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– º Demências Objetivo 1: DESCREVER as estruturas e sistemas responsáveis pela memória. - Memoria é a capacidade de se adquirir, armazenar e evocar informações. -A aprendizagem é a etapa de aquisição; evocação é etapa de lembrança. ÁREAS CEREBRAIS RELACIONADAS COM A MEMÓRIA DECLARATIVA - Áreas telecefálicas ->que incluem a parte medial do lobo temporal, a área pré-frontal dorsomedial e as áreas de associação sensoriais) - Áreas diencefálicas ->as áreas dienfecalicas são componentes do circuito de Papepez, que é um circuito que une lobo límbico, núcleos do hipotálamo e tálamo, sendo ->Formado pelo hipocampo, fórnix, corpo mamilar, trato mamilotalâmico, núcleos anteriores do tálamo, capsula interna, giro do cíngulo, giro para-hipocampal e hipocampo de novo, fechando o circuito. - Essas áreas telecefálicas e áreas diencefálicas são unidas pelo fórnix, que liga o hipocampo ao corpo mamilar do hipotálamo. ÁREAS TELENCEFÁLICAS RELACIONADAS COM A MEMÓRIA – º • Hipocampo - Situada no assoalho do corno inferior do ventrículo lateral acima do giro para-hipocampal. - É formado pelo arquicortex (um tipo de córtex filogeneticamente antigo) e seus circuitos intrínsecos são complexos (esses circuitos envolvem 3 áreas adjacentes Corno de Ammon 1, Corno de Ammon 2, Corno de Ammon 3 (Corno de Ammon pode ser abreviado como Ca, ficando assim Ca1, Ca2, Ca3) . -O hipocampo através do córtex entorrinal recebe informações das áreas neocorticais - O hipocampo através do fórnix projeta-se aos corpos mamilares do hipotálamo - Recebe também fibras da amígdala, que reforçam a memória de eventos associadas a situações emocionais. - Possuí conexões com área tegmentar ventral e com o núcleio accumbens o que explica o reforço das memórias associadas a eventos de prazer. - Testes foram realizados em paciente que tiraram o hipocampo para tratar casos graves de epilepsia do lobo temporal, os pacientes cursaram com: -> Amnésia anteróretrograda: Paciente perde a memória de eventos que aconteceram depois da cirurgia ->Amnésia Retrógada: Perda a memória de eventos ocorridos a pouco tempo antes da cirurgia ->Mas a memória de longa duração permaneceu normal - Apesar do hipocampo ser indispensável para consolidação das memorias de curta e longa duração, esses tipos de memórias não são armazenadas no hipocampo, pois ela permanecem mesmo após a retirado hipocampo. - O grau de consolidação da memória pelo hipocampo é modulado pelas aferencias que ele recebe da amigdala. - A consolidação da memória é maior quando a informação a ser memorizada está associada a um episodio de grande impacto emocional, que pode ser uma emoção positiva, como a vitória de seu time ou negativa como a morta de um parente. – º - O hipocampo também é responsável pela memoria espacial ou topográfica, relada a localizações no espaço, configurações ou rotas e que nos permite encontrar um caminho que leva a um determinado local, esse tipo de memória espacial também permite memorizar as características do espaço a seu redor e depende de um tipo especial de neurônio do hipocampo que são as células de lugar. - Na doença de Alzheimer, principalmente na fase terminal, em que ocorre um grave comprometimento do hipocampo, o paciente perde completamente a orientação e não consegue se dirigir de uma cadeira para a cama. • Giro denteado - Situado entre a área entorrinal e o hipocampo com o que se continua lateralmente. - Sua estrutura é formada por uma camada de neurônios (muito semelhante ao hipocampo). - Tem amplas ligações com a área entorrinal e o hipocampo, com o hipocampo constitui a formação do hipocampo. - O giro denteado é responsável pela dimensão temporal da memória, por exemplo ao lembrarmos de uma festa de casamento ele informa a data e se ela foi antes ou depois de nossa festa de formatura. • Córtex entorrinal - Ocupa a parte anterior do giro para-hipocampal medialmente a sulco rinal. - É um tipo de córtex primitivo (arquicortex) e corresponde a área 28 de Brodmann. - Recebe fibras do fórnix e envia fibras ao giro denteado que, por sua vez, se liga ao hipocampo. - O córtex entorrinal funciona como um portão de entrada para o hipocampo, recebendo as diversas conexões que a ele chegam através do giro denteado, incluindo as conexões que recebe da amígdala e da área septal. - Lesão do córtex entorrinal, mesmo com o hipocampo intecto, resulta em déficit de memória. - E geralmente esse córtex (o entorrinal) é o primeiro afetado em caso de paciente com Alzheimer. • Córtex para-hipocampal – º - O córtex para- hipocampal ocupa a parte posterior do giro para-hipocampal continuando-se com o córtex cingular posterior no nível do istmo do giro do cíngulo. - Estudo de neuroimagem funcional mostraram que o córtex para-hipocampal é ativado pela visão de cenários novos (não ocorro com cenários já conhecidos), especialmente os mais complexos, como uma rua ou uma paisagem. - Não é ativado com a visão de objetos, isso é feito pelo hipocampo. - Pacientes com lesão do giro para-hipocampal são incapazes de memorizar cenários novos, embora consigam evocar cenários já conhecidos neles e navegar. - No caso, diante disso também se conclui a armazenagem não ocorro no próprio córtex para- hipocampal , mas em outras áreas, provavelmente no isócortex, pois a memoria permanece mesmo depois desse córtex lesado. • Córtex cingular posterior - O córtex cingular posterior em especial a parte situada atrás do esplênio do corpo caloso (retroesplenial), recebe muitas aferênicas dos núcleos anteriores do tálamo que por sua vez, recebem aferências do corpo mamilar pelo trato mamilotalamico, integrando o circuito de Papez. - Esse córtex também está relacionado com a memória topográfica, ou seja, a capacidade de se orientar no espaço e memorizar caminhos e cenários novos, ou evocar os conhecidos. - Lesões no cíngulo posterior ou dos núcleos anteriores do tálamo resultam em amnésias, pode gerar também desorientação e incapacidade de encontrar caminhos anteriormente memorizados. • Área pré-frontal dorsolateral - A área pré-frontal dorsolateral tem diversas funções e entre elas o processamento da memória operacional. - Lesões dessa área há perda de memória operacional, como ocorre na doença de Alzheimer. • Áreas de associação do neocórtex - Nessas áreas são armazenadas as memórias de longa duração, cuja consolidação depende da atividade do hipocampo. - Incluem-se as áreas secundários sensitivas e motoras e áreas supramodais. - Diferentes categorias de conhecimento são armazenadas em áreas diferentes do neocórtex e podem ser lesadas separadamente, resultando em perdas diferentes. Estudos mostraram que quando pessoas são solicitadas a fazerem desenhos de animais, há ativação de áreas neocorticais da parte ventral do lobo temporal. – º - Quando o reocnheicmento é de objetos como ferramentas a área ativada é área pré-motora esquerda, pois a pista para reconhecimento é atividade motora envolvida no uso de ferramente, ÁREAS DIENCEFÁLICAS RELACIONADAS COM A MEMÓRIA As estruturas diencefalicas envolvidas com a memória são os corpos mamilares do hipotálamo - Eles recebem aferências dos córtex entorrinal e do hipocampo pelo fórnix - Através do trato mamilotalâmico projetam-se aos núcleos anteriores do tálamo e estes se projetam para o córtex cingular posterior. - Essas estruturas fazem parte do circuito de Papez, que até pouco tempo era considerado como circuito básico no processamento das emoções e hoje reconhecido como circuito relacionado com a memória. Mecanismos de formação das memorias Os neurônios envolvidos nos processos de memorização(áreas cerebrais relacionadas ao processamento, consolidação e armazenamento dos tipos de memoria), o mecanismo de memoria nesses neurônios envolvem as sinapses. Em relação a memoria de trabalho, ocorre uma excitação prolongada das espinhas dendríticas das sinapses da área pré-frontal. Entretanto essas excitação permanece por pouco tempo, como écaracteristico da memoria de trabalho. No caso de sinapses de memória de longa duração, o estudo foi feito em molusco marinho pela Aplysia e o resultado obtido pelo neurocientistas liderados por Kandel podem ser generalizados para a memória de longo prazo do ser humano. Nos neurônios relacionados com a memoria ocorrem complexas reações bioquímicas, envolvendo uma cascata de segundos-mensageiros, ao final das quais há ativação de alguns genes que determinam a transcrição de proteínas utilizadas na formação de novas sinapses ou na ampliação da área da membrana pré-sinaptica. Assim na consolidação da memória na Aplusia, o número de sinapses dobra, podendo diminuir com o tempo, na etapa do esquecimento O mesmo fenômeno ocorre na meoria de curto e longo prazo em mamíferos, que pode ser avaliado pelo numero de espinhas dendriticas. Assim, a consolidação da memória decorre da plasticidade sináptica. Sabe-se hoje que novos neurônios também proliferam na formação hipocampal, mais especificamente no giro denteado. No entanto, esses neurônios morrem depois de algum tempo. A hipótese mais aceita para explicar este fato é que cada novo neurônio estaria ligado a uma nova memória. Depois de um tempo, quando a nova memória já estiver consolidada e transferida para o neocórtex, o novo neurônio desapareceria. Objetivo 2: IDENTIFICAR os tipos de memória (classificação). -Podemos diferenciar as memórias a partir de duas características centrais: ➔ Tempo de armazenamento (ultrarrápida, curto prazo e longo prazo) ➔ Natureza da memória (explícita, implícita e de trabalho). – º ➔ Caráter funcional, segundo a qual existem dois tipos de memória: a memória de arquivo e a memória de trabalho. MEMÓRIA DE LONGA DURAÇÃO Como o próprio nome indica, a memória de longa duração (MLD) é aquela que armazena informações por longos períodos de tempo, meses, anos ou até mesmo décadas. - Por isso, a MLD é também conhecida como memória remota. - Uma característica importante da MLD é sua capacidade de guardar informações por tempo indeterminado, bastando, para tanto, que a memória continue a ser reforçada com o passar dos anos. A memória de longa duração pode ser didaticamente dividida em duas categorias principais: (a) Memória declarativa - Memória explícita - Memórias que estão prontamente acessíveis à nossa consciência e que podem ser evocadas através de palavras; - Episódios da infância, imagens de viagens, número de telefone - Memória Episódica: Experiências passadas -> Viagens, Primeiro Beijo (responsável pela autobiografia) - Memória Semântica: Memória que guarda fatos e não momentos -> Aprender gramática, matemática (b) Memória não declarativa - Memória implícita - Memórias que estão em nível subconsciente, não podendo ser evocadas por palavras, mas sim por ações. MEMÓRIA PROCESSUAL -Memória para procedimentos e habilidades, por exemplo, a habilidade para dirigir, jogar bola, dar um nó no cordão do sapato e da gravata, etc. – º MEMÓRIA SENSORIAL - A memória sensorial é aquela que nos permite reter as informações que chegam até nós através dos sentidos, podendo ser estímulos visuais, auditivos, gustativos, olfativos, táteis ou proprioceptivos. - Caracteriza-se por ter curtíssima duração, caso o estímulo não seja recuperado. - A memória sensorial se caracteriza biologicamente por ser um fenômeno de natureza elétrica, não produzem alterações morfológicas e nem funcionais nos neurônios envolvidos neste processo. - A informação está disponível apenas enquanto os neurônios disparam potenciais elétricos. Com o fim desses disparos, perde-se a informação. MEMÓRIA DE TRABALHO - Ela serve, sobretudo, para contextualizar o indivíduo e para gerenciar as informações que estão transitando pelo cérebro. - A duração da memória de trabalho é ultrarrápida porque ela nos permite armazenar uma informação apenas enquanto estamos fazendo uso dessa mesma informação, ou seja, apenas enquanto certo trabalho está sendo realizado - Quando queremos encomendar uma pizza, por exemplo, olhamos o número no imã da geladeira e conseguimos guardá-lo tempo suficiente para que possamos chegar ao telefone e discar o número. Quando a informação temporariamente armazenada deixa de ser útil, ela é descartada e, normalmente, esquecida. Objetivo 3: EXPLICAR a neurofisiologia da Síndrome demencial. - Demência é um comprometimento generalizado, adquirido e geralmente progressivo da função cognitiva. - Demência se difere de coma e estados confusionais, porque na demência o nível de consciência está preservado – º - A prevalência da demência aumenta com o avançar da idade, mas ela não é uma consequência do envelhecimento - As demências são resultado das doenças que envolvem o córtex cerebral e suas conexões - O termo leve comprometimento cognitivo (LCC) é usado para descrever déficits que são mais graves do que aqueles costumeiramente observados com o envelhecimento normal, mas não são pronunciados o bastante para justificar um diagnóstico de demência. - No entanto, os pacientes com LCC têm um risco aumentado (cerca de 10% ao ano) de desenvolver demência. - Em contraste com a demência, que afeta múltiplas esferas da função cognitiva, também podem ocorrer distúrbios cognitivos mais limitados. Esses distúrbios incluem déficits na função da linguagem (afasia) ou motora (apraxia), ou da integração sensorial. - A disfunção da memória (distúrbio amnésico ou amnésia), outro exemplo de defeito cognitivo circunscrito. - A memória também pode estar comprometida no envelhecimento normal e na demência, mas, no caso de envelhecimento normal o comprometimento é leve e no caso de demência, é acompanhado de outros defeitos, como de raciocínio, julgamento, comportamento ou linguagem. - Alguns casos de demência, especialmente a doença de Alzheimer, produzem um comprometimento precoce e desproporcional da memória e, pelo menos, nos estágios precoces da doença, pode ser difícil de distinguir de um distúrbio amnésico puro. DIAGNÓSTICO Prevalência da demência e relação com a idade As principais diferenças que podem ser úteis na distinção se o quadro da paciente afeta o nível de consciência ou se afeta o conteúdo da consciência – º - O primeiro passo é determinar a natureza do problema, que deve ser classificado, como um quadro que afeta o nível de consciência (estado confusional ou coma) ou que afeta o conteúdo da consciência. - Se existe um distúrbio do conteúdo da consciência, é preciso fazer a distinção entre um distúrbio cognitivo global (demência) e um déficit mais circunscrito, como amnésia ou afasia. - O diagnóstico também é importante em distúrbios não tratáveis, para fornecer ao paciente e a sua família a informação prognóstica ou o aconselhamento genético, ou para alertar os membros da família e o pessoal do atendimento médico sobre o risco de uma doença. - É importante estabelecer que o nível de funcionamento do paciente diminuiu. - Os dados que podem ajudar no estabelecimento da causa da demência incluem tempo de evolução da deterioração; sintomas associados, como cefaleia, distúrbio da marcha ou incontinência; história familiar de uma condição similar; doenças médicas concorrentes e uso de álcool e fármacos prescritos ou não prescritos DEMÊNCIAS - Define-se demência como condição na qual ocorre decréscimo cognitivo comparado a um nível prévio doindivíduo, com comprometimento de suas funções sociais e funcionais. - Essa é uma doença mental caracterizada por prejuízo cognitivo que pode incluir alterações de memória, desorientação em relação ao tempo e ao espaço, raciocínio, concentração, aprendizado, realização de tarefas complexas, julgamento, linguagem e habilidades visuais espaciais (Essas alterações são características de comprometimento do sistema nervoso central). - A depender do mecanismo fisiopatológico, podem ser reversíveis ou irreversíveis. A principal causa de demência em idosos é a doença de Alzheimer, mas, além dela, diversas outras causas podem levar a um quadro demencial. Obs.: Para ser definida como demência, as deficiências apresentadas precisam influencias de modo prejudicial no estilo de vida do indivíduo. A doença de Alzheimer (DA) é a principal causa de demência no mundo. Objetivo 4: DESCREVER as principais demências (Alzheimer, Demência vascular, Demência de corpos de Lewy, Demência frontotemporal). DOENÇA DE ALZHEIMER – º - Transtorno neurodegenerativo progressivo e fatal - Se manifesta pela deterioração cognitiva e da memória, comprometimento progressivo das atividades de vida diária e uma variedade de sintomas neuropsiquiátricos e de alterações comportamentais. ➔ Epidemiologia: Causa mais comum de demência Prevalência aumenta com a idade Principal causa da morbidade e mortalidade em idosos Maior parte são forma esporádicas 5% são relacionadas a genética ➔ Fatores de risco: Portar o alelo APOE4 Fatores de risco vasculares (hipertensão, dislipidemia, diabetes) Transtornos do sono (insônia, síndrome da apneia obstrutiva do sono) Traumatismo cranioencefálico Depressão Tabagismo, etilismo ➔ Fisiopatologia - A doença de Alzheimer caracteriza-se, histopatologicamente, pela maciça perda sináptica e pela morte neuronal observada nas regiões cerebrais responsáveis pelas funções cognitivas, incluindo o córtex cerebral, o hipocampo, o córtex entorrinal e o estriado ventral. - As características presentes no parênquima cerebral de pacientes portadores da doença de Alzheimer incluem depósitos fibrilares amiloidais localizados nas paredes dos vasos sanguíneos, associados a uma variedade de diferentes tipos de placas senis, acúmulo de filamentos anormais da proteína tau e consequente formação de novelos neurofibrilares (NFT), perda neuronal e sináptica, ativação da glia e inflamação. - Baseadas nesses marcadores neuropatológicos, duas hipóteses principais foram propostas, a fim de explicar a etiologia da doença. › Hipótese da cascata amiloidal: - A neurodegeneração na doença de Alzheimer inicia-se com a clivagem anormal da proteína precursora amilóide (APP) e resulta na produção, agregação e deposição da substância amiloide(Aβ) e placas senis extracelulares. - Quando a substância Aβ encontra-se em altas concentrações, fibras amiloidais insolúveis são formadas no cérebro, as quais podem agregar-se ao zinco e ao cobre, agravando, assim, a toxicidade neuronal – º › Hipótese colinérgica: - Formação de novelos neurofibrilares intracelulares . Além disso, a redução da colina acetiltranferase. - Com isso, ocorre a redução dos níveis de acetilcolina e consequente, redução da transmissão colinérgica. - Cérebros de pacientes portadores da doença de Alzheimer mostraram degeneração dos neurônios colinérgicos, ocorrendo também uma redução dos marcadores colinérgicos, sendo que a colina acetiltransferase e a acetilcolinesterase tiveram sua atividade reduzida no córtex cerebral de pacientes portadores da doença de Alzheimer. - Na maioria das células, a fosfolipase A2 (PLA2) contribui para a liberação do ácido araquidônico das membranas de fosfolipídeos, o qual é passo fundamental na síntese dos principais mediadores da resposta inflamatória. - Em cérebros de pacientes portadores da doença de Alzheimer, a redução da atividade da acetilcolinesterase no córtex frontal e parietal foi relacionada ao início da demência, à quantidade de placas senis e NFT e à morte precoce desses pacientes. - A hipótese colinérgica, na qual as anormalidades sinápticas poderiam representar a causa da demência na doença de Alzheimer, admite uma melhor correlação entre o padrão e a severidade das alterações cognitivas em comparação às placas senis e NFT. ➔ Aspectos genéticos - Cerca de 1/3 dos casos de doença de Alzheimer apresenta familiaridade e se comporta de acordo com um padrão de herança monogênica autossômica dominante. - Os pacientes afetados pela doença de Alzheimer têm 50% de chance de ter filhos também afetados pela patologia. ➔ Existem 3 categorias de Doença de Alzheimer (DA) DA provável: demência estabelecida por exame clínico e documentada por teste objetivo (ex, Mini Exame do Estado Mental) e confirmada por testes neuropsicológicos) DA possível: déficit em duas ou mais áreas da cognição; com piora progressiva, início entre os 40 e os 90 anos de idade e ausência de transtornos sistêmicos ou outra doença cerebral que possa causar os déficits progressivos de memória e cognição. DA definitiva: são critérios para provável DA e evidência histopatológica obtida de biópsia ou necrópsia. ➔ Estágios da Doença de Alzeimer – º Estágio 1 (forma inicial): alterações na memória, na personalidade e nas habilidades visuais e espaciais. Estágio 2 (forma moderada): dificuldade para falar, realizar tarefas simples e coordenar movimentos. Agitação e insônia. Estágio 3 (forma grave): resistência à execução de tarefas diárias. Incontinência urinária e fecal. Dificuldade para comer. Deficiência motora progressiva. Estágio 4 (terminal): restrição ao leito. Mutismo. Dor à deglutição. Infecções intercorrentes. ➔ Alterações da Cognição Comprometimento da memória, linguagem, agnosias, praxias e nas funções executivas. O desenvolvimento da doença leva em média 10 anos. Comprometimento de memória precoce, com déficit de aprendizagem de informações (eventos e dados pessoais) Dificuldade de resolver problemas do dia a dia. Dificuldade de planejar atividades corretamente. Déficit em lembrar fatos e eventos, sobretudo os mais recentes, proporcional ao déficit de aprendizagem. Dificuldade de reconhecer objetos e pessoas. Linguagem precocemente acometida, análise de palavras, nomes de objetos Dificuldade de nomear objetos, compreender frases Fala lenta, frases repetitivas, palavras repetitivas Desorientação espacial Dificuldade de operar aparelhos complexos ➔ Resumo dos Déficits Cognitivos Amnésia: Aprendizagem e memória de longa e curta duração Afasia - perturbação da linguagem; Apraxia - capacidade prejudicada de executar atividades motoras, apesar de um funcionamento motor intacto; Agnosia - incapacidade de reconhecer ou identificar objetos, apesar de um funcionamento sensorial intacto; Perturbação do funcionamento executivo, isto é, planejamento, organização, sequenciamento, abstração. ➔ Comportamento Variam de progressiva Passividade a marcadores hostis Perturbações do ciclo sono vigília Sintomas de delírios e paranoides Distúrbios de alucinações e de atividade Agressividade – º Distúrbios do sono Ansiedades e fobias ➔ Atividades da vida diária As perdas funcionais alteram o cotidiano e a vida dos pacientes Essas perdas funcionais estão relacionadas aos déficits que ocorrem nas funções cognitivas, executivas e do comportamento. ➔ Diagnóstico diferenciais: outras condições do sistema nervoso central que causam déficits progressivos na memória e cognição (doença cerebrovascular, doença de Parkinson, doença de Huntington, hematoma subdural, hidrocefalia de pressão normal, tumor cerebral); condições sistêmicas que comprovadamente causamdemência (hipotiroidismo, deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico, deficiência de niacina, hipercalcemia, neurossífilis, infecção com HIV); condições induzidas por substâncias; transtornos psiquiátricos (depressão, esquizofrenia); delirium. ➔ Como fazer o diagnóstico? - A presença continuada de uma pessoa confiável que conheça e conviva com o paciente é muito importante tanto para o diagnóstico como para as medidas de controle dos sintomas comportamentais associados à demência. - Muitas vezes o diagnóstico não será definido na 1ª avaliação geriátrica e dependerá de um continuum da avaliação. - Fazer anamnese com o paciente e com o informante que conviva com o paciente. Considerar o critérios padronizados. Considerar diagnósticos diferenciais. Utilizar instrumentos e escalas para avaliação cognitiva e funcional. Considerar repetir a avaliação alguns meses, principalmente em casos iniciais e pacientes com alta escolaridade. ➔ Tratamento O tratamento envolve o controle desses sintomas de alteração do comportamento Uso de antipsicóticos para delírios e alucinações, de antidepressivos para os quadros depressivos e indutores de drogas indutoras de sono para os estes distúrbios. Visa a manutenção da qualidade de vida, melhorando a função e a independência Minimiza as perdas cognitivas e trata alterações de humor e comportamento. A abordagem deve ser feita de forma global, com equipe multidisciplinar incorporando tratamento farmacológico e tratamento não farmacológico. – º DEMÊNCIA VASCULAR - É a segunda maior causa de demência em idosos. - A maioria dos casos é decorrente de vários infartos corticais por oclusão de grandes artérias cerebrais ou infartos menores afetando substância branca (leucoaraiose) e núcleos subcorticais. - Pode ser difícil determinar se o quadro demencial apresentado pelo paciente é decorrente de alterações na vascularização ou de patologias prévias como o Alzheimer. - O quadro demencial pode ser reversível quando diagnosticado precocemente. - Esse achado, apresentam como fatores de risco alcoolismo, epilepsia, derivações ventriculares, anticoagulação e hemodiálise de longo prazo. - Clinicamente, os pacientes normalmente se apresentam com hipertensão, início da demência abrupto e sinais focais (ataxia, apraxia de marcha, hiperreflexia, paralisia pseudobulbar, disartria, disfagia e déficits motores/sensoriais). - A cefaleia costuma ser o primeiro sintoma, sendo acompanhada por demência, hemiparesia, papiledema e, mais raramente, podem ocorrer afasia, convulsões e defeitos no campo visual. - Durante a investigação, a ressonância magnética (RM) e exames laboratoriais são importantes para exclusão de outras patologias. - O tratamento inclui o controle da PA em pacientes hipertensos, a fim de reduzir os infartos. - Podem ocorrer também hematomas subdurais crônicos, estando normalmente associados a traumatismos cranianos leves em idosos de 50 a 70 anos. - Esses hematomas podem ser observados por meio de exames de imagem. - A tomografia computadorizada (TC) e a ressonância magnética (RM) demonstram áreas de hipodensidade, obliteração de sulcos e compressão ventricular. - Caso necessário, pode ser feita também arteriografia cerebral bilateral. Caso não haja melhora espontânea, o tratamento costuma ser cirúrgico, com a retirada dos coágulos formado. ➔ Resumo da fisiopatologia: Declínio cognitivo que leva ao comprometimento funcional que é causado por doença cérebro-vascular. Geralmente causado por AVE, mas também pode ser causado por uma doença isquêmica da substancia branca ou sequela de uma hipóxia. – º DEGENERAÇÃO FRONTOTEMPORAL (DFT) - É uma proteinopatia causada, principalmente, por acúmulo da proteína Tau, podendo ainda ser causada por alterações na TDP-43 ou sarcoma fused-in. - Este quadro se caracteriza por degeneração neuronal, gliose e consequentemente a uma atrofia cortical, mais concentrada nos lobos frontal e temporal, e consequentemente a alterações comportamentais e de linguagem. - Parece ser a terceira maior causa de demência em idosos, tendo início entre 50 e 60 anos, podendo ter origem genética ou idiopática. - Os casos oriundos de alterações genéticas apresentam variações quanto a sua patogênese. A DFT pode estar relacionada com mutações no gene MAPT (microtúbulos) ou GNR (progranulina). - As mutações geram toxicidade pelo acúmulo de emaranhados, perda de função proteica e distúrbios no transporte axonal. ➔ Resumo: Grupo de doenças neurológicas que se caracteriza por destruir os lobos frontal e temporal Acúmulo de proteína tau hiperfosforilada no citoplasma dos neurônios e das células da glia Possuem 3 variedades clínicas Doença Frontotemporal (DFT), caracterizada por alterações de comportamento. Afasia progressiva não fluente (APNF), caracterizada por fala não fluente com agramatismo. Doença Semântica, caracterizada pela perda do significado das palavras. ➔ Quadro Clínico: Alteração da personalidade, comportamento social e diminuição das funções executivas do paciente, que se torna mais apático e desinibido. Transtornos cognitivos de atenção, abstração, planejamento e capacidade de resolver problemas. Há preservação da memória, da linguagem, percepção e funções espaciais. Uma parte dos pacientes apresenta parkinsonismo. DOENÇA DE CORPOS DE LEVY Caracterizada pela depósitos anormais de uma proteína chamada alfa-sinucleína no cérebro (corpos de Lewy no córtex) Característica central é declínio cognitivo progressivo que tem força o suficiente para interferir nas funções sociais e do dia a dia. – º É caracterizada por delírios e alucinações, flutuação do estado de alerta e cognição, transtornos do sono além de demência e parkisonismo. Podem ocorrer alterações de memória como evidência do desenvolvimento da doença. ➔ Características para Diagnóstico: Flutuação cognitiva: Sintoma mais prevalente na doença. Variações do nível de atenção e alerta do nível de consciência. Podem ocorrer com variados intervalos de tempo e duração, prevalecendo os episódios de duração curta Alucinações visuais: Ocorrem nas fases iniciais da doença São recorrentes, bem estruturadas e detalhadas. Parkinsonismo espontâneo Rigidez, bradicinesia e, raramente, tremor Objetivo 5: EXPLICAR as causas da demência reversível. CAUSAS DE DEMÊNCIAS REVERSÍVEIS - Demência: Casos irreversíveis - Perda Cognitiva ou Encefalopatia: Casos reversíveis - Os quadros clínicos que podem provocar a demência incluem os seguintes: • Hidrocefalia de pressão normal • Hematoma subdural • Deficiência de tiamina, niacina ou vitamina B12 • Glândula tireoide com baixa atividade (hipotireoidismo) • Tumores cerebrais que podem ser removidos • Uso prolongado e excessivo de drogas ou álcool • Toxinas (como chumbo, mercúrio ou outros metais pesados) • Neurossífilis se tratada precocemente • Outras infecções (como a doença de Lyme, encefalite viral e a infecção fúngica criptococose) - As demências reversíveis são causas raras de demência. Entretanto, são importantes do ponto de vista diagnóstico, pois o tratamento adequado pode reverter o declínio cognitivo. https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-cerebrais,-da-medula-espinal-e-dos-nervos/delirium-e-dem%C3%AAncia/hidrocefalia-de-press%C3%A3o-normal https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/les%C3%B5es-e-envenenamentos/traumatismos-cranianos/hematomas-intracranianos#v740124_pt https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-nutricionais/vitaminas/defici%C3%AAncia-de-tiamina https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-nutricionais/vitaminas/defici%C3%AAncia-de-niacina https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-nutricionais/vitaminas/defici%C3%AAncia-de-vitamina-b12https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-hormonais-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-da-tireoide/hipotireoidismo https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-cerebrais,-da-medula-espinal-e-dos-nervos/tumores-do-sistema-nervoso/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-tumores-cerebrais https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-de-sa%C3%BAde-mental/transtornos-por-uso-de-subst%C3%A2ncias/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-transtornos-por-uso-de-subst%C3%A2ncias https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/infec%C3%A7%C3%B5es/doen%C3%A7as-sexualmente-transmiss%C3%ADveis-dsts/s%C3%ADfilis#v790406_pt https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/infec%C3%A7%C3%B5es/infec%C3%A7%C3%B5es-bacterianas-espiroquetas/doen%C3%A7a-de-lyme https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-cerebrais,-da-medula-espinal-e-dos-nervos/infec%C3%A7%C3%B5es-no-c%C3%A9rebro/encefalite https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/infec%C3%A7%C3%B5es/infec%C3%A7%C3%B5es-f%C3%BAngicas/criptococose – º Hidrocefalia de pressão normal (HPN) - A HPN é causa potencialmente reversível de demência e caracteriza-se pela tríade clássica: demência, ataxia e incontinência urinária. - Pode ser idiopática ou secundária a condições que interfiram na absorção liquórica, como meningite ou hemorragia subaracnóide. - A demência é freqüentemente leve e de início insidioso. - A deterioração da memória é comum, mas o aparecimento de apraxia e agnosia é incomum. Pelagra - Causada pela deficiência de ácido nicotínico (niacina), afeta os neurônios do córtex cerebral, gânglios da base, tronco cerebral, cerebelo e corno anterior da medula espinhal. - Manifesta-se por diarréia, glossite, anemia e lesões cutâneas eritematosas. - Pode produzir demência, psicose, estados confusionais, sinais cerebelares e extrapiramidais, polineuropatia e neuropatia óptica. Deficiência de vitamina B12 - A demência é caracterizada por disfunção cognitiva global, lentificação mental, perda de memória e dificuldade de concentração. Déficits corticais focais não ocorrem. As manifestações psiquiátricas são proeminentes e incluem depressão, mania e quadros psicóticos com alucinações auditivas e visuais. Hipotireoidismo O hipotireoidismo é causa de demência reversível e psicose crônica. - A demência é caracterizada por lentificação mental, perda de memória e irritabilidade. - Déficits corticais focais não ocorrem. - As manifestações psiquiátricas são proeminentes e incluem depressão, paranóia, alucinações auditivas e visuais, mania e comportamento suicida. Depressão - Tanto a depressão quanto a demência causam lentificação psíquica, apatia, irritabilidade, descuido pessoal, dificuldades com concentração e memória, e mudanças no comportamento e personalidade. Além disto, a depressão pode ser um sintoma da demência e, não raramente, ambas as situações coexistem. Neurossífilis – º Era causa frequente de demência antes do aparecimento e disseminação do uso da penicilina no tratamento das fases iniciais da doença. Embora incomum nos dias de hoje, a demência por neurossífilis ainda constitui diagnóstico diferencial a considerar-se diante de síndromes demenciais atípicas ou com manifestações frontais, particularmente em populações menos favorecidas socialmente. Encefalite herpética Embora incomum, permanece como a principal causa de encefalite esporádica na América do Norte. Quando não tratada precocemente tem prognóstico desfavorável. Cerca de metade dos pacientes morre em dias ou poucas semanas. Dos que sobrevivem, a maioria tem sequelas significativas, tais como as síndromes de Korsakoff e Kluver-Bucy, sinais neurológicos focais como hemiparesia e afasia, tiques vocais e motores, e demência. Neurocisticercose Em nosso meio, a neurocisticercose é considerada doença endêmica e pode levar a comprometimento cognitivo por inflamação crônica das meninges, hidrocefalia obstrutiva e pela presença de cistos corticais. O quadro clínico resulta do próprio processo inflamatório, do número e localização das lesões, além de prejuízos secundários a infecções prévias . São comuns manifestações típicas da demência vascular. Alcoolismo Algumas complicações do alcoolismo podem causar demência. Estas incluem o hematoma subdural crônico por traumatismo craniano, a degeneração hepatocerebral por cirrose hepática e deficiências nutricionais. A demência como acometimento neurológico por efeito tóxico direto do álcool tem sido proposta, embora nenhuma anormalidade distintiva tenha sido observada nos cérebros dos pacientes com demência pelo uso do álcool. Síndrome de Wernicke-Korsakoff A síndrome de Wernicke ocorre pela deficiência de tiamina associada ao uso crônico de álcool, e é transtorno neurológico agudo caracterizado por ataxia, disfunção vestibular, delírio e pela variedade de anormalidades da motricidade ocular (nistagmo, paralisia dos retos laterais e paralisia da fixação). Se não tratada adequadamente pode evoluir para síndrome amnéstica crônica conhecida com síndrome de Korsakoff, onde os aspectos essenciais são o prejuízo grave de memória recente e aprendizado (amnésia anterógrada) e confabulações, com pobre resposta ao tratamento. Objetivo 6: DESCREVER as ferramentas para avaliar as demências (MEEM, fluência verbal, teste do relógio, GDS, Pfeffer). MINIEXAME DO ESTADO MENTAL – º - Avalia o estado mental - Leva cerca de 10 minutos e tem uma série de perguntas - Avalia a função cognitiva com base na localização - Pontuação máxima: 30 pontos - Resultados iguais <= 24 pontos -> Redução da capacidade mental - Resultados >=28 ausência de alterações no estado mental - É influenciado pela idade, educação, sexo e bagagem cultural - A pontuação normal de MEEM não é confiável para descartar demência - Pode ter resultados falso positivos FLUÊNCIA VERBAL - Alterações na comunicação verbal são avaliadas examinando-se a fala espontânea, compreensão oral, repetição de palavras e frases, nomeação, leitura e escrita ➔ Fala Espontânea – º - Durante a anamnese observa-se a fluência, articulação de fonemas, substituição de fonemas, sílabas ou palavras ➔ Compreensão Oral - Quando está deficiente é necessário excluir hipoacusia - Dificuldade na compreensão das frases ➔ Repetição - Incapacidade de repetir fonemas, palavras e frases - A repetição depende também na memorização ➔ Nomeação - Dificuldade de nomear objetos - + Frequente - Nomear utensílios comuns que estão presentes na realidade do paciente - Tem que descartar agnosia visual ➔ Leitura - Você escreve uma ação: “Abra a boca” e ele tem que realiza-la - Pedir para ele ler o texto em voz alta ➔ Escrita - O paciente deve escrever em uma folha em branco o seu nome, endereço e algumas frases - Escreve o que é ditado a ele - Nessa parte do exame é possível identificar afasias e separá-las das disfonias e disartrias TESTE DO RELÓGIO - Teste para avaliar as funções executivas e habilidade visuo-especiais - É importante avaliar a pontuação final, além do tempo e as estratégias que o paciente usa para desempenhar a tarefa - Deve ter atenção para o nível educacional - O examinador vai dar uma folha A4 para o paciente e pedir para que ele desenhe um relógio com uma determina hora, por exemplo 14:30 – º - Se o paciente achar que não ficou bom e quiser realizar de novo é permitido ESCALA GERIÁTRICA DE DEPRESSÃO - GDS - É segundo os autores que a traduziram o único instrumento que se conhece que foi elaborado com o objetivo de ser utilizado para pessoas idosas. - É uma escala composta por 28 itens, com duas alternativas de resposta (sim ou não) - Normalmente os itens: 1, 5, 7, 9, 15, 19, 21 e 27, devem ser pontuados negativamente; isto é uma resposta “Não” corresponde um ponto. E ositens 2,3,4,6,8,10,11,12, 13,14,16,17,18,20,22,23,24,25,26,e,28, será atribuído um ponto à resposta positiva “Sim”. - Valores de 0-10 pontos – idosos normais; - Valores >= a 11 - depressão em severidade crescente - Valores 23 - idosos gravemente deprimidos. – º – º PFEFFER - O Índice de Pfeffer é constituído por itens relacionados com a capacidade do indivíduo para realizar atividades instrumentais de vida diária e funções cognitivas e sociais como fazer comprar, preparar alimentos, prestar atenção nos programas de TV - Esta escala é constituída por dez itens e avalia a independência do idoso para realizar as suas atividades diárias - Quanto menor a pontuação obtida pelo indivíduo, maior a sua independência e autonomia. - Quanto maior a pontuação, maior é a dependência do paciente, sendo considerada a presença de prejuízo funcional a partir de um score de 3 - Scores >=5 possuem boa especificidade e sensibilidade para o diagnóstico de alterações da cognição com declínio funcional – º - O score mínimo é 0 e o máximo é 30. Referências: • Instrumentos para a avaliação em geriatria – João Luis Alves Apóstolo - Escola Superior de Enfermagem da Coimbra – 2012 • A neurologia que todo médico deve saber – Ricardo Nitrini – 2ª ed. • Exame Neurológico de Djong – 7ª ed. • Neurologia clínica. David A. Greenberg, Michael J. Aminoff, Roger P. Simon 8. ed. Porto Alegre. Editora AMGH, 2014. • Diagnóstico Diferencial das Demências – José Galluci Neto et al – Revista Clínica de Psiquiatria – São Paulo – 2021 • Neuroanatomia funcional. Angelo machado. 3 edição. 2014. Memória Anterograda – Não lembra depois do trauma Memória Retrógada – Não lembra antes do trauma Safadeza com idade – ligada com demência
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