SP3-dor(UCT13)

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1. Discorra sobre fibromialgia (fisiopatologia, manifestações clínicas, diagnóstico
e tratamento medicamentoso e não medicamentoso).
Definição
A fibromialgia (FM) caracteriza-se por dor e hipersensibilidade crônicas generalizadas.
Embora seja definida principalmente como síndrome dolorosa, os pacientes com FM
também se queixam comumente de sintomas neuropsicológicos associados de fadiga, sono
não restaurador, disfunção cognitiva, ansiedade e depressão.
Pacientes com FM exibem uma prevalência aumentada de outras síndromes associadas a
dor e fadiga, incluindo síndrome da fadiga crônica, distúrbio temporomandibular, cefaleias
crônicas, síndrome do intestino irritável, cistite intersticial/síndrome da bexiga dolorosa e
outras síndromes de dor pélvica.
As evidências disponíveis apontam o sistema nervoso central como essencial na
manutenção da dor e de outros sintomas centrais de FM e de condições
correlacionadas. A presença de FM está associada a consequências negativas
substanciais para o funcionamento físico e social.
Epidemiologia
A FM é muito mais comum em mulheres do que em homens, com uma relação de cerca
de 9:1. Em estudos populacionais de âmbito mundial, existe um acordo geral de que a taxa
de prevalência é de aproximadamente 2 a 3%, com taxas que se aproximam mais de 5 a
10% em clínicas de atendimento primário. Os dados de prevalência assemelham-se entre
classes socioeconômicas. Os fatores culturais podem estar envolvidos, determinando se um
paciente com sintomas de FM irá procurar assistência médica; entretanto, mesmo em
culturas nas quais não se espera que o ganho secundário possa desempenhar um papel
significativo, a prevalência da FM permanece nessa faixa.
Fisiopatologia
Embora ainda não de maneira completa, muitos aspectos da fisiopatologia da FM foram
elucidados nas últimas décadas por um maior entendimento da genética, dos gatilhos
periféricos, das disfunções dos sistemas autônomo e hormonal, das anormalidades
psicofisiológicas e, principalmente, das anormalidades na neurotransmissão e estruturação
no sistema nervoso central (SNC) que acontecem na síndrome.
Pode-se entender a FM como uma síndrome de sensibilização central. A sensibilização
central pode ser definida como uma resposta anormal e inadequada do SNC aos estímulos
periféricos em decorrência de uma hiperexcitabilidade neuronal, causando, no caso da FM,
dor inadequadamente amplificada. Este fenômeno está amplamente demonstrado em
pacientes com FM, não só com estímulos nociceptivos, mas também com o calor, com
estimulação elétrica da pele e mesmo sinais auditivos. Desta forma, o paciente com FM
é um indivíduo com um “ganho” ou um “aumento de volume” inadequado aos estímulos
externos, especialmente nociceptivos.
Embora os estímulos iniciais possam ser periféricos, também está demonstrado,
principalmente por meio de estudos funcionais de SNC, que existe uma reestruturação de
todo o sistema nociceptivo em pacientes com FM, permitindo que a dor se perpetue mesmo
na ausência de dor periférica.
O fenômeno de sensibilização do SNC inicia-se já na infância e adolescência, e apresenta
um forte componente genético. O risco relativo de um familiar de primeiro grau de um
paciente com FM apresentar o mesmo quadro chega a 8,5. Outras condições que cursam
com sensibilização do SNC também são herdadas em conjunto com a FM, como a
síndrome do intestino irritável e a cefaleia.
Diversas áreas do encéfalo relacionadas com a dor foram estudadas em pacientes com FM,
tanto de maneira isolada como em conjunto. O córtex sensorial primário apresenta maior
conectividade entre seus neurônios, e esta conectividade está associada com maiores
níveis de hipervigilância e catastrofização. A RMe demonstrou aumento do glutamato no
córtex posterior da ínsula e que os níveis aumentados desta substância apresentam uma
relação com menores limiares de dor. Outra estrutura em hiperatividade nos pacientes com
FM é a amígdala, responsável pelo grau de alerta a estímulos externos. A ínsula e a
amígdala são partes integrantes do sistema límbico e integram o sistema nociceptivo ao
“circuito cerebral de emoções”. Uma hiperatividade glutamatérgica neste sistema pode ser
responsável pela grande resposta emocional dos pacientes com FM.
Outros achados do SNC apontam para uma alteração da atividade inibitória normal de
estímulos nociceptivos. Um área importante na modulação descendente, a área rostral do
giro do cíngulo anterior, é disfuncional em pacientes com FM e baixos níveis de GABA, um
neurotransmissor inibitório, foram encontrados na ínsula. O sistema de antecipação de
alívio de dor (quando o paciente é avisado de que o estímulo doloroso vai cessar) não é
ativado na FM, especialmente a área tegmentar ventral, uma área dita “de recompensa” por
liberar dopamina e GABA. Como esta falha de ativação está relacionada também com uma
baixa resposta a opioides, isso poderia explicar em parte a má ação destes agentes nesta
síndrome dolorosa.
Alterações endócrinas na FM foram extensamente avaliadas e parecem decorrer da
ativação constante de uma resposta ao estresse, principalmente do eixo
hipotálamo-hipófise-adrenal. As alterações neste eixo influenciam outros eixos, como o
tireoidiano, dos hormônios sexuais e do hormônio do crescimento. Estas diversas
modificações podem colaborar com sintomas não dolorosos da FM, como a fadiga.
Aspectos psicológicos, comportamentais e sociais colaboram com a clínica da FM, mas
embora estes aspectos sejam grandes complicadores do manejo destes pacientes,
considera-se simplista e inadequado chamar estes pacientes de “psicossomáticos”.
Pacientes com FM apresentam maior prevalência de depressão, ansiedade,
transtorno obsessivo-compulsivo e doença do estresse pós-traumático. Este fato
pode resultar de gatilhos comuns a estas condições e à FM, como estressores ou
traumas no começo da vida, e deve-se sempre ressaltar que neurotransmissores
envolvidos na dor também afetam o humor, a memória, a fadiga e o sono.
Recentemente, maior atenção tem sido dada nos pontos-gatilho de dor miofascial como
geradores e mantenedores da sensibilização central na FM, principalmente os que se
localizam na região do pescoço, do trapézio e dos ombros.
Manifestações clínicas
1) Dor e hipersensibilidade
A queixa inicial mais comum de um paciente com FM é de “dor em todo o corpo”. A dor em
pacientes com FM localiza-se acima e abaixo da cintura, em ambos os lados do corpo,
acometendo o esqueleto axial (pescoço, costas ou tórax). A dor atribuível a FM é pouco
localizada, difícil de ignorar, intensa e associada a uma redução da capacidade funcional. A
dor deve estar presente na maior parte do dia, na maioria dos dias, durante pelo menos 3
meses.
O sintoma principal da FM é a dor difusa, generalizada e crônica, envolvendo regiões
axiais e periféricas do corpo. Em geral, os pacientes têm dificuldade em localizar a dor,
muitas vezes apontando locais como músculos, ligamentos, bursas e tendões. O caráter da
dor é bastante variável, podendo ser em queimação, pontada, peso ou mesmo a sensação
logo pela manhã de dor “de cansaço”. Habitualmente, o paciente sente-se pior do que
quando se deitou, mas a dor e o cansaço persistem durante todo o dia. A dor é geralmente
citada como sendo de moderada a forte intensidade e pode estar associada a uma
sensação subjetiva de edema e parestesias. O edema é relatado particularmente em
mãos e antebraços, não observado pelo examinador e sem relação com processos
inflamatórios. As parestesias, sem distribuição em dermátomos, normalmente pioram com
alterações do clima para o frio e estresse. Muitos pacientes não conseguem precisar o início
da dor e esta geralmente tem instalação lenta. Alguns pacientes correlacionam o início
da dor com um evento estressante, como trauma físico ou psicológico. Os pacientes
apresentam bom aspecto geral, sem evidência de doença sistêmica, sem sinais de
comprometimento articular inflamatório, sem atrofia muscular, sem alterações neurológicas,
com boa amplitude de movimentos e com força muscular preservada,apesar dos sintomas
mencionados.
Os pontos dolorosos (tender points) não representam uma estrutura anatômica definida,
mas incluem sítios na musculatura, ligamentos ou áreas de bursas. A resposta do paciente
à pressão de cada ponto doloroso é bastante variável, podendo ir de discreta reação até
retirada súbita do segmento corporal (“jump sign”). Para a pesquisa da sensibilidade
dolorosa desses 18 pontos pode ser usado um algômetro (também chamado de
dolorímetro), e com ele exercer uma pressão de até 4 kg/cm2 nesses locais
preestabelecidos. Porém, diversos estudos demonstraram que com a digitopressão de um
examinador experiente, não é necessário o emprego desse instrumento e os resultados são
quase idênticos.
Diagnóstico
Em 2010, o ACR publicou os Critérios Preliminares para o Diagnóstico de Fibromialgia
(ACR 2010), que foram modificados em 2011 para fins de pesquisa clínica. Nesses critérios
(2010/2011), elimina-se a contagem dos pontos dolorosos e criam-se dois índices: o Índice
de Dor Generalizada (IDG) e a Escala de Gravidade dos Sintomas (EGS) (Tabela 3).
No IDG, são assinaladas 19 possíveis regiões em que o paciente sente dor, obtendo-se daí
um escore que se situa entre 0 e 19. Na EGS, a gravidade dos sintomas de fadiga, sono
não reparador e sintomas cognitivos é graduado de 0 a 3 e o número de sintomas entre dor
abdominal, cefaleia e depressão é estabelecido, também de 0 a 3. A EGS desta maneira
varia entre 0 e 12. O diagnóstico da FM é sugerido quando o IDG é maior ou igual a 7,
associado à EGS maior ou igual a 5 ou um IDG entre 3 e 6 com um EGS maior ou igual a 9.
Ainda, para o diagnóstico de classificação de FM o paciente deve apresentar o quadro
doloroso há pelo menos 3 meses e não apresentar outra doença que possa justificar a dor.
Em 2016, uma nova revisão dos critérios de 2010/2011 foi publicada. Foram
realizadas duas correções essenciais aos critérios anteriores – a presença de dor
difusa volta a ser critério obrigatório e elimina-se a necessidade de exclusão de
outras enfermidades no diagnóstico da FM. Os critérios passariam a ser:
a) presença de dor generalizada, definida como a dor em pelo menos 4 de 5
regiões preestabelecidas;
b) os sintomas estão presentes em nível similar durante, pelo menos, 3
meses;
c) pontuações do IDG (índice de dor generalizada) > 7 e EGS (escala de
gravidade dos sintomas) > 5; ou IDG de 4-6 e EGS > 9;
d) o diagnóstico de FM é válido independentemente de outros diagnósticos.
2) Sintomas neuropsicológicos
Além da dor disseminada, os pacientes com FM queixam-se de fadiga, rigidez, distúrbios
do sono, disfunção cognitiva, ansiedade e depressão. Esses sintomas ocorrem em
graus variáveis na maioria dos paciente com FM, porém não estão presentes em todo o
paciente ou em todos os momentos. Entretanto, esses sintomas podem ter um impacto
igual ou até mesmo maior sobre a função e a qualidade de vida.
A fadiga é altamente prevalente em pacientes com assistência médica primária nos quais se
estabelece finalmente o diagnóstico de FM. A dor, a rigidez e a fadiga frequentemente são
agravadas pelo exercício ou por uma atividade não habitual (mal-estar após esforços). As
queixas quanto ao sono incluem dificuldade em adormecer, dificuldade em manter o sono e
acordar cedo pela manhã.
Pacientes com FM podem preencher os critérios para a síndrome das pernas inquietas e
sono com distúrbio da respiração; além disso, pode ocorrer apneia do sono franca. As
queixas cognitivas caracterizam-se por lentidão no processamento, dificuldades de atenção
ou concentração, problemas com lembrança de palavras e perda da memória de curto
prazo.
Sintomas de ansiedade e de depressão são comuns, e a prevalência de transtornos
do humor em pacientes com FM aproxima-se de 80%. Embora a presença de depressão
não seja necessária nem suficiente para o diagnóstico de FM, é importante proceder a uma
triagem para transtornos de depressão maior, investigando a presença de humor deprimido
e anedonia. A análise dos fatores genéticos que provavelmente predispõe a FM revela vias
neurobiológicas compartilhadas com os transtornos do humor, fornecendo a base para a
comorbidade.
Diagnóstico Diferencial
Como a dor musculoesquelética constitui uma queixa tão comum, o diagnóstico diferencial
da FM é amplo.
Genética e Fisiologia
Como na maioria das doenças complexas, é provável que vários genes contribuam para a
vulnerabilidade ao desenvolvimento da FM. Até o momento, esses genes parecem estar
em vias que controlam a sensibilidade à dor e a resposta ao estresse. Algumas das
bases genéticas da FM são compartilhadas com outras condições de dor crônica. Por
exemplo, a catecol-O-metiltransferase, que controla os níveis sinápticos de norepinefrina e
dopamina tem sido associada à sensibilidade a dor na população geral, e certos
polimorfismos ou haplótipos foram associados à FM, síndrome de fadiga crônica e distúrbio
temporomandibular. Polimorfismos do receptor –adre- nérgico e do receptor de dopamina
também estão associados à FM e a outras condições de dor crônica. Genes associados ao
metabolismo, ao transporte e as receptores de serotonina e de outros monoaminas também
foram implicadas na FM e condições de super- posição. Quando consideradas em conjunto,
as vias nas quais foram identificados polimorfismos em pacientes com FM implicam ainda
mais fatores centrais como mediadores da fisiologia que leva às manifestações clínicas da
FM.
O exame psicofísico de pacientes com FM demonstrou alteração do processamento
aferente sensorial da dor e comprometimento do controle inibitório nocivo descendente, com
consequente hiperalgesia e alodinia. A RM funcional e outros procedimentos de imagem
para pesquisa demonstram claramente a ativação das regiões cerebrais envolvidas na
experiência da dor em resposta a estímulos que são inócuos em controles do estudo sem
FM. A percepção da dor em pacientes com FM é influenciada pelas dimensões emocionais
e cognitivas, como catastrofização e percepções de controle, proporcionando uma base
sólida para recomendação de estratégias de terapia cognitiva e comportamental.
Tratamento
1) Não farmacológico
Pacientes com dor crônica, fadiga e outros sintomas neuropsicológicos necessitam de uma
estrutura para compreender os sintomas que têm um impacto tão importante no seu
funcionamento e qualidade de vida. Fornecer explicações sobre a genética, os gatilhos
e a fisiologia da FM pode proporcionar um auxílio importante para aliviar a ansiedade
associada, bem, como para reduzir o custo global de assistência médica. Além disso,
os pacientes devem ser orientados sobre as expectativas do tratamento. O médico deve
ressaltar a melhora da função e da qualidade de vida, e não a eliminação da dor.
Os comportamentos de doença devem ser desencorajados, enquanto os comportamentos
direcionados para uma melhora da função devem ser fortemente estimulados.
As estratégias de tratamento devem incluir condicionamento físico, com incentivo para
iniciar com baixos níveis de exercício aeróbio, porém com progresso lento, porém
consistente. Pacientes que eram fisicamente inativos ou que relatam a ocorrência de
mal-estar após esforços podem ter uma melhor resposta inicial em programas
supervisionados ou que realizados na água.
Os tratamentos que incorporam uma melhora da função física com relaxamento,
como ioga e Tai Chi, também podem ser úteis. Pode-se recomendar a prática de
musculação quando o paciente tiver alcançado suas metas aeróbias. Os programas de
exercícios são úteis para reduzir a hipersensibilidade e para aumentar a autoeficácia. As
estratégias cognitivo-comportamentais para melhorar a higiene do sono e reduzir os
comportamentos de doença também podem ser úteis no tratamento
2) Farmacológico
Por exemplo, os glicocorticoides ou os anti-inflamatórios não esteroides podem ser
úteis no tratamento dos fatores desencadeantes inflamatórios, porém não são
efetivos para os sintomas relacionados com a FM. Na atualidade, as abordagens de
tratamento que demonstraram ter maior sucesso em paciente com FM sãodirigidas para as
vias aferentes ou descendentes de dor.
→ tricíclicos (principais)
Os antidepressivos “duais” (inibidores da recaptação de norepinefrina e serotonina), como a
duloxetina e a venlafaxina, apresentam capacidade analgésica. A duloxetina em doses de
60 a 120 mg/dia mostrou ser superior ao placebo no controle de diversos sintomas da FM. A
venlafaxina não tem indicação em bula para FM, mas pode ser especialmente útil nos
pacientes que apresentam fadiga. Os inibidores específicos da recaptação de serotonina,
como a fluoxetina, têm eficácia analgésica pobre, porém podem ser úteis para os demais
sintomas.
Os gabapentinoides (1° linha) formam uma classe que atua na redução da aferência do
estímulo doloroso, por meio da atuação nos canais de cálcio do neurônio pré-sináptico. Na
FM, o fármaco mais estudado é a pregabalina. Há evidências da melhora da dor, da fadiga
e do sono. O perfil dos efeitos adversos é semelhante aos dos antidepressivos e as doses
utilizadas variam entre 150 e 300 mg ao dia.
O tramadol se mostrou eficaz em estudos controlados isoladamente ou associado ao
paracetamol. Embora seja um opioide fraco, seu benefício na FM pode ser por ter uma
dupla ação, já que também inibe a recaptação de monoaminas. Já os demais opioides não
mostraram benefício na FM.
Os distúrbios do sono, considerados aspectos centrais na FM, podem ser controlados com
os indutores do sono como o zolpidem (5 a 10 mg) e o zoplicone (7,5 mg). O clonazepam
está restrito à presença de mioclonias e síndrome de pernas inquietas.
2. Qual a diferença entre fibromialgia e dor miofascial?
Características Fibromialgia Síndrome dolorosa
miofascial
DOR Simétrica e difusa Assimétrica e local
SEXO Predominante em mulheres Ambos
IDADE Preferencialmente entre os
40 e 60 anos
Qualquer idade
LOCALIZAÇÃO 18 tender points Pontos gatilhos
RADIAÇÃO Espalhada Em pontos específicos
ESPASMOS Em geral ausentes Presentes com
MUSCULARES encurtamento
AMPLITUDE DO
MOVIMENTO
Sem restrição Com restrição
CONTRAÇÃO LOCAL A
PALPAÇÃO
Ausente Frequente
3. Discorra sobre dor miofascial (fisiopatologia, manifestações clínicas,
diagnóstico e tratamento medicamentoso e não medicamentoso).
Definição
Síndrome dolorosa REGIONAL associada a presença de pontos-gatilho(trigger point - ponto
gatilho)
A síndrome dolorosa miofascial é uma síndrome dolorosa regional associada à presença de
trigger points (pontos gatilho), que são pontos hipersensíveis em uma banda muscular tensa
palpável.Quando localizados e submetidos à pressão digital, estes pontos contraem-se e
desencadeiam a dor (local ou irradiada).
O ponto gatilho corresponde a um nódulo hipersensível, dentro de uma banda tensa,
composto microscópicamente por nós de contração. Este ponto pode ser classificado
quanto a sua atividade, a sua localização e à presença de outros pontos.
Quanto sua atividade o ponto gatilho pode ser:
• Ativo – ponto gatilho que desencadeia sintomas, como a manifestação de dor local,
irradiada ou referida ou parestesia.
• Latente – ponto gatilho de paciente assintomático, mas que gera dor ao ser pressionado.
Quanto à localização:
• Central – ponto gatilho que se encontra no meio da fibra muscular.
• De inserção – ponto gatilho localizado na área de inserção tendínea.
Quanto à presença de outros pontos gatilho:
• Primário – ponto gatilho que isoladamente é o responsável por toda a dor regional do
paciente. Geralmente, após o tratamento, os sintomas cessam.
• Secundário – ponto gatilho concomitante a outro ponto, localizado numa musculatura
sinérgica ou antagonista àquela que tem o ponto primário.
• Satélite – ponto gatilho em uma área de dor referida, mas que não é responsável pela dor
daquela região
Sintomas
● Dor regional
● Trigger point
● Dor referida em áreas adjacentes ou distantes
● sinais sensoriais referidos (formigamento,lacrimejamento)
● sensação de fraqueza
● restrição de amplitude de movimento articular
A dor musculoesquelética regional é o principal sintoma, podendo ser em peso,
queimação ou latejamento, e pode ocorrer de forma contínua ou em surtos. A região
dolorosa depende da localização do PG. Este pode ser classificado como ativo ou latente. O
PG ativo é aquele associado ao quadro doloroso espontâneo e, quando palpado, reproduz
total ou parcialmente a dor referida pelo paciente. A região referida de dor em geral
encontra-se distalmente ao PG, e sua intensidade é consequência da força empregada na
sua manipulação. O PG latente não apresenta essa capacidade de reprodução, sendo um
ponto doloroso com potencial de tornar-se ativo. Os PG ativos podem localizar-se em
qualquer músculo e geralmente situam-se no interior de uma banda de contratura muscular,
denominada “banda rígida”. Além da dor, pode-se observar uma contração muscular local
(twitch response) durante a palpação ou agulhamento do PG. Com a destruição do PG por
agulhamento, há um alívio ou até desaparecimento dos sintomas.
Frequentemente observa-se contratura ou rigidez muscular limitando por vezes o
movimento da região acometida. Perda de força objetiva não ocorre, mas muitos
pacientes queixam-se de fraqueza muscular subjetiva, decorrente da dor e fadiga
musculares regionais. A dor pode se agravar na manipulação exagerada da região afetada,
ocasionando contraturas musculares. A diminuição da mobilidade e posturas viciosas
podem contribuir para o aparecimento de novos PG, amplificando o quadro.
Manifestações do sistema nervoso autônomo, como distúrbios vasculares (palidez ou
vermelhidão da pele e mudanças de temperatura, para calor ou frio), piloereção e
mudanças no padrão de sudorese podem estar presentes. PG localizados nos
músculos da face e pescoço podem desencadear sintomas como lacrimejamento,
vermelhidão da conjuntiva e secura ocular. Embora formigamento e dormência sejam
sintomas frequentes, inexistem anormalidades neurológicas que os justifiquem.
Distúrbios do sono, stress emocional e alterações do hábito intestinal podem estar
associados e podem agravar o quadro. Outras condições musculares podem
desencadear ou cronificar o quadro miofascial, como isquemias, compressões neurológicas,
macro e microtraumas, inflamações, sobrecarga funcional, má postura, deformidades e
deficiências nutricionais.
Diagnóstico
O diagnóstico é clínico, por intermédio de uma história bem elaborada e exame
físico minucioso. A presença do PG e a reprodução dos sintomas pela sua palpação
são imprescindíveis ao diagnóstico. Os exames laboratoriais e de imagem são
normais e devem ser solicitados somente para afastar outras possibilidades
diagnósticas. O mesmo pode-se dizer em relação aos exames de neurocondução,
como a eletroneuromiografia, pela inexistência de distúrbios neurológicos.
● História de dor referida com padrão miofascial
● identificação de ponto gatilho e aplicação dos critérios diagnósticos
● diagnóstico dos fatores perpetuantes
Critérios diagnósticos
Maiores-
● Queixa de dor regional
● Queixa dolorosa ou alteração sensorial na distribuição de dor referida esperada
● Banda muscular tensa palpável
● Ponto dolorido na banda tensa muscular
● Restrição de alguns graus de amplitude do movimento
Menores-
● Reprodução da queixa durante a pressão no ponto (PG ativo)
● Contração durante inserção de agulha ou palpação transversal do ponto gatilho da
banda tensa (twich response ou resposta contrátil local
● Alívio da dor após infiltração do PG (corticoides tem que ser evitados)
O diagnóstico da Síndrome da dor miofascial é estabelecido a partir de 4 critérios
maiores e 1 menor → para fechar diagnóstico é necessário ter todos esses critérios
Fisiopatologia
A síndrome dolorosa miofascial, geralmente, é precedida por algum evento
desencadeador. Logo, um trauma, por exemplo, leva a banda muscular a ficar tensa e a
desenvolver pontos gatilhos, que inicialmente são latentes. Estes podem se encaminhar
para a recuperação espontânea, persistir sem progressão ou evoluir para pontos gatilho
ativos, quando submetidos a algum tipo de estresse:fatores ergonômicos, posturais ou,
atémesmo, estresse emocional.O ponto gatilho ativo, quando submetido a fatores
perpetuadores, gera pontos gatilhos adicionais e a cronicidade, uma vez que se torna um
ciclo vicioso. Entre os fatores perpetuadores, está inclusa a reexposição ao trauma ou ao
estresse e diversos outros fatores
Tratamento
OBJETIVO
- inativação dos pontos gatilhos
- restaurar comprimento muscular
- eliminar fatores perpetuadores/desencadeantes
1) Tratamento não farmacológico
● modificação postural mecânica e ergonômica
● atividade física
● meditação
● terapia cognitiva comportamental
● acupuntura
2) Tratamento farmacológico
● Antidepressivos (importante em caso de cronicidade)
● relaxante muscular ( + importante)
● opióide fraco
● gabapentinoides
● AINE (só em casos agudos)
● analgésico simples
4. Entenda a síndrome de dor complexa regional (fisiopatologia, relação com o sistema
nervoso autônomo, manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento medicamentoso
e não medicamentoso).
Definição
Caracteriza-se pela presença de sintomas dolorosos, sensoriais, autonômicos,
motores e/ou tróficos, que afetam os membros e não se limitam aos territórios de
inervação. Pode ocorrer após trauma, cirurgia ou evento nociceptivo discreto, variando de
leve e autolimitante a doença crônica, que prejudica as atividades rotineiras e a qualidade
de vida relacionada à saúde.
É classificada em tipo I (quando não há lesão nervosa) e tipo II (relacionada a lesão
nervosa). Os pacientes sofrem alterações de percepção e do processamento de
informações somatossensitiva, nociceptiva, tátil e térmica, do sistema nervoso autônomo
simpático na pele (vasos sanguíneos e glândulas sudoríparas) e do sistema locomotor.
Epidemiologia
A SDCR do tipo I é bem mais frequente que a do tipo II. Nas crianças e adolescentes (9
a 15 anos de idade), os membros inferiores são mais afetados e cerca de 65% dos casos
estão relacionados a trauma, geralmente com fratura. A idade de maior frequência varia
entre 40 e 70 anos, afeta três vezes mais mulheres do que homens e com
preponderância aumentada para os membros superiores na proporção de 3:2 em
comparação com os membros inferiores.
Os fatores de risco incluem diabetes, história de enxaqueca, osteoporose, terapia com
anticonvulsivantes e com inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA). Em
crianças, os pequenos traumas e o estresse são os principais fatores desencadeantes. O
desenvolvimento de SDCR após a cirurgia é bem reconhecido. Os procedimentos cirúrgicos
para ombro, rádio distal, túnel do carpo, contratura de Dupuytren, fraturas tibiais, além das
cirurgias eletivas de tornozelo e pé, demonstraram estar associados à manifestação desta
moléstia
Fisiopatologia
Apesar de fatores etiológicos serem identificados na maioria dos casos, cerca de 10 a 20%
têm causa idiopática. Os traumas (cortocontusos, fraturas, luxações, entorses,
esmagamentos, cirurgias e queimaduras) representam os principais agentes. Uma causa
muito importante evidenciada na nossa prática médica é a imobilização prolongada do
membro.
A SDCR também pode estar relacionada a infarto do miocárdio, lesões cerebrais
isquêmicas ou expansivas, lesões do plexo braquial, dos nervos periféricos ou
radiculopatias, doenças vasculares sistêmicas (poliarterite nodosa e outras vasculites),
distúrbios vasculares regionais (tromboflebite e trombose venosa profunda), afecções
torácicas ou pélvicas, entre outras.
Fatores genéticos, envolvendo o sistema antígeno leucocitário humano (alelos do HLA-B62
e HLA-DQ8), foram sugeridos na predisposição para a doença. Estudos também
constataram preponderância familial com os irmãos de pacientes apresentando risco três
vezes maior de desenvolver a doença.
A fisiopatologia é complexa e não totalmente esclarecida. As evidências apontam para
um transtorno multifatorial, no qual ocorre participação de mecanismos de inflamação,
disfunção vasomotora, sensibilização nociceptiva e neuroplasticidade desorganizada. A
suscetibilidade variável à desregulação de quaisquer das vias biológicas subjacentes
provavelmente explica a heterogeneidade clínica desta síndrome.
A apresentação clínica da fase aguda apoia a hipótese de que o desenvolvimento deste
distúrbio se deve a uma resposta inflamatória exagerada a um evento traumático. Os
achados clínicos do membro afetado revelam dor, edema, eritema, aumento da
temperatura e função prejudicada – os cinco sinais cardinais de inflamação.
I)
O traumatismo tecidual desencadeia a liberação de citocinas pró-inflamatórias, como IL-1β,
IL-2, IL-6 e fator de necrose tumoral alfa (TNF-a), juntamente com neuropeptídios, incluindo
peptídio relacionado com o gene da calcitonina, bradicinina e substância P. Essas
substâncias aumentam o extravasamento plasmático e a vasodilatação, produzindo os
traços característicos do processo agudo.
II)
Uma lesão neuronal inicial, muitas vezes imperceptível, tem sido implicada como importante
gatilho no desenvolvimento dos dois tipos de SDCR. Os estudos demonstraram uma
redução na densidade das fibras dos neurônios aferentes cutâneos tipo C e tipo Aδ no
membro afetado em comparação com o membro não afetado, principalmente nas fibras
nociceptivas, sendo considerada causa da sensação de dor exagerada existente. Após
dano no tecido e/ou lesão neuronal, as alterações no sistema nervoso central (SNC) e no
sistema periférico levam ao aumento da inflamação e a uma maior capacidade de resposta
à dor. Essas adaptações atuam como mecanismos de proteção para evitar as atividades
que causam mais lesões.
III)
No nível do SNC, a estimulação persistente e intensa dos neurônios periféricos
nociceptivos resulta em um processo de sensibilização central. Consequentemente, há
alteração no processamento doloroso no SNC e aumento da excitabilidade de neurônios
nociceptivos centrais secundários na medula espinhal. Isso é mediado pela liberação de
neuropeptídios, como substância P, bradicinina e glutamato pelos nervos periféricos, que
sensibilizam e aumentam a atividade dos neurônios locais e centrais secundários,
resultando em hiperalgesia e alodínia.
Na fase crônica, o membro afetado apresenta-se frio e úmido como resultado de
vasoconstrição e transpiração excessiva, sugerindo que o estímulo excessivo de sistema
nervoso simpático atua como fator auxiliar na progressão do distúrbio e na manutenção da
dor. Pode haver ainda expressão de receptores adrenérgicos nas fibras nociceptivas,
aumentando a intensidade da dor.
A variação nas características clínicas da SDCR à medida que a moléstia avança da
fase aguda (quente) para a fase crônica (fria) pode ser atribuída a alterações nos
mecanismos catecolaminérgicos. Durante a fase aguda, o membro afetado apresenta
redução dos níveis de norepinefrina circulante em comparação com o membro não afetado.
Como resultado, ocorre uma regulação compensatória de receptores adrenérgicos
periféricos causando hipersensibilidade às catecolaminas circulantes. Consequentemente, o
membro acometido desenvolve vasoconstrição excessiva e transpiração, dando origem à
extremidade fria e cianótica, característica observada durante a fase crônica.
+++ ver artigo de anestesio e focar na parte de lesões , fibras A e B
Os estudos de neuroimagem nos pacientes com SDCR demonstraram diminuição na área
que representa o membro afetado no córtex somatossensorial em comparação com o
membro não afetado. A extensão da reorganização tem correlação significativa com a
intensidade da dor e o grau de hiperalgesia experimentado pelo paciente e essas alterações
retornam ao normal após o tratamento bem-sucedido.
Quadro clínico
Os pacientes experimentam um amplo espectro de manifestações clínicas, incluindo
distúrbios da sensibilidade dolorosa (dor em queimação, latejante, paroxismos de choque
ou pontadas, hiperalgesia, alodínia), distúrbios motores (fraqueza, aumento do tremor
fisiológico, espasmo muscular, distonia), alterações do tônus vascular, alteração da
temperatura da pele e edema. Com o decorrer do tempo, pode haver perda funcional,
alterações tróficas,mudanças no padrão de movimentação ativa, perda sensorial e/ou
comprometimento da percepção espacial do segmento acometido..
Diagnóstico
O diagnóstico da SDCR é determinado primariamente pelas características clínicas.
Não há teste específico para efetivar o diagnóstico.
Ainda não existe critério diagnóstico padronizado e amplamente aceito. No
entanto, nos últimos anos o critério diagnóstico de Budapeste ganhou popularidade
e tem sido utilizado em diversos estudos científicos
Tratamento
5. Conceitue dor psicogênica.
Considera-se a existência de dor psicogênica quando nenhum mecanismo nociceptivo ou
neuropático pode ser identificado e há sintomas psicológicos suficientes para o
estabelecimento de critérios psiquiátricos estabelecidos na classificação DSM-IV . Na
prática, a dor psicogênica é diagnóstico de exclusão e de ocorrência muito rara
A localização e a distribuição da dor causada primariamente por um distúrbio
psicológico ou psiquiátrico geralmente não se encaixa nos padrões neuroanatômicos
normais. Ex: dor com distribuição de luva ou de estocadas, dor envolvendo todo o corpo ou
várias dores dispersas por todo o corpo. Embora essa seja uma denominação comumente
utilizada para dores sem patologia observável associada, certamente não é um fingimento
ou causada inteiramente por processos misteriosos da mente do paciente. Mais
frequentemente, é um comportamento de dor causado por fatores ambientais.
Descobrimos que, muitas vezes, o diagnóstico de dor psicogênica é um sinal de que o
médico não gosta do paciente ou não acredita nele. Critérios não estão bem determinados
para a identificação de pacientes que se enquadrem nessa categoria. Esse tipo de dor pode
ser observado em distúrbios psicológicos, como na depressão e na ansiedade generaliz
ada. A depressão e a ansiedade interagem na percepção da dor via mecanismos
inibitórios e facilitatórios.
As vias noradrenérgicas e serotoninérgicas estão envolvidas no mecanismo da
ansiedade e da depressão, bem como no controle central da dor. A interação entre as
unidades excitatórias e inibitórias, a condição emocional, os traços constitucionais, as
experiências pregressas e presentes, a ocorrência de a normalidades orgânicas ou
funcionais e as condições ambientais podem interferir na transmissão da informação
nociceptiva para centros nervosos, os quais participam da percepção ou das reações
reflexas diante da dor.
O estresse psicológico, por exemplo, torna a dor mais intensa ou menos tolerável. A dor
psicogênica é um diagnóstico diferencial, no caso de nenhum mecanismo nociceptivo ou
neuropático estar associado à dor referida pelo paciente e haver sintomas psicológicos
suficientes para o estabelecimento de critérios psiquiátricos. Está relacionada à prevalência
de fatores psicológicos na gênese da sensação dolorosa. Manifesta-se em pacientes com
queixas álgicas, diante da escassez de achados clínicos.
Não há critério claramente definido para o diagnóstico de dor psicogênica, mas, sim,
a exclusão de critérios. Se a investigação clínica não distingue uma fonte plausível de
nocicepção, a alternativa óbvia é que a dor referida é decorrente de alteração do humor,
personalidade ou motivação afetiva.
Na falta de sinais clínicos e exames subsidiários suficientes para o diagnóstico, o médico
necessita utilizar sua experiência clínica para avaliar a dor do paciente, mesmo que não
esteja familiarizado com as características de quadros somatoformes e conversivos. O
diagnóstico de dor psicogênica requer que o médico identifique a presença de um
significado psicológico relacionado à dor, o que pode parecer especulativo para a
maioria dos médicos não psiquiatras.
A dor psicogênica é caracterizada desde o início por ser claramente associada a um
transtorno do humor, que parece ser primário em termos de tempo e causa, geralmente, é
mais difusa e menos bem localizada, o paciente queixa-se de dor constante e pode
não encontrar palavras adequadas para descrevê-la.
6. Mecanismo de ação dos antipsicóticos, exemplos, e justificar seu uso na dor.
Os fármacos antipsicóticos têm sido usados desde a década de 1950 para tratar a
psicose aguda de qualquer causa e para controlar transtornos psicóticos crônicos, como
esquizofrenia.
Os antipsicóticos tradicionais (primeira geração) ou típicos têm potencial significativo
para causar efeitos colaterais extrapiramidais e discinesia tardia. Já os antipsicóticos de
segunda geração, também conhecidos como antipsicóticos atípicos, geralmente
apresentam menor risco de efeitos colaterais extrapiramidais e discinesia tardia em
comparação com os antipsicóticos típicos.
● Antipsicóticos de primeira geração: Clorpromazina, haloperidol,
levomepromazina, trifluoperazina, zuclopentixol.
● Antipsicóticos de segunda geração: Aripiprazol, clozapina, lurasidona, quetiapina,
olanzapina, risperidona, ziprasidona.
Mecanismos de ação
Tanto os antipsicóticos típicos quanto atípicos parecem realizar o bloqueio
pós-sináptico dos receptores cerebrais D2 da dopamina. Este bloqueio atinge tratos
dopaminérgicos, como o mesolímbico, mesocortical, nigroestriatal e túbero
infundibular, causando ações terapêuticas e efeitos adversos.
dor = bloqueia os receptores serotoninérgicos
7. Quais as consequências da associação de corticóides com AINEs? (rever
mecanismo de ação, efeitos adversos, farmacodinâmica?
A maioria dos AINEs é de ácidos fracos que sofrem absorção no estômago
devido à partição do pH . Isto explica a concentração relativamente alta do fármaco
em células da mucosa gástrica. No entanto, a maioria do fármaco é absorvida
através da extensa área absortiva do intestino delgado. A absorção de AINEs do
intestino é geralmente bastante rápida a partir de formulações convencionais.
Alguns AINEs com meia-vida curta,como o diclofenaco, estão disponíveis como
formulações de liberação modificada para prolongar sua duração de ação. Certos
AINEs podem ser administrados por injeção intramuscular ou intravenosa para início
rápido da analgesia (como o cetorolaco), ou por via retal para obtenção de ação
prolongada (como diclofenaco e cetoprofeno).
A maioria dos AINEs sofre metabolismo hepático em compostos inativos. AINEs
diferem amplamente em sua meia-vida de eliminação, e os fármacos de ação curta
necessitam de administração frequente para manter o efeito terapêutico contínuo,
embora as concentrações no fluido sinovial em doenças articularesflutuem menos
do que as concentrações plasmáticas.
a. mecanismo de ação
Os AINEs funcionam por meio da inibição da função da enzima
ciclo-oxigenase (COX) e, assim, reduzem a produção de prostaglandinas.A
aspirina é um inibidor irreversível da COX; os AINEs restantes funcionam de
maneira reversível.
Fosfolipídios de membrana são inicialmente convertidos em ácido
araquidônico pela fosfolipase A2 , como resultado de inflamação e dano tecidual.O
ácido araquidônico é então convertido em prostaglandinas através da via da
COX ou alternativamente convertido em leucotrienos pela enzima lipoxigenase . O
tipo de prostaglandina produzida depende do tecido específico.
A COX existe em 3 isoformas:
COX-1, COX-2, e COX-3.
Acredita-se que a COX-1, a chamada forma constitutiva, esteja presente em
tecidos normais e é responsável pela produção de prostaglandinas, que são
vitais para processos fisiológicos normais, como a manutenção do fluxo sanguíneo
renal, a proteção da mucosa gástrica e a adesividade das plaquetas.
A COX-2 está ausente na maioria dos tecidos, exceto por no cérebro,
útero,rins e próstata. É induzível e os níveis são suprarregulados por dano e lesão
tecidual. A produção da prostaglandina E2 e prostaglandina F2a resulta em
sensibilização de fibras nervosas nociceptivas a estímulos dolorosos após lesão
tecidual. Os AINEs causam uma redução em sua síntese e, portanto,promovem a
analgesia.
A COX-3 é encontrada dentro do sistema nervoso central, e acredita-se que seja
o local de ação do paracetamol; a natureza exata da isoenzima não está clara
atualmente.
Os efeitos terapêuticos e colaterais dos AINESresultam principalmente
da inibição das enzimas COX, prejudicando, assim, a transformação final
do ácido araquidônico em prostaglandinas, prostaciclina e tromboxanos.
A PGD2 é o principal metabólito da via da cicloxigenase nos mastócitos;
em conjunto com PGE2 e PGF2-alfa(que se distribuem mais amplamente), causa
vasodilatação e potencializa a formação de edema.
As PGs, além de promoverem vasodilatação, também estão envolvidas na
patogenia da dor e febre na inflamação; a PGE2 aumenta a sensibilidade à dor a
uma variedade de outros estímulos e interage com citocinas para causar febre. As
prostaglandinas sensibilizam os nociceptores (hiperalgesia) e estimulam os centros
hipotalâmicos de termorregulação.
O tromboxano A2, predominante nas plaquetas, causa efeitos contrários
como vasoconstrição e agregação plaquetária.
Os leucotrienos aumentam a permeabilidade vascular e atraem os leucócitos para o
sítio da lesão. A histamina e a bradicinina aumentam a permeabilidade capilar e
ativam os receptores nocigênicos.
Há duas formas da enzima cicloxigenase, denominadas COX-1 e COX-2.
A COX-1, dita como constitutiva, é produzida em resposta a um estímulo
inflamatório e constitutivamente na maioria dos tecidos, onde estimula
a produção de prostaglandinas que exercem função homeostática
A COX-2, em contraste, é induzida por estímulos inflamatórios, mas está ausente da
maioria dos tecidos normais. Portanto, os inibidores da COX-2 foram desenvolvidos
com a expectativa de que eles inibissem a inflamação prejudicial mas não
bloqueassem os efeitos protetores das prostaglandinas produzidas
constitutivamente.
a. efeitos colaterais
Efeitos Cardiovasculares
A inibição seletiva da COX 2 faz com que haja maior risco de trombose e
aumento da pressão arterial, podendo levar a um evento cardio e cerebrovascular,
como o enfarte ou o AVC. Por isso, os AINEs devem ser
utilizados apenas por pessoas com baixo risco cardiovascular, em doses baixas e
no menor período de tempo possível para o alívio dos sintomas.
Efeitos renais
Nos doentes com insuficiência renal crónica, insuficiência cardíaca congestiva ou
cirrose, os AINEs podem agravar os sintomas e levar ao desenvolvimento de
disfunção renal aguda.
Efeitos no sangue
A COX 1 sintetiza o tromboxano A2 que apresenta um efeito pró-trombótico. Por sua
vez, a COX 2 sintetiza a prostaciclina que apresenta um efeito anti-trombótico. Os
efeitos hematológicos ocorrem pelo desequilíbrio imposto pela seletividade de
um fármaco para determinada enzima. Como exemplo, os seletivos da COX 1
podem provocar hemorragias gastrointestinais, e os inibidores seletivos da COX 2
eventos trombóticos como o AVC.
Efeitos sobre o fígado
Os efeitos sobre o fígado são raros, contudo pode ocorrer aumento ligeiro
transitório das enzimas hepáticas em 15% dos doentes que tomam AINEs. As
pessoas com doença hepática crónica deverão ter especial cuidados na toma dos
AINEs e sempre sob controlo médico, pelo risco de agravamento da doença.
Cicatrização Óssea
Há um risco teórico de que os AINEs, em particular os inibidores de COX-2, causem
redução da taxa de cicatrização óssea e aumento da incidência de
não-consolidação de fraturas. Após uma fratura, há maior produção de
prostaglandinas como parte da resposta inflamatória, o que aumenta o fluxo
sanguíneo local. Acredita-se que o bloqueio desse mecanismo seja prejudicial à
cicatrização dos ossos; contudo, atualmente,não há provas científicas de alta
qualidade para confirmar isso
+++ corticóide AAS = pode diminuir a capacidade do AAS se for administrar o
corticoide em conjunto → se for usar junto tem que aumentar a dose do AAS
+++ corticóide atua na célula = linfócito T por citocinas ( SABER o mecanismo
de ação com DETALHES)
8. Quais as indicações de acupuntura e seu mecanismo de ação?
A Acupuntura atua nos três diferentes níveis do sistema nervoso central (SNC): tronco
encefálico; estruturas suprassegmentares; e medula espinal, por meio de arcos-reflexo
simples e complexos, bem como de projeções encefálicas dos potenciais de ação gerados
pela inserção de uma agulha no nível do ponto de Acupuntura.
De acordo com o National Institutes of Health (NIH) Consensus Conference: Acu- puncture
(Estados Unidos), muitos estudos clínicos e experimentais têm demonstrado que a
Acupuntura está relacionada a respostas biológicas múltiplas. Essas respostas podem se
estabelecer regionalmente, isto é, no local de aplicação da agulha, ou a distância, sendo
mediada, principalmente, por neurônios sensitivos, que projetam seus estímulos para
várias estruturas do SNC. Isso pode determinar a ativação de diferentes vias aferentes
fisiológicas cerebrais, bem como do sistema nervoso periférico. Tem sido dada ênfase ao
papel dos opioides endógenos na analgesia por Acupuntura
Existem evidências científicas significativas mostrando que peptídios opioides são
liberados durante a Acupuntura e que isso, em parte, representa os fundamentos
para explicar seu efeito analgésico. Essa proposta é fortemente apoiada pelo fato de que
um antagonista opioide, como a naloxona, reverte os efeitos analgésicos da Acupuntura. A
estimulação por acupuntura também pode ativar o hipotálamo e a suprarrenal, o que
resulta em uma ampla gama de efeitos sistêmicos. Têm sido documentadas alterações na
secreção de neuro- transmissores e neuro-hormônios, além de mudanças na regulação do
fluxo sanguíneo, tanto no nível central quanto periférico.
Condução dos estímulos gerados nos pontos de acupuntura
Atualmente, fortes indícios suportam que os efeitos da Acupuntura são dependentes da
integridade do sistema nervoso, tanto periférico quanto central.
No nível periférico, constatou-se que a ação analgésica de um ponto de Acupuntura é
abolida total ou parcialmente quando as fibras nervosas aferentes relacionadas a ele são
bloqueadas, seja por administração de anestésico local ou por ação vascular
No nível central, constata-se que o efeito do ponto de Acupuntura pode ser abolido pela
administração de fármacos que inibem a ação de neurotransmissores, bem como uma
transecção da medula espinal bloqueia o efeito dos pontos de Acupuntura relacionados aos
nervos sensitivos do segmento distal à lesão. Dessa forma, a integridade anatomofuncional
do sistema nervoso é uma condição imprescindível no mecanismo de ação da Acupuntura.
A estrutura funcional básica do sistema nervoso é o arco-reflexo, pelo qual se estabelece
uma reação de causa-efeito entre o estímulo do segmento aferente e uma resposta que
pode estar circunscrita à medula espinal ou incluir estruturas encefálicas segmentares ou
suprassegmentares. Desse modo, a transmissão da informação pode ser facilitada ou
inibida por conexões com outros componentes neurais. Esse conjunto determina
modificações em parâmetros como vascularização, tônus, motricidade e sensibilidade,
restritas ao local do estímulo original ou que se difundem para outros territórios orgânicos.
A inserção e a manipulação de uma agulha no ponto de Acupuntura causam lesões
tissulares que liberam, localmente, substâncias como leucotrienos, tromboxano, subs-
tância P, prostaglandinas, serotonina, bradicinina, entre outras, diminuindo o limiar de
excitabilidade dos quimiorreceptores e gerando o estímulo inicial, que, por meio de
arcos-reflexo simples ou complexos, determina respostas neurofisiológicas variadas.
O impulso nervoso gerado no nível do ponto de Acupuntura alcança então a medula
espinal, por meio de fibras nervosas (A-delta e C, mais frequentemente, e A-beta em menor
proporção), e se projeta no encéfalo, principalmente pelo trato espinotalâmico lateral, mas
também por outras vias, como o lemnisco medial.
Na medula espinal, a substância gelatinosa representa um importante sítio envolvido na
ação da Acupuntura, especialmente na analgesia, enquanto, no encéfalo, estruturas como a
formação reticular, a substância cinzenta periaquedutal, o núcleo magno da rafe, o núcleo
accumbens, o núcleo striatum, o núcleo basolateral da amídala, a substância nigra, a área
dorsal do hipocampo e o córtexperirrinal têm sido evidenciadas como atuantes no
mecanismo de ação da Acupuntura
Indicações para acupuntura
9. Quais os anestésicos locais, indicações, contraindicações e mecanismos de
ação?
Lidocaína
A lidocaína, uma aminoetil amida , é o protótipo dos AL do tipo amida.
bupivacaína
A bupivacaína tem muitas aplicações clínicas como AL e pode ser usada em quase todas
as situações onde for necessário produzir anestesia local de longa duração.
Articaína
A articaína foi aprovada nos Estados Unidos para procedimentos dentários e periodontais.
Mepivacaína
A mepivacaína é uma aminoamida de ação intermediária, cujas propriedades
farmacológicas assemelham-se às da lidocaína.
Prilocaína
A prilocaína é uma aminoamida de ação intermediária. Apresenta um perfil farmacológico
semelhante ao da lidocaína.
Procaína
A procaína não é mais comercializada nos Estados Unidos como entidade isolada. Trata-se
de um ingrediente de algumas formulações intramusculares de penicilina de ação longa.
Os anestésicos locais (AL) ligam-se reversivelmente a um receptor específico existente
no poro dos canais de Na+ dos nervos e bloqueiam o transporte dos íons por essa
abertura. Quando aplicados localmente no tecido nervoso, em concentrações adequadas,
eles podem atuar em qualquer parte do sistema nervoso e em qualquer tipo de fibra
nervosa, bloqueando de maneira reversível os potenciais de ação responsáveis pela
condução nervosa. Desse modo, em contato com um tronco nervoso, podem causar
paralisia sensorial e motora na área inervada. Na maioria das aplicações clínicas, os seus
efeitos em concentrações clinicamente significativas são reversíveis, com recuperação da
função nervosa e nenhuma evidência de lesão das fibras ou das células nervosas.
1) Mecanismo de ação
Os AL atuam na membrana celular e impedem a geração e a condução dos impulsos
nervosos. O bloqueio da condução pode ser demonstrado nos axônios gigantes.
Os AL bloqueiam a condução reduzindo ou impedindo o grande aumento transitório
da permeabilidade das membranas excitáveis ao Na+, que normalmente é produzido
pela despolarização suave da membrana . Essa ação é decorrente de sua interação direta
com os canais de Na+ regulados por voltagem. À medida que a ação anestésica
desenvolve-se progressivamente no nervo, o limiar da excitabilidade elétrica aumenta
gradativamente, a velocidade de elevação do potencial de ação declina, a condução
dos impulsos fica mais lenta, e o fator de segurança da condução diminui. Essas
alterações reduzem a probabilidade de propagação do potencial de ação, e, por fim, a
condução nervosa é impedida.
2) Efeitos indesejados
Além de bloquear a condução nos axônios do sistema nervoso periférico, os AL interferem
nas funções de todos os órgãos nos quais há transmissão ou condução dos
impulsos. Por conseguinte, esses agentes afetam o SNC, os gânglios autônomos, as
funções neuromusculares e todos os tipos de músculos . O risco acarretado por essas
reações adversas é proporcional à sua concentração atingida na circulação.
Contra-Indicações
Para as doses comumente empregadas não há contra-indicações do seu uso.
Os anestésicos locais do tipo amida são contra-indicados em pacientes com histórico de
hipersensibilidade e não deve ser administrados em pacientes com hipovolemia, bloqueio
cardíaco ou outros distúrbios de condução.
O tipo e a dose do vasoconstritor que existe no Anestésico Local S.S. WHITE não
constituem fatores restritivos do seu uso em pacientes com enfermidades cardiovasculares
e hipertiroidismo, quando na aplicação são tomadas as precauções recomendadas.
10. Farmacodinâmica - indicação, contraindicação e mecanismo de ação dos
relaxantes musculares. (ciclobenzaprina, baclofeno, carizoprastrol)
+ área da junção pré-muscular
CICLOBENZAPRINA
A ciclobenzaprina pertence à classe dos relaxantes muscular, sendo indicada para o
tratamento de espasmo muscular associado a condições musculoesqueléticas dolorosas
agudas e dolorosas como lombalgias, torcicolos, periartrite escápuloumeral,
cervicobraquialgias e no tratamento da fibromialgia. Além disso, é indicado como
coadjuvante de outras medidas para o alívio dos sintomas, tais como fisioterapia e repouso.
Mecanismo de ação
A ciclobenzaprina reduz a atividade motora somática tônica, influenciando tanto nos
neurônios motores alfa quanto os neurônios motores gama.
Indicações e aplicações
Indicado para o tratamento de espasmo muscular e para o tratamento sintomático da
fibromialgia.
Sugestões de dosagem
Crianças acima de 15 anos e adultos:
Espasmo musculoesquelético: 10 mg, de 3 ou 4 vezes ao dia.
Fibromialgia: 5 a 40 mg, na hora de dormir.
Limite de dose para adultos: 60 mg ao dia. Não foi estabelecido a eficácia e segurança para
menores de 15 anos
→ efeito MAIOR no seu efeito
BACLOFENO
Mecanismo de ação
Baclofeno é um antiespastico de ação medular altamente eficaz. O baclofeno deprime a
transmissão do reflexo monossináptico e polissináptico através da estimulação dos
receptores GABA. Esta estimulação, por sua vez, inibe a liberação dos aminoácidos
excitatórios, glutamato e aspartato.
→ Agonista do GABA
Indicações do medicamento:
Espasticidade dos músculos esqueléticos na esclerose múltipla. Estados espásticos nas
mielopatias de origem infecciosa, degenerativa, traumática, neoplásica ou desconhecida,
por exemplo: paralisia espinal espasmódica, esclerose lateral amiotrófica, siringomielia,
mielite transversa, paraplegia ou paraparesia traumática e compressão do cordão medular;
espasmo muscular de origem cerebral, especialmente decorrente de paralisia cerebral
infantil, assim como decorrentes de acidentes cerebrovasculares ou na presença de doença
cerebral degenerativa ou neoplásica
CONTRAINDICAÇÕES:
BACLOFEN É CONTRAINDICADO A PACIENTES COM CONHECIDA
HIPERSENSIBILIDADE AO BACLOFENO OU AOS DEMAIS COMPONENTES DA
FORMULAÇÃO
Posologia
Adultos
O tratamento deve ser iniciado com dose de 15 mg ao dia, preferencialmente dividida em 2
a 4 doses. A dose deve ser aumentada cautelosamente por incrementos de 15 mg/dia, a
intervalos de três dias, em 15 mg/dia três vezes ao dia até que a dose diária necessária seja
atingida. Em certos pacientes sensíveis ao medicamento, é aconselhável iniciar com dose
diária mais baixa (5 ou 10 mg) e elevá-la de maneira mais gradual. A dose ótima geralmente
varia entre 30 e 80 mg/dia, embora em pacientes hospitalizados doses diárias entre 100 a
120 mg podem, cuidadosamente, ser administradas.
→ tem que tomar cuidado com o desmame pois pode causar arritmias
CARIZOPRASTOL
O carisoprodol é um miorrelaxante que age a nível do SNC diminuindo os reflexos
polissinápticos e bloqueando a atividade interneuronal na formação reticular descendente e
na medula espinhal. Em animais, o carisoprodol produz relaxamento muscular por inibição
da atividade interneuronal na formação reticular descendente e na medula espinhal. A ação
começa rapidamente (30 minutos) após a administração e tem uma duração de quatro a
seis horas. O carisoprodol não produz relaxamento direto do músculo esquelético em seres
humanos;
Mecanismo de ação
O carisoprodol é um relaxante muscular esquelético de ação central, quimicamente
relacionado ao meprobamato, que reduz indiretamente a tensão da musculatura esquelética
em seres humanos. O modo de ação pelo qual o carisoprodol alivia o espasmo muscular
agudo de origem local pode estar relacionado com o fato de deprimir preferencialmente os
reflexos polissinápticos, mostrando eficácia no tratamento do desconforto decorrente do
espasmo muscular esquelético. Em altas doses pode haver inibição dos reflexos
monossinápticos. O meprobamato possui atividade barbituratosímile, fazendo do
carisoprodol um agonista indireto dos receptores de GABA, com efeitos na condutância de
canais de cloreto no sistema nervoso central, semelhantes aos benzodiazepínicos. A
sedação também é uma consequência do uso dos relaxantes musculares esqueléticos
Indicações
Carisoprodol é indicado em casos de transtornos musculares dolorosos. Fibrosite, torcicolo,
reumatismoe partes moles, contraturas miotendinosas, lombalgias, artrite reumatoide,
luxações, artrose, gota e osteoartrose.
Contraindicações
Carisoprodol é contraindicado em casos de porfiria intermitente aguda, reações alérgicas ou
idiossincráticas ao carisoprodol ou a fármacos relacionados (meprobamato, mebutamato e
tibamato).
Posologia (HUMANO) 350mg por via oral quatro vezes ao dia
++ Sinais clínicos da intoxicação de anestésicos locais !!!!
++ se usa junto com o anti-inflamatório ( não é monoterapia)
11. Abordagem multidisciplinar da dor crônica.
Qualquer tipo de dor aguda quando mal tratada pode se tornar crônica. Hérnia de disco,
endometriose, fibromialgia, neuralgia pós-herpética, cefaleias, úlceras vasculares e até o
próprio câncer podem causar dores crônicas, principalmente se não controladas nos
primeiros três meses.
O primeiro e mais importante passo é realizar o correto diagnóstico do que esta causando a
dor. “Com o diagnóstico correto, são varias as estratégias para o controle, começando com
a prescrição de medicações adequadas ao tipo e à intensidade da dor e, ainda, aliando
procedimentos minimamente invasivos para controle álgico
Uma equipe multiprofissional tem importante papel na orientação do paciente, desfazendo
crenças irracionais, desmistificando o uso dos opioides e orientando o paciente e os
familiares sobre a importância do uso correto da medicação. Também irá, juntamente da
equipe médica, ajudar a reconhecer comportamentos abusivos. “A equipe multiprofissional
é a chave para o sucesso do tratamento, ajudando muito na aderência do paciente no
processo terapêutico.
→ NASF !!!!!!!!
→ LER no livro da DOR sobre a parte de REABILITAÇÃO
12. MINTI
A termografia médica infravermelha é um instrumento de análise não invasiva e não
radioativa, capaz de analisar funções fisiológicas relacionadas com o controle da
temperatura da pele. A termografia detecta a luz infravermelha emitida pelo corpo e
visualiza mudanças de temperatura corporal relacionadas à alteração no fluxo sanguíneo.
Não é um método que mostra anormalidades anatômicas, porém é capaz de mostrar
mudanças fisiológicas.
A regulação da temperatura da pele é um sistema complexo que depende da taxa de fluxo
sanguíneo, das estruturas do tecido subcutâneo e da atividade do Sistema Nervoso
Simpático (SNS). Entretanto, há evidências que o SNS é o regulador primário da circulação
sanguínea na pele, sendo, portanto, o principal regulador da emissão térmica
As alterações funcionais, sobretudo as que ocorrem em disfunções miofasciais e
neuropáticas, manifestam-se como alterações no sistema nervoso mais primitivo dos seres
vivos, o sistema neurovegetativo simpático, aparelho que controla a termorregulação
humana e o controle do fluxo sanguíneo da microcirculação cutânea. Desta forma, a dor de
origem nociceptiva ou neuropática causa disfunção do sistema neurovegetativo, que é
facilmente identificada pelos sensores ultrassensíveis da câmera de termografia
infravermelha capazes de distinguir diferenças de até 0,03 oC.
Existem várias aplicações da termografia no campo da medicina: desordens neurológicas,
reumatológicas, musculares, doenças vasculares, patologias urológicas, ginecológicas,
ortopédicas e na medicina esportiva. Para todas as áreas médicas, a termografia está
estabelecida como uma medida que proporciona um mapeamento visual da distribuição da
temperatura da pele. A termografia não deve ser usada como ferramenta diagnóstica única.
Exames clínicos devem ser realizados para interpretação dos termogramas
A termografia vem completar uma lacuna importante na avaliação do paciente com dor
crônica, em que os exames anatômicos não apontam para uma causa orgânica. Exame de
fácil e de rápida realização, a filmagem de corpo inteiro identifica desde o processo
inflamatório e alterações vasculares desde grandes vasos até a microcirculação de um
determinado dermátomo acometido. Ele também mapeia a distribuição térmica por meio de
isotermas coloridos que se correlacionam topograficamente com o local da dor e assume,
assim, um padrão que permite um diagnóstico topográfico e dá boas indicações dos
processos fisiopatológicos participantes do quadro doloroso