Síndromes colestáticas e ictéricas - colelitíase, colecistite, coledocolitíase, colangite

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Síndromes ictéricas 
Colestase 
→ Obstrução das vias biliares 
→ FA, GGT (específico das vias biliares) – 
obstrução das vias biliares 
→ TGO, TGP – lesão hepatocelular (destruição 
dos hepatócitos) 
Bilirrubina 
→ 80% - hemocaterese (baço – zona vermelha) 
 liberar hemoglobina  heme  
protoporfirina  biliverdina  bilirrubina 
(insolúvel, parada no plasma) 
→ Albumina + bilirrubina  Bi indireta  
transportada até o fígado 
→ Bi indireta  captação (não requer ATP)  
conjugação (glucoronil transferase – enzima 
que solubiliza a Bi indireta)  BiD/conjugada 
(solúvel)  excreção (requer ATP)*  
canalículos (colédoco)  duodeno  
metabolização (bactérias)  BiD 
metabolizada é absorvida em íleo terminal  
parte volta para circulação 
hepática/hepatócito – intestino – circula / 
parte sofre eliminação renal (urobilinogênio) 
– coloração amarelada da urina 
→ Parte que não é reabsorvida no intestino  
eliminada (estercobilinogênio) – coloração 
amarronzada das fezes 
*Lesão hepatocelular causa icterícia = Bi direta 
(solúvel no plasma) sai por transbordamento para 
circulação  icterícia (acúmulo no tecido 
subcutâneo)  macrófagos liberam histamina  
prurido 
o ACOLIA FECAL (fezes claras – Bi não está 
passando pelas vias biliares nem tendo 
metabolização/eliminação intestinal) 
o COLÚRIA (urina escura - eliminação renal 
do excesso de Bi) 
o PRURIDO – acúmulo de sais biliares na 
pele (elastina) = histamina 
Icterícia 
→ Normal BiT<1 
→ Locais de muita elastina (esclera, sublingual) 
– afinidade por bilirrubina 
o Sublingual BiT>1,5 
o Esclera BiT >2,5-3 
o Pele BiT >3,5-5 
→ RN – icterícia por hemocaterese exagerada 
(troca de Hb fetal para Hb não fetal) – muita Bi 
insolúvel (BI) = acúmulo cefalocaudal (zonas 
de Kramer) – quanto mais distal a icterícia, 
pior a bilirrubinemia 
Vesícula biliar 
→ >absorção de volume do corpo 
→ Capacidade de ~50ml bile 
→ Reabsorve 500-1000ml/dia 
o Água 
o Eletrólitos 
o Sais biliares 
o Proteínas 
o Lipídios 
→ N. vago 
→ Colecistoquinina (CCK) – contrai a vesícula e 
relaxa esfíncter de Oddi 
o Jejum = -CCK = Esfincter de Oddi fechado 
= retorno da secreção para VB 
o Prandial = +CCK = abertura esfíncter e 
contração da VB 
→ Pcts sem VD tem dilatação do colédoco 
→ Irrigação – aorta > tronco celíaco > hepática 
comum > hepática direita > a. cística 
Semiologia – icterícia obstrutiva 
→ Massas abdominais (tumores abdominais, ex 
linfomas – compressão extrínseca das vias 
biliares) 
→ Sinal de Murphy – interrupção da inspiração à 
palpação profunda do ponto cístico 
→ Sinal de Courvoisier-Terrier – tumoração 
cística no ponto cístico (VB palpável – repleta 
de bile) – classicamente encontrado nas 
neoplasias 
Raciocínio 
→ Local da obstrução? – intra-hepático / extra-
hepático – US 
o Intra vs extra 
o Colelitíase 
o Colecistite 
→ Icterícia – obstrução de vias biliares? – 
coledocolitíase / tumor 
o US 
o ColangioRM – vias biliares contrastadas, 
exame não invasivo 
o CPRE – litíase de vias biliares; padrão-
ouro em coledocolitíase, colangite, 
pancreatite 
o TC abdominal – suspeita de tumor 
(etiologia?) 
o Rx – cálculos não são radiopacos (não 
aparecem) 
o Colangiografia oral ou percutânea – 
contraste – atualmente, substituído pela 
colangioRM / pct com dreno 
o US endoscópico – extra-hepáticas – tumor 
de vias biliares/pâncreas 
o Cintilografia – visualização da drenagem 
das vias biliares (ver a excreção biliar) 
Obstrução das vias biliares (↑FA, GGT)... 
 
 
→ Litíase na vesícula biliar 
→ Bile é liquida – deveria ser hipoecogênico 
(preto) ao US; pedras – hiperecogênicas 
(brancas) 
→ Formados por colesterol (80%), pigmentados 
pretos (15-20%) e pigmentados castanhos 
(<5%) 
→ 10-20% de incidência na população geral 
FISIOPATOLOGIA 
→ Supersaturação de colesterol (+sal biliar, 
+lecitina) – agregado químico para solubilizar 
o colesterol – micela 
→ Hipomotilidade, estase 
o Estrogênio (>mulheres) 
o Obesidade (supersaturação) 
o Idoso (hipomotilidade, estase) 
o Emagrecimento rápido (muita mobilização 
de colesterol) 
o Gravidez 
Cálculos de colesterol 
→ Micelas mistas (sais biliares, colesterol, 
lecitina) 
→ Estase na vesícula, hipomotilidade - idade 
avançada 
→ Obesidade / emagrecimento súbito – 
supersaturação 
→ Má absorção íleo terminal (Crohn, 
ressecções) 
Cálculos de pigmentos pretos 
→ Bilirrubinato de cálcio 
→ Hemólise crônica (anemia falciforme, 
talassemia – doenças hematológicas) 
→ Excesso de BD – betaglucoronidase 
→ Ligação de BI com o cálculo 
→ Cirrose hepática (sem causa definida) 
→ Doença ileal – recirculação da bilirrubina 
Cálculos de pigmentos castanhos 
→ Formados no colédoco, por alteração 
bacteriana 
→ Bilirrubinato de cálcio + bactérias + colesterol 
→ Infecção crônica (e. coli, Klebsiella) 
→ Infecção crônica – estase crônica da bile, 
infecção por Chlonorchis sinensis – colangio-
hepatite crônica (asiáticos) 
CLÍNICA 
→ Assintomática / cólica biliar <6h – pós-
prandial, plenitude gástrica, alimentação 
gordurosa 
→ 4F (mulher, >40 anos, obesa, multípara) 
→ Sem icterícia 
→ US – imagens hiperecogênicas + sombra 
acústica posterior – MÓVEIS – (paredes da VB 
normais) 
TRATAMENTO 
→ Assintomático – observação 
→ Colecistectomia VLP (indicação de cx devido 
ao >risco de complicações relacionadas a 
colelitíase) 
o Sintomático (c-i: risco cirúrgico, recusa) 
o Vesícula em porcelana 
o Cálculos grandes (>2,5 cm) 
o Anomalias congênitas de vesícula 
o Anemias hemolíticas, doença 
hematológica congênita 
o Ducto comum de trajeto longo 
o Pólipo (<1cm + cálculo) 
o Pólipo (>1cm s/ cálculo) 
o Pólipo (<1cm s/ cálculo) de crescimento 
rápido no follow-up 
*Pólipos (s/ cálculo) menores que <1cm = 
fellow-up a cada 3-6 meses com US (se 
crescimento rápido = cx) 
→ Medicamentoso – ácido ursadesoxicólico ($) 
o Sal biliar sintético – funciona apenas para 
cálculos amarelos, <1cm 
o Tratamento longo (2 anos) e contínuo 
COLELITÍASE 
o Indicações reservadas - doente 
sintomático com risco cirúrgico elevado 
/recusa 
o VB funcionante? (cintilo/colecistograma 
oral) – guidelines recomendam antes do 
início do tto... (na prática, não é feita) 
Anatomia da cirurgia 
→ Triângulo de Calot 
o Ducto hepático comum 
o Borda inferior do fígado 
o Dúcto cístico 
*A. cística (passa no meio do ∆) 
COMPLICAÇÕES 
→ Colecistite 
→ Coledocolitíase 
→ Colangite bacteriana aguda 
→ Pancreatite biliar aguda (ducto pancreático 
principal/Wirsung) 
 
→ Inflamação aguda da VB por cálculo impactado 
no ducto cístico 
→ Causa clássica de abdome agudo inflamatório 
→ Inflamação química* da mucosa da vesícula – 
lecitina  lisolecitina*  dor 
→ NÃO é uma infecção bacteriana 
→ Bactérias presentes em 50% dos casos, porém 
não costumam ser parte da inflamação – se 
tratam de uma complicação (infecção 
bacteriana 2ária) 
→ Fatores de complicação – Klebsiella, 
enterococcus, e. coli (gram- e anaeróbios) 
CLÍNICA 
→ Sem icterícia 
→ Dor >6h (18-24h), prolongada 
→ Febre (inflamação química  mediadores 
inflamatórios) 
→ Leucocitose 
→ Bi normais/elevação discreta 
→ Sinal de Murphy 
EXAMES DE IMAGEM 
→ US (1ª escolha) 
o Impactação do cálculo + sombra acústica 
posterior 
o Distensão 
o Coleção pericolecística (inflamação) 
o Parede >4mm (espessamento de VB – 
processo inflamatório) 
→ ColangioRM / RNM – se US duvidoso; 
preferência à cintilo na prática 
→ Cintilografia biliar (padrão-ouro) – maior 
acurácia, S=95%, porém tem a mesma E=95% 
que o US; não é 1ª escolha de exame 
CRITÉRIOS DE TOKYO (Diagnóstico/gravidade) 
Diagnóstico 
A. Sinais locais de inflamação 
 Sinal de Murphy 
 Massa/dor/irritação em QSD 
B. Sinais sistêmicos de inflamação 
 Febre 
 PCR elevada 
 Leucocitose 
C. Achados de imagem 
 Espessamento de parede >4mm 
 Cálculo impactando cístico 
 Líquido pericolecísticoDiagnóstico suspeito = 1 item A + 1 item B = sinais 
local e sistêmico de inflamação 
Diagnóstico confirmado = 1 tem A + 1 item b + 
achados de imagem (C) 
Gravidade (Graduação de Tokyo) 
Grau 1 – Leve 
 Paciente saudável, sem disfunção 
orgânica, com inflamação leve-moderada 
na VB 
 Não tem critérios de grau 2 ou 3 
Grau 2 – Moderada 
 Lc >18.000 
 Massa palpável em QSD 
 Dor >72h 
 Sinais de inflamação marcada (colecistite 
gangrenosa, abscesso pericolecístico, 
abscesso hepático, colecistite 
enfisematosa, peritonite biliar) 
Grau 3 – Grave 
 Disfunção CV (hipotensão que requer 
droga vasoativa) 
 Disfunção neurológica (RNC) 
 Disfunção respiratória (PaO2/FiO2<300) 
 Disfunção renal (oligúria, creat>2) 
 Disfunção hepática (INR>1,5) 
 Disfunção hematológica (plaq<100.000) 
COLECISTITE 
 
TRATAMENTO 
→ ATB (ceftriaxona + MTZ) – E. coli + Klebsiella + 
enterococo (50% infecta) 
→ Colecistectomia VLP precoce (até 72h) 
o Risco de conversão > (~30%) – idosos, 
masculino, ASA elevado, obesidade, 
espessamento de parede 
→ Pacientes com >72h de sintomas  aguardar 
>7 dias para Cx (“esfriar a inflamação” – devido 
ao risco de conversão) 
COMPLICAÇÕES 
→ 10-20% dos pacientes 
→ Empiema de vesícula 
o Pus no lúmen 
o Cx de urgência ou colecistostomia 
percutânea provisória 
o Febre, prostração, Lc >15.000  drenar 
→ Grangrena + perfuração 
o Isquemia de parede com necrose de fundo, 
evoluindo para perfuração 
o Livre (cavidade) / fístula (comunicação 
com o intestino) / obstrução – cálculo 
desce pela fístula e obstrui o intestino (íleo 
biliar) 
→ Colecistite enfisematosa 
o Diabéticos* idosos - cx de urgência – risco 
de colecistite enfisematosa 
o Clostridium welchii 
 
→ Cálculo impactado no ducto cístico, realizando 
efeito de massa sobre o ducto hepático 
comum 
 
→ COLECISTITE + ICTERÍCIA 
→ Raro 
→ Diagnóstico – intra-op, colangio RM 
→ Maior incidência de neoplasia 
→ Maior risco de lesão iatrogênica de vias 
biliares (devido à inflamação) 
→ TTO – colecistectomia aberta + ATB 
 
→ Inflamação aguda da VB sem a presença de 
cálculo 
→ Murphy,  icterícia, febre, leucocitose 
→ Paciente crítico 
o Idosos 
o UTI 
o Nutrição parenteral total 
o Politrauma 
o Grande queimado 
o Instabilidade hemodinâmica prolongada 
o VM 
o Diabetes 
o AIDS + IOT 
o Doença coronariana 
o Neoplasia 
o Opiáceos 
o Múltiplas transfusões sanguíneas 
→ Diagnóstico – US (parede espessada, líquido 
pericolecístico, AUSÊNCIA de cálculo) 
→ TTO cirúrgico (risco elevado de complicações 
infecciosas, necrose, perfuração) 
 
→ Presença de cálculo(s) no colédoco, causando 
obstrução parcial ou completa do fluxo biliar 
→ 90% – 2ária (cálculos da VB) 
→ 10% - 1ária (cálculos pigmentados castanhos – 
formados no colédoco) 
→ Residual – até 2 anos após colecistectomia 
→ Recorrente – após 2 anos 
Clínica 
→ Icterícia flutuante* 
(estase biliar > contração do colédoco > mobiliza o 
cálculo > escoamento biliar > melhora da icterícia > 
contração > mobilização > impacta o cálculo > 
estase biliar > icterícia novamente) 
→ VB não palpável (não tem sinal de C.Terrier) 
→ Hiperbilirrubinemia (Bi<10) 
→ Cólica biliar 
→ Colúria (urina escura) 
→ Acolia fecal (fezes claras) 
→ Laboratório – ↑BT (BD), FA (>150), GGT 
Preditores 
→ Moderados 
• Testes bioquímicos hepáticos anormais 
(exceto Bi) 
• Idade >55 anos 
• Pancreatite biliar (história) 
SD DE MIRIZZI 
COLECISTITE ALITIÁSICA 
COLEDOCOLITÍASE 
→ Fortes 
• BiT entre 1,8-4 mg/dl 
• Colédoco dilatado no US (>6mm) 
→ Muito fortes 
• Presença de cálculo no colédoco no US 
• Clínica de colangite 
• BiT >4 mg/dl 
Classificação e conduta 
→ Risco baixo 
• Sem preditores 
• Conduta = colecistectomia VLP 
→ Risco intermediário 
• 1 forte / 1 moderado 
• Pct vai operar = colecistectomia VLP + 
colangiografia intra-op 
• Pct não pode operar/já fez colecistec = 
colangioRM  se cálculo  CPRE 
→ Risco alto 
• 1 muito forte / 2 fortes 
• Conduta = CPRE 
Tratamento 
→ CPRE (colangiopancreatografia endoscópica 
retrograda) – esfincterotomia/papilotomia > 
contraste > tratamento (retirada das pedras – 
basket ou cateter fogarty) 
→ Cirurgia – colangiografia intra-operatória > 
coledocotomia (+dreno de Kehr) 
→ Derivação biliodigestiva (em Y-de-Roux) 
o Colédoco muito dilatado (d > 1,5-2cm) 
o Múltiplos cálculos (>6) 
o Cálculos intra-hepáticos 
o Coledocolitíase primária (cálculos 
castanhos) 
o Dificuldade para cateterizar a ampola na 
CPRE 
o Divertículo duodenal (malformação) 
 
→ Obstrução do fluxo de bile seguida de infecção 
por bactérias piogênicas 
→ Complicação da coledocolitíase 
→ Gênese – estase biliar > pressão intrabiliar = 
proliferação bacteriana (translocação) 
Não-grave (não supurativa) – 80% 
→ Tríade de Charcot 
o Febre alta com calafrios 
o Icterícia (Bi>) 
o Dor abdominal 
→ ATB + drenagem eletiva (CPRE – 
papilotomia/esfincterotomia endoscópica ou 
cx) 
Grave (supurativa) – 20% 
→ Sepse de origem biliar 
→ Pentade de Reynolds 
o Charcot (febre, icterícia, dor abdominal) 
o Choque 
o Queda sensório (RNC) 
→ ATB + drenagem de urgência (CPRE – abrir e 
sair, não contrasta; ou Cx) 
 
→ Icterícia progressiva 
→ Emagrecimento 
→ Sinal de Courvosier-terrier – VB palpável e 
indolor 
→ Klatskin* (não tem sinal de C.Terrier – 
obstrução intra-hepática  não desce bile 
para a VB, e a VB não se distende) 
→ AdenoCa VB (TU sai da lâmina própria – 
invasão de tecidos adjacentes – cx complexa; 
TU que não sai da lâmina própria – colecistec) 
→ Cabeça de pâncreas 
→ Periampular 
 
→ Prurido + icterícia + fadiga/astenia 
→ Mimetizam icterícias obstrutivas 
→ NÃO são doenças cirúrgicas 
 
→ Auto-imune idiopática 
→ Acomete vias intra e extra-hepáticas 
o Vias biliares em conta de rosário (regiões 
contraídas vs regiões dilatadas) 
→ RCUI (70%) 
→ Homens (3:1), 35-50 anos 
→ Diagnóstico – CPRE + p-ANCA 
Tratamento 
→ Sem medicação que mude o curso da doença 
– sintomáticos 
→ Stent – se dúcto único 
→ Transplante hepático – se doença avançada 
(múltiplas lesões) 
 
COLANGITE BACTERIANA AGUDA 
NEOPLASIAS 
DOENÇAS AUTO-IMUNES 
COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA 
 
→ Auto-imune idiopática 
→ Alteração do ducto biliar no espaço porta – 
oclusão dos ductos intra-hepáticos 
→ AR, Sjogren, Hashimoto, CREST, celíaca 
→ Mulheres (9:1), 30-60 anos 
→ Clínica – xantelasmas, aumento acentuado de 
FA 
→ Diagnóstico – bx hepática + Ac antimitocôndria 
Tratamento 
→ Ácido ursadesoxicólico – diagnóstico precoce 
→ Sintomáticos 
→ Transplante – se cirrose avançada 
 
→ Congênita – malformações das vias biliares 
→ Obliteração completa dos ductos biliares 
extra-hepáticos em qualquer ponto da árvore 
biliar, por um processo inflamatório 
→ Clínica (2-6ª sem de vida) – acolia fecal (fezes 
claras) + colúria (urina escura) + icterícia 
o Icterícia patológica? (>2 semanas) 
o Diagnóstico >8 sem = pior prognóstico 
→ Colestase neonatal 
o BD >20% se BT > 5mg/dl 
o BD >1 se BT <5mg/dl 
→ US – 1º exame 
o Sinal do cordão fibroso (ausência das vias 
biliares) 
→ Diagnóstico 
o Biópsia hepática 
o Colangiografia intra-op – definitivo 
→ Portoenterostomia à Kasai – medida paliativa 
para que a cça sobreviva até o tx hepático; 
complicação – colangite 
→ Transplante hepático 
CIRROSE BILIAR PRIMÁRIA 
ATRESIA DE VIAS BILIARES: