva de Harrison . 2014
J, JC ;. M. Pneumologia . 2012
https://sbpt.org.br/portal/manejo-pac-atualizacao-2018/
Pneumonia: é um processo inflamatório agudo do parênquima pulmonar, na grande maioria das vezes resultante da invasão dos espaços aéreos por agentes microbiológicos.
Fisiopatologia: A pneumonia resulta da proliferação dos patógenos microbianos nos espaços alveolares e da resposta do hospedeiro a estes agentes patogênicos. Os microrganismos chegam às vias respiratórias inferiores por vários mecanismos. O mais comum é a aspiração das secreções orofaríngeas. A aspiração de volumes pequenos ocorre frequentemente durante o sono (especialmente nos idosos) e nos pacientes com níveis deprimidos de consciência. Alguns patógenos são inalados na forma de gotículas contaminadas. Em casos raros, a pneumonia ocorre por disseminação hematogênica (p. ex., endocardite da valva tricúspide) ou por extensão direta dos espaços pleural ou mediastinal infectados.
Os fatores mecânicos são extremamente importantes à defesa do hospedeiro. Os pêlos e as conchas nasais das narinas retêm as partículas inaladas maiores antes que elas possam chegar às vias respiratórias inferiores. A arquitetura ramificada da árvore traqueobrônquica retém partículas no revestimento das vias respiratórias, onde a atividade mucociliar e os fatores antibacterianos locais eliminam ou destroem os patógenos potenciais. O reflexo de engasgo e o mecanismo da tosse conferem proteção essencial contra aspiração. Além disso, a flora normal aderida às células da mucosa da orofaringe, cujos componentes são notavelmente invariáveis, impede que as bactérias patogênicas se liguem e, desta forma, reduz o risco de pneumonia causada por estas bactérias mais patogênicas.
Quando essas barreiras são superadas ou quando os microrganismos são suficientemente pequenos para serem inalados até os alvéolos, os macrófagos alveolares residentes são extremamente eficientes na eliminação e destruição dos patógenos. Os macrófagos são auxiliados por proteínas locais (p. ex., proteínas A e D do surfactante) com propriedades intrínsecas de opsonização ou atividade antibacteriana ou antiviral. Depois de serem fagocitados, os patógenos – mesmo que não sejam destruídos – são eliminados pelo sistema elevatório mucociliar ou pelos vasos linfáticos e não causam mais risco de infecção. A pneumonia evidencia-se apenas quando a capacidade de os macrófagos alveolares ingerirem ou destruírem os microrganismos é suplantada. Nessa condição, os macrófagos alveolares ativam a resposta inflamatória para reforçar as defesas das vias respiratórias inferiores. A resposta inflamatória do hospedeiro, mais do que a proliferação dos microrganismos, desencadeia a síndrome clínica da pneumonia. A liberação dos mediadores inflamatórios como a IL 1 e o TNF provoca febre. As quimiocinas como a IL-8 e o fator de estimulação das colônias de granulócitos estimulam a liberação dos neutrófilos e sua atração ao pulmão e isto causa leucocitose periférica e secreções purulentas aumentadas. Os mediadores inflamatórios liberados pelos macrófagos e pelos neutrófilos recém-recrutados acarretam extravasamento alveolocapilar semelhante ao que é observadona SDRA, embora na pneumonia este processo fique localizado (ao menos inicialmente). Até mesmo os eritrócitos conseguem atravessar a membrana alveolocapilar e isto causa hemoptise. O extravasamento capilar é responsável pelos infiltrados radiográficos e pelos estertores detectáveis à ausculta, enquanto a hipoxemia é atribuída ao preenchimento dos espaços alveolares. Além disso, alguns patógenos bacterianos parecem interferir com a vasoconstrição hipoxêmica que normalmente ocorreria se os alvéolos fossem preenchidos por líquidos; esta interferência pode causar hipoxemia grave. A estimulação exagerada do centro respiratório pela síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS) é responsável pela alcalose respiratória. A dispneia tem como causas a redução da complacência pulmonar secundária ao extravasamento capilar, a hipoxemia, a hiperestimulação do centro respiratório, as secreções profusas e, ocasionalmente, o broncospasmo desencadeado pela infecção. Se a doença for grave, as alterações da mecânica pulmonar secundárias às reduções do volume e da complacência pulmonares, bem como o shunt intrapulmonar do sangue, podem levar o paciente à morte.
Patologia: A pneumonia clássica passa por uma série de alterações patológicas. A fase inicial é de edema com presença de exsudato proteináceo – e geralmente de bactérias – nos alvéolos. Essa fase raramente é evidenciada nos espécimes clínicos ou à necropsia, porque rapidamente é seguida da fase de hepatização vermelha. A presença dos eritrócitos no exsudato intra-alveolar celular é responsável pelo termo descritivo utilizado para essa segunda fase, mas o afluxo dos neutrófilos é mais importante sob o ponto de vista da defesa do hospedeiro. Ocasionalmente, as bactérias são isoladas em culturas dos materiais patológicos obtidos durante essa fase. Na terceira fase, ou hepatização cinzenta, não há eritrócitos recém-chegados no material extravasado e as hemácias que já estavam presentes estão desintegradas e degradadas. Os neutrófilos são as células predominantes, a deposição de fibrina é abundante e as bactérias já desapareceram. Essa fase corresponde à delimitação bem-sucedida da infecção e à melhora da troca gasosa. Na fase final, ou de resolução, os macrófagos reaparecem como células predominantes no espaço alveolar e os restos de neutrófilos, bactérias e fibrina já foram eliminados e a resposta inflamatória regrediu.
Esse padrão tem sido descrito mais claramente na pneumonia pneumocócica lobar, mas pode não ser aplicável a todas as outras etiologias pneumônicas, especialmente às pneumonias virais ou causadas por Pneumocystis. Com a PAR, a bronquiolite respiratória pode ocorrer antes do desenvolvimento dos infiltrados detectáveis radiograficamente. Em consequência das aspirações de volumes microscópicos, o padrão de broncopneumonia é mais comum com as pneumonias nosocomiais, enquanto o padrão lobar é mais frequente com as PAC bacterianas. Apesar do aspecto radiográfico, as pneumonias causadas por vírus e Pneumocystis são processos alveolares, em vez de intersticiais.
Etiologia: A lista numerosa de agentes etiológicos potenciais das PAC inclui bactérias, fungos, vírus e protozoários. Entre os patógenos identificados recentemente estão os hantavírus, os metapneumovírus, os coronavírus responsáveis pela síndrome respiratória aguda grave (SRAG) e as cepas de Staphylococcus aureus resistentes à meticilina (MRSA). Entretanto, a maioria dos casos de PAC é causada por um número relativamente pequeno de patógenos.
Causas microbianas das PAC por modalidade de serviço de saúde - Os patógenos estão relacionados em ordem decrescente de frequência.
Embora o Streptococcus pneumoniae seja mais comum, outros microrganismos também devem ser considerados em vista dos fatores de risco e da gravidade da doença do paciente. Em muitos casos, é mais conveniente pensar nos agentes patogênicos potenciais como patógenos bacterianos “típicos” ou microrganismos “atípicos”. 
Típicos: S. pneumoniae, Haemophilus influenzae e (em determinados casos) S. aureus e bactérias Gram-negativas como Klebsiella pneumoniae e Pseudomonas aeruginosa. 
Atípicos: Mycoplasma pneumoniae e Chlamydia pneumoniae (nos pacientes ambulatoriais) e as espécies Legionella (nos pacientes internados), assim como os vírus respiratórios como influenza, adenovírus e vírus sinciciais respiratórios. Alguns dados sugerem que os vírus possam ser responsáveis por até 18% dos casos de PAC que necessitam de internação hospitalar. 
Os microrganismos atípicos não podem ser isolados pelas técnicas de cultura em meios convencionais, nem podem ser detectados pela coloração com Gram. A frequência e a importância dos patógenos atípicos têm implicações terapêuticas significativas. Esses microrganismos são intrinsecamente resistentes a todos os antibióticos betalactâmicos e devem ser tra-tados com um macrolídio, uma fluoroquinolona ou uma tetraciclina. Em cerca de 10 a 15% dos casos de PAC polimicrobiana, os agentes etiológicos comumente consistem em uma combinação de patógenos típicos e atípicos.
Os anaeróbios desempenham um papel significativo apenas quando houve um episódio de aspiração dias ou semanas antes da apresentação clínica da pneumonia. Nesses casos, o fator de risco principal é a combinação de vias respiratórias desprotegidas (p. ex., pacientes com intoxicações por álcool ou drogas, ou distúrbios convulsivos) e gengivite significativa. As pneumonias causadas por anaeróbios geralmente são complicadas por formação de abscessos e empiemas significativos ou derrames parapneumônicos.
A pneumonia causada por S. aureus é uma complicação bem conhecida da infecção pelo vírus influenza. Contudo, foram isoladas cepas de MRSA como agentes etiológicos da PAC. Embora essa condição ainda seja relativamente incomum, os médicos devem estar atentos às suas consequências potencialmente graves, inclusive pneumonia necrotizante. Dois fatos importantes são responsáveis por esse problema: a disseminação dos MRSA dos hospitais para as comunidades e o desenvolvimento de cepas geneticamente diferentes do MRSA na comunidade. Essa primeira alteração tem mais tendência a causar PASS, enquanto as novas cepas de MRSA adquiridas na comunidade (MRSA-AC) infectam indivíduos saudáveis que não tiveram qualquer passagem pelos serviços de saúde.
Apesar da história detalhada, do exame físico e dos exames radiográficos rotineiros, é difícil prever com algum grau de certeza o agente etiológico da PAC; em mais de 50% dos casos, não é possível determinar uma etiologia específica. No entanto, os elementos epidemiológicos e os FR podem sugerir o envolvimento de determinados patógenos.
Os fatores de risco (FR) para PAC em geral e para pneumonia pneumocócica em particular têm implicações nos esquemas terapêuticos recomendados. Entre os FR para PAC estão alcoolismo, asma, imunossupressão, institucionalização e idade igual ou maior que 70 anos (versus 60 a 69 anos). Os FR para pneumonia pneumocócica incluem demência, distúrbios convulsivos, insuficiência cardíaca, doença vascular encefálica, alcoolismo, tabagismo, DPOC e infecção pelo HIV. A pneumonia por MRSA-AC é mais provável nos pacientes com colonização ou infecção cutânea por este microrganismo. As Enterobactérias tendem a infectar pacientes hospitalizados recentemente e/ou que fizeram tratamento antibiótico ou apresentam comorbidades como alcoolismo e insuficiência cardíaca ou renal. A P. aeruginosa é um problema especial para pacientes com doença pulmonar estrutural, inclusive bronquiectasia, fibrose cística ou DPOC grave. Os FR para infecção por Legionella são diabetes, neoplasias malignas hematológicas, câncer, doença renal grave, infecção pelo HIV, tabagismo, sexo masculino e estada em hotéis ou cruzeiros marítimos recentes.Manifestações clínicas: A maioria dos pacientes com PAC apresenta febre, calafrios, tosse, dispneia e, ocasionalmente, dor torácica. A tosse é o sintoma mais comum da PAC, podendo ser seca ou vir acompanhada de expectoração. O escarro pode ser purulento, hemático, com cor de tijolo ou ferruginoso na pneumonia pneumocócica, ao passo que na pneumonia por K. pneumoniae pode apresentar coloração vermelho-escura. No caso de abscesso pulmonar, o escarro é malcheiroso e pútrido, indicativo da presença de anaeróbios.
Algumas formas de apresentação, embora não patognomônicas da causa, são clássicas. Pacientes com pneumonia pneumocócica comumente apresentam calafrios, febre, escarro mucopurulento e dor torácica ventilatório-dependente. Diarreia pode surgir em casos de pneumonia causada por clamídia ou legionela. Tosse seca, otalgia, miringite bolhosa e ocasionalmente a presença de estado mental alterado podem sugerir pneumonia causada por micoplasma. Cefaleia é comum nos pacientes com pneumonia por legionela. A pneumonia por clamídia é frequentemente precedida por infecção prolongada no trato respiratório superior com laringite, simulando uma infecção viral.
Os vários sinais e sintomas dependentes da progressão e da gravidade da infecção incluem alterações constitucionais e manifestações clínicas limitadas aos pulmões e às estruturas relacionadas. Em vista da fisiopatologia da doença, algumas dessas anormalidades são esperadas.
O paciente frequentemente tem febre e taquicardia, ou pode apresentar calafrios e/ou sudorese. A tosse pode ser seca ou produtiva com escarro mucoide, purulento ou sanguinolento. Dependendo da gravidade, o paciente pode ser capaz de pronunciar frases inteiras ou apresentar dispneia grave. Se houver acometimento da pleura, o paciente pode referir dor torácica pleurítica. Até 20% dos pacientes podem apresentar queixas gastrintestinais como náuseas, vômitos e/ou diarreia. Outros sintomas podem ser fadiga, cefaleia, mialgias e artralgias.
As anormalidades do exame físico podem variar com a gravidade da condensação pulmonar e a existência ou ausência de derrame pleural significativo. É comum observar aumento da frequência respiratória e utilização dos músculos acessórios da respiração. A palpação pode detectar acentuação do frêmito toracovocal e a percussão pode evidenciar submacicez e macicez, que refletem a condensação pulmonar ou o líquido pleural subjacente, respectivamente. A ausculta pode detectar estertores, crepitações protoinspiratórias, roncos sopros brônquicos e possivelmente atrito pleural. A apresentação clínica pode não ser tão evidente nos pacientes idosos que, inicialmente, apresentam confusão mental de início súbito ou agravada e poucos sinais clínicos adicionais. Os pacientes mais graves podem ter choque séptico e indícios de falência de órgãos. Sinais de consolidação lobar são comumente encontrados na pneumonia bacteriana. Sinais de derrame pleural devem ser procurados.
Essas manifestações são acompanhadas de uma opacidade pulmonar nova na radiografia do tórax, que se caracteriza pelo preenchimento dos espaços aéreos e adjacências, denominada consolidação. Devido ao baixo valor preditivo dos sinais e sintomas para o diagnóstico, a avaliação radiológica do tórax é necessária para confirmação e avaliação de possíveis diagnósticos diferenciais. A doença ocorre fora do ambiente hospitalar, embora, ocasionalmente, as manifestações possam aparecer em até 48 horas após eventual hospitalização.
Fluxograma para abordagem clínica de pacientes com PAC.
Diagnóstico: Frente a um caso potencial de PAC, o médico deve fazer duas perguntas: O paciente tem pneumonia? Em caso afirmativo, qual é sua etiologia? Em geral, a primeira pergunta é respondida com base nos exames clínicos e radiográficos, enquanto a última depende das técnicas laboratoriais complementares.
Diagnóstico clínico: Os achados clínicos de PAC são inespecíficos. A probabilidade de pneumonia aumenta na presença de temperatura ≥ 37,8 ̊C, frequência respiratória > 25 mpm, expectoração purulenta, frequência cardíaca superior a 100 bpm, crepitações, diminuição dos sons respiratórios, mialgias e sudorese noturna. No entanto, a descoberta de um ou mais desses achados é insuficiente para se estabelecer definitivamente o diagnóstico.
Estudos têm demonstrado que somente 40% dos pacientes com sintomas respiratórios e sinais físicos de acometimento do trato respiratório inferior apresentam evidência radiológica de pneumonia. Sendo assim, o diagnóstico clínico de PAC é impreciso, sendo obrigatória a realização da radiografia de tórax.
Os achados radiográficos servem como parâmetro para comparações futuras e podem incluir fatores de risco sugestivos de maior gravidade (p. ex., cavitações ou padrão multilobular). Em alguns casos, os resultados das radiografias sugerem o diagnóstico etiológico. Por exemplo, pneumatoceles indicam infecção por S. aureus, enquanto lesões cavitárias nos lobos superiores sugerem tuberculose. A TC raramente é necessária, mas pode ser útil nos casos suspeitos de pneumonia obstrutiva causada por um tumor ou corpo estranho. Para os pacientes ambulatoriais, a avaliação clínica e radiológica geralmente é suficiente antes de iniciar o tratamento, porque a maioria dos resultados dos exames laboratoriais não fica disponível a tempo, de forma a influenciar significativamente o tratamento inicial. Em determinados casos, a disponibilidade dos testes diagnósticos rápidos realizados ambulatorialmente pode ser muito importante (p. ex., o diagnóstico rápido da infecção pelo vírus influenza pode indicar o uso dos fármacos específicos para este microrganismo e a profilaxia secundária).
Exames de imagem: Uma radiografia de tórax, nas incidências PA e perfil, deve ser realizada em todo paciente com suspeita de pneumonia. As informações podem orientar o diagnóstico, sugerir diagnósticos diferenciais com condições que mimetizam pneumonia, identificar condições coexistentes, como obstrução brônquica, e complicações como derrame pleural e empiema, dentre outras, além de avaliar a extensão do acometimento. A avaliação radiológica auxilia também no seguimento do caso quanto à evolução e à resposta ao tratamento.
Exames laboratoriais: Na avaliação inicial dos pacientes, a saturação periférica de oxigênio (SpO2) deve ser verificada rotineiramente, antes do uso de oxigênio suplementar e logo no início da avaliação. Uma gasometria arterial deve ser realizada na presença de SpO2 ≤ 90% em ar ambiente e em casos de pneumonia considerada grave. A presença de hipoxemia indica o uso de oxigênio suplementar e admissão hospitalar.
O exame mais frequentemente solicitado é o hemograma. Pode haver leucocitose com desvio à esquerda, mas este é um achado de baixa especificidade e sensibilidade diagnóstica para PAC. Leucopenia em geral se correlaciona com pior prognóstico, independentemente do agente etiológico.
A dosagem de proteína C-reativa (PCR) tem baixa sensibilidade e especificidade para predição da etiologia bacteriana. O nível de PCR inicial não apresenta boa associação com a gravidade da doença, mas 95% dos pacientes hospitalizados têm níveis superiores a 50 mg/L. Entretanto, a PCR pode ser útil no acompanhamento da resposta terapêutica, sobretudo naqueles cuja hospitalização é necessária. Falha ao tratamento ou complicações devem ser consideradas se o nível de PCR não se reduz por pelo menos 50% no quarto dia de terapia.
Dosagens de glicemia, eletrólitos e transaminases não têm valor diagnóstico, mas auxiliam na decisão da hospitalização, devido à identificação de comorbidades descompensadas. Cabe ressaltar que a elevação da ureia, independentemente do contexto do paciente, é o único achado laboratorial isolado com valor prognóstico adverso na PAC.
Nota: Recomenda-seque pacientes com idade entre 15 e 55 anos portadores de PAC confirmada realizem, com consentimento pós-orientação, sorologia para o HIV) sobretudo se a gravidade do quadro exigir hospitalização.
Identificação do patógeno (microbiologia e sorologias): A identificação do agente etiológico, mesmo quando extensa e invasiva, é de no máximo 60%. Além disso, os resultados não estão disponíveis no momento da decisão da terapêutica inicial. Em nível ambulatorial, não é necessária a investigação do agente etiológico da PAC.
A coloração de Gram e a cultura do escarro são recomendadas em pacientes que necessitam internação por PAC, principalmente quando houver suspeita de patógeno resistente ao tratamento ou um organismo não coberto pela terapia empírica. Para que uma amostra de escarro seja apropriada para cultura, ela deve conter > 25 neutrófilos e < 10 células epiteliais escamosas por campo de pequeno aumento. Mesmo nos casos de pneumonia pneumocócica confirmada, a positividade das culturas das amostras de escarro é ≤ 50%.
Hemoculturas devem ser reservadas para os indivíduos com necessidade de internação hospitalar, portadores de PAC grave e no caso de pacientes internados não respondedores à terapêutica instituída, pois normalmente têm baixo rendimento.
A investigação sorológica não é útil para o tratamento dos pacientes individualmente. Sua indicação se restringe a levantamentos epidemiológicos de uma determinada região ou no caso de surtos epidêmicos. A elevação de quatro vezes no título dos anticorpos IgM específicos entre as amostras de soro das fases aguda e de convalescença geralmente é considerada diagnóstica da infecção pelo patógeno em questão. A pesquisa do agente etiológico está indicada nos casos de PAC grave, ou para pacientes internados nos quais ocorreu falha do tratamento inicial. Nesses casos, recomenda-se investigação microbiológica por hemocultura, cultura de escarro ou aspirado traqueal e amostras obtidas por broncoscopia nos pacientes em ventilação mecânica. A pesquisa de antígeno urinário de S. pneumoniae deve ser realizada em pacientes com PAC grave, e para L. pneumophila especificamente em todos os pacientes não responsivos ao tratamento prévio.
Devido à alta prevalência de tuberculose em nosso meio, deve-se realizar pesquisa de bacilos álcool-ácido resistentes (BAAR) no escarro em casos suspeitos.
Por fim, nos casos de PAC grave, que obviamente serão hospitalizados, a investigação microbiológica deve ser ex- tensa (exame de escarro, hemoculturas, antígenos urinários para pneumococo e legionela, lavado broncoalveolar, etc.).
Outros métodos diagnósticos: Métodos diagnósticos invasivos, como a broncoscopia, estão indicados em situações específicas (p. ex., suspeita de obstrução brônquica subjacente ou outra doença associada, suspeita de germes oportunistas, e em pacientes graves que necessitem de internação em UTI).
Derrame pleural significativo (acima de 50 mm de espessamento na radiografia em perfil ou loculado) deve ser puncionado, preferencialmente antes do início do tratamento, com o objetivo de se descartar empiema ou derrame pleural complicado. Pacientes com PAC e derrame pleural, em geral, devem ser hospitalizados para monitoramento da evolução.
Diagnóstico diferencial de PAC: é amplo e inclui infecções do trato respiratório superior, traqueobronquite aguda, tromboembolia com infarto pulmonar, carcinoma brônquico, carcinoma bronquioloalveolar, linfoma, atelectasia, bronquiectasias infectadas, aspiração de corpo estranho, edema pulmonar cardiogênico, micoses pulmonares, fratura de costela, contusão pulmonar, infecção subdiafragmática, hemorragia alveolar, vasculites pulmonares, pneumonia eosinofílica, pneumonite por hipersensibilidade, doença pulmonar induzida por fármacos (com destaque para meto- trexato, amiodarona, nitrofurantoína e sais de ouro), pneumonite aspirativa (pneumonia lipoídica), proteinose alveolar, aspiração de suco gástrico, pneumonia em organização criptogênica, pneumoconioses, pneumonite lúpica e doenças intersticiais.
Em função disso, os pacientes tratados em nível ambulatorial devem ser reavaliados pelo menos no terceiro dia de tratamento e até a resolução completa do quadro. No caso de falência terapêutica (ou resposta insatisfatória), deve-se iniciar a investigação para situações que mimetizam pneumonia, complicações da PAC ou germes resistentes a terapia.
Situação atual dos escores de avaliação da gravidade da PAC à admissão e dos escores para a identificação precoce do risco de necessidade do uso de suporte ventilatório e/ou vasopressor para evitar o desenvolvimento de sepse grave ou de falência terapêutica.
Os pacientes com diagnóstico de PAC devem ser sempre avaliados quanto à gravidade da doença, cuidado que tem impacto direto na redução da mortalidade. Os escores de prognóstico disponíveis dimensionam a gravidade e ajudam a predizer o prognóstico da PAC, guiando a decisão quanto ao local de tratamento - ambulatorial, hospitalar ou UTI - quanto à necessidade de investigação etiológica, quanto à escolha do antibiótico e sua via de administração.
Os instrumentos validados incluem Pneumonia Severity Index (PSI); mental Confusion, Urea, Respiratory rate, Blood pressure, and age ≥ 65 years (CURB-65); CRB-65 (sem determinação de ureia); as diretrizes da American Thoracic Society/Infectious Diseases Society of America (ATS/IDSA) de 2007; Systolic blood pressure, Multilobar involvement, Albumin, Respiratory rate, Tachycardia, Confusion, Oxygenation, and pH (SMART-COP); e Severe Community-Acquired Pneumonia (SCAP) - os três últimos relacionados a pneumonia grave e internação em UTI.
PSI: O PSI é composto por 20 itens que incluem características demográficas, comorbidades, alterações laboratoriais, alterações radiológicas e achados do exame físico. Ele classifica os pacientes em cinco categorias, estimando a mortalidade em 30 dias e sugerindo o local de tratamento (Quadros 1 e 2). O PSI, entretanto, pode subestimar a gravidade da doença em pacientes jovens e sem doenças associadas por ponderar muito a idade e a presença de comorbidades na sua pontuação.
Outro ponto negativo é o uso de muitas variáveis, tornando o cálculo complexo; entretanto, esse trabalho pode ser abreviado por meio do uso de calculadoras disponíveis on-line, citando-se, como exemplos, PSI/Pneumonia Patient Outcomes Research Team (PORT) Score: PSI for CAP e PSI Calculator.
CURB-65 e CRB-65: O CURB-65 baseia-se em variáveis das quais deriva seu nome (em inglês): Confusão mental (escore ≤ 8, segundo o abbreviated mental test score); Ureia > 50 mg/dl; frequência Respiratória > 30 ciclos/min; (Blood pressure): pressão arterial sistólica < 90 mmHg ou pressão arterial diastólica < 60 mmHg; e Idade ≥ 65 anos (Figura 1). A forma simplificada (CRB-65), sem a dosagem de ureia, é útil em ambientes nos quais exames laboratoriais não estão disponíveis, como na atenção primária (Figura 2).
 
A maior limitação desses escores é a falta de inclusão de comorbidades que podem acrescentar maior risco de complicações na PAC, como alcoolismo, insuficiência cardíaca ou hepática e neoplasias, fazendo com que seu valor preditivo negativo de mortalidade seja um pouco inferior ao do PSI.(5,40) Entretanto, eles se qualificam pela simplicidade, aplicabilidade imediata e facilidade de uso, em ambientes hospitalares ou não.
Diretrizes da ATS/IDSA 2007: Os critérios de gravidade adotados pelo documento conjunto da ATS/IDSA(44) e sua versão simplificada estão classificados como maiores e menores (Quadro 3). Na presença de um dos critérios maiores (choque séptico ou indicação de ventilação mecânica), há a indicação de admissão à UTI. Já a presença de três ou mais critérios menores também indica cuidados intensivos. Esses critérios, entretanto, não se prestam para a avaliação de pacientes ambulatoriais, motivo pelo qual o próprio documento recomenda o uso do PSI oudo CURB-65 para guiar a decisão nesses pacientes.
SCAP e SMART COP: Outras ferramentas para a predição da ocorrência de PAC grave foram desenvolvidas para avaliar desfechos diversos dos riscos genéricos de morte ou de admissão à UTI. Esses desfechos incluem, além da necessidade de admissão à UTI, o desenvolvimento de sepse grave, necessidade de ventilação mecânica e risco de falência terapêutica, no caso do SCAP, e desfechos associados de forma mais específica à necessidade do uso de suporte ventilatório mecânico invasivo ou não invasivo ou do emprego de drogas vasopressoras para suporte circulatório, no caso do SMART-COP.
Esses desfechos têm sido considerados marcadores mais objetivos da gravidade da PAC, tendo em vista a heterogeneidade de indicações e protocolos de admissão à UTI entre instituições e sistemas de saúde diversos.
SCAP: Os critérios maiores são pH < 7,30 (13 pontos) e pressão arterial sistólica < 90 mmHg (11 pontos). Os critérios menores são FR > 30 ciclos/min (9 pontos); PaO2/FiO2 < 250 (6 pontos); ureia > 30 mg/dl (5 pontos); alteração do nível de consciência (5 pontos); idade ≥ 80 anos (5 pontos); e presença de infiltrado radiológico multilobar ou bilateral (5 pontos).
Uma pontuação ≥ 10 pontos prediz um maior risco de uso de ventilação mecânica e necessidade de uso de droga vasoativa.
SMART-COP: Pressão arterial sistólica < 90 mmHg (2 pontos); envolvimento multilobar (1 ponto); albumina < 3,5 g/dl (1 ponto); FR ≥ 25 ciclos/min (1 ponto); FC > 125 bpm (1 ponto); confusão mental (1 ponto); SpO2 < 93% ou PaO2 < 70 mmHg (2 pontos); e pH < 7,30 (2 pontos).(45) Uma pontuação superior a 3 identificou 92% dos pacientes que necessitaram de uso de ventilação mecânica invasiva ou de drogas vasoativas na evolução da PAC.
Dessa forma, recomenda-se que o paciente com PAC seja avaliado objetivamente na sala de emergência quanto a gravidade inicial e identificação precoce do risco de evolução para desfechos graves, como necessidade de admissão à UTI, desenvolvimento de sepse grave, necessidade de suporte ventilatório invasivo ou não invasivo, de suporte inotrópico ou do risco de falência terapêutica (SCAP, SMART-COP ou ATS/ISDA simplificado, embora necessitem ainda maior validação externa). Na ausência de PAC grave, ou seja, sem indicações socioeconômicas de internação, doenças associadas descompensadas, hipoxemia, impossibilidade de ingestão oral de medicamentos e presença de pelo menos 2 pontos no escore CURB-65 (ou de pelo menos 1 no escore CRB-65 ou de mais que 70 pontos no PSI), o médico assistente deve considerar o tratamento ambulatorial para pacientes com PAC.
Recomendações para o uso de biomarcadores no manejo da PAC: Define-se biomarcador como qualquer molécula mensurável que sirva para auxiliar no diagnóstico ou na estimativa de prognóstico dos pacientes portadores de alguma condição clínica. A PAC é uma condição com intensa atividade inflamatória, os biomarcadores mais estudados são a procalcitonina e a PCR. 
A procalcitonina é produzida em grande quantidade pelas células parenquimatosas em resposta a toxinas bacterianas e citocinas pró-inflamatórias, mas é pouco produzida na presença de infecções virais. Os níveis de procalcitonina se elevam dentro de 2 h após o estímulo bacteriano, mais rapidamente do que a elevação da proteina C reativa, sendo ainda mais específica para infecções bacterianas, uma vez que a proteina C reativa se eleva em qualquer processo inflamatório.
A proteina C reativa é secretada pelas células hepáticas em resposta à elevação das interleucinas 6,1β e TNF-α. Outras fontes da proteina C reativa reconhecidas são os linfócitos, monócitos, neurônios e placas ateroscleróticas. O pico da proteina C reativa ocorre ao redor de 48 h após o estímulo agressor, e a meia vida plasmática é ao redor de 19 h tanto na saúde como na doença.
Dessa forma, pode-se utilizar a procalcitonina como auxílio ao diagnóstico da PAC, assim como a procalcitonina e/ou proteina C reativa podem ser utilizadas na avaliação da resposta ao tratamento. É importante salientar que o uso dos biomarcadores deve ser complementar à avaliação clínica e não ser tomado como um critério isolado para estabelecer ou modificar a conduta terapêutica.
Etapas para avaliação do local de tratamento em pacientes com PAC
Tratamento: O início do tratamento não deve ser retardado em função da realização de exames ou por questões administrativas sob o risco de aumento da taxa de mortalidade em 30 dias. A recomendação atual é a de que se inicie o tratamento o mais rápido possível ainda no ambulatório ou no pronto-atendimento em que o paciente está sendo examinado.
As indicações atuais da SBPT para o tratamento ambulatorial de PAC em pacientes previamente hígidos são os macrolídeos ou betalactâmicos, mas caso o paciente apresente outras doenças associadas ou uso anterior de antibacterianos (período de três meses), deve-se prescrever uma fluoroquinolona isolada ou um betalactâmico associado a macrolídeo.
No caso de tratamento em nível ambulatorial, é essencial reavaliar o paciente em 48 a 72 horas (se possível, precedido por um contato telefônico após 24 horas do tratamento), pois este é o período crítico da evolução desfavorável.
Medidas gerais adicionais ao tratamento antimicrobiano são cessação do tabagismo, repouso, hidratação adequada e analgésicos/anti-inflamatórios não esteroides para controle da dor pleurítica, caso ocorra.
ANTIBIOTICOTERAPIA NA PAC: RECOMENDAÇÕES PARA USO DE MONOTERAPIA E TERAPIA COMBINADA
Tratamento de pacientes ambulatoriais
O tratamento antibiótico inicial é definido de forma empírica devido à impossibilidade de se obterem resultados microbiológicos logo após o diagnóstico da PAC, o que permitiria escolher antibióticos dirigidos a agentes específicos. A escolha do antibiótico deve levar em consideração: 1) patógeno mais provável no local de aquisição da doença; 2) fatores de risco individuais; 3) presença de doenças associadas; e 4) fatores epidemiológicos, como viagens recentes, alergias e relação custo-eficácia.
A recomendação é o uso de monoterapia com β-lactâmico ou macrolídeos para os pacientes ambulatoriais, sem comorbidades, nenhum uso recente de antibióticos, sem fatores de risco para resistência e sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas. 
Para esses casos sugere-se evitar o uso das fluoroquinolonas devido ao recente alerta da agência norte-americana FDA sobre o potencial risco de efeitos colaterais graves. Essas drogas devem ser reservadas para pacientes com fatores de risco, doença mais grave ou quando não houver outra opção de tratamento, situações essas em que os benefícios superariam os potenciais riscos. Quanto aos macrolídeos, a azitromicina é mais efetiva in vitro contra a maioria das cepas de Haemophilus influenzae do que a claritromicina e, por isso, deveria ser preferida nos pacientes com DPOC.
Os riscos de infecção por agentes patogênicos resistentes e de falência terapêutica são maiores quando há história de uso de um antibiótico nos três meses anteriores, quando os pacientes vêm de regiões onde a taxa local de resistência aos macrolídeos é superior a 25% - o que ocorre, por exemplo, nos EUA e em alguns outros países - e presença de doenças associadas (DPOC, doença hepática ou renal, câncer, diabetes, insuficiência cardíaca congestiva, alcoolismo ou imunossupressão). Para esses casos específicos, recomenda-se para o tratamento ambulatorial da PAC associar macrolídeos a um β-lactâmico ou realizar monoterapia com uma fluoroquinolona respiratória por pelo menos 5 dias.’
Tratamento de pacientes internados em enfermarias
A monoterapia com o uso de uma fluoroquinolona respiratória isolada (levofloxacino, moxifloxacino ou gemifloxacino) ou a associação de um β-lactâmico a um macrolídeo têm sido recomendadas por diretrizes para o tratamento de pacientes com PAC internados em enfermarias devido a boa cobertura e bons resultados nas infecções causadas por S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, H. influenzaeou Legionella sp.(29,51,54) As fluoroquinolonas respiratórias apresentam ampla cobertura microbiológica, comodidade posológica e facilidade na mudança de terapia parenteral para oral. Entretanto, seu uso excessivo pode induzir o aparecimento subsequente de organismos multirresistentes entre os pacientes tratados, fato também observado com β-lactâmicos. Vale ressaltar que o ciprofloxacino, embora seja uma fluoroquinolona de segunda geração, não está recomendado para o tratamento da PAC por germes comunitários por carecer de ação contra o pneumococo e outros organismos Gram positivos.
A recomendação atual é o emprego de β-lactâmico associado a um macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória isolada. Um β-lactâmico isolado pode ser usado se houver exclusão confirmada de Legionella sp.
Tratamento de pacientes internados em UTI	
A terapia combinada deve ser recomendada para pacientes com PAC grave com indicação de admissão em UTI por reduzir a mortalidade. A administração dos antibióticos deve ser a mais precoce possível e deve incluir preferencialmente um macrolídeo e um β-lactâmico, ambos por via endovenosa.
Excetuando-se cenários clínicos que indiquem alta probabilidade de germes específicos como agentes causadores (ver Antibioticoterapia na PAC: recomendações para uso de monoterapia e terapia combinada), as sugestões para a antibioticoterapia inicial na PAC grave são descritas no Quadros 5 e 6.
Duração da antibioticoterapia para pacientes ambulatoriais e internados com PAC
A duração ideal da antibioticoterapia no tratamento da PAC não está ainda definitivamente estabelecida. A antibioticoterapia de curta duração parece ser a mais apropriada, uma vez que proporciona menor exposição do paciente à ação de antibióticos, reduz a ocorrência de efeitos adversos, diminui o desenvolvimento de resistência por parte dos microrganismos, melhora a adesão dos pacientes e pode minimizar o tempo de internação e os custos financeiros. Adicionalmente, tratamentos muito longos favorecem o desenvolvimento de resistência bacteriana e a ocorrência de efeitos adversos potencialmente graves, como infecções por Clostridium difficile. No entanto, o tratamento curto deve ser tão eficaz quanto os tratamentos mais longos no que diz respeito às taxas de mortalidade, complicações e recorrência da doença.
As recomendações sobre o tempo ideal de antibioticoterapia têm se modificado ao longo do tempo, havendo discrepâncias entre diretrizes a esse respeito.
A duração do tratamento, suficiente para garantir sucesso no tratamento da PAC (considerando como principal desfecho a mortalidade, mas também efeitos adversos e falência do tratamento), pode ser diferente conforme a gravidade da PAC, segundo os escores de gravidade atualmente disponíveis. Tratamentos de 5 a 7 dias parecem ser suficientes na maior parte das vezes, especialmente em infecções não graves.
Recomenda-se que para a PAC de baixa gravidade e com tratamento ambulatorial, esse seja feito com monoterapia e por 5 dias. A PAC de moderada a alta gravidade deve ser tratada com os esquemas antibióticos acima discutidos, por períodos de 7 a 10 dias. O tratamento pode ser estendido até 14 dias a critério do médico assistente.
 
A doxiciclina (100 mg VO, 2x/dia OU 100mg IV a cada 12h) é uma alternativa para os macrolídios. 
MIC > 16 g/mL em 25% das cepas isoladas.
Uma fluoroquinolona de ação respiratória deve ser utilizada pelos pacientes alérgicos à penicilina. 
Para os pacientes alérgicos à penicilina, utilizar uma fluoroquinolona de ação respiratória e aztreonam(2g IV, acada 8h)
Para os pacientes alérgicos à penicilina, substituir pelo aztreonam.
Recomendações para uso de corticoide como tratamento adjuvante na PAC
Durante um quadro infeccioso, o adequado balanço entre a ativação da resposta imune e o controle da inflamação é fundamental para o combate da infecção sem lesão tecidual adjacente. A ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal é responsável pela produção do cortisol, um corticosteroide endógeno, que, durante quadros pneumônicos, induz a expressão de proteínas anti-inflamatórias e a inibição de moléculas pró-inflamatórias.
Evidências de moderada a alta qualidade sugerem que os corticoides, quando associados a antibióticos e terapia usual, melhoram a evolução de pacientes com PAC tratados. Os benefícios incluem redução no tempo de internação, tempo para estabilização clínica, assim como redução na taxa de ventilação mecânica e de progressão para SARA aguda.
Principais esquemas de tratamento com corticoides utilizados para o tratamento da PAC:
O uso de corticoides na PAC grave mostrou-se tanto seguro como benéfico em diversos desfechos clínicos importantes. Entretanto, são necessários novos estudos que confirmem o impacto dessa terapia sobre a mortalidade relacionada à PAC, apesar de as meta-análises sugerirem a redução dessa taxa, sobretudo no subgrupo com apresentação mais grave.
Prevenção por vacinas
Imunização anti-influenza: Indivíduos com mais de 50 anos, aqueles em maior risco de complicações associadas à gripe, pessoas em contato domiciliar com outras de alto risco, além de profissionais da saúde, devem receber vacina anti-influenza de vírus morto.
São suscetíveis às complicações da gripe pacientes portadores de doenças crônicas: cardiopatas e pneumopatas (inclusive asmáticos); portadores de doenças metabólicas, inclusive diabetes melito, disfunção renal, hemoglobinopatias ou imunossupressão induzida por fármacos e pelo HIV; gestantes; e residentes de asilos.
A vacina anti-influenza tem como contraindicação a hipersensibilidade à proteína do ovo. No caso de doença febril aguda, a vacinação deve ser feita após a resolução dessa manifestação.
No Brasil, as vacinas disponíveis são constituídas de vírus inativados e fragmentados (portanto, sem risco de infectar o paciente), obtidos a partir de culturas em ovos embrionados de galinhas. As vacinas inativadas diminuem a magnitude dos sintomas respiratórios quando a cepa viral circulante é similar às cepas vacinais, levando à redução da incidência da doença em mais de 60%.(120) Há dois tipos aprovados para uso no país pela Agência Nacional de Vigilância Sanitária:
Vacina anti-influenza trivalente (A/H1N1, A/H3N2 e influenza B): disponível no Sistema Único de Saúde, nas unidades básicas de saúde durante as campanhas de vacinação (e posteriormente até terminar a sua disponibilidade) conforme as indicações.
 Vacina anti-influenza tetravalente - ou quadrivalente - (A/H1N1, A/H3N2 e duas cepas de influenza B): disponível em clínicas privadas, com as mesmas indicações
Embora a vacina possa ser empregada a partir dos 6 meses de idade, a aplicação da vacina tem sido priorizada para grupos de risco pelo calendário do Ministério da Saúde do Brasil.
Indicações prioritárias (não exclusivas)
Adultos com idade igual ou superior a 60 anos
Paciente com enfermidades crônicas pulmonares, cardiovasculares (exceto hipertensão arterial sistêmica), renais, hepáticas, hematológicas e metabólicas
Adultos em estado de imunossupressão
 Indivíduos com distúrbios neuromusculares, comprometimento funcional pulmonar e dificuldade para remover secreções
Gestantes e mulheres que planejam engravidar e mulheres que estejam em estado de amamentação
Residentes em lares de idosos
Potenciais transmissores dos vírus para indivíduos de maior risco
Profissionais de saúde
 Cuidadores domiciliares de crianças (idade inferior a 5 anos) e de indivíduos adultos (idade superior a 50 anos)
População indígena e população privada de liberdade
Indivíduos que não devem ser vacinados
Pessoas com alergia grave (anafilaxia) a ovo de galinha, a algum componente da vacina ou à dose anterior
 Menores de 6 meses de idade
 História prévia de síndrome de Guillain-Barré, sobretudo se essa ocorreu após vacinação para influenza
Observações
Pessoas com história de alergia grave a ovo de galinha, com sinais de anafilaxia, devem receber vacina em ambiente com condições de atendimento de reações anafiláticas e permanecer em observaçãopor pelo menos 30 minutos
Em caso de febre, deve-se adiar a vacinação até que ocorra remissão do sinal
No caso de história de síndrome de Guillain-Barré até seis semanas após a dose anterior da vacina, recomenda-se avaliação médica criteriosa sobre o risco-benefício antes de se administrar uma nova dose
Excetuando-se os casos aqui citados, não são necessários cuidados especiais antes da vacinação
Compressas frias aliviam a reação no local da aplicação, e, em casos mais intensos, pode-se usar medicação para dor sob recomendação médica
Qualquer sintoma grave e/ou inesperado após a vacinação deve ser notificado ao serviço que a realizou
Sintomas de eventos adversos persistentes, que se prolongam por mais que 72 h (dependendo do sintoma), devem ser investigados para a verificação de outras causas
Imunização antipneumocócica: A taxa de mortalidade por infecção bacteriêmica pneumocócica é alta, especialmente entre indivíduos com mais de 50% dos pacientes hospitalizados por PAC ou bacteriemia pneumocócica apresentam história de internação nos últimos cinco anos e têm 6 a 9% de chance de reinternação. Nesses pacientes, a vacinação antipneumocócica pode reduzir o risco de morte e de hospitalizações pela doença.
A vacina atualmente disponível contém antígenos dos 23 sorotipos mais frequentes, e a sua eficácia, em indivíduos imunocompetentes, varia entre 64 e 71%. A resposta imunogênica em idosos varia de 40 a 60%, sendo menor do que a obtida em indivíduos mais jovens, e inferior também nos indivíduos imunocomprometidos. A vacina induz a formação de anticorpos contra a cápsula polissacarídea dos pneumococos. Estão em desenvolvimento e em investigação vacinas conjugadas para adultos, nos moldes das que são utilizadas em crianças, cujo objetivo é proporcionar maior poder imunogênico do que as vacinas polissacarídicas.
Indicações da vacina
Adultos com idade igual ou superior a 60 anos
 Indivíduos com idade entre 2 e 59 anos, com doença crônica cardíaca, pulmonar, doença falciforme, diabetes, alcoolismo, cirrose hepática, fístulas cérebro-espinhais ou implantes cocleares
 Indivíduos com idade entre 2 e 59 anos, com doença ou condição imunossupressora, como doença de Hodgkin, linfoma ou leucemia, insuficiência renal, mieloma múltiplo, síndrome nefrótica, infecção por HIV ou AIDS, doença esplênica ou asplenia, e transplantados de órgãos
 Indivíduos com idade entre 2 e 59 anos que utilizem drogas imunossupressoras, como tratamento com corticoides por longo prazo, drogas utilizadas no tratamento de câncer ou que tenham passado por radioterapia
Adultos entre 19 e 59 anos, tabagistas ou portadores de asma
Residentes em casas de saúde e asilos de longa permanência
5 - Ver também: aminofilina IV (broncodilatador), claritromicina. Relacionando-os aos protocolos do tratamento de doenças respiratórias;
http://www.hcrp.usp.br/revistaqualidade/uploads/Artigos/158/158.pdf
http://www.hcrp.usp.br/revistaqualidade/uploads/Artigos/171/171.pdf
Metilxantinas (aminofilina ou teofilina)
Asma: abordagem da crise aguda na emergência
- Não têm indicação do seu uso no tratamento da crise aguda de asma Ventilação não invasiva (VNI). 
- Sem evidência de redução de mortalidade, porém na prática tem excelentes resultados e é encorajado o seu uso. Indicações: 
- Acidose respiratória (pH ≤ 7,35 e/ou pCO2 ≥ 45mmHg). - Dispneia severa com sinais de fadiga muscular, uso de musculatura acessória, movimento abdominal paradoxal ou retração intercostal.
DPOC - Exacerbação Aguda na Sala de Urgência
- Podem ser consideradas em casos selecionados que não respondem a broncodilatador de curta duração; 
- Adequado monitorizar nível sérico, devido à estreita janela terapêutica; 
- Realizar ECG. 
Ventilação não-invasiva (VNI): 
- Reduz taxa de IOT, tempo de hospitalização e mortalidade. Principais indicações: 
- Acidose respiratória (pH ≤ 7,35 e/ou pCO2 ≥ 45mmHg); 
- Dispnéia severa com sinais de fadiga muscular, uso de musculatura acessória, movimento abdominal paradoxal ou retração intercostal.
Macrolídeos: As indicações atuais da SBPT para o tratamento ambulatorial de PAC em pacientes previamente hígidos são os macrolídeos ou betalactâmicos, mas caso o paciente apresente outras doenças associadas ou uso anterior de antibacterianos (período de três meses), deve-se prescrever uma fluoroquinolona isolada ou um betalactâmico associado a macrolídeo.
São um grupo de antimicrobianos quimicamente constituídos por um anel macrocíclico de lactona, ao qual ligam-se um ou mais açúcares. Pertencem a este grupo azitromicina, claritromicina, eritromicina, espiramicina, miocamicina, roxitromicina, etc. O espectro de ação é semelhante, diferindo apenas na potência contra alguns microrganismos.
Eritromicina: Isolada em 1952, a partir do actinomiceto Streptomyces erythraeus, a eritromicina possui amplo espectro de ação que inclui bactérias gram-positivas, além de treponemas, micoplasma e clamídias. É inativa contra enterobacteriaceas e Pseudomonas spp..
Claritromicina: Altamente ativa contra bactérias gram-positivas, sendo 2 a 4 vezes mais ativa do que a eritromicina contra a maioria dos estreptococos e estafilococos sensíveis à oxacilina. A atividade da claritromicina contra as bactérias gram-negativas é semelhante a da eritromicina, embora um pouco mais ativa contra a M. catarrhalis. A atividade contra anaeróbios é modesta, semelhante à eritromicina.
Azitromicina: Sua estrutura difere da eritromicina porque no anel de lactona contém um átomo de nitrogênio. Alguns autores podem classificá-la como um novo grupo de antimicrobiano, denominado de azalídeos. Este rearranjo aumentou o espectro de atividade da droga, garantiu um nível tecidual sustentado, superior ao nível sérico e proporcionou uma meia-vida tecidual prolongada que permite diminuição da dose durante o tratamento. A azitromicina difere da eritromicina e da claritromicina por ter maior atividade contra bactérias gram-negativas, em particular H. influenzae. Entretanto, a maioria das enterobactérias são intrinsecamente resistentes, porque não conseguem penetrar na membrana externa efetivamente.
Mecanismo de ação: ocorre através da inibição da síntese protéica dependente de RNA, através da ligação em receptores localizados na porção 50S do ribossoma, particularmente na molécula 23S do RNA, impedindo as reações de transpeptidação e translocação.
Mecanismo de resistência: diminuição da permeabilidade da célula ao antimicrobiano, alteração no sítio receptor da porção 50S do ribossoma e inativação enzimática.
Farmacologia: A azitromicina e a claritromicina apresentam menos intolerância gástrica do que a eritromicina e têm uma meia-vida maior, permitindo que sejam utilizadas em dose única (azitromicina) ou duas vezes ao dia (claritromicina), ao contrário da eritromicina que necessita de quatro administrações diárias. Apresentam boa penetração tecidual e acumulam-se no interior de algumas células, principalmente macrófagos. Atingem concentrações adequadas em humor aquoso, ouvido médio, seios paranasais, mucosa nasal, amígdalas, tecido pulmonar, pleura, rins, fígado, vias biliares, pele e próstata. Por outro lado, não têm boa penetração em meninges, tecido ósseo e líquido sinovial.
A azitromicina é eliminada primariamente por via hepática, somente pequena quantidade é encontrada na urina (75% é eliminada de forma inalterada). Não são conhecidos metabólitos ativos da azitromicina.
A claritromicina é metabolizada no fígado por oxidação e hidrólise. Aproximadamente metade da dose administrada é excretada por via renal, na forma inalterada ou no seu metabólito. É removida eficientemente por diálise peritoneal ou hemodiálise.
A eritromicina concentra-se no fígado e pode ser parcialmente inativada por desmetilação. É excretada na forma ativa pela bile, encontrando-se altos níveis nas fezes. Não é removida por diálise peritoneal ou hemodiálise. É encontrada no leite materno e atravessa a barreira transplacentária, porém não é teratogênica.
Indicações clínicas: os macrolídeossão utilizados como alternativa terapêutica em pacientes alérgicos à penicilina, nas seguintes condições:
infecções do trato respiratório por estreptococos do grupo A, pneumonia por S. pneumoniae, prevenção de endocardite após procedimento odontológico, infecções superficiais de pele (Streptococcus pyogenes), profilaxia de febre reumática (faringite estreptocócica), e raramente, como alternativa para o tratamento da sífilis. São considerados primeira escolha no tratamento de pneumonias por bactérias atípicas (Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila, Chlamydia spp.).
Os efeitos colaterais mais comuns dos macrolídeos incluem cólicas abdominais, náuseas, vômitos e diarréia.