Acidente Vascular Encefálico

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Neurologia e Neurocirurgia
Doenças Cerebrovasculares
O nome mais correto para AVC – Acidente Vascular Cerebral é AVE – Acidente Vascular encefálico.
Casos Clínicos
Senhor de 65 anos trazido por familiar, apresentado terceiro episódio em 20 dias de perda de força muscular do lado direito do corpo e dificuldade a fala. Nos 2 primeiros houve regressão espontânea em algumas horas. O ultimo persiste há 2 dias.
Ao exame encontra-se colaborativo, com afasia motora, desvio de rima para esquerda, hemiparesia direita completa predomínio braquiofacial (FM G2 MSD, FMG 4 MID). PA 180/100.
Antecedentes pessoais: hipertenso, diabético, dislipidêmico e tabagista (2 maços ao dia).
Senhora de 62 anos, hipertensa e diabética, apresenta há 2 horas quadro confusional e dificuldade a locomoção.
Ao exame: obnubilada, com períodos de agitação, pulso arrítmico e taquicardico, hipertensa (180/100), e apresenta perda de sensibilidade e força em membro inferioresquerdo FM G3 e ainda hemianopsia direita.
Paciente feminina de 38 anos, tabagista e obesa, refere há 6 horas perda de força muscular em braço esquerdo. Ao exame apresenta força muscular grau 3 membro superior esquerdo, sensibilidade e reflexos preservados. Força muscular em membro inferior grau 5, porém edema e empastamento em panturrilha esquerda. PA 180/100.
Senhor de 52 anos apresenta há 6 horas perda de força em hemicorpo esquerdo. Antecedentes de hipertensão arterial, etilismo e tabagismo. Ao exame lucido e colaborativo, hemiplegia completa e proporcionada dimidio esquerdo. PA 180/100.
Paciente 36 anos, refere após sessão de massagem para a coluna, começou a passar mal. Queixa de dor cervical anterior a esquerda e amortecimento NO LADO DIREITO DO CORPO. Nega comorbidades.
Ao exame físico, ansioso, forca muscular preservada, hipoestesia dimidio direito. Sopro carotídeo esquerdo. Exame cardiológico sem achados, BRNF s/s. PA 180/100. 
Paciente masculino, 80 anos, hipertenso e dislipidêmico apresentou há 12 horas perda de fala, evoluindo com melhora progressiva e espontânea há 4 horas. PA 180/100.
Paciente masculino, 56 anos, hipertenso e tabagista, trazido via SAMU por súbita perda de força muscular em hemicorpo direito.
Ao exame apresenta-se lucido e orientado, níveis pressóricos 190x120 mmHg, força muscular grau 0 em membro inferior e superior direito, desvio de rima para esquerda. Sensibilidade preservada. Hiperreflexia reflexos profundos a direita. Babinski presente a direita.
Paciente masculino, 61 anos, hipertenso, etilista e tabagista, trazido via SIATE encontrado via publica desacordado. Admitido em ventilação espontânea, Glasgow 10 ( abertura ocular 3, resposta verbal 3 e resposta motora 4), anisocoria, pupila esquerda maior que a direita, desvio conjugado do olhar para a esquerda, localizando dor a esquerda e FM G0 a direita, níveis pressóricos elevados (PA 200/110), bradicardico. Evoluiu logo após chegada com queda na escala de Glasgow 5 (abertura ocular 1, resposta verbal 1 e resposta muscular 3). Realizada sedação e intubação orotraqueal. Após estabilização encaminhado para tomografia.
Paciente feminina, 55 anos, encaminhado via SAMU, encontrada desacordada por familiares. Admitida em intubação orotraqueal, ventilação mecânica, pupilas midriáticas, Glasgow 4, PA 200/120.
Paciente feminina de 46 anos, procura atendimento medico com queixa de dor de cabeça há 5 dias. Holocraniana, pulsátil, de forte intensidade e acompanhada de episódios de vômitos. Refere inicio súbito e severa, persiste forte mesmo com analgesia. Tabagista, e em uso de anticoncepcional. Ao exame, lucida e orientada, sem déficit neurológico, rigidez de nuca terminal e níveis pressóricos 180x1010 mmHg.
Paciente feminina, 41 anos, trazido pelo SAMU após crise convulsiva há 2 horas. Admitida lúcida e orientada, apresenta histórico de cefaleia há 5 dias, holocraniana, pulsátil, com aumento progressivo da intensidade e resposta parcial a analgesia. Há 2 dias iniciou queixa de visão dupla. 
Antecedentes pessoais: tabagista e uso de anticoncepcionais.
Ao exame Glasgow 15, pupilas isocóricas e fotorreagentes, sem rigidez de nuca, diplopia com lesão de 6º par a direita, sem déficits em membros. PA 180/110.
Fundamentação Teórica:
· Anatomia cerebrovascular
· Semiologia
· Imagenologia
· Etiopatogenia 
Anatomia
O lado direito o sistema arterial inicia-se tronco braquiocefalico, que se divide em subclávia direita e artéria carótida comum direita. Da artéria subclávia direita sai a artéria vertebral direita que vai entrar no forame vertebral, la pelo 6º corpo vertebral.
A diferença do lado direito para o esquerdo é que a artéria subclávia esquerda e carótida comum esquerda saem do arco aórtico.
A carótida comum irá se dividir em carótida interna e carótida externa, a carótida interna tem o seu segmento cervical, segmento petroso, cavernoso e cerebral e dai se divide em artéria cerebral media e anterior.
A artéria vertebral sobe pelo forame dos corpos vertebrais, adentram no forame magno se junta à artéria vertebral contra lateral para formar a artéria basilar, que irá permanecer localizada na base da ponte.
A comunicação com o sistema anterior se dá pela comunicante posterior, formando o polígono de Willys.
O sistema de circulação anterior corresponde a mais de 2/3 da circulação cerebral.
A carótida interna parte cerebral, terá algumas ramificações como a oftálmica, coroidea... mas as suas principais ramificações é a cerebral anterior e a cerebral media, ambas são ramos da artéria carótida interna parte cerebral.
A artéria cerebral anterior tem uma comunicação com a artéria cerebral anterior contralateral devido a comunicante anterior, que é única, enquanto a comunicante posterior é um par.
Distribuição das irrigações arteriais:
A artéria cerebral anterior corre na fissura inter-hemisférica, em direção a região frontal, a artéria cerebral média fica na fissura de Silvius, de forma superficial, lateral ao cérebro, a cerebral posterior vai para trás e para lateral irrigando assim o lobo occipital e parte do temporal, e por fim a basilar tem ramificações que irão irrigar a parte do tronco cerebral e cerebelo.
A artéria cerebral media irá irrigar a parte superficial frontal , parietal e temporal do sulcos corticais, já a artéria cerebral anterior percorre o sulco superior ao corpo caloso, sendo assim faz a irrigação da parte medial (interna/profunda) do lobo frontal , temporal e parietal.
Para os núcleos da base (estriado que é formado pelo núcleo caudado e pelo núcleo putamen e globo pálido, núcleo subtalamico e substancia negra) ou também chamado substancia cinzenta, todas as artérias cerebrais (anterior, média e posterior) contribuem com alguns ramos.
De acordo com as irrigação e o homúnculo de pienfield, a área motora será irrigada pela artéria cerebral anterior, já a região de face e membros superiores é irrigada pela artéria cerebral média e a região de olhos é irrigada pela artéria cerebral posterior.
Em relação aos núcleos da base, o núcleo estriado, putamen, tálamo e capsula interna recebem irrigação da cerebral anterior, será importante entender para um AVC chamado de lacunar.
 
Etiopatogenia
Numa estatística mundial 10 a 15% se refere a AVC hemorrágico e 85 A 90% a AVC isquêmico, varia de acordo com a região e também tem influencia sazonal.
Acidente Cerebral Isquêmico:
· Aterosclerose: é uma lesão do vaso sanguíneo provocando alterações vasculares que geram formação de trombo ou embolo que será o motivo da obstrução distal quando for embolo ou mesmo no local quando for trombo, é comum em algumas doenças crônicas como hipertensão, diabetes, hipercolesterolemia, tabagismo, causando embolia intra arterial ou causada por um trombo.
· Embolia cardíaca: insuficiência coronariana, arritmias destacando a fibrilação atrial, isquemia, valvular, cardiomiopatias, anormalidade septal.
· Lacunas: lipohialinolise de pequenos vasos, como as arteríolas que irrigam os núcleos da base, hipertensão e diabetes, esse AVC lacunar tem uma mortalidade baixa porém com uma morbidade alta poisnessa região passam fibras com funções vitais para o nosso organismo.
· Dissecção arterial: traumáticas, vasculite, drogas, hematológicos e coagulopatias, esse tipo de AVC tem destaque em pacientes mais jovens.
Nos AVC’s pode ocorrer a presença de área de penumbra que é a área ao redor da área de isquemia propriamente dita onde temos o tecido morto, a área que penumbra é onde ocorre a circulação colateral , conseguindo suprir e salvar a área afetada ao redor da isquemia.
Lembrando que a maior deposição de colesterol na camada intima ocorre nas bifurcações e tortuosidades vasculares.
Temos uma camada de proteção da camada intima, quando ocorre a deposição de colesterol, essa placa sofre alterações, abrindo espaço para a deposição de fibrina, quando em uso de anticoagulantes o problema se resolve, ou quando evolui, evolui para o trombo vermelho, com deposição de plaquetas, quando obstrui todo o vaso ocorre um mecanismo de trombose e quando ocorre o desprendimento desse trombo é o tromboembolismo que pode ser em locais distais ao trombo.
Em relação a etiologia cardioembolica, as causas são múltiplas, qualquer alteração cardiológica que altera o fluxo sanguíneo pode cursar com formação de trombos, por exemplo insuficiência mitral, endocardite, prótese metálica ou qualquer outro mecanismo que cursa com alteração de fluxo sanguíneo. O mais comum é a insuficiência coronariana, com infarto agudo do miocárdio e fibrilação atrial em pacientes mais idosos.
Traumas automobilísticos, acidente por arma branca, lesão de coluna cervical podem ter consequências distais, levando êmbolos para regiões nobres do encéfalo.
Oclusão das artérias cerebrais média e anterior
Artéria cerebral média: se houver oclusão em todo o território inicial da artéria cerebral média, teremos como manifestações clinicas a paralisia do olhar contralateral, perda hemissensorial, negligencia espacial, hemianopsia, afasia global (se do lado esquerdo) pode levar a coma secundário a edema.
 
Artéria cerebral média: oclusão somente das perfurantes, ou seja uma oclusão parcial, tendo então a isquemia focada nos núcleos da base, causando hemiplegia contralateral, perda hemissensorial, afasia trasncortical sensitiva e/ou mostra (se do lado esquerdo).
Artéria cerebral média: oclusão distal poupando as perfurantes, atingindo assim somente a região cortical, poupando os núcleos da base, causando paresia contralateral a perda sensorial da face e da mao, afasia de conducaoapraxia e síndrome de Gestmann se do lado esquerdo, dispraxia construcional se do lado direito.
Artéria cerebral média: oclusão distal após a divisão da cerebral média em divisão superior e inferior, pode ocasionar obstrução da divisão superior causando hemoplegia contralateral, perda hemissensorial, paralisia do olhar, negligencia espacial, afasia de Broca se do lado esquerdo. E se a divisão for na parte da divisão inferior da artéria cerebral pode ter hemianopsia contralateral ou anopsia do quadrante superior, afasia de Wernicke se do lado esquerdo, dispraxia constucional se do lado direito.
Artéria cerebral anterior: se a obstrução for proximal, ou seja logo no inicio da artéria cerebral anterior podemos ter incontinência, hemiplegia contralateral, abulia, afasia motora transcortical, ou afasia motora e sensitiva, dispraxia do membro esquerdo.
Artéria cerebral anterior: se a obstrução for distal, ou seja ao longo da artéria cerebral anterior podemos ter, paresia contralateral da perna, quadril, pé e ombro, perda sensorial no pé, afasia motora transcortical ou afasia sensorial e motora, dispraxia do membro esquerdo.
Os acidentes vasculares da fossa posterior são menos comuns, basicamente terá influencias cerebelar e dos pares cranianos, os sintomas e achados comuns são transtornos motor ou sensitivo unilateral ou bilateral, achados motores ou sensitivos cruzados, disartria, anormalidades pupilares, oftalmoplegia, outros déficits de nervos cranianos, síndrome de Horner, ataxia, vários déficits de campo visual e alteração do nível de consciência pelo acometimento da substancia reticular ativadora ascendente.
 Manifestações clínicas de isquemia no sistema vertebrobasilar de acordo com a artéria envolvida:
· Artéria bulbar lateral (síndrome de Wallenberg): ataxia ipsilateral dos membros e síndrome de Horner, perda sensitiva cruzada, vertigem, disfagia, rouquidão.
· ACPI – Artéria cerebelar póstero inferior: vertigem, náusea, vomito, ataxia da marcha.
· ACA – Artéria cerebelar anterior: ataxia do membro e da marcha.
· ACS – Artéria cerebelar superior: disartria e ataxia do membro.
· ACP direita – artéria cerebral posterior direita: corte do campo visual contralateral e perda sensitiva, negligencia visual, prosopagnosia (incapacidade de reconhecer faces).
· ACP esquerda – artéria cerebral posterior esquerda: corte do campo visual contralateral e perda sensitiva, alexia sem agrafia, afasia sensitiva anomica ou transcortical, comprometimento da memória e agnosia visual.
· Síndrome do topo da basilar: tronco cerebral rostral: sonolência, alucinações vividas, comportamento sonhador e disfunção oculomotora. Regioes temporal+occipital: hemianopsia, fragmentos da síndrome de Balint, comportamento agitado e disfunção amnéstica.
Com relação aos infartos lacunares, são obstruções das arteríolas perfurantes que irrigam os núcleos da base, por mais que a região afetada seja pequena, ou seja são regiões de arteríolas, mas o acometimento é grande pois a capsula interna onde será afetada também é pequena, causando transtornos motores em face, membros superiores e inferiores. Se atingir o tálamo, pode ter alterações sensitivas completas. O destaque vai para as arteríolas perfurantes que são ramos do polígono de Willys que fazem a irrigação da região mais profunda dos núcleos da base, e também as perfurantes da basilar, são os locais onde mais ocorre os AVC’s lacunar.
Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico :
Intraparenquimatoso: 
· Aneurisma miliar que é degeneração do musculo liso média vascular, ocasionando um aneurisma que quando há aumento de pressão esse aneurisma se rompe, acometendo toda a região da artéria afetada, se o parênquima não conter a hemorragia será disseminada para outras regiões do encéfalo, aumentando a área de acometimento. As hemorragias que acometerem a capsula interna, terá um déficit motor acentuado, as hemorragias que acometer a área talâmica, terá mais alterações sensitivas acentuadas, o restante vai variar com cada localização afetada.
· Hipertensão arterial.
· Putaminal, talâmico, lobar frontal e temporal principalmente e cerebelar são os locais mais acometidos por esse AVC.
· Observa-se um aumento da incidência em paciente em uso de tromboliticos e anticoagulantes, com angiopatia amiloide e endocardite, vasculite, Moyamoya.
Hemorragia subaracnóidea:
· Aneurismas saculares, malformações arteriovenosas, angiomas, coagulopatias e inflamatórias.
Os aneurismas saculares são aneurismas que ocorrem em grandes artérias cerebrais, normalmente em regiões de bifurcações e tortuosidades, e na maioria das vezes na região proximal da artéria onde a pressão arterial é maior do que nas ramificações e arteríolas, normalmente além da ruptura podem ter efeito de massa e acometer regiões vizinhas.
É importante salientar que como essas artérias ficam na base do encéfalo, quando houver alguma ruptura de aneurisma sacular , o sangue não irá para dentro do parênquima cerebral e sim vai se distribuir pela região subaracnóidea que é o local onde estão essas artérias.
Os intraparenquimatosos são os aneurismas miliar como citado anteriormente.
Na hemorragia subaracnóidea o paciente pode apresentar apenas uma forte cefaleia, níveis pressóricos aumentados de grande intensidade diferente do padrão normal do individuo.
Em alguns casos de HSA não haverá alterações na tomografia, porque a ruptura pode ser pequena e não aparecer na imagem, sendo assim se o paciente apresentar na anamnese sinais que possibilitam a suspeita de HSA e no exame físico apresenta estrabismo, diplopia, com sinaismeníngeos como o sinal de Kerning ou Brudzinski positivo, deve-se então coletar o liquor que na presença de HSA o liquor vai se apresentar hemorrágico.
Pode ocorrer a presença do liquor hemorrágico se houver por exemplo acidente de punção, sendo assim orienta-se a coletar varias amostras no mesma coleta, pois se for acidente de punção no terceiro tubo coletado em média o liquor começa a clarear, se for HSA o liquor permanecerá hemorrágico.
Então, uma vez que há forte indicio mesmo sem alteração da tomografia, deve-se confirmar com a coleta de liquor.
Quando falamos em acidente vasculares, lembramos muito de acometimento arterial, porém o sistema venoso contribui para algumas patologias.
A drenagem venosa ocorre pelos seios venosos durais, que podem ocorrer trombose e consequente obstrução e rompimento desses vasos, o maior dos seios durais, é o seio cavernoso que em seu interior passa a carótida e alguns pares cranianos como o oculomotor e trigêmeo.
O seio sagital por exemplo tem um grande trajeto, que pode ocorrer trombose, com alto risco de mortalidade, um exemplo é nas sinusopatias que temos aumento do processo inflamatórios nos seios paranasais, esse processo inflamatório pode adentrar a calota craniana e ocluir o seio sagital por exemplo. Uma vez que as veias corticais dos dois hemisférios cerebrais drenam para o seio sagital podemos ter complicações bilaterais, essa oclusão ocorre com maior frequência nos indivíduos que tem comorbidades hematológicas, mulheres em uso de anticoncepcional, gestação, obesidade.
Diagnóstico: Semiologia e imagem
Revisão de nomenclaturas: 
Hemiplegia: paralisia dos movimentos de um lado do corpo.
Hemiparesia: diminuição de força muscular num lado do corpo, dificuldade de movimentar metade do corpo. É menos grave que a hemiplegia.
Hemianestesia / Hipoestesia: diminuição de sensibilidade num lado do corpo.
Ataxia: dificuldade na coordenação, causando movimentos involuntários, pode ser do esqueleto axial, apendicular, só de marcha.
Afasia: alteração da função da linguagem, esta relacionada com AVC da região anterior.
Disartria: dificuldade na fala, esta relacionada a AVC da região posterior.
Hemianopsia: perda de visão em metade do campo visual. Pode ser bilateral homônima quando se perde a visão do campo medial de um lado e lateral do outro lado, heterônima quando ocorre a perda do campo visual medial dos dois lados ou lateral dos dois lados.
Classificação Clínica de Bamford para AVC agudo
1. Síndromes lacunares (Lacs)
· Sindrome motora pura.
· Sindrome sensitiva pura.
· Sindrome sensitivo-motora
· Disartria – “Clumsy Hand”
· Hemiparesia ataxica
· Sem afasia, distúrbio visuoespacial, distúrbio do campo visual.
· Deficits proporcionados.
2. Síndromes da circulação anterior total (Tacs)
· Hemiplegia
· Hemianopsia
· Disfunção cortical superior (linguagem, função visuoespacial, nível de consciência).
· 25% secundária ao hematoma intraparenquimatoso.
3. Síndromes da circulação anterior parcial (Pacs)
· Deficit sensitivo-motor + hemianopsia.
· Deficit sensitivo-motor + disfunção cortical.
· Disfunção cortical + hemianopsia.
· Disfunção cortical + motor puro ( monoparesia)
· Disfunção cortical isolada.
4. Síndromes da circulação posterior (Pocs)
· Paralisia de nervo craniano (única ou múltipla) ipsilateral + deficit S/M contralateral.
· Deficit S/M bilateral
· Alterações de movimentos conjugados dos olhos.
· Disfunção cerebelar sem déficit de trato longo ipsilateral.
· Hemianopsia isolada ou cegueira cortical.
Discussões dos casos clínicos
Senhor de 65 anos trazido por familiar, apresentado terceiro episódio em 20 dias de perda de força muscular do lado direito do corpo e dificuldade a fala. Nos 2 primeiros houve regressão espontânea em algumas horas. O ultimo persiste há 2 dias.
Ao exame encontra-se colaborativo, com afasia motora, desvio de rima para esquerda, hemiparesia direita completa predomínio braquiofacial (FM G2 MSD, FMG 4 MID). PA 180/100.
Antecedentes pessoais: hipertenso, diabético, dislipidêmico e tabagista (2 maços ao dia).
Na tomografia de crânio apresenta área hipodensa cortical frontotemporal esquerda.
Doppler de carótidas e vertebrais mostra placa com estenose de 80% em carótida interna esquerda após bifurcação. 
Imagem com uma pequena área hiperdensa na região de artéria cerebral média.
Esse paciente esta com alteração do lado direito do corpo, com dificuldade a fala, as três vezes foram na mesma região, nesse caso podemos pensar mais em aterosclerose do que etiologia cardioembolica. E sugere mais ser isquêmico do que hemorrágico, pois p hemorrágico uma vez que acontece não melhora espontaneamente. Então das duas primeiras vezes teve um AVC isquêmico transitório e depois na terceira vez fez um acidente isquêmico, o fato de ser todas as alterações no lado direito do corpo, já sugere que a isquemia é no hemisfério cerebral esquerdo, corrobora com o achado de afasia, pois o hemisfério esquerdo controla a linguagem, a informação que nos diz que o predomínio da hemiparesia é em região braquiofacial, indica o acometimento da artéria cerebral média (de acordo com o homúnculo de Penfield), diminuindo a chance de ser profundo.
É importante sempre saber o valor de pressão arterial, pois se for como nesse caso clinico um AVC isquêmico, na conduta não devemos baixar a pressão, pois irá aumentar ainda mais a área de penumbra pelo aumento da isquemia. Diferentemente se fosse hemorrágico, onde devemos sempre baixar os níveis de pressão arterial, para evitar o maior comprometimento das áreas afetadas pela hemorragia.
Todos os antecedentes pessoais corroboram com AVC isquêmico.
O AVC isquêmico cursa com progressão lenta, avisos anteriores como os AVC’s transitórios, normalmente não há cefaleia como nos AVC’s hemorrágico.
É indispensável a tomografia para diagnosticar AVC, e diferenciar em AVC isquêmico e hemorrágico, quando não há disponível a tomografia, tomar como conduta a redução extremamente lenta da pressão arterial, e analisar a anamnese, sinais e sintomas do paciente no exame físico pois podem dar informações para a comprovação diagnostica.
Diagnóstico: Acidente vascular cerebral isquêmico embólico de etiologia aterosclerótico.
Senhora de 62 anos, hipertensa e diabética, apresenta há 2 horas quadro confusional e dificuldade a locomoção.
Ao exame: obnubilada, com períodos de agitação, pulso arrítmico e taquicardico, hipertensa (180/100), e apresenta perda de sensibilidade e força em membro inferior esquerdo FM G3 e ainda hemianopsia direita.
Tomografia com área hipodensa em lobo frontal direito, áreas de gliose (cicatriz) occipital esquerdo e outra menor região frontotemporal esquerda.
Doppler carótidas placas rasas sem ulceração ou estenose.
Eletrocardiograma com fibrilação atrial.
 De acordo com a tomografia podemos observar uma área hipodensa em lobo frontal direito, áreas de gliose (cicatriz) occipital esquerdo, então podemos pensar que talvez a hemianopsia seja devido a essa cicatriz occipital devido a um outro AVC anterior a esse.
Na tomografia nos mostrou também outra gliose em menor região frontotemporal esquerda.
Sendo assim podemos perceber que a origem provavelmente é cardioembolica, pois é necessário a formação de trombos com os êmbolos entrando pelas artérias carótidas e vertebrais para acometer a região anterior e posterior (occipital), ou seja, é necessário vários êmbolos para tal acontecimento.
Além do exame físico e eletrocardiograma corroborarem com essa hipótese de cardiopatia.
O nível de consciência da paciente estava ruim, pois provavelmente o AVC é extenso e devido as cicatrizes de isquemia anteriores.
Diagnóstico: Acidente vascular cerebral isquêmico cardioembólico
Paciente feminina de 38 anos, tabagista e obesa, refere há 6 horas perda de força muscular em braço esquerdo. Ao exame apresenta força muscular grau 3 membro superior esquerdo, sensibilidade e reflexos preservados. Força muscular em membro inferior grau 5, porém edema e empastamento em panturrilha esquerda. PA 180/100.
Tomografia de crânio com área isquêmica corticalfrontotemporal direita.
Doppler de carótidas sem estenose ou alteração de fluxo.
Eletrocardiograma sem arritimias ou sinais isquêmicos.
Doppler de membros inferiores revela trombose venosa profunda.
Ecocardiograma transesofágico mostra forame oval patente.
Área hipodensa em região de artéria cerebral média.
A perda de força em membro superior esquerdo podemos pensar em território da artéria cerebral média, porém de baixa intensidade pois a força muscular grau 3 nos indica pouca perda de força muscular.
 O empastamento em panturrilha esquerda sugere tromboembolismo venoso, talvez devido ao uso de anticoncepcional, obesidade, tabagismo.
Lembrando que nesse caso, mais uma vez suspeitando-se de AVC isquêmico devemos baixar a pressoa arterial aos poucos para evitar aumentar a área de penumbra.
Qual a relação entre a trombose venosa e o AVC isquêmico?
Este é um caso que gera muitas duvidas nos clínicos em geral, quando uma trombose venosa profunda pode evoluir para um AVC isquêmico como é o caso do nosso caso clinico? A única forma de acontecer isso é se houve a prevalência do forame oval aberto, como nos mostrou o exame do nosso caso clinico.
Diagnóstico: Acidente Vascular Cerebral Isquemico Cardioembolico
Senhor de 52 anos apresenta há 6 horas perda de força em hemicorpo esquerdo. Antecedentes de hipertensão arterial, etilismo e tabagismo. Ao exame lúcido e colaborativo, hemiplegia completa e proporcionada dimidio esquerdo (significa que houve paralisia da região braquial, crural e facial de igual intensidade do lado esquerdo) . PA 180/110. Tomografia mostra pequena área hipodensa em capsula interna direita. 
Exame cardiológico sem achados.
Doppler de carótidas, placas rasas sem estenose.
A capsula interna é um aglomerado de axônios, ou seja, substancia branca, são os tratos dos neurônios do córtex cerebral que que passam pela capsula interna, para depois passar pelos núcleos da base e por fim, descer pela medula para desenvolver os movimentos. Normalmente as lesões de capsula interna são completas porque a capsula interna é muito pequena, porem aglomera todos os tratos do córtex, ou seja, dos membros , tronco e cabeça. Então mesmo a isquemia senso pequena o déficit é grande e completo. Só o nível de consciência que permanece normal, pois a isquemia é pequena, normalmente até mesmo sem cefaleia.
Então quando for hemiplegia grave, com estado de consciência normal, sempre pensar em AVE de capsula interna.
O dopler de carótidas estavam normais, pois a isquemia foi nas artérias perfurantes.
Diagnóstico: Acidente Vascular Cerebral Isquêmico Lacunar
Paciente, 36 anos, refere após sessão de massagem para coluna, começou a passar mal. Queixa de dor cervical anterior a esquerda e amortecimento no lado direito do corpo. Nega comorbidades.
Ao exame lucido, ansioso, força muscular preservada, hipoestesia dimidio direito. Sopro carotídeo esquerdo. Exame cardiológico sem achados, BRNF s/s. PA 180/110.
Tomografia mostra área de hipodensidade parietal esquerda.
Doppler de carótidas revela dissecção proximal de artéria carótida comum esquerda.
A dissecção de carótida ocorre devido traumas, atividade física, ou até mesmo espontâneo, a circulação sanguínea começa a não ter seu fluxo laminar, onde predispõe a formação de trombos e posteriores embolos, como foi neste caso.
Diagnóstico: Acidente Vascular Cerebral Isquêmico Tromboembólico / Dissecção de carótida
Paciente masculino, 80 anos, hipertenso e dislipidêmico apresentou há 12 horas perda de fala, evoluindo com melhora progressiva e espontânea há 4 horas. PA 180/100.
Tomografia de crânio sem áreas isquêmicas ou hemorrágicas identificáveis.
Neste caso se trata de um AIT – Acidente Isquêmico Transitório, pois o paciente teve um pico de pressão o trombo já pré formado se desprendeu e ocasionou a isquemia , porém se resolveu de forma rápida, se desfazendo e voltando a perfusão normal, não houve tempo para áreas de isquemia. 
Diagnóstico: Acidente Isquêmico Transitório
Paciente masculino, 56 anos, hipertenso e tabagista, trazido via SAMU por súbita perda de força muscular em hemicorpo direito.
Ao exame apresenta-se lucido e orientado, níveis pressóricos 190x120 mmHg, força muscular grau 0 em membro inferior e superior direito, desvio de rima para esquerda. Sensibilidade preservada. Hiperreflexia reflexos profundos a direita. Babinski presente a direita.
Tomografia de crânio com hemorragia putaminal à esquerda.
O sinal de Babinski positivo indica lesão do trato cortico espinhal grave.
A hiperreflexia ocorre nesse caso pois a lesão é piramidal (corticoespinhal), uma vez que a hiporeflexia indica lesões neuropáticas.
Lembrando que quando ocorre perda súbita de força muscular sugere mais AVC Hemorrágico do que o AVC Isquêmico, o isquêmico tende a ser mais progressivo.
Como o paciente esta lucido, podemos pensar que não houve acometimento da substancia reticular ascendente e que também não é uma lesão tão grande, provavelmente é em alguma área de confluência de tratos .
A lesão foi no núcleo da base Putamen, como o espaço entre os núcleos da base e a capsula interna é pequeno, um pequeno efeito de massa no núcleo putamen, pode ocasionar lesões na capsula interna afetando a motricidade.
Normalmente os AVC’s hemorrágicos são mais comuns devido a hipertensão arterial, ocorre de forma mais comum no núcleo putamen, depois no tálamo , depois no parênquima, córtex e por ultimo no cerebelo. Isso ocorre porque nas artérias perfurantes que irrigam os núcleos da base tem alta pressão pois são ramos das raízes das artérias calibrosas, cerebral anterior, média e posterior.
Podemos observar que no AVC hemorrágico a imagem é hiperdensa (branca) enquanto no AVC isquêmico é hipodensa (preto).
Diagnóstico: Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico Intraparenquimatoso.
Paciente masculino, 61 anos, hipertenso, etilista e tabagista, trazido via SIATE encontrado via publica desacordado. Admitido em ventilação espontânea, Glasgow 10 (A3, V3, M4) , anisocoria, pupila esquerda maior que a direita, desvio conjugado do olhar para a esquerda, localiza dor a esquerda e FM G0 a direita, níveis pressóricos elevados (PA 180/110), bradicardico. Evoluiu logo após chegada com queda na escala de Glasgow 5 (A 1, V1 M3). Realizada sedação e intubação orotraqueal. Após estabilização encaminhado para tomografia.
Tomografia de crânio evidencia volumosa hemorragia frontotemporal esquerda com desvio de linha média de aproximadamente 1 cm.
Primeiramente temos rebaixamento do nível de consciência indicando lesão na substancia reticular ascendente ou ainda um grande acometimento do encéfalo, que pegue a parte cortical e parenquimatosa.
A anisocoria sugere lesão do 3º par de nervo craniano, pode ser devido ao AVC em si ou então devido ao efeito de massa que acometeu esse nervo.
Novamente estamos a frente de um quadro agudo, podendo então suspeitar de AVC hemorrágico ao invés do isquêmico.
Lembrando que quando se diagnostica um AVC hemorrágico deve-se reduzir a pressão arterial de forma rápida.
Nesse caso temos dois itens da Tríade de Cushing da hipertensão intracraniana, que é a hipertensão e a bradicardia (só não foi citado a bradipneia que completa a tríade).
Podemos perceber que o paciente rebaixou após um tempo cursando com herniação uncal indicando aumento da pressão intracraniana.
Confirmando com a tomografia que houve a herniação pois houve o desvio de linha média de aproximadamente 1 cm.
Diagnóstico: Acidente vascular cerebral hemorrágico intraparenquimatoso
Paciente feminina, 55 anos, encaminhado via SAMU, encontrada desacordada por familiares. Admitida em IOT, ventilação mecânica, pupilas midriaticas, Glasgow 4, PA 220/120.
Tomografia de crânio mostra hemorragia subaracnoide em cisternas da base e fissura Silviana esquerda.
Nesse caso estamos se tratando de um AVC hemorrágico, subaracnoide com provável etiologia aneurismática.
Devido ao acometimento das cisternas da base e da fissura Silviana esquerda, podemos suspeitar de acometimento da artéria cerebral média que fica na fissura Silviana.
Neste casoa provável causa do AVC hemorrágico é aneurismática, pra corroborar e comprovar essa suspeita aneurismática deve-se fazer um estudo de arteriografia ou angiotomografia, pois a tomografia em si só terá o sangue que foi extravasado, mas não a causa da hemorragia.
Diagnóstico: Acidente Vascular Cerebral hemorrágico com hemorragia subaracnóidea.
Paciente feminina de 46 anos, procura atendimento médico com queixa de dor de cabeça há 5 dias. Holocraniana, pulsátil, de forte intensidade e acompanhada de episódios de vômitos. Refere inicio súbito e severa, persiste forte mesmo com analgesia. Tabagista, em uso de anticoncepcional. Ao exame, lucida e orientada, sem déficit neurológico, com rigidez de nuca terminal, e níveis pressóricos 180x110 mmHg.
Tomografia de crânio sem alterações identificáveis.
Punção lombar com líquor xantocrômico (amarelo)
Número aumentado de hemácias.
Sempre que no caso clínico indicar cefaleia súbita , que não melhora a analgesia, sempre suspeitar de hemorragia subaracnóidea.
O liquor estava xantocrômico pois já havia se passado 5 dias do inicio do quadro de hemorragia, sendo assim já havia ocorrido a absorção de hemácias e o liquor estava amarelo.
Podemos suspeitar nesse caso clinico de AVC hemorrágico com hemorragia subaracnodiea.
Pode ter sido causada por um aneurisma cerebral .
Diagnóstico: Hemorragia subaracnóidea
Paciente feminina, 41 anos, trazido pelo SAMU após crise convulsiva há 2 horas. Admitida lúcida e orientada, apresenta histórico de cefaleia há 5 dias, holocraniana, pulsátil, com uamento progressivo da intensidade e resposta parcial a analgesia. Há 2 dias iniciou queixa de visão dupla. 
Antecedentes: tabagista e uso de anticoncepcionais. Ao exame Glagow 15, pupilas isocoricas e fotorreagentes, sem rigidez de nuca, diplopia com lesão de 6º par a direita, sem déficits em membros. PA 180/110.
Tomografia de crânio mostra hipodensidade frontal cortical bilateral.
Quando os sinais e sintomas são progressivos devemos pensar em AVC isquêmico, o acometimento do 6º par craniano indica lesão por efeito de massa, nesse caso clinico ocorreu um trombo no seio sagital que faz a drenagem dos dois hemisférios cerebrais, dessa forma ocorreu um trombo no seio sagital onde impediu a drenagem dos dois hemisférios cerebrais , com isso começou a fazer edema cerebral com efeito de massa e se não melhorar provavelmente evolui para AVC hemorrágico devido a pressão do seio sagital aumentada.
Diagnóstico: Trombose Venosa Cerebral