APG 28 - PNEUMONIA

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Pneumonia 
 
 
 
Objetivos 
 Conceituar e diferenciar os tipos de 
pneumonia 
 Identificar a epidemiologia, fatores de risco 
e etiologia (agentes etiológicos) da 
pneumonia bacteriana. 
 Descrever a fisiopatologia da PB, 
relacionando com sinais e sintomas e suas 
complicações. 
 Discorrer sobre o diagnóstico e os 
achados dos exames da PB. 
 Relatar o tratamento e a prevenção da PB. 
 Revisar o mecanismo de ação dos 
antibióticos em relação a PB. 
 
Conceito 
 
A pneumonia é uma condição clinica 
caracterizada pela infecção do trato 
respiratório inferior, ou seja, tem 
comprometimento de tecido pulmonar, dos 
alvéolos, brônquios e também do espaço 
intersticial. 
 
Epidemiologia 
 
No mundo as infecções do trato respiratório 
inferior estão entre as quatro principais 
doenças que mais matam, gerando quase três 
milhões de morte por ano, perdendo apenas 
para as doenças cardiovasculares e para as 
doenças pulmonares obstrutivas crônicas. 
 Na américa latina as infecções 
pulmonares ocupam o 4º lugar entre as 
causas de morte, perdendo também para 
 
 
 
 
 
doenças cardiovasculares, CA e doenças do 
aparelho digestivo. 
A taxa de mortalidade da 
pneumonia tem caído no Brasil, em torno 
de 25% nas últimas 3 décadas, mas ela 
ainda é a 3ª maior causa de morte. A 
melhora da situação socioeconômica, o 
maior acesso a cuidados de saúde, a 
disponibilidade nacional de antibióticos e as 
políticas de vacinação explicam em parte a 
redução das taxas de mortalidade no Brasil. 
A incidência é maior entre crianças 
menores de cinco anos e pacientes idosos. 
A hospitalização pode ser necessária 
em 12-20% dos pacientes, sendo que 5-10% 
apresentam doença grave com necessidade 
de tratamento na UTI. 
 
Etiologia 
 
Podem ser: 
 Adquiridas na comunidade; 
 Adquiridas no hospital (hospitalizados ou 
em contato com o hospital); 
 Pneumonia nosocomial (surge após 48h 
da alta hospitalar); 
 Associado a ventilação mecânica (PAV); 
 Ocorrendo em pacientes 
imunocomprometidos (como HIV); 
 Pneumonia por aspiração, quando 
grandes volumes de secreções das vias 
respiratórias superiores ou gástricas 
entram nos pulmões; 
 Pneumonia intersticial, caracterizadas por 
inflamação e fibrose do interstício 
pulmonar. 
 A S. pneumoniae é o principal causador de 
pneumonia bacteriana no mundo. 
 Cerca de 20% das pneumonias são de 
etiologia viral, principalmente causada pelo 
H. influenza (A ou B). 
Pneumonia 
 
 Normalmente as micoses sistêmicas que 
comprometem os pulmões acabam 
acometendo mais imunossuprimidos. 
 
Agentes etiológicos 
 
Estreptococos pneumoniae (pneumococo): 
é um coco Gram-positivo, agente causador 
mais comum de PAC. O exame do escarro 
por coloração Gram é importante para o 
diagnóstico de pneumonia aguda - presença 
de numerosos neutrófilos contendo 
diplococos lancetados Gram-positivos. 
Haemophilus influenzae: é uma bactéria 
Gram-negativa pleomórfica que ocorrem em 
formas não encapsuladas. Existem seis 
sorotipos de formas encapsuladas 
(A-F), dos quais o B é o mais virulento. O 
polissacarídeo capsular da forma B é 
presenta na vacinacontra H. influenzae, 
diminuindo a incidência da doença causada 
por esse sorotipo. Em contrates, as infecções 
pelas formas não encapsuladas (não 
tipáveis) estão aumentando. Elas são menos 
virulentas e causam otite média, sinusite e 
broncopneumonia. A pneumonia por H. 
influenzae, que pode seguir uma infecção 
respiratória viral, é uma emergência 
pediátrica e apresenta alta taxa de 
mortalidade. A laringotraqueobronquite 
descendente resulta em obstrução das vias 
aéreas, à medida que os brônquios menores 
são obstruídos por um exsudato denso, rico 
em fibrina, contendo neutrófilos, semelhante 
ao observado nas pneumonias 
pneumocócicas. A consolidação pulmonar 
geralmente é lobular e irregular, mas pode 
ser confluente e envolver todo o lobo 
pulmonar. Antes de a vacina se tornar 
amplamente disponível, o H. influenzae era 
uma causa comum de meningite supurativa 
em crianças com até 5 anos de idade. O H. 
influenzae também causa uma conjuntivite 
aguda purulenta (olho rosa) em crianças e, 
em pacientes idosos com predisposição, 
pode causar septicemia, endocardite, 
pielonefrite, colecistite artrite supurativa. O H. 
influenzaeé a causa mais comum de 
exacerbação bacteriana aguda de DPOC. 
Moraxella catarrhalis: é cada vez mais 
presente em idoso. É segunda causa 
bacteriana mais comum de exacerbação 
aguda da DPOC. 
Staphylococcus aureus: é uma importante 
causa de pneumonia bacteriana secundária 
em crianças e adultos saudáveis após 
doenças respiratórias virais. Está 
relacionada a alta incidência de 
complicações (abcesso pulmonar e 
Empiema). Usuários de drogas intravenosas 
apresentam alto risco de desenvolvimento de 
pneumonia estafilocócica em associação 
com endocardite. Também é uma causa 
importante de pneumonia hospitalar 
adquirida. 
Klebsiella pneumoniae: é a causa mais 
frequente de pneumonia bacteriana por 
Gram-negativos. Afeta comumente indivíduos 
debilitados e desnutridos, particularmente 
alcoólatras crônicos. O escarro é espesso, 
mucoide e com raios de sangue. 
Pneumonas aeruginosa: na maioria das 
vezes causa infecções hospitalares, mas 
também pode ser adquirida na comunidade 
em pacientes com fibrose cística e 
imunocomprometidos. É comum em 
pacientes neutropênicos e tem uma 
propensão a invadir os vasos sanguíneos, 
com consequente disseminação 
extrapulmonar. 
Legionella penumophila: causa formas 
epidêmicas e esporádicas de pneumonia. 
Também causa a febre de Pontiac, uma 
infecção do trato respiratório superior 
autolimitada. Esse organismo prospera em 
ambientes aquáticos artificiais (torres de 
resfriamento de água e no sistema de 
tubulação), portanto a transmissão é feita 
pela inalação de água potável 
contaminada. O diagnóstico é feito pela 
demonstração de antígenos de Legionella na 
urina ou por um teste de anticorpo 
fluorescente positivo em amostras de 
escarro; cultura continua sendo o padrão 
ouro para o diagnóstico. 
Mycoplasma pneumoniae: são comuns 
entre crianças a adultos jovens. Ocorrem 
esporadicamente ou como epidemias locais 
em comunidades fechadas (escolas, 
acampamentos militares e prisões). 
 
Classificação 
 Adquiridas na comunidade (PAC): 
acometem pacientes fora do ambiente 
hospitalar ou surgem até 48 horas após a 
admissão hospitalar. 
 Adquiridas no ambiente hospitalar 
(PAH): aquela que se instala após 48 
horas da internação, ou que ocorre após 
alta hospitalar dentro do período 
compatível com uma possível incubação 
de um microrganismo adquirido no 
hospital. 
 Adquiridas sob cuidados de saúde: é 
diagnosticada em pacientes hospitalizados 
por mais de dois dias nos últimos 90 dias 
ou provenientes de asilos ou de casas de 
saúde, que receberam quimioterapia ou 
tratamento de escaras nos últimos 30 dias 
anteriores à doença, ou aquelas que 
estejam em tratamento em clinicas de 
diálise. 
Fatores de risco 
PAC PACS 
Etilismo Hospitalização por 48 h ou 
+ 
Tabagismo Hospitalização por 2 ou + 
dias nos últimos 3 meses 
Cardiopatias Residente em clinica de 
repouso ou instituição de 
assistência prolongada 
Pneumopatias Antibioticoterapia nos 
últimos 3 meses 
Imunodepressão Dialise crônica 
Déficit nutricional Cuidados domiciliares de 
escara e terapia venosa 
Idade (> 70 anos) Contato com portador de 
infecção resistente 
Fatores ambientais 
Colonização da 
orofaringe 
 
Hepatopatias 
Renal crônico 
 
 Mecanismos de defesa pulmonares 
prejudicados ou resistência sistêmica 
do hospedeiro diminuída: doenças 
crônicas, deficiência imunológica, 
tratamento com imunossupressores e 
leucopenia 
 Perda ou supressão do reflexo da 
tosse: coma, anestesia, distúrbios 
neuromusculares, medicamentos ou dor 
torácica. Isso pode levar a aspiração de 
conteúdo gástrico. 
 Lesão no aparelho mucociliar: prejuízo 
da função ciliar ou destruição do epitélio 
ciliado, em virtude do tabagismo,inalação 
de gases quentes ou corrosivos, doenças 
virais ou defeitos genéticos na função ciliar 
(síndrome dos cílios imóveis). 
 Acúmulo de secreções: fibrose cística e 
obstrução brônquica. 
 Interferência com a ação fagocíticas ou 
bactericida dos macrófagos por álcool, 
tabaco, anoxia ou intoxicação por 
oxigênio. 
 Congestão e edema pulmonar 
 Defeitos da imunidade inata (defeitos de 
neutrófilos e do complemento) e da 
humoral tipicamente causam maior 
incidência de infecções por bactérias 
piogênicas. Mutações germinativas no 
MyD88 (adapatador para os TLRs) que é 
importante para ativação do fator de 
transcrição NFkB) também estão 
associados com pneumonias bacterianas 
destrutivas (pneumocócicas). 
 Defeitos da imunidade celular 
(congênitos e adquiridos HIV) levam ao 
aumento de infecções por micróbios 
intracelulares como micobacterias e 
herpes vírus, além de microrganismos de 
virulência muito baixa, como Pneumocytis 
jireveci. 
 
Fisiopatologia 
A pneumonia ocorre quando os 
mecanismos de defesa das vias aéreas 
(humorais, celulares ou anatômicos) estão 
deficientes ou a quantidade de 
microrganismos supera esses mecanismos. 
Isso ocorre em pacientes tabagistas, que 
possuem o epitélio ciliar afetado, bem como 
em pacientes com o sistema imune 
deprimido. 
A forma mais comum de contaminação 
ocorre quando as vias aéreas superiores são 
colonizadas e há subsequente aspiração da 
secreção (microaspirações). Ou seja, ocorre 
diminuição da remoção mucociliar e da 
fagocitose e aumento da aderência à mucosa 
e da aspiração de secreção. 
Meios de o patógeno atingir os alvéolos 
 Microaspiração de patógenos que 
colonizam as vias aéreas superiores (mais 
comum) 
 Inalação de aerossol contaminado do meio 
ambiente (Legionella) 
 Via hematogênica 
 
Para ocorrer pneumonia, uma ou mais das 
situações devem estar presentes: 
 Contato com agente de alta virulência 
 Contato com grande quantidade de agente 
infeccioso 
 Defeitos do sistema de defesa do 
hospedeiro 
Linhas de defesa 
Partículas maiores que 2 micro são 
depositadas no muco do epitélio 
traqueobrônquico e conduzidas pelo 
movimento ciliar até a orofaringe, onde são 
deglutidas. O reflexo da tosse e outros 
reflexos epiglóticos também eliminam essas 
partículas. A mucosa das vias aéreas 
superiores apresentam também IgA 
específica. 
Partículas menores que 2 micro: 
conseguem atingir os brônquios terminais e 
alvéolos. Os alvéolos apresentam surfactante 
e outras substâncias com efeito microbiano. 
 IgG: reveste a superfície bacteriana, 
permitindo o reconhecimento pelos 
macrófagos/células dendríticas 
alveolares. 
 IgM: ativa o sistema complemento (lise e 
inflamação). 
 Complemento, fibronectina, lisozimas, 
proteínas ligadoras de ferro. 
Quando os macrófagos alveolares não 
conseguem conter a infecção, eles liberam 
quimiocinas e citocinas iniciando um 
processo inflamatório. 
 
PAC 
 
Sinais e sintomas 
Basicamente os grandes sintomas são: 
 Tosse seca ou com secreção. 
 Dor torácica de característica pleurítica 
(ventilatório-dependente) 
 Dispneia 
**Associados ou não a quadros de febre 
**Em idosos o principal achado é confusão 
mental. 
Exame clínico 
Depende do grau de acometimento do 
paciente, podendo apresentar: 
 Alteração de FR: avalia o uso da 
musculatura acessória ou de 
compensação com aumento de FC e 
necessidade de ventilação. 
 Alteração de FTV: normalmente esta 
diminuída e síndromes parenquimatosas, 
mas naquelas síndromes com 
hiperessonância vocal, por exemplo, a 
pneumonia lobar, tem aumento do FTV. 
 Percussão: perde o som claro pulmonar 
e fica com som submaciço ou maciço 
dependendo da extensão da lesão. 
 Ausculta: 
- Normalmente reduzida no local. 
- Pode ter fenômeno de ressonância 
vocal (broncofonia). 
- Pode ter ruídos adventícios (estertores 
finos, grosseiros, atrito pleural, sopro 
tubário). 
Complicações 
 Abcesso: comum em infecções por 
pneumococos tipo 3 ou Klebsiella. 
 Empiema: disseminação da infecção 
para cavidade pleural, causando uma 
reação fibrino supurativa intrapleural. 
 Bronquectasia 
 Derrame pleural parapneumônico 
 Disseminação bacteriêmica: para 
valvas cardíacas, pericárdio, cérebro, 
rins, baço ou articulações, causando 
abcessos metastáticos, endocardite, 
meningite ou artrite supurativa. 
 
Diagnostico 
Em 90% dos casos é feito com anamnese, 
exame físico e RX simples de tórax. 
Exames laboratoriais: 
 Exames gerais: se o paciente esta 
caminhando para uma disfunção 
orgânica pode-se pedir avaliação 
hepática através de transaminases, 
bilirrubinas, proteínas totais e frações. 
 Gasometria: para avaliar as trocas 
gasosas. 
 Provas inflamatórias: 
- PCR: é secretada pelas em resposta a 
elevação das IL-1, IL-6 e TNF-α, portanto se 
eleva em qualquer processo inflamatório. 
O pico de PCR ocorre 48h após o estímulo 
agressor, e a meia vida plasmática é de 
cerca de 19h. 
-Procalcitonina: produzida em grande 
quantidade pelas células parenquimatosas 
em resposta a toxinas bacterianas e citocinas 
pró-inflamatórias, é pouco produzida em 
infecções virais. Os níveis se elevam dentro 
de 2h após o estímulo bacteriano. 
É o melhor biomarcador isolado para predizer 
a mortalidade. Pode-se utilizar a 
Procalcitonina como auxílio ao diagnóstico 
da PAC, assim como Procalcitonina e/ou 
PCR podem ser utilizados na avaliação da 
resposta ao tratamento. 
Obs.: as provas inflamatórias não definem se 
é bacteriana ou viral, mas quando ocorre 
grande aumento, existe uma tendência de 
um diagnostico ser de etiologia bacteriana. 
RX simples de tórax: a presença de 
opacidade à radiografia é considerada 
padrão ouro para o diagnóstico de 
pneumonia. Além da contribuição ao 
diagnóstico, o RX de tórax permite ainda 
avaliar a extensão das lesões, detectar 
complicações e auxiliar no diagnóstico 
diferencial de outras causas de tosse e febre 
(traqueobronquite aguda). O RX de tórax 
também é recomendado quando a resposta 
clínica ao tratamento for insatisfatória. 
Os achados diagnósticos incluem: 
consolidação lobar, infiltrados 
intersticiais e cavidades. Não é possível 
diferenciar pneumonia bacteriana de não 
bacteriana pelo RX. Quando o exame não 
está disponível de imediato, a radiografia não 
é necessária para dar início ao tratamento. 
Porém, menos de 40% dos médicos são 
capazes de diagnosticar pneumonias com 
base apenas no exame clínico. Portanto, a 
radiografia deveria ser obrigatória para 
pacientes com suspeita de PAC. 
US de tórax: apresenta maior sensibilidade e 
maior acurácia que a radiografia na 
identificação de alterações parenquimatosas. 
Os principais achados são: consolidações, 
padrão intersticial focal, lesões 
subpleurais e anormalidades na linha 
pleural. É muito útil para gestantes e 
pessoas restritas ao leito. 
A UST não é recomendada de rotina, 
devido ao alto custo e o fato de não haver 
evidência de que possa melhorar o desfecho 
e PAC. 
Tomografia computadorizada de tórax: é o 
método mais sensível na identificação de 
acometimento infeccioso do parênquima 
pulmonar. É útil em casos em que a acurácia 
do RX e da UST é baixa (pacientes obesos, 
imunossuprimidos e indivíduos com 
alterações radiológicas prévias). É indicada 
na suspeita de infecções fúngicas e para 
auxiliar na exclusão de outros 
diagnósticos em alguns casos. 
Em função da alta exposição 
radiológica pela TC, é sugerido o uso da UST 
como teste auxiliar intermediário antes do 
uso da TC no diagnóstico em casos difíceis 
de diagnosticar. Ressalta-se ainda a 
importância da TC de tórax para a avaliação 
de complicações da PAC, como abscesso de 
pulmão e derrame pleural loculado, e a 
investigação de motivos da falta de resposta 
clínica ao tratamento. 
 
Microbiológicos: investigar e isolar os 
agentes etiológicos. 
 Cultura do escarro (positivo em < 50%): 
para ser satisfatório precisa ser 
quantitativo e não qualitativo. 
 Hemograma: positivo em 5-14%. 
 Antígenourinário para legionella e 
pneumococo. 
Tratamento 
O aspecto mais importante a ser considerado 
na escolha do esquema do tratamento 
empírico da PAC é gravidade da 
apresentação clínica inicial, principal 
determinante do local de tratamento do 
paciente: ambulatorial, hospitalar ou em 
unidade de terapia intensiva. Também 
influencia de modo significativo nessa 
escolha a presença de comorbidades e de 
condições de risco para agentes particulares. 
Pacientes ambulatoriais → são tratados com 
antibióticos escolhidos empiricamente, 
baseados no patógeno mais provável. 
Para pacientes previamente hígidos e sem 
condições de risco específicas: 
 Macrolídeos (azitromicina ou 
claritromicina): os microrganismos 
achados em pacientes com PAC não 
complicada, sem comorbidades 
importantes e sem uso prévio de 
antibióticos têm baixa resistência aos 
macrolídeos. 
 Penicilinas: A amoxicilina, embora seja 
efetiva contra o pneumococo, agente 
etiológico mais importante de PAC, não é 
efetiva contra os germes atípicos, que são 
agentes frequentes de PAC em pacientes 
ambulatoriais. 
 Fluoroquinolonas respiratórias 
(levofloxacino, moxifloxacino e 
gemifloxacino): o seu uso deve ser 
desencorajado para tratamento da PAC 
em pacientes sem comorbidades e uso de 
antibióticos nos últimos três meses, para 
se evitar o desenvolvimento de resistência 
a esses antibióticos. 
 
Para pacientes com comorbidades: 
 
 Fluoroquinolonas respiratórias: 
levofloxacino, gemifloxacino, 
moxifloxacino; 
 Betalactâmicos (amoxicilina, 
amoxicilina/clavulanato, cefuroxima) + 
macrolídeos. 
 
A presença de comorbidades significativas 
ou uso prévio de antibióticos nos últimos 3 
meses aumentam a probabilidade de 
infecção por germes resistentes. Antibióticos 
da mesma classe dos antibióticos usados 
previamente devem ser evitados para 
tratamento de uma nova infecção. 
 
Pacientes internados: o tratamento empírico 
deve ser instituído baseando-se nos 
patógenos mais prováveis, tendo em vista as 
comorbidades e as condições específicas. Se 
houver isolamento do patógeno, a terapia 
deve ser direcionada. 
 
Para pacientes internados exceto em UTI: 
 Fluoroquinolonas respiratórias. 
 Betalactâmicos (ceftriaxona, cefotaxima, 
ampicilina/sulbactan) + macrolídeo. 
 A monoterapia com macrolí deo pode ser 
considerada em pacientes jovens, 
eventualmente internados por outro motivo 
que não a PAC, com doença não-grave, 
sem comorbidades importantes e sem 
fatores de risco para patógenos G-. 
 
A recomendação para associação 
betalactâmico + macrolídeo ou a monoterapia 
com fluoroquinolona é baseada em estudos 
retrospectivos que mostraram redução da 
mortalidade desse esquema em relação ao 
uso da cefalosporina isolada. A terapia inicial 
deve ser endovenosa, entretanto certos 
pacientes sem fatores de risco para PAC 
grave podem ser tratados por via oral, 
especialmente com antibióticos com alta 
biodisponibilidade, como as fluoroquinolonas. 
 
Para pacientes internados em UTI: 
 Betalactâmicos + macrolídeos ou 
fluoroquinolonas respiratórias: o papel da 
monoterapia com fluoroquinolona 
respiratória na PAC grave ainda não foi 
estabelecido. Em um estudo 
observacional, os pacientes com PAC e 
choque que foram tratados com terapia 
combinada (cefalosporina + macrolídeo) 
tiveram mortalidade menor que os tratados 
com monoterapia com fluoroquinolona 
respiratória. Não há estudos que 
sustentem a segurança do uso de 
monoterapia com fluoroquinolona em 
pacientes com PAC grave. 
Critérios para mudança para tratamento VO 
→ Pacientes que necessitam de 
hospitalização geralmente iniciam o 
tratamento por via IV. Quando há essas 
características, pode ocorrer a mudança: 
 Melhora clínica; 
 Estabilidade hemodinâmica; 
 Funcionamento preservado do TGI; 
 Condições para o paciente tomar o 
antibiótico por VO. 
Critérios para alta → Se o paciente tiver 
condições de ingerir a medicação por VO, for 
seguro fazê-lo e ele estiver clinicamente 
estável, conforme critérios a seguir, ele 
poderá receber alta: 
 Temperatura ≤ 37,8°C; 
 FC ≤ 100 bpm; 
 FR ≤ 24 rpm; 
 PA sistólica ≥ 90 mmHg; 
 satO2 ≥ 90% ou paO2 ≥ 60 mmHg em ar 
ambiente; 
 Capacidade de ingerir a medicação; 
 Nível de consciência preservado. 
Duração do tratamento → Os pacientes 
devem ser tratados por pelo menos 5 dias, e 
o tratamento não deve ser interrompido antes 
de o paciente atingir os critérios de 
estabilidade clínica e estar afebril por 48 ou 
72 horas. Tratamentos mais longos podem 
ser necessários no caso de patógenos 
menos comuns, como P. aeruginosas e S. 
aureus. 
Reposta ao tratamento → Com a 
Antibioticoterapia adequada, alguma melhora 
do quadro clínico é esperada nas primeiras 
48 a 72 horas. Deve-se avaliar o padrão da 
febre, FR, FC, oxigenação, PA e estado 
clínico geral. O tempo para resolução do 
infiltrado pulmonar à radiografia de tórax é 
variável, podendo geralmente oscilar entre 4 
e 12 semanas. A melhora clínica não precisa 
correr paralelamente à melhora radiológica. 
Alguns pacientes podem apresentar sequelas 
radiológicas definitivas, como estrias 
fibróticas, deformações vasculares ou 
brônquicas, obliteração de seios 
costofrênicos e bronquiectasias. Os 
pacientes que não obtiveram melhora clínica 
após 72 horas do início do tratamento ou que 
pioraram nas primeiras 48 horas são 
considerados como falha terapêutica. 
 
Prevenção 
 
A vacinação contra pneumococo e Influenza 
é a principal forma de prevenção contra PAC. 
Todas as pessoas com 50 anos de idade ou 
mais, risco aumentado de complicações, 
contatos intradomiciliares de pessoas de alto 
risco e profissionais de saúde devem receber 
anualmente a vacina do vírus inativado da 
Influenza. A vacinação contra Influenza está 
associada à diminuição de pneumonia, 
hospitalização e morte. A vacina 
pneumocócica é recomendada para pessoas 
com 65 anos de idade ou mais e para 
aqueles com risco aumentado de infecção. 
Pode ser realizada uma segunda dose após 
pelo menos 5 anos da primeira. A efetividade 
global para prevenir doença pneumocócica 
invasiva desta vacina para pessoas com 
mais de 65 anos de idade gira em torno de 
44 a 75%. 
 
 
 
 
 
Referencias 
 
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9ª ed. 
2. Luiz Carlos Corrêa Silva. Pneumologia, 
princípios e prática. 
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5. LONG, Dan L. et al. Medicina Interna de 
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comunidade e no hospital. Medicina 
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