CALCULOS BILIARES

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VESÍCULA BILIAR
Órgão em forma de saco (7 a 10 cm de comprimento) e
situa-se na face visceral do fígado, na junção do lobo direito
e do lobo quadrado. Armazenamento de 35 a 50 ml. A
camada mucosa interna da vesícula biliar é pregueada
semelhante às pregas gástricas do estômago.
Sua função é armazenar a bile, líquido produzido pelo
fígado que atua na digestão de gorduras no intestino.
Bile: líquido verde-amarelado, composto por sais biliares,
bilirrubina e colesterol, responsável pela imensa maioria da
formação de cálculos (pedras). Produzida continuamente
pelo fígado e drena através dos ductos hepáticos e ducto
colédoco para o duodeno. Quando o intestino está vazio, o
esfíncter da ampola contrai e a bile é deslocada para o
interior do ducto cístico para armazenamento na vesícula
biliar.
PATOGÊNESE
Os cálculos biliares são formados devido uma composição
anormal da bile:
- Cálculos de colesterol: sais de cálcio, pigmentos
biliares, proteínas e ácidos graxos;
- Cálculos pigmentares: bilirrubinato de cálcio. Pretos
e marrons.
Cálculos de colesterol e lama biliar
Há maior relação colesterol/fosfolipídeos + ácidos biliares:
formação de micélios instáveis, que se unem e precipitam
em cristais do colesterol.
Formado exclusivamente na vesícula.
A doença com cálculos biliares de colesterol ocorre em
função de várias alterações, que consistem em:
1. Supersaturação da bile com colesterol
2. Nucleação do monoidrato de colesterol com
subsequente retenção de cristais e crescimento do
cálculo
3. Função motora anormal da vesícula biliar com
esvaziamento retardado e estase.
Aumento do colesterol: aumento do consumo. Pode
ocorrer por aumento da HMG-CoA sintetase, da captação
hepática de colesterol. Nos pacientes com cálculos biliares,
o colesterol da dieta aumenta a secreção biliar de colesterol.
Isso não ocorre nos pacientes sem cálculos com dietas ricas
em colesterol.
Fator genético: 9% dos casos, por polimorfismo de
nucleotídeo único do gene codificador do transportador de
colesterol hepático ABCG5/G8;
Hipossecreção de fosfolipídeos e ácidos biliares:
transformação acelerada do ácido cólico em desoxicólico,
que é rapidamente absorvido.
A supersaturação de colesterol não é suficiente para a
formação de cálculos: a nucleação acelerada do
monohidrato de colesterol na bile pode ser causada pelo
excesso de fatores pró-nucleação ou pela deficiência de
fatores anti nucleação. Pró: mucinas e imunoglobulinas;
Anti: APO A1 e A2, além de glicoproteínas.
Hipomotilidade da vesícula biliar: anormalidade no
esvaziamento da vesícula. A incidência de cálculos biliares
está aumentada em condições associadas ao esvaziamento
infrequente ou reduzido da vesícula biliar (inclusive jejum,
nutrição parenteral ou gestação) e em usuários de fármacos
inibidores da motilidade da vesícula biliar.
Cálculos pigmentares
Pretos: bilirrubinato de cálcio puro ou por complexos de
cálcio e glicoproteínas mucinas;
- Mais comum em pacientes hemolíticos (aumento da
bile conjugada), cirrose hepática, Síndrome de
Gilbert ou fibrose cística.
- Sua patogênese depende da reciclagem
entero-hepática da bilirrubina.
Marrons: sais de cálcio de bilirrubina não conjugada (BI)
com colesterol e proteínas.
- Causados pelo aumento da quantidade insolúvel de
bilirrubina na bile (BI), que precipita e forma
cálculos.
- É produzida pela desconjugação excessiva pela
Beta-glicuronidase endógena;
- Essa enzima pode ser produzida em caso de
infecção bacteriana crônica
FATORES DE RISCO
- Gravidez
- Uso de medicamentos
- Fístulas biliares
- Pancreatite crônica
- Pacientes hemolíticos
- Cirrose hepática
- Diabetes mellitus
- Obesidade
- Hipertrigliceridemia (hiperlipoproteinemia do tipo IV):
elevação sérica dos triglicerídeos e pré-beta
lipoproteínas, havendo uma deficiente regulação da
secreção biliar, com redução do pool de sais biliares
e síntese deficiente de lecitina. O tratamento com
clofibrato reduz o colesterol à custa de uma
secreção biliar aumentada, agravando seu potencial
litogênico.
- Exclusão anatômica ou funcional do íleo terminal:
diminuição do pool de sais biliares consequente à
menor absorção.
QUADRO CLÍNICO
80% assintomático ou oligossintomático
Dor visceral: dor aguda e intensa no epigástrio ou QSD.
Cólica biliar: por deslocamento ou obstrução. Dor contínua,
intensa e crescente
Sinal de Murphy → dor à palpação do hipocôndrio direito
durante a inspiração → parada da inspiração
Clínica de complicações: Sinal de Murphy, febre, acolia
fecal.
COLELITÍASE
Os dois principais tipos de cálculos biliares são os cálculos
de colesterol e os de pigmento. Os cálculos de colesterol
contêm > 50% de monoidrato de colesterol. Os cálculos de
pigmento possuem < 20% de colesterol e são formados
principalmente por bilirrubinato de cálcio.
Sinais e sintomas: assintomáticos ou (1) cólica biliar – dor
constante e intensa no quadrante superior direito (QSD) do
abdômen ou no epigástrio que começa bruscamente,
ocorrendo com mais frequência 30 a 90 min após as
refeições, durando várias horas e, por vezes, irradiando-se
para a escápula direita ou costas; (2) náuseas e vômitos. O
exame físico pode ser normal ou mostrar dor à palpação do
epigastro ou QSD.
Exames laboratoriais: elevações leves e transitórias de
bilirrubina (< 85 μmol/L [< 5 mg/dL]) acompanham a cólica
biliar.
Exames de imagem: US
Diagnóstico diferencial: doença ulcerosa péptica (DUP),
refluxo gastroesofágico, síndrome do intestino irritável e
hepatite.
Complicações: colecistite, pancreatite e colangite.
Tratamento: nos pacientes assintomáticos, o risco de
surgirem complicações que tornam necessária uma cirurgia
é pequeno.
A colecistectomia eletiva deve ficar reservada para:
(1) pacientes sintomáticos (que tenham cólica biliar apesar
de seguir uma dieta pobre em gorduras);
(2) pessoas com complicações prévias de colelitíase; e
(3) as que apresentam condição subjacente que
predisponha a maior risco de complicações (vesícula biliar
calcificada ou em porcelana).
Os pacientes com cálculos biliares > 3 cm ou com vesícula
anômala contendo cálculos também devem ser
considerados para cirurgia.
A colecistectomia videolaparoscópica é minimamente
invasiva e constitui o procedimento de escolha para a
maioria dos pacientes que serão submetidos à
colecistectomia eletiva. Os agentes orais (ácido
ursodesoxicólico) dissolvem parcial ou completamente os
pequenos cálculos radiotransparentes em 50% dos
pacientes selecionados, em 6 a 24 meses. Pela frequência
da recidiva dos cálculos e eficácia da cirurgia laparoscópica,
o papel da terapia de dissolução oral ficou grandemente
restrito a pacientes não candidatos à colecistectomia eletiva.
COLECISTITE AGUDA
A inflamação aguda da vesícula biliar costuma ser causada
por obstrução do ducto cístico por um cálculo impactado. A
resposta inflamatória é provocada por: (1) inflamação
mecânica por aumento da pressão intraluminal; (2)
inflamação química devida à liberação de lisolecitina; (3)
inflamação bacteriana, que desempenha um papel
importante em 50 a 85% dos pacientes com colecistite
aguda.
Etiologia: litiásica em cerca de 90% dos casos e alitiásica
nos outros 10%. A colecistite alitiásica está associada a
uma taxa de complicações mais alta assim como a uma
enfermidade aguda (queimaduras, traumatismos, grande
cirurgia), jejum, hiperalimentação que induz à estase
vesicular, vasculite, carcinoma de vesícula biliar ou de
colédoco, algumas infecções vesiculares (Leptospira,
Streptococcus, Salmonella ou Vibrio cholerae), apesar de
em > 50% dos casos não se encontrar explicação
subjacente.
Sinais e sintomas: (1) Cólica biliar (dor no QSD ou
epigástrica) que piora progressivamente; (2) náuseas,
vômitos, anorexia; e (3) febre. O exame em geral revela dor
à palpação do QSD; massa palpável no QSD é encontrada
em 20% dos pacientes. O sinal de Murphy está presente
quando a inspiração profunda ou tosse durante a palpação
do QSD produzem dor ou parada inspiratória.
Exames laboratoriais: leve leucocitose; os níveis séricos
de bilirrubina, fosfatase alcalina e aspartato
aminotransferase (AST)podem estar ligeiramente elevados.
Exames de imagem: US. Cintilografias com radionuclídeos
(HIDA, DIDA, DISIDA) podem identificar uma obstrução do
ducto cístico.
Diagnóstico diferencial: pancreatite aguda, apendicite,
pielonefrite, DUP, hepatite e abscesso hepático.
Complicações: empiema, hidropsia, gangrena, perfuração,
fistulização, íleo biliar e vesícula em porcelana.
Tratamento: jejum, aspiração nasogástrica, fluidos e
eletrólitos IV, analgesia (meperidina ou AINEs) e antibióticos
(ureidopenicilinas, ampicilina sulbactam, ciprofloxacino,
cefalosporinas de terceira geração; a cobertura anaeróbia
deve ser acrescentada quando se suspeita de colecistite
gangrenosa ou enfisematosa; imipenem/meropenem
cobrem o espectro das bactérias que causam colangite
ascendente, mas devem ficar reservados às infecções mais
ameaçadoras quando outros antibióticos falharem). Os
sintomas agudos desaparecerão em 70% dos pacientes. O
momento ideal para a cirurgia depende da estabilização do
paciente, e a intervenção deve ser realizada logo que for
possível. A colecistectomia urgente é apropriada na maioria
dos pacientes com suspeita ou confirmação de
complicação. Retardar a cirurgia fica reservado aos
pacientes com alto risco de cirurgia de emergência e
quando existe dúvida acerca do diagnóstico.
Estabilização: antibióticos e analgésicos → depois cirurgia
Se não acontece estabilização: cirurgia de emergência.
COLECISTITE CRÔNICA
Inflamação crônica da vesícula biliar; associada quase
sempre a cálculos biliares. Resulta de colecistites
aguda/subaguda repetidas ou da irritação mecânica
prolongada da parede vesicular.
Sinais e sintomas: pode ser assintomática por vários anos,
progredir para doença vesicular sintomática ou para
colecistite aguda, ou manifestar-se com complicações.
Exames de imagem: US, mostra cálculos biliares em uma
vesícula biliar contraída.
Diagnóstico diferencial: DUP, esofagite, síndrome do
intestino irritável.
Tratamento: cirurgia é indicada quando o paciente se
mostra sintomático.
COLEDOCOLITÍASE/COLANGITE
Nos pacientes com colelitíase, a passagem dos cálculos
para o colédoco ocorre em 10 a 15% dos casos e isso
aumenta com a idade. Por ocasião da colecistectomia,
cálculos não identificados são deixados em 1 a 5% dos
pacientes.
Sinais e sintomas: pode manifestar-se como um achado
incidental, cólica biliar, icterícia obstrutiva, colangite ou
pancreatite. A colangite manifesta-se habitualmente como
febre, dor no QSD e icterícia (tríade de Charcot).
Síndromes colestáticas: fezes claras, urina escura,
icterícia obstrutiva.
Exames laboratoriais: elevações nos níveis séricos de
bilirrubina, fosfatase alcalina e aminotransferases.
Leucocitose costuma acompanhar a colangite; com
frequência, as culturas de sangue são positivas. A amilase
mostra-se elevada em 15% dos casos.
Exames de imagem: colangiografia, seja no pré-operatório
por colangiopancreatografia endoscópica retrógrada, seja
no intraoperatório por ocasião da colecistectomia. A
ultrassonografia pode revelar ductos biliares dilatados,
porém não é sensível para identificar os cálculos
coledocianos.
Diagnóstico diferencial: colecistite aguda, cólica renal,
perfuração de vísceras ocas e pancreatite.
Complicações: colangite, icterícia obstrutiva, pancreatite
biliar e cirrose biliar secundária.
Tratamento: colecistectomia laparoscópica e a
colangiopancreatografia endoscópica retrógrada reduziram
a necessidade de realizar a coledocolitotomia e a drenagem
por tubo em T dos ductos biliares. Quando se suspeita de
cálculos coledocianos antes da colecistectomia
laparoscópica, a colangiopancreatografia endoscópica
retrógrada pré-operatória com papilotomia endoscópica e
extração dos cálculos é a abordagem preferida. Deve-se
suspeitar de cálculos no colédoco em pacientes com
cálculos biliares e (1) história de icterícia ou pancreatite, (2)
provas de função hepática (PFH) anormais e (3) evidência
ultrassonográfica de um colédoco dilatado ou cálculos no
ducto. A colangite deve ser tratada como a colecistite
aguda; suspensão da ingesta oral, hidratação, analgesia e
antibióticos representam a base do tratamento; os cálculos
devem ser removidos cirúrgica ou endoscópicamente.