Síndromes Colestáticas

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SÍNDROMES COLESTÁTICAS
Icterícia: qual tipo de bilirrubina predomina?
● Bilirrubina direta: FA / GGT .
Hepatócitos produzem bile (emulsificação de gordura) → ao se alimentar com alimentos com maior teor de gordura há
produção de colecistoquinina (CCK) → estímulo à contração da vesícula → ductos hepáticos direito e esquerdo → ducto
hepático comum → ducto cístico → colédoco
COLESTASE = USG ABDOMINAL
Fatores de risco:
- Drogas: Ceftriaxona, estrogênios pós-menopausa, ACO;
- Sexo feminino;
- Gravidez;
- Cirrose;
- Doença ileal;
- Parentes de 1º grau com história favorável;
TIPOS DE CÁLCULOS
Os cálculos marrons/castanhos são os únicos que podem se formar na via biliar.
Tipos Fatores de Risco
Amarelo
↓
Associado ao
estrogênio
Mais comum (80%)
Formado por colesterol dentro
da vesícula
Raio X - NÃO
Mulher, estrogênio, idade, obesidade,
emagrecimento rápido, drogas
(fibratos), doenças ileais (D. Crohn,
ressecções)
Preto
2º + comum
Bilirrubinato de cálcio
Hemólise crônica, cirrose
Castanho
Raro
Bilirrubinato de cálcio + colest.
Formado na VIA biliar
(colédoco)
Colonização bacteriana
Obstrução (cisto, tumor)
Parasitas (C. sinensis)
● Cálculo amarelo: o emagrecimento rápido faz com que o colesterol seja perdido através da bile, favorecendo a
formação de cálculos. As doenças ileais impedem a recirculação êntero-hepática adequada, impedindo a
reabsorção de sais biliares e favorecendo a formação de cálculos.
● Cálculo preto: prótese valvar metálica pode causar hemólise crônica, favorecendo a formação de cálculos.
● Cálculo castanho: E. coli
COLELITÍASE .
É o cálculo dentro da vesícula.
● Assintomático (80%)
● “Cólica” biliar (20%): dor em HD após libação
alimentar que dura até 6h – cálculo se movimenta,
impacta no infundíbulo e sai.
● É uma dor que melhora ao longo do tempo.
● Alimentação mais gordurosa → ↑CCK → contração
vigorosa da vesícula → mobiliza o cálculo → a
vesícula continua a se contrair estando obstruída →
dor (“cólica biliar”).
*Não causa icterícia! (pois a via biliar principal está
pérvia!).
Quando a vesícula fica obstruída por mais de 6h,
teremos uma inflamação.
Diagnóstico
● USG abdominal → imagens hiperecóicas com sombra
acústica posterior
Sensibilidade 95% / Especificidade 98%
Tratamento
● Colecistectomia videolaparoscópica (CVL) → indicada
nos pacientes sintomáticos
● Asintomáticos: > 3 cm (fator de risco para cancer de
vesícula - irrita a parede) + ou isolado = pólipos
● Porcelana: parede da vesícula enrijecida
● Anemia hemolítica
COLECISTITE AGUDA
● Inflamação vesical por cálculo obstruindo a vesícula
Quadro Clínico:
Dor em HD progressiva que dura > 6h, sem melhora
Febre
Sinal de Murphy – interrupção súbita da inspiração
profunda durante a compressão do ponto cístico (HD)
*Não causa icterícia!
● Febre (pela natureza inflamatória da doença e/ou
proliferação bacteriana na bile parada)
● Sem icterícia (via biliar principal encontra-se pérvia -
pode ocorrer reabsorção da bile parada na vesícula,
com algum grau de ↑Bb)
Laboratorial
● Leucocitose + bilirrubinas “normais”
Diagnóstico
● USG: cálculo impactado no infundíbulo da vesícula +
parede espessada > 3mm, líquido perivesicular.
●Murphy sonográfico: dor ao passar o transdutor sobre a
vesícula
● Cintilografia biliar: padrão-ouro
Ausência de contraste na VB
Tratamento
Medidas gerais + ATB
o E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Enterococo
o Cobertura para gram- e anaeróbios
● Colecistectomia laparoscópica precoce (até 72h,
podendo esperar até 1 semana)
● Casos graves (sem condições cirúrgicas) →
colecistostomia percutânea
COMPLICAÇÕES
Gangrena → Perfuração Colecistite enfisematosa
Livre: peritonite (febre ↑,
leucocitose ↑ : cirurgia de
urgência
Gás na parede da vesícula
(Clostridium)
Mais comum em homens
diabéticos
Bloqueada: abscesso e avaliar
colecistostomia (drena)
Fístula: íleo biliar (cálculo
ectópico + pneumobilia +
obstrução de delgado):
passagem do cálculo p/ TGI,
impactando e obstruindo o
íleo distal
COLEDOCOLITÍASE
Cálculo impactado no colédoco.
Primária (1o%) Secundária (90%)
● Cálculo é formado no
colédoco
● Cálculo castanho / marrom
● Cálculo é formado na vesícula
● Cálculo amarelo ou preto
● Icterícia intermitente (flutuante):.
● Vesícula não palpável: como a obstrução é intermitente, a
vesícula não chega a se distender de tal forma a tornar-se
palpável.
Clínica
Assintomático (50%)
Icterícia intermitente/flutuante: varia com a mobilização
do cálculo no interior do colédoco
Vesícula não palpável – porque o acúmulo de bile é
flutuante!
Diagnóstico
1º USG: colédoco dilatado (> 5mm), cálculo no colédoco
– suspeita
ColangioRM: falha de enchimento – confirma , não
precisa de contraste
CPRE: falha de enchimento – confirma (padrão-ouro),
também é terapêutico (papilotomia)
USG endoscópico
Tratamento
●CPRE: papilotomia endoscópica
Se descoberto no pré-operatório
●Exploração cirúrgica (VLP ou aberta)
Se descoberto no per-operatório
Dreno de Kehr → diminui risco de estenose pós-op
●Derivação bíleo-digestiva
Casos refratários, mas com colédoco dilatado; cálculo
intra-hepáticos, múltiplos cálculos
Sempre que estivermos diante de um paciente com indicação de
colecistectomia por cálculos, devemos pensar se há também
coledocolitíase!
Solicitar: USG ABDOMINAL
RISCO DEFINIÇÃO CONDUTA
RISCO ALTO
Icterícia
USG: cálculo no colédoco
Bilirrubina > 4mg/dL
CPRE (antes da
colecistectomi
a)
MÉDIO RISCO
USG com Colédoco
> 5mm + 2:
● ↑ Bilirrubina. FAL e
TGO/TGP
● HPP de colecistite,
pancreatite ou colangite
Colangio RNM
RISCO BAIXO Tudo negativo
Colangio
intra-operatór.
COLANGITE AGUDA
● Infecção da via biliar secundária à obstrução (cálculo,
tumor..)
o Obstrução duradoura → estase biliar → proliferação
bacteriana → infecção
●A causa mais comum é a coledocolitíase.
NÃO GRAVE
(Não supurativa)
GRAVE
(Supurativa)
Sepse de origem biliar
TRÍADE DE CHARCOT
Febre com calafrios
Icterícia
Dor abdominal
PÊNTADE DE REYNOLD
Tríade de Charcot
Hipotensão
Rebaixamento do SNC
Tratamento
ATB + drenagem biliar
(eletiva)
ATB + drenagem biliar
(imediata)
TUMORES PERIAMPULARES
● Ca de cabeça de pâncreas = + comum
Ca ampola de Vater = icterícia flutuante + melena
Ca de duodeno
Colangiocarcinoma distal
CLÍNICA
Icterícia progressiva (colúria, acolia, prurido)
Vesícula de Courvoisier: palpável e indolor
DIAGNÓSTICO
USG abdome / padrão-ouro: TC abdome
TRATAMENTO CURATIVO (raro)
Cirurgia de Whipple (duodenopancreatectomia)
CA DE CABEÇA DE PÂNCREAS = 19.9
▪Sd. de Trousseau: paraneoplásica – tromboflebite migratória
Mais comum: adenocarcinoma Ressecável (T1-T3, N1): cirurgia
/ Irressecável: biópsia
CA ampola de Vater:
▪ Icterícia flutuante + melena + vesícula de Courvoisier
▪ Melhor prognóstico
O tumor cresce tão rápido que a vascularização não consegue
acompanhar → sofre isquemia e necrose, caindo e eliminando a bile
que estava ali represada, melhorando a icterícia → tumor cresça
novamente.
TUMOR DE KLATSKIN
●Colangiocarcinoma peri-hilar (lesão proximal)
●Acomete a junção dos ductos hepáticos direito e esq.
●Prognóstico muito ruim!
● Icterícia progressiva, vesícula impalpável, emagrecimento
●USG: vesícula murcha ou pequena + dilatação de via biliar
+ fígado discretamente elevado
●Confirmação: colangio RNM e/ou TC
Classificação de Bismuth
Tipo I Hepático comum
Tipo II Junção dos hepáticos
Tipo III A Hepático direito
Tipo III B Hepático esquerdo
Tipo IV Ambos os hepáticos
HEPATITE ALCOÓLICA
Tipos de lesão hepática por álcool:
1) Esteatose alcoólica
2) Hepatite alcoólica: libação no bebedor crônico
3) Cirrose alcoólica
Etanol
●No estômago: álcool-desidrogenase (ADH) = degrada o
etanol, de modo que ele não é absorvido
●No fígado: temos a ADH e o citocromo P450, que degrada
o álcool em acetaldeído (“tóxico”). Temos também a
acetaldeído-desidrogenase (ALDH), que converte o
acetaldeído em acetato.
●O acetaldeído exerce efeito quimiotático para neutrófilos
– a hepatite alcoólica cursa com leucocitose (às vezes
muito importante – reação leucemoide).
●As transaminases elevam-se, masnão ultrapassam 400;
sendo que TGO é maior que TGP (2x).
Características
●Hepatite (febre, icterícia, dor, transaminases até 400,
TGO>TGP)
●Leucocitose (reação leucemoide)
●Lesão centro-lobular
●Corpúsculos de Mallory
BEBEDOR CRÔNICO
+
Icterícia
Febre
TGO/TGP > 2x
Lesão centrolobular
Dor abdominal
Leucocitose
Transaminases até 400
Corpúsculos de mallory
Tratamento
● Corticoide (Prednisolona 40mg/dia)
● Pentoxifilina (28 dias) – 2ª opção
● Se não tratado → mortalidade > 70%
SÍNDROME DE MIRIZZI
●Cálculo impactado no ducto cístico que comprime o
ducto hepático
●É a complicação de uma colecistite → icterícia
colestática
●Maior incidência de CA de vesícula biliar!
Clínica: Colecistite aguda + icterícia
Tratamento: colecistectomia aberta (pois nesta situação
há uma distorção anatômica das vias biliares, com maior
risco de iatrogenia).
Classificação: Csendes
- I = Apenas obstrução
- II, III, IV= Obstrução + fístula com hepático
comum (<1/3, 1/3 a 2/3, completa)
DOENÇAS AUTOIMUNES DE VIAS BILIARES
● Icterícia colestática + prurido
COLANGITE BILIAR
PRIMÁRIA
COLANGITE
ESCLEROSANTE
PRIMÁRIA
Agressão autoimune dos
ductos biliares do espaço
porta
-Mulher 40-60 com fadiga
AR, Sjögren, Hashimoto
Ac anti-mitocôndria
Agressão autoimune às
grandes vias biliares
Homem
Retocolite ulcerativa
Via biliar em conta de
rosário
COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA
Clínica: fadiga, prurido, icterícia colestática,
hiperpigmentação cutânea, xantelasma
Diagnóstico:⬆ FA e GGT + antimitocôndria (IgM) + USG
normal
Tratamento: ácido ursodesoxicólico + colestiramina /
transplante hepático
COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA
Imagem: áreas de estenose intra e extra-hepáticas
intercaladas com áreas de dilatação – “contas de rosário”
Diagnóstico: aumento de FA e GGT + p-anca
Tratamento: transplante hepático
As 2 evoluem para cirrose hepática → hepatócitos
banhados pelos sais biliares acabam sendo destruídos