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Pneumonia Objetivos Conceituar e diferenciar os tipos de pneumonia Identificar a epidemiologia, fatores de risco e etiologia (agentes etiológicos) da pneumonia bacteriana. Descrever a fisiopatologia da PB, relacionando com sinais e sintomas e suas complicações. Discorrer sobre o diagnóstico e os achados dos exames da PB. Relatar o tratamento e a prevenção da PB. Revisar o mecanismo de ação dos antibióticos em relação a PB. Conceito A pneumonia é uma condição clinica caracterizada pela infecção do trato respiratório inferior, ou seja, tem comprometimento de tecido pulmonar, dos alvéolos, brônquios e também do espaço intersticial. Epidemiologia No mundo as infecções do trato respiratório inferior estão entre as quatro principais doenças que mais matam, gerando quase três milhões de morte por ano, perdendo apenas para as doenças cardiovasculares e para as doenças pulmonares obstrutivas crônicas. Na américa latina as infecções pulmonares ocupam o 4º lugar entre as causas de morte, perdendo também para doenças cardiovasculares, CA e doenças do aparelho digestivo. A taxa de mortalidade da pneumonia tem caído no Brasil, em torno de 25% nas últimas 3 décadas, mas ela ainda é a 3ª maior causa de morte. A melhora da situação socioeconômica, o maior acesso a cuidados de saúde, a disponibilidade nacional de antibióticos e as políticas de vacinação explicam em parte a redução das taxas de mortalidade no Brasil. A incidência é maior entre crianças menores de cinco anos e pacientes idosos. A hospitalização pode ser necessária em 12-20% dos pacientes, sendo que 5-10% apresentam doença grave com necessidade de tratamento na UTI. Etiologia Podem ser: Adquiridas na comunidade; Adquiridas no hospital (hospitalizados ou em contato com o hospital); Pneumonia nosocomial (surge após 48h da alta hospitalar); Associado a ventilação mecânica (PAV); Ocorrendo em pacientes imunocomprometidos (como HIV); Pneumonia por aspiração, quando grandes volumes de secreções das vias respiratórias superiores ou gástricas entram nos pulmões; Pneumonia intersticial, caracterizadas por inflamação e fibrose do interstício pulmonar. A S. pneumoniae é o principal causador de pneumonia bacteriana no mundo. Cerca de 20% das pneumonias são de etiologia viral, principalmente causada pelo H. influenza (A ou B). Pneumonia Normalmente as micoses sistêmicas que comprometem os pulmões acabam acometendo mais imunossuprimidos. Agentes etiológicos Estreptococos pneumoniae (pneumococo): é um coco Gram-positivo, agente causador mais comum de PAC. O exame do escarro por coloração Gram é importante para o diagnóstico de pneumonia aguda - presença de numerosos neutrófilos contendo diplococos lancetados Gram-positivos. Haemophilus influenzae: é uma bactéria Gram-negativa pleomórfica que ocorrem em formas não encapsuladas. Existem seis sorotipos de formas encapsuladas (A-F), dos quais o B é o mais virulento. O polissacarídeo capsular da forma B é presenta na vacinacontra H. influenzae, diminuindo a incidência da doença causada por esse sorotipo. Em contrates, as infecções pelas formas não encapsuladas (não tipáveis) estão aumentando. Elas são menos virulentas e causam otite média, sinusite e broncopneumonia. A pneumonia por H. influenzae, que pode seguir uma infecção respiratória viral, é uma emergência pediátrica e apresenta alta taxa de mortalidade. A laringotraqueobronquite descendente resulta em obstrução das vias aéreas, à medida que os brônquios menores são obstruídos por um exsudato denso, rico em fibrina, contendo neutrófilos, semelhante ao observado nas pneumonias pneumocócicas. A consolidação pulmonar geralmente é lobular e irregular, mas pode ser confluente e envolver todo o lobo pulmonar. Antes de a vacina se tornar amplamente disponível, o H. influenzae era uma causa comum de meningite supurativa em crianças com até 5 anos de idade. O H. influenzae também causa uma conjuntivite aguda purulenta (olho rosa) em crianças e, em pacientes idosos com predisposição, pode causar septicemia, endocardite, pielonefrite, colecistite artrite supurativa. O H. influenzaeé a causa mais comum de exacerbação bacteriana aguda de DPOC. Moraxella catarrhalis: é cada vez mais presente em idoso. É segunda causa bacteriana mais comum de exacerbação aguda da DPOC. Staphylococcus aureus: é uma importante causa de pneumonia bacteriana secundária em crianças e adultos saudáveis após doenças respiratórias virais. Está relacionada a alta incidência de complicações (abcesso pulmonar e Empiema). Usuários de drogas intravenosas apresentam alto risco de desenvolvimento de pneumonia estafilocócica em associação com endocardite. Também é uma causa importante de pneumonia hospitalar adquirida. Klebsiella pneumoniae: é a causa mais frequente de pneumonia bacteriana por Gram-negativos. Afeta comumente indivíduos debilitados e desnutridos, particularmente alcoólatras crônicos. O escarro é espesso, mucoide e com raios de sangue. Pneumonas aeruginosa: na maioria das vezes causa infecções hospitalares, mas também pode ser adquirida na comunidade em pacientes com fibrose cística e imunocomprometidos. É comum em pacientes neutropênicos e tem uma propensão a invadir os vasos sanguíneos, com consequente disseminação extrapulmonar. Legionella penumophila: causa formas epidêmicas e esporádicas de pneumonia. Também causa a febre de Pontiac, uma infecção do trato respiratório superior autolimitada. Esse organismo prospera em ambientes aquáticos artificiais (torres de resfriamento de água e no sistema de tubulação), portanto a transmissão é feita pela inalação de água potável contaminada. O diagnóstico é feito pela demonstração de antígenos de Legionella na urina ou por um teste de anticorpo fluorescente positivo em amostras de escarro; cultura continua sendo o padrão ouro para o diagnóstico. Mycoplasma pneumoniae: são comuns entre crianças a adultos jovens. Ocorrem esporadicamente ou como epidemias locais em comunidades fechadas (escolas, acampamentos militares e prisões). Classificação Adquiridas na comunidade (PAC): acometem pacientes fora do ambiente hospitalar ou surgem até 48 horas após a admissão hospitalar. Adquiridas no ambiente hospitalar (PAH): aquela que se instala após 48 horas da internação, ou que ocorre após alta hospitalar dentro do período compatível com uma possível incubação de um microrganismo adquirido no hospital. Adquiridas sob cuidados de saúde: é diagnosticada em pacientes hospitalizados por mais de dois dias nos últimos 90 dias ou provenientes de asilos ou de casas de saúde, que receberam quimioterapia ou tratamento de escaras nos últimos 30 dias anteriores à doença, ou aquelas que estejam em tratamento em clinicas de diálise. Fatores de risco PAC PACS Etilismo Hospitalização por 48 h ou + Tabagismo Hospitalização por 2 ou + dias nos últimos 3 meses Cardiopatias Residente em clinica de repouso ou instituição de assistência prolongada Pneumopatias Antibioticoterapia nos últimos 3 meses Imunodepressão Dialise crônica Déficit nutricional Cuidados domiciliares de escara e terapia venosa Idade (> 70 anos) Contato com portador de infecção resistente Fatores ambientais Colonização da orofaringe Hepatopatias Renal crônico Mecanismos de defesa pulmonares prejudicados ou resistência sistêmica do hospedeiro diminuída: doenças crônicas, deficiência imunológica, tratamento com imunossupressores e leucopenia Perda ou supressão do reflexo da tosse: coma, anestesia, distúrbios neuromusculares, medicamentos ou dor torácica. Isso pode levar a aspiração de conteúdo gástrico. Lesão no aparelho mucociliar: prejuízo da função ciliar ou destruição do epitélio ciliado, em virtude do tabagismo,inalação de gases quentes ou corrosivos, doenças virais ou defeitos genéticos na função ciliar (síndrome dos cílios imóveis). Acúmulo de secreções: fibrose cística e obstrução brônquica. Interferência com a ação fagocíticas ou bactericida dos macrófagos por álcool, tabaco, anoxia ou intoxicação por oxigênio. Congestão e edema pulmonar Defeitos da imunidade inata (defeitos de neutrófilos e do complemento) e da humoral tipicamente causam maior incidência de infecções por bactérias piogênicas. Mutações germinativas no MyD88 (adapatador para os TLRs) que é importante para ativação do fator de transcrição NFkB) também estão associados com pneumonias bacterianas destrutivas (pneumocócicas). Defeitos da imunidade celular (congênitos e adquiridos HIV) levam ao aumento de infecções por micróbios intracelulares como micobacterias e herpes vírus, além de microrganismos de virulência muito baixa, como Pneumocytis jireveci. Fisiopatologia A pneumonia ocorre quando os mecanismos de defesa das vias aéreas (humorais, celulares ou anatômicos) estão deficientes ou a quantidade de microrganismos supera esses mecanismos. Isso ocorre em pacientes tabagistas, que possuem o epitélio ciliar afetado, bem como em pacientes com o sistema imune deprimido. A forma mais comum de contaminação ocorre quando as vias aéreas superiores são colonizadas e há subsequente aspiração da secreção (microaspirações). Ou seja, ocorre diminuição da remoção mucociliar e da fagocitose e aumento da aderência à mucosa e da aspiração de secreção. Meios de o patógeno atingir os alvéolos Microaspiração de patógenos que colonizam as vias aéreas superiores (mais comum) Inalação de aerossol contaminado do meio ambiente (Legionella) Via hematogênica Para ocorrer pneumonia, uma ou mais das situações devem estar presentes: Contato com agente de alta virulência Contato com grande quantidade de agente infeccioso Defeitos do sistema de defesa do hospedeiro Linhas de defesa Partículas maiores que 2 micro são depositadas no muco do epitélio traqueobrônquico e conduzidas pelo movimento ciliar até a orofaringe, onde são deglutidas. O reflexo da tosse e outros reflexos epiglóticos também eliminam essas partículas. A mucosa das vias aéreas superiores apresentam também IgA específica. Partículas menores que 2 micro: conseguem atingir os brônquios terminais e alvéolos. Os alvéolos apresentam surfactante e outras substâncias com efeito microbiano. IgG: reveste a superfície bacteriana, permitindo o reconhecimento pelos macrófagos/células dendríticas alveolares. IgM: ativa o sistema complemento (lise e inflamação). Complemento, fibronectina, lisozimas, proteínas ligadoras de ferro. Quando os macrófagos alveolares não conseguem conter a infecção, eles liberam quimiocinas e citocinas iniciando um processo inflamatório. PAC Sinais e sintomas Basicamente os grandes sintomas são: Tosse seca ou com secreção. Dor torácica de característica pleurítica (ventilatório-dependente) Dispneia **Associados ou não a quadros de febre **Em idosos o principal achado é confusão mental. Exame clínico Depende do grau de acometimento do paciente, podendo apresentar: Alteração de FR: avalia o uso da musculatura acessória ou de compensação com aumento de FC e necessidade de ventilação. Alteração de FTV: normalmente esta diminuída e síndromes parenquimatosas, mas naquelas síndromes com hiperessonância vocal, por exemplo, a pneumonia lobar, tem aumento do FTV. Percussão: perde o som claro pulmonar e fica com som submaciço ou maciço dependendo da extensão da lesão. Ausculta: - Normalmente reduzida no local. - Pode ter fenômeno de ressonância vocal (broncofonia). - Pode ter ruídos adventícios (estertores finos, grosseiros, atrito pleural, sopro tubário). Complicações Abcesso: comum em infecções por pneumococos tipo 3 ou Klebsiella. Empiema: disseminação da infecção para cavidade pleural, causando uma reação fibrino supurativa intrapleural. Bronquectasia Derrame pleural parapneumônico Disseminação bacteriêmica: para valvas cardíacas, pericárdio, cérebro, rins, baço ou articulações, causando abcessos metastáticos, endocardite, meningite ou artrite supurativa. Diagnostico Em 90% dos casos é feito com anamnese, exame físico e RX simples de tórax. Exames laboratoriais: Exames gerais: se o paciente esta caminhando para uma disfunção orgânica pode-se pedir avaliação hepática através de transaminases, bilirrubinas, proteínas totais e frações. Gasometria: para avaliar as trocas gasosas. Provas inflamatórias: - PCR: é secretada pelas em resposta a elevação das IL-1, IL-6 e TNF-α, portanto se eleva em qualquer processo inflamatório. O pico de PCR ocorre 48h após o estímulo agressor, e a meia vida plasmática é de cerca de 19h. -Procalcitonina: produzida em grande quantidade pelas células parenquimatosas em resposta a toxinas bacterianas e citocinas pró-inflamatórias, é pouco produzida em infecções virais. Os níveis se elevam dentro de 2h após o estímulo bacteriano. É o melhor biomarcador isolado para predizer a mortalidade. Pode-se utilizar a Procalcitonina como auxílio ao diagnóstico da PAC, assim como Procalcitonina e/ou PCR podem ser utilizados na avaliação da resposta ao tratamento. Obs.: as provas inflamatórias não definem se é bacteriana ou viral, mas quando ocorre grande aumento, existe uma tendência de um diagnostico ser de etiologia bacteriana. RX simples de tórax: a presença de opacidade à radiografia é considerada padrão ouro para o diagnóstico de pneumonia. Além da contribuição ao diagnóstico, o RX de tórax permite ainda avaliar a extensão das lesões, detectar complicações e auxiliar no diagnóstico diferencial de outras causas de tosse e febre (traqueobronquite aguda). O RX de tórax também é recomendado quando a resposta clínica ao tratamento for insatisfatória. Os achados diagnósticos incluem: consolidação lobar, infiltrados intersticiais e cavidades. Não é possível diferenciar pneumonia bacteriana de não bacteriana pelo RX. Quando o exame não está disponível de imediato, a radiografia não é necessária para dar início ao tratamento. Porém, menos de 40% dos médicos são capazes de diagnosticar pneumonias com base apenas no exame clínico. Portanto, a radiografia deveria ser obrigatória para pacientes com suspeita de PAC. US de tórax: apresenta maior sensibilidade e maior acurácia que a radiografia na identificação de alterações parenquimatosas. Os principais achados são: consolidações, padrão intersticial focal, lesões subpleurais e anormalidades na linha pleural. É muito útil para gestantes e pessoas restritas ao leito. A UST não é recomendada de rotina, devido ao alto custo e o fato de não haver evidência de que possa melhorar o desfecho e PAC. Tomografia computadorizada de tórax: é o método mais sensível na identificação de acometimento infeccioso do parênquima pulmonar. É útil em casos em que a acurácia do RX e da UST é baixa (pacientes obesos, imunossuprimidos e indivíduos com alterações radiológicas prévias). É indicada na suspeita de infecções fúngicas e para auxiliar na exclusão de outros diagnósticos em alguns casos. Em função da alta exposição radiológica pela TC, é sugerido o uso da UST como teste auxiliar intermediário antes do uso da TC no diagnóstico em casos difíceis de diagnosticar. Ressalta-se ainda a importância da TC de tórax para a avaliação de complicações da PAC, como abscesso de pulmão e derrame pleural loculado, e a investigação de motivos da falta de resposta clínica ao tratamento. Microbiológicos: investigar e isolar os agentes etiológicos. Cultura do escarro (positivo em < 50%): para ser satisfatório precisa ser quantitativo e não qualitativo. Hemograma: positivo em 5-14%. Antígenourinário para legionella e pneumococo. Tratamento O aspecto mais importante a ser considerado na escolha do esquema do tratamento empírico da PAC é gravidade da apresentação clínica inicial, principal determinante do local de tratamento do paciente: ambulatorial, hospitalar ou em unidade de terapia intensiva. Também influencia de modo significativo nessa escolha a presença de comorbidades e de condições de risco para agentes particulares. Pacientes ambulatoriais → são tratados com antibióticos escolhidos empiricamente, baseados no patógeno mais provável. Para pacientes previamente hígidos e sem condições de risco específicas: Macrolídeos (azitromicina ou claritromicina): os microrganismos achados em pacientes com PAC não complicada, sem comorbidades importantes e sem uso prévio de antibióticos têm baixa resistência aos macrolídeos. Penicilinas: A amoxicilina, embora seja efetiva contra o pneumococo, agente etiológico mais importante de PAC, não é efetiva contra os germes atípicos, que são agentes frequentes de PAC em pacientes ambulatoriais. Fluoroquinolonas respiratórias (levofloxacino, moxifloxacino e gemifloxacino): o seu uso deve ser desencorajado para tratamento da PAC em pacientes sem comorbidades e uso de antibióticos nos últimos três meses, para se evitar o desenvolvimento de resistência a esses antibióticos. Para pacientes com comorbidades: Fluoroquinolonas respiratórias: levofloxacino, gemifloxacino, moxifloxacino; Betalactâmicos (amoxicilina, amoxicilina/clavulanato, cefuroxima) + macrolídeos. A presença de comorbidades significativas ou uso prévio de antibióticos nos últimos 3 meses aumentam a probabilidade de infecção por germes resistentes. Antibióticos da mesma classe dos antibióticos usados previamente devem ser evitados para tratamento de uma nova infecção. Pacientes internados: o tratamento empírico deve ser instituído baseando-se nos patógenos mais prováveis, tendo em vista as comorbidades e as condições específicas. Se houver isolamento do patógeno, a terapia deve ser direcionada. Para pacientes internados exceto em UTI: Fluoroquinolonas respiratórias. Betalactâmicos (ceftriaxona, cefotaxima, ampicilina/sulbactan) + macrolídeo. A monoterapia com macrolí deo pode ser considerada em pacientes jovens, eventualmente internados por outro motivo que não a PAC, com doença não-grave, sem comorbidades importantes e sem fatores de risco para patógenos G-. A recomendação para associação betalactâmico + macrolídeo ou a monoterapia com fluoroquinolona é baseada em estudos retrospectivos que mostraram redução da mortalidade desse esquema em relação ao uso da cefalosporina isolada. A terapia inicial deve ser endovenosa, entretanto certos pacientes sem fatores de risco para PAC grave podem ser tratados por via oral, especialmente com antibióticos com alta biodisponibilidade, como as fluoroquinolonas. Para pacientes internados em UTI: Betalactâmicos + macrolídeos ou fluoroquinolonas respiratórias: o papel da monoterapia com fluoroquinolona respiratória na PAC grave ainda não foi estabelecido. Em um estudo observacional, os pacientes com PAC e choque que foram tratados com terapia combinada (cefalosporina + macrolídeo) tiveram mortalidade menor que os tratados com monoterapia com fluoroquinolona respiratória. Não há estudos que sustentem a segurança do uso de monoterapia com fluoroquinolona em pacientes com PAC grave. Critérios para mudança para tratamento VO → Pacientes que necessitam de hospitalização geralmente iniciam o tratamento por via IV. Quando há essas características, pode ocorrer a mudança: Melhora clínica; Estabilidade hemodinâmica; Funcionamento preservado do TGI; Condições para o paciente tomar o antibiótico por VO. Critérios para alta → Se o paciente tiver condições de ingerir a medicação por VO, for seguro fazê-lo e ele estiver clinicamente estável, conforme critérios a seguir, ele poderá receber alta: Temperatura ≤ 37,8°C; FC ≤ 100 bpm; FR ≤ 24 rpm; PA sistólica ≥ 90 mmHg; satO2 ≥ 90% ou paO2 ≥ 60 mmHg em ar ambiente; Capacidade de ingerir a medicação; Nível de consciência preservado. Duração do tratamento → Os pacientes devem ser tratados por pelo menos 5 dias, e o tratamento não deve ser interrompido antes de o paciente atingir os critérios de estabilidade clínica e estar afebril por 48 ou 72 horas. Tratamentos mais longos podem ser necessários no caso de patógenos menos comuns, como P. aeruginosas e S. aureus. Reposta ao tratamento → Com a Antibioticoterapia adequada, alguma melhora do quadro clínico é esperada nas primeiras 48 a 72 horas. Deve-se avaliar o padrão da febre, FR, FC, oxigenação, PA e estado clínico geral. O tempo para resolução do infiltrado pulmonar à radiografia de tórax é variável, podendo geralmente oscilar entre 4 e 12 semanas. A melhora clínica não precisa correr paralelamente à melhora radiológica. Alguns pacientes podem apresentar sequelas radiológicas definitivas, como estrias fibróticas, deformações vasculares ou brônquicas, obliteração de seios costofrênicos e bronquiectasias. Os pacientes que não obtiveram melhora clínica após 72 horas do início do tratamento ou que pioraram nas primeiras 48 horas são considerados como falha terapêutica. Prevenção A vacinação contra pneumococo e Influenza é a principal forma de prevenção contra PAC. Todas as pessoas com 50 anos de idade ou mais, risco aumentado de complicações, contatos intradomiciliares de pessoas de alto risco e profissionais de saúde devem receber anualmente a vacina do vírus inativado da Influenza. A vacinação contra Influenza está associada à diminuição de pneumonia, hospitalização e morte. A vacina pneumocócica é recomendada para pessoas com 65 anos de idade ou mais e para aqueles com risco aumentado de infecção. Pode ser realizada uma segunda dose após pelo menos 5 anos da primeira. A efetividade global para prevenir doença pneumocócica invasiva desta vacina para pessoas com mais de 65 anos de idade gira em torno de 44 a 75%. Referencias 1. Robbins. Bases patológicas das doenças. 9ª ed. 2. Luiz Carlos Corrêa Silva. Pneumologia, princípios e prática. 3. SPPT. Pneumonias adquiridas em comunidade. Vol 5. 4. JBP. Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida em comunidade 2018. 5. LONG, Dan L. et al. Medicina Interna de Harrison.18 ed. Porto Alegre, RS: AMGH Ed., 2013. 2v. 6. DA COSTA SANTOS, Conceição Maria et al. Pneumonias em adultos, adquiridas na comunidade e no hospital. Medicina (Ribeirao Preto), v. 31, n. 2, p. 216-228, 1998. 7. BARSON, William J.; KAPLAN, S.; TORCHIA, M. Pneumonia in children: Epidemiology, pathogenesis, and etiology. UpToDate. Waltham, MA.(Accessed on January 28, 2018), 2014.
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