Bioquímica da Coagulação Sanguínea

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BIOQUIMICA DA COAGULAÇÃO SANGUÍNEA 
O sangue pode ser dividido em plasma e células sanguíneas. As células são principalmente 
glóbulos brancos, vermelhos, plaquetas e outras substancias dissolvidas nele, como proteínas. 
O plasma é a parte líquida do sangue e ao separar o sangue temos o plasma e a parte sólida 
(células). No plasma teremos solubilizados os componentes como proteínas, hormônios e sais 
minerais. O plasma pode ser obtido por centrifugação do sangue. Entretanto vc só possui o 
plasma se vc colocar anticoagulante no sangue para a centrifugação, caso não use o 
anticoagulante vc terá soro no lugar do plasma. Quando há formação de coágulo, a parte 
liquida do sangue passa a ser chamada de soro. 
O soro é o plasma sem fibrinogênio. 
O anticoagulante retira cálcio e isso impede a cascata de coagulação sanguínea a qual no final 
se utilizada uma proteína chamada fibrinogênio que formará a rede de fibrina. 
Existe uma série de proteínas plasmáticas e essas proteínas podem ser usadas para 
diagnostico. Existe uma forma de fazer o proteinograma quando usamos o soro ou o plasma 
em uma fita de acetato de celulose e aplicamos um potencial elétrico, temos a possibilidade de 
migração dessas proteínas. Ao migrarem, elas se agrupam, fazendo possível sua identificação. 
Quando há alteração na quantidade de proteína no sangue usamos o proteinograma para 
diagnostico. 
Hemostasia é o processo pelo qual previne-se a perda de sangue. Quando ocorre a coagulação 
sanguínea, isso é um processo de hemostasia. Esse processo fisiológico de hemostasia pode 
ser dividido em hemostasia primaria e secundaria. Envolve uma série de mecanismos como 
vasoconstriquição (diminuição do fluxo sanguíneo local), formação do tampão plaquetário 
(hemostasia primaria) e formação do coagulo (hemostasia secundária). O processo só termina 
quando ocorre a retirada do coagulo e recuperação do tecido. 
Hemostasia primaria - está diretamente relacionada a pequenos vasos onde 
veremos agregação plaquetária pela liberação de fatores de adesão após a lesão endotelial. 
Essa plaqueta agregada é o tampão plaquetário. Se tudo for resolvido, acaba ali, mas caso 
ainda vaze sangue, ocorrera a hemostasia secundária com a utilização de fatores de 
coagulação sanguínea. 
Quando temos uma lesão endotelial há liberação de matriz extracelular e endotelina seguidos 
pela vasoconstriquição reflexa para que ocorra a diminuição do fluxo sanguíneo e a agregação 
plaquetária. Essas plaquetas trocam sua forma à medida que vão se aderindo para melhorar a 
aderência e liberam tromboxana e adp que fazem com que tenhamos um aumento dessa 
agregação plaquetária. A hemostasia primaria é eficiente em pequenos vasos como capilares e 
vênulas. Em grandes vasos apenas o tampão plaquetário não é suficiente para a hemostasia. 
Se temos uma ineficiência dessa hemostasia primaria em pequenos vasos vemos a formação 
de petequias (pontos de hemorragia) e equimoses (um pouco maior que petequia) e 
sangramentos espontâneos. Se continuar sem funcionar a hemostasia primaria a tendência é 
começar a ter hemorragia, sangramento espontâneo. 
Trombocitopenia – diminuição de plaquetas. 
Petequia – Equimoses - Sulfusões – Hematomas 
Ocorre em vasos maiores 
Para que ocorra a hemostasia secundaria precisa do tampão plaquetário para estabilizar. 
Hemostasia secundária – utilização de fatores de coagulação onde teremos 
uma cascata de coagulação para estabilizar o tampão plaquetário e parar o sangramento. Os 
fatores de coagulação culminam na formação de uma rede de fibrina que estabiliza o tampão. 
Existe duas vias: a extrínseca (mais rápida) e intrínseca (mais lenta). A primeira parte das duas 
vias é completamente distinta e a segunda parte é comum a todas 
 Intrínseca - precisa de quatro fatores para ser ativada. Ela é ativada a partir da 
liberação de colágeno (matriz extracelular) que ativa o fator 12 e ele ativa o 11 que 
ativa o 9 que na presença do fator 8 ativado e de cálcio, ativa 10 (cascata de 
coagulação). O fator 10 ativado, na presença de cálcio e do fator 5 ativado, ativa o 
fator 2 que ativa os fatores 13 e 1, transformando fibrinogênio em fibrina. Essa fibrina 
se posiciona no tampão plaquetário e prende as células. 
Colágeno é liberado quando há lesão do tecido. O colágeno ativa o factor Hagemann que por 
sua vez ativa o antecedente tromboplastínico do plasma que irá ativar componente 
tromboplastínico do plasma (factor Christmas). Esse factor Christmas na presença do factor 
anti-hemofílico (globulina anti-hemofílica) e Ca (cálcio) ativa o Factor Stuart (factor Stuart-
Power). O factor Stuart (factor Stuart-Power) ativado, na presença de cálcio e de Pró-acelerina 
(factor lábil) ativado, ativa a Protrombina que por sua vez ativa o Factor estabilizante da fibrina 
e Fibrinogénio. 
 Extrínseca – só precisa de um fator para ser ativada, por isso é mais rápida. 
Quando há lesão tecidual, há liberação de tromboplastina (matriz extracelular) ou 
fator tissular q é responsável pela ativação do fator 7. O fator 7 ativado da início a 
etapa tardia e pode alimentar a via intrínseca e ativar o fator 9 (nesse caso só é preciso 
o fator 8 para ativar a etapa tardia da intrínseca). O fator 7 na presença de cálcio ativa 
o fator 10 chegando a etapa tardia. O fator 10 ativado, na presença de cálcio e do fator 
5 ativado, ativa o fator 2 que ativa os fatores 13 e 1, transformando fibrinogênio em 
fibrina. Essa fibrina se posiciona no tampão plaquetário e prende as células. 
- O anticoagulante sequestra cálcio e impede a cascata de coagulação. 
Thromboplastin é liberada quando há lesão do tecido. Thromboplastin ativa o Acelerador da 
conversão da protrombina sérica (factor estável) que na presença de Ca (cálcio), ativa o factor 
Stuart (factor Stuart-Power). O factor Stuart (factor Stuart-Power) ativado, na presença de 
cálcio e de Pró-acelerina (factor lábil) ativado, ativa a Protrombina que por sua vez ativa o 
Factor estabilizante da fibrina e Fibrinogénio. 
Depois que há cicatrização e formação do tecido, ocorre a fibrinolise (retirada desse tampão). 
O coagulo não pode ficar solto no sangue se não ocorre trombose, então ele é dissolvido pela 
fibrinolise. Essa etapa ocorre a partir da ativação da protombina. É preciso o fator 10 ativado, 
cálcio, fator 9 e vitamina K. 
Como funciona o veneno – Ele causa hemorragia pq eles sequestram vitamina K e isso causa 
hemorragia. Isso se resolve com injeção de vitamina K pq ele é necessário para hemostasia 
secundária. 
 
 
 
 
 
 
Factores de Coagulação Sanguínea 
I Fibrinogénio 
II Protrombina 
III Tromboplastina (factor tecidular) 
IV Iões cálcio 
V Pró-acelerina (factor lábil) 
VI Sinónimo de Va 
VII Acelerador da conversão da da protrombina 
sérica (factor estável) 
VIII Factor anti-hemofílico (globulina anti-
hemofílica) 
IX Componente tromboplastínico do plasma 
(factor Christmas) 
X Factor Stuart (factor Stuart-Power) 
XI Antecedente tromboplastínico do plasma 
XII Factor Hagemann 
XIII Factor estabilizante da fibrina 
 
 Coagulopatias 
 Hemofilia A - Deficiência do Fator VIII 
 - Cromossomo X 
 Hemofilia B - Deficiência do Fator IX 
 É uma doença crónica e uma deficiência congénita no processo de coagulação do 
sangue. 
 Pelo fato de se transmitir geneticamente, ligado ao cromossoma X, aparece 
quase exclusivamente nos indivíduos do sexo masculino. 
 Caracteriza-se pela ausência ou acentuada carência de um dos factores de 
coagulação (VIII – hemofilia A ou IX – hemofilia B). 
 Deste modo, a coagulação é mais demorada ou inexistente, provocando 
hemorragias frequentes, especialmente a nível articular e muscular. 
 
 Alterações adquiridas 
 Deficiência ou falha na síntese 
 Hepatopatias 
 Rodenticidas (inibidores da Vit K) 
 Consumo 
 Inibidores na circulação