Distúrbios da tireoide

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Maria Clara Cavalcante 
 
 
Aula ministrada pelo professor Geison Lira 
 
DISTÚRBIOS DA TIREOIDE 
Curiosidades; 
Um dos efeitos dos hormônios tireoidianos é o aumento da sensibilidade dos receptores adrenérgicos 
Doença que está relacionada à mutação no gene do receptor de TSH é Adenoma tóxico 
A oftalmopatia de Graves é provocada por adipogênese e deposição de ácido hialurônico na órbita 
Paciente com TSH normal ou alto e T4 alto está comprometido por Hipertireoidismo secundário 
A anemia perniciosa é comum na Tireoidite de Hashimoto 
Paciente com TSH elevado e T4 normal está acometido por Hipotireoidismo subagudo 
A conversão de T4 em T3 é feita pela enzima DESIODINASE 3 
A síndrome de Sheehan é uma causa de hipotireoidismo secundário 
 
➔ Morfologia 
Anatomia de superfície: 
 
A glândula tireoide se localiza na base do pescoço 
É possível fazer a palpação dos lobos da tireoide 
Ela não é perceptível à palpação em todas as pessoas, 
depende muito da experiencia do examinador 
Na palpação é possível identificar o aumento da 
tireoide ou a presença de nódulos tireoidianos. 
 
 
 
Histologia: 
 Constituída 
majoritariamente dessa estrutura, que é chamada de 
FOLÍCULO. Assim, possuem células foliculares, que 
são as células ativas da tireoide, produtores dos 
hormônios tireoidianos (T3 e T4). A glândula tireoide 
armazena os hormônios também e são liberados 
quando houver necessidade. 
Os tireócitos (células foliculares), que circundam o 
folículo, tem forma cuboidal, podendo ficar também 
colunar se estiverem muito ativas. A glândula tireoide 
Lobo direito 
Lobo esquerdo 
Ístmo tireoidiano 
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também é muito vascularizada, devido a isso que um 
sopro pode ser auscultado no hipertireoidismo. 
Metabolismo do iodeto pela célula tireoidiana 
Entra: 2 SÓDIO e 1 IODO 
O iodo é absorvido pelo TGI e chega até a tireoide, 
fazendo uma hipercaptação desse iodeto, entrando 
no tireocito por meio de um simportador de sódio e 
iodo, entrando: 
2 moléculas de SÓDIO e 1 molécula de IODO 
Esse transporte é feito CONTRA o GRADIENTE DE 
CONCENTRAÇÃO 
• T3: 1 monoiodotireonina + 1 diiodotireonina 
• T4: 2 diiodotireoninas 
Na circulação periférica há a CONVERSÃO de T4 em 
T3 por meio das ENZIMAS DESIODASES 
Medicamentos como metimazol e propiltiouracil 
inibem a síntese de iodo, além disso o propiltiouracil 
INIBE a conversão de T4 em T3 
Os hormônios tireoidianos não são hidrossolúveis, 
sendo transportados por proteínas plasmáticas 
Transportadores dos hormônios tireoidianos 
TBG Transtiretina Albumina 
Transporta a 
maior parte do 
hormônio 
tireoidiano 
Transporta 
pequena parte 
Dificilmente 
transporta o 
HT 
Conversão periférica de T4 em T3 
Mediado pelas 
desiodases, é retirado o 
iodo da forma 5’ e 
forma o T3, pode ser 
feito pela desiodase 1 
ou 2 
A desiodase 3 forma o 
T3 reverso, que é 
inativo, sendo 
degradado em 
diiodotireonina, depois 
a monoiodotireonina e 
a degradação continua 
até a eliminação 
completa do hormônio 
tireoidiano 
 
 
Mecanismo de ação do hormônio tireoidiano 
1º) T3 se liga ao seu receptor no núcleo da célula, 
relacionado aos processos de transcrição gênica, 
ligado a sequencias de gene chamada de TRE, que são 
iniciadoras de transcrição gênica 
2º) O HT se liga ao receptor e expele as proteínas co-
repressoras e repressoras , permitindo a ligação de 
proteínas coativadoras, iniciando a transcrição gênica. 
3º) T3 ativa a expressão genica e estimula a síntese 
proteica 
Ou seja, 
Quais sequencias de genes são iniciadoras da 
transcrição gênica? TRE 
Como inicia a transcrição gênica? Quando as HT se 
ligam aos receptores, expelindo as proteínas co-
repressoras e repressoras, permitindo a ligação de 
proteínas coativadoras. 
Quem ativa a expressão gênica? T3 
Quem estimula a síntese proteica? T3 
4º) Com a síntese proteica aumentada, ela terá efeito 
em vários locais, como: 
• Metabolismo: 
I. Aumento da taxa de metabolismo basal. 
II. Aumento do consumo de oxigênio. 
III. Aumento da termogênese. 
• Sistema nervoso autônomo: 
I. Amplificação da sensibilidade dos 
receptores adrenérgicos. 
II. Aumento do tônus simpático. 
III. Amplificação dos efeitos das 
catecolaminas, sem aumento da 
concentração plasmática. 
• Sistema cardiovascular: 
I. Estímulo ao cronotropismo e ao 
inotropismo cardíacos. 
II. Vasodilatação periférica. 
• Sistema digestório: 
I. Aumento da motilidade GI. 
II. II. Estimulo a glicogênese e glicogenólise 
hepáticas. 
III. III. Aumento da captação e da degradação de 
colesterol hepáticas. 
• Medula óssea: 
I. Estímulo a hematopoese 
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• Músculos: 
I. Aumento da velocidade de contração e 
relaxamento muscular. 
• Sistema nervoso central: 
I. Estímulo ao desenvolvimento normal do 
cérebro (na vida fetal e neonatal). 
II. II. Estímulo a função cortical. 
• Outros: 
I. Aceleração do turnover proteico e ósseo (com 
aumento predominante da reabsorção óssea). 
➔ Fisiologia 
A tireoide produz T3 e T4 
Os folículos tireoidianos podem aumentar ou 
diminuir a produção do HT a depender da estimulação 
do TSH, que é produzido pela adenohipófise, 
estimulando os tireócitos a produzirem e liberarem HT 
na circulação. 
A adenohipófise é estimulada a produzir TSH pela 
secreção do TRH, que é produzido no hipotálamo. 
A produção de TSH e de TRH são contra-regulados 
pela presença dos hormônios tireoidianos, 
principalmente do T4 
T4 é convertido em T3 no SNC e a presença de T3 na 
célula diminui a expressão de receptores das células 
produtoras de TSH para o TRH 
A conversão de T4 em T3 é feita pela enzima 
DESIODINASE 3 
Quando tem: 
• Pouco HT vai ter pouco T4, então vai ter 
menos T4 sendo convertido em T3, tendo 
uma maior expressão dos receptores das 
células produtoras de TSH para o TRH, com 
consequente estimulação a produção do TSH 
ao TRH 
 
 
 
➔ Visão geral dos distúrbios da tireoide 
Cistos 
Podem ocorrer por: 
• Degeneração cística de um bócio nodular 
• Cistos do ducto tireoglosso 
 
Tireoidites 
Podem ocorrer por: 
Tireoidite de 
Hashimoto 
Tireoidite 
granulomatosa 
(Quervain) 
Tireoidite de 
Riedel 
Hipotireoidismo 
crônico - 
relacionado ao 
hipotireoidismo 
primário 
 
Autoimune 
1º Hipertireoidismo 
2º Hipotireoidismo 
3º Eutireoidismo 
 
Inflamatória 
subaguda 
 
Doenças virais 
 
 
Fibrosante e 
invasiva 
 
Relacionada a 
IGg4 
 
Leva a fibrose 
tecidual por 
hiperestimulação 
dos fibroblastos 
Não neoplásicas 
• Doença de Graves 
• Bócio MULTINODULAR (tóxico ou atóxico) 
 
Neoplásicas 
• Benignas: 
Adenoma tóxico – produtor de HT (tireotoxicose, 
“quente” em cintilografia de iodo) 
Adenoma não tóxico (“frio” à cintilografia de iodo) 
• Malignas: 
Carcinoma papilífero (cerca de 70%) 
Carcinoma folicular (cerca de 20%) 
Bócio 
Aumento do volume da tireoide (incluindo tireoidite e 
neoplasias), causado por HIPERPLASIA DO 
PARENQUIMA 
Classificado de três maneiras, quanto à: 
• Distribuição do parênquima: 
Bócios difusos e nodulares 
Muito HT – Pouco TSH 
Pouco HT – Muito TSH 
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• Produção de HT: 
Hiperfuncionantes (tóxicos) 
Hipofuncionantes (atóxicos) 
• Prevalência na população: 
Endêmicos – devido à deficiência de iodo na dieta – 
não acontece no Brasil 
Esporádicos – relacionados à doença de Graves 
Hipotireoidismo 
Síndrome decorrente da deficiência do HT, 
geralmente devido a uma produção reduzida do 
hormônio pela tireoide ou ação deficiente 
Etiologia: 
• Primário: 
Problemas na própria tireoide 
Tireoidite de Hashimoto 
Deficiência de iodo, tireoidectomia por bócio ou 
câncer, tratamento do hipertireoidismo 
• Secundário:Fora da tireoide, localizado na hipófise - deficiência 
de TSH 
Podem ser: 
a) Centrais: 
1. Secundárias: problema localizado na hipófise 
(deficiência de TSH), provocado por: 
• Adenoma hipofisário 
• Hipofisectomia por tumor 
• Doenças infecciosas 
• Granulomatosas ou infiltrativas da hipófise 
• Síndrome de Sheehan 
 
• Terciárias: 
Localizado no hipotálamo – Deficiencia de TRH 
Provocado por: 
Disfunção hipotalâmica 
Cirurgia ou irradiação hipotalâmica 
Traumas 
Tumores ou infecção do SNC 
PRIMÁRIO SECUNDÁRIO TERCIÁRIO 
Tireoidite de 
Hashimoto 
Adenoma 
hipofisário 
 
Síndrome de 
Sheehan 
 
Doenças 
infecciosas 
Disfunção 
hipotalâmica 
 
Traumas 
 
Tumores ou 
infecção do 
SNC 
 
 
➔ Tireoidite de Hashimoto 
Etiopatogenia: Tireoidite crônica linfocítica 
autoimune 
Pode haver a produção de anticorpos anti-
tireoperoxidase (anemia perniciosa) e anticorpos anti-
receptor de TSH 
A destruição dos folículos vai promover uma liberação 
dos hormônios tireoidianos na circulação sanguínea, 
então o paciente vai ter inicialmente uma 
tireotoxicose, e depois com a evolução do processo 
inflamatório, há atrofia da glândula e o 
desenvolvimento de hipotireoidismo 
Presença de linfócitos nos tecidos tireoidianos, 
inclusive a presença de folículos linfoides – pois terá 
uma tireoidite autoimune mediada por linfócitos 
Têm relação com outras doenças autoimunes, como: 
• Anemia perniciosa 
• Miastenias gravis 
• Hipoparatireoidismo 
• Vitiligo 
• Alopécia 
• Síndrome de Sjogren 
• Doença celíaca 
• AR, DM1 
• Insuficiencia suprerrenal primária 
• LES 
Anatomopatologia: 
Há a retração dos folículos tireoidianos, com um 
infiltrado linfocitário e folículos linfoides 
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Na sua evolução para o hipotireoidismo, os folículos 
linfoides são pequenos e residuais, com a presença 
de linfócitos 
A glândula tireoide fica hipotrófica, desenvolvendo o 
hipotireoidismo 
Fisiopatologia: 
Redução do metabolismo basal 
Acúmulo de substância glicoproteicas, desenvolvendo 
MIXEDEMA 
CRETINISMO 
Déficit de crescimento e remodelagem óssea – 
NANISMO TIREOIDIANO 
Manifestações clínicas: 
Cabelos secos e brilhantes, quebradiços. 
Letargia e deficiência de memória 
Edema periorbital e facial 
Aumento do tamanho da língua. 
Facies mixedematosa (rubor facial). 
Engrossamento da voz. 
Diminuição da transpiração e intolerância ao frio. 
Pode haver cardiomegalia, pulso diminuído. 
Ganho de peso. 
Constipação. 
Atrofia gástrica. 
Pode ter manifestações hemorrágicas transvaginais. 
Edema periférico. 
Em uma situação mais grave, pode ter o coma 
mixedematoso (alteração do estado mental, 
hipotermia – presença de fator precipitante) 
➔ Diagnóstico laboratorial de hipotireoidismo 
1) Fração livre do T4 
2) Nível do TSH, podendo ter as seguintes 
situações: 
TSH AUMENTADO 
e T4 LIVRE 
DIMINUÍDO 
 
TSH AUMENTADO 
e T4 LIVRE 
NORMAL 
TSH DIMINUÍDO 
e T4 LIVRE 
DIMINUÍDO 
Hipotireoidismo 
primário – pode 
ser a tireoidite de 
Hashimoto a 
causa 
Hipotireoidismo 
subclínico 
Problema está na 
hipófise e no 
hipotálamo 
O problema está 
na tireoide 
Hipotireoidismo 
que ainda não se 
manifestou 
clinicamente 
Pode ser 
hipotireoidismo 
central ou uso de 
algum 
medicamento 
 
Síndrome de 
Sheehan – sela 
túnica vazia – TSH 
baixo ou normal e 
T4 baixo 
 
T4 sempre será baixo ou normal, nunca será alto, pois 
se trata de hipotireoidismo, a alteração será nos níveis 
de TSH. 
1) Mulher de 38 anos, casada, G2P2A0, procura a 
Unidade Básica de Saúde com quadro de astenia e 
fadiga de início insidioso com piora progressiva nos 
últimos meses. No interrogatório sintomatológico, a 
paciente refere amenorreia com 4 anos de evolução, 
desde a segunda gestação, na qual relata ter tido 
hemorragia durante o parto e agalactia. Sem 
comorbidades. Ao exame físico, apresenta-se 
hipocorada, bradicárdica, com rarefação pilosa do 
terço externo das sobrancelhas e dos pelos axilares e 
púbicos. No exame neurológico, observa-se lentidão 
mental. Foi submetida a ressonância magnética (RM) 
de sela túrcica, a qual evidenciou que a mesma estava 
vazia. O perfil esperado das dosagens séricas dos 
hormônios tireoidianos compatível com esse caso é: 
(A) TSH e T4 livre elevados 
(B) TSH elevado com T4 livre baixo. 
(C) TSH baixo com T4 livre baixo. 
(D) TSH normal com T4 livre normal. 
GABARITO: Item (C) 
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 JUSTIFICATIVA DO GABARITO: O quadro clínico da 
paciente com diagnóstico imaginológico de sela 
túrcica vazia indica Síndrome de Sheehan, que é um 
tipo de hipotireoidismo central. Este caracteriza-se 
por TSH baixo ou normal com T4 livre baixo 
➔ Tireotoxicose: 
Síndrome clínica decorrente do excesso de HT por 
qualquer etiologia 
Fisiopatologia: 
• Efeito ionotrópico 
• Aumento do tônus simpático 
• Redução do tônus vagal 
• Aumento da pressão sistólica e redução da 
RVA – PA divergente – AS e BD 
• Intensif da degradação de proteínas 
• Nervosismo 
• Miopatia tireotóxica 
• Olhos “lig lad” – doença de Graves 
• Pele quente e úmida 
• Unhas de Plummer 
Etiopatologia: 
1. Sem hipertireoidismo: 
Tireotoxicose exógena: dose excessiva de 
medicações contendo hormônios tireoidianos. 
Tireoidite subaguda ou aguda: ruptura dos folículos e 
liberação dos hormônios tireoidianos. 
Tireoidite com tireotoxicose transitória: tireoidite de 
hashmoto. 
Tireoidite induzida por amiodarona: destruição dos 
folículos com descarga dos hormônios tireoidianos 
na circulação. 
 Tecido tireoidiano ectópico = cisto dermoide do 
ovário: cisto dermoide de ovário, carcinoma folicular 
metastásico. 
2. Com hipertireoidismo: 
Doença de Graves: estímulo tireoidiano anormal 
pelos anticorpos antiTSHR. 
Adenoma tóxico (adenoma folicular autônomo): 
ativação mantida dos TSHRs. 
 Induzido pelo iodo (efeito Jod-Basedown): 
sobrecarga de iodo na presença de nódulos 
autônomos ou doença de Graves. 
 Induzido pela amiodarona (efeito Jod-Basedown): 
sobrecarga de iodo na presença de nódulos 
autônomos ou doença de Graves. 
Tumor hipofisário produtor de TSH ou resistência 
hipofisária ao TSH. 
Doença trofoblastica: ligação de hCG aos receptores 
de TSH. 
Bócio multinodular tóxico: evolução do bócio 
multinodular atóxico; ativação mantida dos TSHRs. 
➔ Hipertireoidismo: 
Distúrbios que resultam da superprodução de HT pela 
própria tireoide 
Produção de anticorpos estimuladores de receptores 
de TSH pela doença de Graves 
Bócio multinodular tóxico é uma evolução do 
BMAtóxico 
Doença de Graves: 
Etiopatogenia: Doença que causa hipertireoidismo 
Fatores de risco: Suscetibilidade genética, infecção, 
estresse, gênero (mulher), gravidez, iodo, 
medicamentos 
Leva a produção de células B reativas aos anticorpos 
ao receptor de TSH, essas células B se diferenciarão 
em plasmócitos que produzirão anticorpos 
estimuladores de TSH. 
 
TSH e T4 
NORMAIS 
TSH DIMINUÍDO 
e T4 
AUMENTADO 
TSH 
DIMINUÍDO 
e T4 
NORMAL 
TSH 
AUMENTADO 
OU NORMAL e 
T4 
AUMENTADO 
Indivíduo 
normal 
Tireotoxicose 
Pode ser 
hipertireoidismo 
Tireotoxicose 
subclínica 
Adenoma 
hipofisário 
secretor de TSH, 
resistência 
periférica a 
hormônio 
tireoidiano, 
hipertiroxinemia 
familiar 
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Anatomofisiopatologia: o folículo no hipertireoidismo 
tem epitélio diferente, com células foliculares 
colunares com hiperatividade, saliências e 
vacuolizações marginais 
Fisiopatologia: 
Hiperestimulação de hormônios tireoidianos 
Oftalmopatias -> exoftalmias 
Dermopatias -> edema pré-tibial (mixedema) acúmulo 
de glicosaminoglicanos (ácido hialurônico) 
Cabelos finos, quebradiços, exoftalmia, insônia, 
instabilidadeemocional, insônia, bócio, taquicardia, 
palpitação, sudorese, intolerância ao calor, edema 
pré-tibial, perda de peso, aumento do apetite 
• Mutações no receptor de TSH: bócio 
multinodular tóxico ou adenoma tóxico. 
• Hipertireoidismo induzido pela gonadotrofina 
coriônica. 
• Hipertireoidismo devido à secreção de 
tireotrofina (secundário). 
• Hipertireoidismo induzido pela amiodarona. 
➔ Tempestade tireoidiana: 
Hipertireoidismo acelerado 
Desencadeado por infecção, trauma, emergências 
cirúrgicas 
Hipermetabolismo severo: sudorese profunda, 
taquicardia sinusal ou ectópica severa, arritmias, 
edema pulmonar, IC, tremores, psicose 
➔ Diagnóstico laboratorial Hipertireoidismo 
• TSH 
• T4 livre