Asma e DPOC

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Asma
Doenças crônicas com obstrução de via aérea, sendo que na asma a obstrução é reversível e a DPOC é praticamente irreversível na DPOC. 
Dx: espirometria (tirar droga broncodilatadora nas últimas 24-48 horas) 
VEF1: 4L (normal) ar expirado no primeiro segundo
CVF (capacidade vital forçada): 5L todo ar que sai ao longo do exame
VEF1/CVF = razão de Tiffeneau
Asma: é uma doença inflamatória crônica com hiper-reatividade (alérgenos) reversível das vias aéreas. levam a broncoconstrição e hiperprodução de muco. Fenótipos:
1. Alérgica (>80%)
2. Não alérgica (respondem mal ao corticoide inalatório)
3. Início tardio (respondem mal ao corticoide inalatório)
4. Obstrução persistente
5. Obesidade
Asma desencadeada por exercício fazer aquecimento e usar medicamento antes 
Asma na grávida trata como se não estivesse grávida
Quadro clínico: 
· Dispneia
· Sibilância
· Tosse crônica tende a ser não produtiva
· Desconforto torácico
· Rinite
- Os sinais e sintomas são variáveis, intermitentes e normalmente são piores a noite e com gatilhos
Dx: Espirometria inicial que demonstra obstrução (VEF1/CVF < 0,7 = obstrução) + espirometria pós broncodilatador (beta2agonista) melhora de VEF1 em >12% e >200 ml e em crianças só > 12% da VEF1
Se a espirometria inicial for normal com a pessoa com todos os sintomas, faz-se teste provocativo com metacolina (queda de 20% no VEF1). 
Tto da asma: 
Não farmacológico: 
· Aderência ao tto
· Cessar tabagismo + vacina influenza
· Atividade física
· Diminuição da umidade e mofo
Farmacológico:
· Passo 1: sintomas < 2x/mês
· Passo 2: sintomas ≥ 2x/mês, mas não diários
· Passo 3: sintomas quase diários ou acordou com asma ≥ 1x/semana
· Passo 4: sintomas quase diários, acordou com asma ≥ 1x/semana, função pulmonar reduzida
· Passo 5: 5-7 dias de corticoide oral na asma descontrolada 
Método: 0-3 anos máscara facial
4-5 anos espaçador
Classificação do controle: 
· Atividades limitadas?
· Broncodilatador de alívio > 2x/semana? Se for menor que 5 anos trocar pergunta para 1x/semana
· Sintomas noturnos? 
· Sintomas diurnos > 2x/semana? Se for menor que 5 anos trocar pergunta para 1x/semana
-Controlada: nenhum sim
-Parcialmente controlada: até 2 sim
-Descontrolada: 3 ou 4 sim
Classificação da gravidade: 
· Leve: controle com passos 1 e 2
· Moderada: controle com passo 3
· Grave: controla com passos 4/5
Asma controlada por 3 meses diminuir um passo
Crise de asma:
	Leve a moderada
	- Fala frases completas
- Não usa musculatura acessória 
- PFE > 50%
- FC ≤ 120
- SatO2 ≥ 90
- FR ≤ 30
	B2 de curta ação: 20/20 min por 1h
Prednisolona VO: 
- 1mg/kg, max 50 mg (adultos)
- 1-2 mg/kg, max 40 mg em crianças >5a
Oxigênio suplementar:
- Alvo satO2 93/95 % em adultos e 94-98% em crianças; 
	Grave 
	- Fala por palavras, agitação 
- Leve e moderada que não melhorou 
- PFE < 50%
- FC >120
- SatO2 < 90
- FR > 30
	Anteriores + Ipratrópio + trocar corticoide VO por IV 
- Considerar: 
MgSO4 IV e corticoide inalatório em dose alta em pessoas que não usaram corticoide sistêmico
	Muito grave
	- Sonolento
- Confuso
- tórax silencioso
	+ anteriores 
Indicar UTI
Preparar IOT
Ao dar alta: 
- iniciar tto ou aumentar o passo que estava
- medidas ambientais, aderência, técnica
- 5-7 dias de corticoide VO (3-5 dias crianças)
- Nova consulta em 2-7 dias
Beta 2 agonista de curta ação: salbutamol, terbutalina, fenoterol
Beta 2 agonista de longa duração: salmeterol e formoterol 
DPOC
DPOC = Doença pulmonar obstrutiva crônica 
Doença com sintomas persistentes e limitação ao fluxo aéreo, devido a alterações nas vias aéreas causadas por exposições significativas a partículas e gases nocivos. 
Tipos: 
1. Bronquite crônica obstrutiva
2. Enfisema pulmonar
Deficiência de alfa1-anti-tripsina: devemos suspeitar se
· Enfisema em jovem sem risco conhecido
· Enfisema em região basal
· Hepatopatia inexplicada 
· Vasculite C-ANCA
· HF
· Enfisema panacinar (do tabagismo é centroacinar)
Fatores de risco para DPOC: 
1. Tabagismo
2. HF de DPOC
3. Deficiência de alfa1antitripsina
Quadro clínico: 
· Tosse crônica
· Expectoração crônica (normalmente produtiva mucoide)
· Dispneia
Diagnóstico: 
1. Espirometria inicial: mostra obstrução VEF1/CVF < 0,7
2. Espirometria pós broncodilatador: sem melhora considerável. Se VEF1/CVF pós BD entre 0,6-0,8 deve-se repetir o exame em outro dia
CAT e mMRC são questionários. 
Tratamento de manutenção:
· Todos: cessar tabagismo, vacina para influenza/pneumococo, atividade física, reabilitação pulmonar para B,C,D . 
· A (pouco sintomático, pouca exacerbação): broncodilatador: qualquer um (b2 de curta ou longa, antimuscarínico de longa ou curta).
· B (muito sintomático, pouca exacerbação): broncodilatador de longa duração (beta2 ou antimuscarínico - Tiotrópio)
· C (pouco sintomático, muita exacerbação): Tiotrópio 
· D (muito sintomático, muita exarcebação): Tiotrópio ou tiotrópio + b2 de longa duração se CAT > 20 ou b2 de longa + corticoide inalatório se eosinofilia ≥ 300
Medidas que reduzem mortalidade: 
- Cessar tabagismo 
- O2 domiciliar
- Cirurgia de pneumoredução: paciente enfisematoso apical grave
DPOC descompensada: 
- Principal causa: infecção pulmonar principalmente vírus, infecção bacteriana = H. influenzae, Pneumococo. Se grave ou ATB recente também cobrir pseudomonas. 
- Como suspeitar da DPOC estar descompensada? Um ou mais dos sintomas cardinais: 
1. Piora da dispneia
2. Aumento do volume do escarro
3. Secreção mais purulenta
- tto: 
Tromboembolia pulmonar (TEP)
Tríade de VIrchow: hipercoagulabilidade, lesão endotelial (expõe fator tecidual e colágeno) e estase sanguínea. 
Fatores de risco: 
- Hereditários: trombofilias (Fator V de Leiden, mutante do gene protrombina)
- Adquiridos: pós operatórios (ortopedia principalmente), medicamentos (anticoncepcional), neoplasia maligna, imobilização. 
Trombose venosa profunda: 
- Manifestação clínica: a maioria é assintomática. Edema, dor a palpação, empastamento de panturrilha, sinal de Homans. Sinal de homans = dor com a dorsiflexão do pé. Quanto mais proximal o trombo, maior o risco de TEP principalmente a TVP ileofemoral. 
- Padrão ouro de dx: venografia com contraste (exame invasivo). Na prática, utiliza-se doopler (exame mais indicado), observando-se a pressão da região de trombo o achado mais importante é a perda da compressibilidade (lúmen não colaba). 
Tromboembolia pulmonar:
- Manifestações clínicas: evento cardiorrespiratório súbito taquipneia (principal sinal), dispneia (principal sintoma), dor torácica (pleurítica), hemoptise, sibilância.
TEP maciço: obstrução de grande porção vascular, obstrui principalmente o início da arvore pulmonar grave. Sinais clínicos: hipotensão (choque obstrutivo), cor pulmonale (insuficiência VD por alteração pulmonar), aumento de BNP e troponina.
Exames complementares (nenhum fecha dx):
· Gasometria: hipoxemia/hipocapnia
· ECG: taquicardia sinusal, padrão S1Q3T3
- S1: onda S em D1
- Q3: Q em D3
- T3: T em D3
· Rx de tórax: normalmente não mostra nada, mas tem dois achados mais importantes Westermark e Hampton
· Ecocardiograma: disfunção VD pior prognóstico
· Marcadores: aumento de BNP e troponina (pior prognóstico). Atenção D-dimero (alto valor preditivo negativo exclusão) D-dimero é produto de degradação de fibrina.
Algoritmo diagnóstico (escore de Wells – probabilidade de TEP): 
· Clínica de TVP: 3 pontos
· Sem outro diagnóstico mais provável: 3 pontos
· FC > 100: 1,5 pontos
· Imobilização ou cirurgia recente: 1,5 pontos
· Episódio prévio de e TVP/TEP: 1,5 pontos
· Hemoptise: 1 ponto
· Malignidade: 1 ponto
*Inicia-se terapia se não houver contraindicação
Tratamento: 
Anticoagulante não dissolve trombo, apenas impede a progressão e a formação. 
Varfarin (VO): demora pelo menos 5 dias para antagonizar a vitamina K e inibir a síntese de fatores dependentes: 2,7,9 e 10 não é utilizado no TEP, preferência de drogas parenterais (heparina). 
- Herapina não fracionada monitorizada pelo PTTa
- Monitorização de varfarina INR
- Anticoagulação por 3 meses:
· Heparina + warfarin 5mg/d (começamjuntos) 
- Suspender heparina com INRs entre 2-3
· Rivaroxabana 15 mg 2x/d (atua contra o fator Xa)
· Dabigatrana (age sobre trombina)
-Se TEP maciço (instabilidade, IVD):
· Trombolisar até 14° dia
- Quando contraindicação/falha da anticoagulação filtro de VCI (veia cava inferior). 
Embolectomia contraindicação/falha da trombólise
Nódulo pulmonar solitário
Nódulo maior igual 3 cm, envolta por parênquima normal. 
Fatores de risco para nódulo maligno:
· Idade >50 anos
· História de tabagismo
· Tamanho 
· Contorno (irregular, espiculado)
· Padrão de calcificação
· Crescimento nos últimos 2 anos
Exame para observar o nódulo: TC de tórax
Conduta:
Pet scan: TC por emissão de pósitrons
Câncer de pulmão
- Carcinoma broncogênico
Carga tabágica (maços/ano) = maços/dia x anos fumados w cigarros/20 x y anos
Rastreio TC de tórax baixa dosagem (TCBD) anual:
· Idade: 55-80 anos 
· Carga ≥ 30 maços/ano
· Fumante ou ex fumante há < 15 anos
Tipos histológicos: 
1. Não pequenas células (80%)
- Epidermoide (escamoso): 30% homens, mais idosos
- Adenocarcinoma: 40% mulher, jovens, não fumantes. Apresentação mais periférica, vindo mais comumente associado ao derrame pleural (pior prognóstico)
- Grandes células (anaplásico): 40%
2. Pequenas células
 -OAT-CELL pior prognóstico, cresce muito rapidamente. Origem neuroendócrina (síndrome paraneoplásica)
*Síndrome paraneoplásica: conjunto de sinais e sintomas, que precedem ou que ocorrem simultaneamente com a presença de uma neoplasia no organismo, não estando relacionada à metástase. O responsável por esta síndrome são os fatores humorais excretados por células tumorais ou por uma resposta à neoplasia.
* A Síndrome de Lambert-Eaton (síndrome paraneoplásica) é uma doença neuromuscular paraneoplásica na qual uma resposta auto-imune, dirigida contra um tumor do pulmão de células pequenas, produz uma reação cruzada com antigenos na junção neuromuscular. Esta síndrome causa fraqueza muscular (principalmente nas pernas), fadiga, boca seca, queda das pálpebras e dor nos braços e nas coxas. Dx = eletromiografia 
Quadro clínico: depende do mecanismo de ação crescimento tumoral, metástase ou síndrome paraneoplásica. 
1. Crescimento tumoral: tosse, hemoptise, dispneia, dor torácica. Síndrome de Pancoast tumor no ápice (sulco superior); erosão do 1 e 2° arcos costais; dor no ombro e face ulnar do braço (invasão do plexo braquial); síndrome de horner (compressão de glânglios torácicos cervicais) – miose, ptose, enoftalmia, anidrose facial ipsilateral. Síndrome da veia cava superior afunilamento e estreitamento da cava superior levando a cefaleia e turgência jugular, edema de face e MMSS, circulação colateral (torácica alta superior)
2. Metástase: suprarrenal, fígado, osso, SNC
3. Síndrome paraneoplásica
- Carcinoma epidermoide (hipercalcemia – peptídeo PTH-like)
- Adenocarcinoma (osteoartropatia pulmonar hipertrófica)
- Oat-cell (síndrome de Cushing, SIADH, síndrome de Eaton-lambert)
Estadiamento 
1. Não pequenas células (TNM)
T: tamanho do tumor
N: linfonodos acometidos
M: metástase
Tratamento: 
Cirurgia + QT adjuvante (exceto N3, M1). N3 e M1 são irressecáveis.
2. Pequenas células – Oat cell
- Limitado: confinado a um pulmão e seus respectivos linfonodos. Tto QT + RT
- Avançado: ultrapassa os limites acima. Tto: paliação (QT)