TUBERCULOSE resumo fisiopatologia, clínica, diagnóstico, tratamento

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Roteiro 4 – módulo XVI 
 Características Fisiopatológicas 
As vias respiratórias são a principal porta de entrada do 
Mycobacterium tuberculosis. Uma vez inalados, a 
maioria dos bacilos fixa-se no trajeto bifurcado da 
árvore traqueobrônquica, especialmente quando em 
grumos, sendo eliminados pelo sistema de defesa 
mucociliar - vencem essa barreira e localizam-se no 
trato respiratório inferior, especialmente no interior dos 
alvéolos - multiplicam-se livremente 
É conhecido o papel dos macrófagos como células de 1ª 
linha na defesa contra o Mycobacterium tuberculosis. 
Esta resposta inicial, se completamente efetiva, causará 
a sua eliminação pela ação fagocítica de macrófagos 
alveolares - controle sobre o crescimento bacteriano ou 
a lise do M. tuberculosis acontece com a fusão do 
lisossoma com o fagossoma, agora lisofagossoma, em 
que a bactéria sofre a ação dos grânulos liberados - M. 
tuberculosis desenvolve mecanismos de escape e defesa 
de maneira que possa romper a parede do fagossoma, 
crescendo livremente dentro do macrófago 
haverá uma multiplicação bacilar com destruição 
celular e tecidual. Forma-se, então, uma resposta 
inespecífica com acúmulo local de polimorfos nucleares 
que fagocitam bacilos e, assim como chegam, retornam 
à corrente sanguínea com bacilos em seu interior 
estabelecendo uma disseminação hematogênica 
primária 
A bactéria multiplica-se lentamente, dividindo-se 
aproximadamente a cada 25 ou 32 horas dentro do 
macrófago. O bacilo cresce por 2 a 12 semanas, tempo 
esse suficiente para desencadear a resposta imunológica 
mediada por células e a hipersensibilidade do tipo 
retardada – conversão tuberculínica, detectada pela 
positividade do teste cutâneo 
Se os mecanismos de defesa iniciais não forem 
suficientes para conter o patógeno, a célula infectada 
rompe-se liberando os bacilos. Em indivíduos com 
sistema imunológico íntegro, ocorre um acúmulo de 
células, formado por macrófagos e linfócitos T ativados, 
na região do parênquima pulmonar em que os bacilos se 
instalaram, compondo o granuloma, responsável por 
conter a disseminação da bactéria. 
A lesão inicial constitui o chamado cancro de 
inoculação. 
Se a resposta imunológica for ineficaz, os bacilos 
poderão deixar o interior dos macrófagos e disseminar 
para a corrente linfática até os linfonodos regionais. Os 
linfonodos hilares enfartam-se, constituindo o 
complexo primário tuberculoso, composto pelo cancro 
de inoculação, a linfangite e a adenomegalia hilar 
A partir dos linfonodos hilares, os bacilos se 
disseminam para linfonodos paratraqueais e vertebrais 
e, via ducto torácico, alcançam a corrente sanguínea, 
podendo se alojar nas regiões superiores do pulmão ou 
em diversos órgãos, como rins, cérebro e ossos, ou onde 
encontrarem um ambiente favorável à sua implantação: 
satisfatória oferta de oxigênio 
Indivíduos cuja resposta imunológica foi suficiente para 
conter o M. tuberculosis desenvolverão uma forma 
clínica de infecção caracterizada como infecção latente, 
em que os bacilos permanecerão nesse estado por tempo 
indeterminado (anos ou décadas), o que explicaria o 
aparecimento da tuberculose pulmonar ou 
extrapulmonar, quase sempre, como uma reativação de 
um foco primário contido em seu início. O risco do 
desenvolvimento da doença é maior nos primeiros dois 
anos após a infecção 
Com o surgimento da hipersensibilidade do tipo 
retardado, macrófagos infectados no interior do 
granulomas morrem. Os bacilos tendem a se localizar 
no centro do granuloma e a periferia torna-se fibrótica e 
caseosa. A necrose tecidual que ocorre na tuberculose 
tem alto teor de gorduras liberadas pelo metabolismo 
bacilar, apresentando um aspecto denso e espesso - 
Embora o bacilo não consiga se multiplicar dentro do 
cáseo, em virtude da escassez de oxigênio, ele poderá 
permanecer viável por décadas. 
doença acontece quando: ■ na infecção inicial, devido a 
um número excessivo de bacilos e/ou fatores que 
diminuem a capacidade de resposta imune do 
hospedeiro. Nesse caso, o equilíbrio não chega a ocorrer 
e se estabelece uma tuberculose primária; ■ posterior à 
infecção inicial, uma forma de tuberculose pós-
primária, pela quebra do equilíbrio parasita versus 
hospedeiro. Por reativação endógena, com 
rebaixamento da resposta imune local ou sistêmica e/ou 
provável aparecimento de cepas mutantes de bacilos 
mais virulentas com maior capacidade de multiplicação. 
Por reinfecção exógena, com um número excessivo de 
bacilos, associada ou não à imunodeficiência. 
5 a 10% dos infectados adoecerão em algum momento 
de sua vida. Doenças e condições que debilitam a 
imunidade, como desnutrição, etilismo, idade avançada, 
aids, diabetes, gastrectomias, insuficiência renal 
crônica, silicose, paracoccidioidomicose, leucoses, 
Ilga Milla 
tumores, uso de medicação imunodepressora etc., 
constituem fatores que facilitam o adoecimento 
Se na ocasião da primoinfecção não acontece o 
equilíbrio imunológico, os bacilos recém-implantados 
no parênquima pulmonar ou nos linfonodos continuam 
a se multiplicar, dando origem a lesões sintomáticas – a 
tuberculose primária. 
Na tuberculose pós-primária, a forma pulmonar é a mais 
comum. Disseminação linfática poderá ocorrer, mas, 
nesse caso, os linfonodos hilares não são afetados. 
A resposta à multiplicação dos bacilos provoca necrose 
caseosa, que amolece e se liquefaz - Os bacilos até então 
inibidos no seu desenvolvimento pela formação do 
granuloma encontram condições favoráveis à sua 
multiplicação após liquefação do cáseo e o 
aparecimento da cavidade, com um rápido crescimento 
das populações bacilíferas em que se estima uma carga 
de mais de 108 bacilos. O desenvolvimento para a 
formação de lesões cavitárias pulmonares (caverna 
tuberculosa) caracteriza a tuberculose pós-primária e 
dela pode se propagar material infeccioso diretamente 
para dentro dos brônquios, resultando em contínua 
eliminação de escarro. Evoluindo naturalmente, as 
lesões pós-primárias podem se disseminar e levar ao 
óbito mais de 50% dos pacientes, ou se cronificar em 
cerca de 25 a 30% deles. 
 Alterações Morfológicas E Histopatológicas 
Tuberculose Primária. Em países onde o leite 
infectado foi eliminado, a tuberculose primária quase 
sempre se inicia nos pulmões. Tipicamente, o bacilo 
inalado se implanta nos espaços aéreos distais da 
parte inferior do lobo superior ou na parte superior 
do lobo inferior, usualmente próximo à pleura. À 
medida que a sensibilização se desenvolve, emerge uma 
área de 1 a 1,5 cm de inflamação branco-acinzentada 
com consolidação, conhecida como o foco de Ghon. 
Na maioria dos casos, o centro desse foco sofre 
necrose caseosa. Os bacilos da tuberculose, tanto livres 
como no interior de fagócitos, são drenados para os 
nodos regionais, os quais também frequentemente 
sofrem caseação. Essa combinação de lesão 
parenquimatosa pulmonar e envolvimento nodal é 
referida como complexo de Ghon. Durante as primeiras 
semanas, também existe uma disseminação linfática e 
hematogênica para outras partes do corpo. Em 
aproximadamente 95% dos casos, o desenvolvimento 
de imunidade mediada por células controla a infecção. 
Portanto, o complexo de Ghon sofre fibrose 
progressiva, frequentemente seguida de calcificação 
radiologicamente detectável (complexo de Ranke), e 
apesar da semeadura de outros órgãos, não são 
desenvolvidas lesões. 
HISTOLOGICAMENTE, locais de envolvimento 
ativo são marcados por uma reação inflamatória 
granulomatosa característica, que forma tanto 
tubérculos caseosos quanto não caseosos. Tubérculos 
individuais são microscópicos; apenas quando 
múltiplos granulomas coalescem é que eles se tornam 
macroscopicamente visíveis. Os granulomas são 
usualmente envoltos por uma margem fibloblástica 
pontuada por linfócitos. 
Células gigantes multinucleadas estão presentes nos 
granulomas.
Pessoas imunocomprometidas não 
formam os granulomas característicos. 
 Tuberculose Secundária. A lesão inicial é 
normalmente um pequeno foco de consolidação, com 
menos de 2 cm de diâmetro, dentro de 1 a 2 cm da 
pleura apical. Tais focos são áreas branco-
acinzentadas nitidamente circunscritas e firmes, que 
possuem uma quantidade variável de caseação central 
e fibrose periférica. Em indivíduos imunocompetentes, 
o foco parenquimatoso inicial sofre encapsulação 
fibrosa progressiva, deixando apenas cicatrizes 
fibrocalcificadas. 
 HISTOLOGICAMENTE, as lesões ativas 
demonstram tubérculos coalescentes característicos 
com caseação central. Os bacilos da tuberculose 
podem frequentemente ser identificados por colorações 
ácido-resistentes nas fases iniciais exsudativa e caseosa 
da formação do granuloma, mas são normalmente muito 
poucos para serem encontrados nos estágios tardios 
fibrocalcificantes. A tuberculose pulmonar secundária 
apical localizada pode se curar com fibrose tanto 
espontaneamente como após terapia, ou a doença pode 
progredir e se estender ao longo de diversas vias 
diferentes. 
A tuberculose pulmonar progressiva pode seguir-se 
em idosos e imunossuprimidos. A lesão apical se 
expande para porções adjacentes do pulmão e 
eventualmente erode para os brônquios e vasos. Isso 
evacua o centro caseoso, criando uma cavidade 
irregular e áspera que é pobremente isolada por tecido 
fibroso. A erosão de vasos sanguíneos resulta em 
hemoptise. Com tratamento adequado, o processo pode 
ser interrompido, apesar de a cicatrização por fibrose 
frequentemente distorcer a arquitetura pulmonar. As 
cavidades, agora livres de inflamação, podem persistir 
ou se tornar fibróticas. Se o tratamento for inadequado 
ou se as defesas do hospedeiro estiverem deficientes, a 
infecção pode se disseminar por via respiratória, canais 
linfáticos, ou sistema vascular. A doença pulmonar 
miliar ocorre quando organismos drenados através dos 
linfáticos penetram no sangue venoso e circulam de 
volta aos pulmões. Lesões individuais são ou focos de 
consolidação (2 mm) microscópicos ou pequenos, 
visíveis, branco-amarelados, dispersos pelo parênquima 
pulmonar (o adjetivo “miliar” é derivado da semelhança 
destes focos com grãos de milho). As lesões miliares 
podem se expandir e coalescer, resultando em 
consolidação de grandes regiões ou mesmo de todo um 
lobo do pulmão. Com a tuberculose pulmonar 
progressiva, a cavidade pleural é invariavelmente 
envolvida, e efusões pleurais serosas, empiema 
tuberculoso ou pleurite fibrosa obliterativa podem se 
desenvolver. A tuberculose endobrônquica, 
endotraqueal e laríngea pode se desenvolver pela 
dispersão através dos canais linfáticos ou pelo material 
infeccioso expectorado. O revestimento mucoso pode 
ser salpicado de lesões granulomatosas pequenas que 
podem apenas ser aparentes microscopicamente. A 
tuberculose miliar sistêmica ocorre quando as bactérias 
se disseminam através do sistema arterial sistêmico. A 
tuberculose miliar é mais proeminente no fígado, 
medula óssea, baço, suprarrenais, meninges, rins, tubas 
uterinas e epidídimos, mas pode envolver qualquer 
órgão (Fig. 8-32). A tuberculose isolada pode aparecer 
em qualquer um dos órgãos ou tecidos semeados 
hematogenicamente e pode ser a manifestação 
demonstrada. Órgãos que são comumente envolvidos 
incluem as meninges (meningite tuberculosa), rins 
(tuberculose renal), suprarrenais (antigamente uma 
causa importante da doença de Addison), ossos 
(osteomielite), e tubas uterinas (salpingite). Quando as 
vértebras são afetadas, a doença é referida como doença 
de Pott. Abscessos “frios” paraespinais nesses pacientes 
podem seguir ao longo dos planos teciduais e se 
apresentar como uma massa abdominal ou pélvica. 
A linfadenite é a apresentação mais frequente de 
tuberculose extrapulmonar, usualmente ocorrendo na 
região cervical (“escrófula”). Em indivíduos negativos 
para o HIV, a linfadenite tende a ser unifocal e 
localizada. Por outro lado, pessoas positivas para o HIV 
quase sempre apresentam doença multifocal, sintomas 
sistêmicos, e tanto envolvimento pulmonar como de 
outro órgão por tuberculose ativa. Em anos passados, a 
tuberculose intestinal contraída pela ingestão de leite 
contaminado era um foco primário bastante comum da 
doença. Em países onde o leite é pasteurizado, a 
tuberculose intestinal é mais frequentemente causada 
pela ingestão de material infectante tossido em 
pacientes com doença pulmonar avançada. 
Tipicamente, os organismos são semeados aos 
agregados linfoides da mucosa dos intestinos delgado e 
grosso, os quais então sofrem inflamação 
granulomatosa que pode levar à ulceração da mucosa 
subjacente, particularmente no íleo. 
 Características Do Bacilo 
gênero Mycobacterium, único da família 
Mycobacteriaceae, é constituído por bacilos retos ou 
ligeiramente curvos com dimensões que variam entre 
0,2 e 0,6 µ por 1 e 10 µ, imóveis e não formadores de 
esporos ou cápsulas. As bactérias desse gênero são 
caracterizadas principalmente por apresentarem um 
tempo de geração longo, 3 horas para as espécies de 
crescimento rápido e 18 horas, em média, para as 
espécies de crescimento lento e serem resistentes à 
descoloração por solução contendo álcool e ácido. Essa 
característica, evidenciada pelo método de Ziehl- -
Neelsen, deve-se ao alto teor de lipídeos presente na sua 
cápsula 
M. tuberculosis cresce lentamente. Aeróbio, duplica sua 
população em 18 a 48 horas, dependendo da maior ou 
menor oferta de oxigênio, do pH do meio e acesso a 
nutrientes. É, entretanto, facilmente destruído por 
agentes físicos, como o calor, os raios ultravioletas da 
luz solar e radiações ionizantes 
O M. tuberculosis não se apresenta livre na natureza, 
dependendo do parasitismo; transmite-se 
principalmente por via aérea, facilitada pela 
aglomeração humana 
 descrição do DIAGNÓSTICO da doença 
 Critérios de diagnóstico CLÍNICO – 
EPIDEMIOLÓGICO; 
O diagnóstico clínico pode ser considerado na 
impossibilidade de se comprovar a suspeita por meio 
de exames laboratoriais (bacteriológicos). Nesses 
casos, deve ser associado ao resultado de outros exames 
complementares (de imagem e histológicos). 
Em adolescentes e adultos jovens, TB pulmonar 
pós-primária – Pode ocorrer em qualquer idade, mas é 
mais comum. o principal sintoma é a TOSSE por 3 
semanas ou mais - todo sintomático respiratório (caso 
suspeito de tuberculose pulmonar) –seja investigado 
para a tuberculose. 
--Resulta do estímulo causado pelo processo 
inflamatório alveolar ou pelo comprometimento 
granulomatoso das vias aéreas. No início, é seca, 
podendo tornar-se produtiva com expectoração 
mucosa ou purulenta, geralmente em pequena 
quantidade, e, às vezes, com sangue. *tosse tende a ser 
ignorada ou minimizada pelos fumantes, pesquisa de 
modificações na característica habitual desse sintoma é 
de grande valor 
HEMOPTISE. O volume do sangramento é 
variável, podendo manifestar-se tanto como estrias 
misturadas ao escarro (hemoptoicos), ou como 
hemoptise maciça, felizmente rara. As hemoptises 
volumosas aparecem, geralmente, na presença de 
cavidades decorrentes da existência dos aneurismas de 
Rasmussen, terminações livres de artérias dentro desses 
espaços. É possível haver sangramento, mesmo em 
pequenas lesões, durante a formação das cavidades 
Outros sinais e sintomas comuns da tuberculose 
pulmonar são FEBRE BAIXA VESPERTINA sem 
calafrios, não costuma ultrapassar os 38,5º C, 
SUDORESE NOTURNA, EMAGRECIMENTO E 
FADIGA. *Anorexia e perda ponderal são frequentes, 
69%. A perda ponderal é proporcional ao tempo de 
existência e à extensão da doença. É acompanhada por 
adinamia (grande fraqueza muscular). 
A ausculta pulmonar pode apresentar Diminuição Do 
Murmúrio Vesicular, sopro anfórico ou mesmo ser 
normal. Indivíduos em bom estado geral e sem perda
do apetite também podem ter tuberculose pulmonar. 
*EF: quanto maior a duração da doença, mais serão 
evidentes os sinais de consumpção, como 
emagrecimento e palidez. Estertores na região das 
lesões, geralmente apicais e posteriores, sibilos e 
roncos no comprometimento brônquico, propedêutica 
de condensação nas formas de pneumonia caseosa, 
diminuição do murmúrio e da broncofonia quando o 
derrame pleural está presente, além do clássico sopro 
anfórico nas cavidades= achados mais comuns. 
Hepatoesplenomegalia pode ocorrer nas formas 
disseminadas. *ERITEMA NODOSO 
DISPNEIA destruição global do parênquima pelo 
processo inflamatório da tuberculose, envolvendo 
alvéolos e vasos, não há grandes alterações na relação 
ventilação-perfusão, exceto nas atelectasias, nas 
grandes cavidades e nas lesões com grande componente 
inflamatório agudo. é um sintoma pouco comum, 
aparecendo, sobretudo, nas lesões avançadas como 
consequência à restrição causada pelo padrão fibrótico 
da doença, ou pela presença de derrame pleural ou 
pneumotórax. Na forma miliar, a dispneia é frequente 
em função do comprometimento intersticial difuso, com 
consequente hipoxemia 
Dor torácica. Surge quando há comprometimento da 
pleura. Como o processo patológico da tuberculose tem 
início no alvéolo, em situação muito próxima da 
superfície pleural, este sintoma é precoce e 
relativamente frequente. 
Rouquidão. formas da doença com 
comprometimento de laringe, frequentemente associada 
à forma pulmonar, quase sempre despercebida 
Em crianças menores de 10 anos, TB pulmonar 
primária – É mais comum. as manifestações clínicas 
podem variar. A forma pulmonar costuma ser negativa 
ao exame bacteriológico, pelo reduzido número de 
bacilos nas lesões. Além disso, crianças, em geral, não 
são capazes de expectorar. 
O achado clínico que se destaca na maioria dos casos é 
a FEBRE, habitualmente MODERADA, POR 15 
DIAS OU MAIS, e frequentemente VESPERTINA. 
São comuns irritabilidade, tosse, inapetência, perda 
de peso e sudorese noturna, às vezes profusa. A 
hemoptise é rara. O exame físico pode ser inexpressivo. 
Há predomínio da localização pulmonar sobre as 
extrapulmonares. 
**Muitas vezes, a suspeita de tuberculose em crianças 
surge com diagnóstico de pneumonia sem melhora 
com o uso de antimicrobianos para microrganismos 
comuns. 
EPIDEMIO 
Há maior risco de adoecimento em portadores de 
doenças imunossupressoras, especialmente infectados 
pelo vírus da imunodeficiência adquirida – HIV, ou 
pessoas recebendo tratamentos imunodepressores ou 
imunossupressores, menores de 2 anos de idade ou 
maiores de 60 anos e/ou desnutridos. possuem 
maior vulnerabilidade: 
 
TB MILIAR –forma grave de doença e ocorre em 1% 
EM soronegativos, e em até 10% dos casos em 
pacientes HIV soropositivos, em fase avançada de 
imunossupressão. A apresentação clínica clássica é a 
aguda, mais comum em crianças e em adultos jovens. 
Os sintomas são febre, astenia e emagrecimento, que, 
em associação com tosse. O exame físico mostra 
hepatomegalia (35% dos casos), alterações do 
sistema nervoso central (30% dos casos) e alterações 
cutâneas do tipo eritemato-máculo-papulo-
vesiculosas. 
TB EXTRAPULMONAR 
Sua ocorrência aumenta entre pacientes com aids, 
especialmente imunocomprometimento grave. 
PLEURAL – É a mais comum em soronegativos. 
Ocorre mais em jovens. Cursa com dor torácica do 
tipo pleurítica. A tríade astenia, emagrecimento e 
anorexia 70% e febre com tosse seca, em 60%. 
*Eventualmente, simulando pneumonia bacteriana 
aguda, *A cultura +histopatológico do fragmento 
pleural, diagnóstico em até 90%. 
Empiema pleural tuberculoso – É consequência da 
ruptura de uma cavidade tuberculosa para o espaço 
pleural e, por isso, além de líquido no espaço pleural, 
muitas vezes ocorre também pneumotórax secundário 
à fístula broncopleural. Clinicamente, é indistinguível 
de um empiema pleural por bactéria comum. 
Tuberculose GANGLIONAR PERIFÉRICA – É a 
forma mais frequente em pacientes HIV 
soropositivos e crianças, sendo mais comum abaixo 
dos 40 anos. Cursa com aumento subagudo, indolor e 
assimétrico das cadeias ganglionares cervical 
anterior e posterior, além da supraclavicular. Nos 
pacientes HIV soropositivos, o acometimento 
ganglionar tende a ser bilateral, associado com maior 
acometimento do estado geral. Ao EF podem 
apresentar-se endurecidos ou amolecidos, aderentes 
entre si e aos planos profundos, podendo evoluir 
para flutuação e/ ou fistulização espontânea, com a 
inflamação da pele adjacente. O diagnóstico aspirado 
por agulha e/ou biópsia ganglionar 
TB MENINGOENCEFÁLICA –3% em 
soronegativos e por até 10% soropositivos. A meningite 
basal exsudativa é a apresentação clínica mais comum 
e é mais frequente em crianças abaixo dos 6 anos de 
idade. Na forma subaguda, cursa com cefaleia 
holocraniana, irritabilidade, alterações de 
comportamento, sonolência, anorexia, vômitos e dor 
abdominal associados à febre, fotofobia, vômitos e 
rigidez de nuca por tempo superior a duas semanas. 
Eventualmente, apresenta sinais focais pares cranianos 
(pares II, III, IV, VI e VII). Pode haver hipertensão 
intracraniana (edema de papila). Na forma crônica, o 
paciente evolui várias semanas com cefaleia 
+acometimento de pares cranianos Ocorre doença 
pulmonar concomitante em até 59% dos casos. 
forma localizada (TUBERCULOMAS). o quadro 
clínico é o de um processo expansivo intracraniano 
de crescimento lento, com sinais e sintomas de 
hipertensão intracraniana. A febre pode não estar 
presente. 
PERICÁRDICA –subaguda e geralmente não se 
associa à TB pulmonar, embora possa ocorrer 
simultaneamente à TB pleural. dor torácica, tosse seca 
e dispneia. Pode haver febre, emagrecimento, astenia, 
tonteira, edema de membros inferiores, dor no 
hipocôndrio direito (congestão hepática) e (ascite). 
ÓSSEA – É mais comum em crianças (10% a 20% 
das lesões extrapulmonares na infância) ou 40-50 
ANOS. Atinge mais a coluna vertebral e as 
articulações coxofemoral e do joelho. O quadro 
clínico é a tríade dor lombar, dor à palpação e 
sudorese noturna. Afeta mais comumente a coluna 
torácica baixa e a lombar 
 
 Diagnóstico BACTERIOLÓGICO; 
EXAME MICROSCÓPICO DIRETO – 
BACILOSCOPIA 
A pesquisa do bacilo álcool-ácido resistente (BAAR), 
pelo método de Ziehl-Nielsen, é uma técnica simples e 
de baixo custo, sendo a mais utilizada no diagnóstico da 
TB. A baciloscopia do escarro, indicada para: • 
paciente sintomático respiratório (SR); • paciente com 
suspeita clínica ou radiológica de tuberculose 
pulmonar, independentemente do tempo de tosse; • 
acompanhamento do tratamento e confirmação da 
cura em casos pulmonares com confirmação 
laboratorial. 
- para diagnóstico deve ser realizada em duas 
amostras: • uma coletada na primeira consulta ou 
visita domiciliar • e outra coletada na manhã do dia 
seguinte, de preferência ao despertar, e 
independentemente do resultado da primeira amostra. 
A baciloscopia de outros materiais biológicos pode ser 
realizada para os casos de suspeita clínica de 
tuberculose extrapulmonar, embora, nesses casos, a 
preferência deva ser dada para a realização de cultura 
com teste de sensibilidade. 
Nos casos em que houver indícios clínicos e 
radiológicos de tuberculose e as duas baciloscopias 
apresentarem resultado negativo, podem ser 
solicitadas amostras adicionais, além da solicitação de 
cultura. 
Outros espécimes clínicos podem ser utilizados para a 
investigação urina, secreção purulenta de lesões 
sugestivas, lavados gástrico e brônquico, escarro 
induzido, materiais de biópsia e de ressecção. Nesses 
materiais, a sensibilidade da baciloscopia é bem menor 
do que no escarro e, por isso, a cultura nessas amostras 
é obrigatória. 
A baciloscopia após escarro para diagnóstico deve ser 
realizada mensalmente durante o acompanhamento 
do tratamento
para todos os casos de TB pulmonar 
para verificação a eficácia do tratamento por meio da 
negativação do escarro. 
Baciloscopia positiva e quadro clínico compatível 
com TB fecham o diagnóstico e autorizam o início de 
tratamento da TB. 
Diagnóstico de certeza bacteriológica só é obtido com a 
cultura (que é o padrão ouro) e/ou testes moleculares. 
 
 
TESTE RÁPIDO MOLECULAR para tB (TRM-TB) 
indicado, prioritariamente, para o diagnóstico de 
tuberculose pulmonar e laríngea em adultos e 
adolescentes (≥10). 
teste de amplificação de ácidos nucleicos utilizado 
para detecção de DNA dos bacilos do complexo M. 
tuberculosis e triagem de cepas resistentes à 
rifampicina pela técnica RT (PCR). resultado em 
aproximadamente duas horas, somente uma amostra 
de escarro. 
indicado: ƒ Diagnóstico de casos novos de TB 
pulmonar e laríngea em adultos e adolescentes ƒ 
IDEM de populações de maior vulnerabilidade ƒ 
diagnóstico de TB extrapulmonar nos materiais 
biológicos (Escarro; escarro induzido; lavado 
broncoalveolar; lavado gástrico; líquor; gânglios 
linfáticos e outros tecidos) ƒ triagem de resistência à 
rifampicina nos casos de retratamento ƒ triagem de 
resistência à rifampicina nos casos com suspeita de 
falência ao tratamento da TB. 
 
Todos os exames (baciloscopia, TRM-TB ou cultura) 
deverão ser realizados, preferencialmente, na mesma 
amostra de escarro 
CULTURA PARA MICOBACTÉRIA, 
IDENTIFICAÇÃO E TESTE DE SENSIBILIDADE 
cultura sólidos e líquidos. Os meios de cultura mais 
comumente utilizados são os sólidos à base de ovo, 
Löwenstein-Jensen e Ogawa-Kudoh. crescimento 
bacteriano, que varia de 14 a 30 dias, podendo estender-
se por até oito semanas. 
Os fármacos testados são: estreptomicina, isoniazida, 
rifampicina, etambutol e pirazinamida. O resultado 
da cultura confirma o diagnóstico de micobacteriose, 
sendo necessária a identificação de espécie para 
caracterizar se é um caso de TB ou outra 
 todo caso com diagnóstico de TB por meio de 
TRM-TB deverá realizar cultura e TS, 
independentemente de apresentar ou não 
resistência à rifampicina; 
 todo caso com suspeita de TB com TRM-TB 
negativo, com persistência do quadro clínico, 
deverá realizar cultura e TS. 
Locais SEM acesso ao TRM-TB: baciloscopia (2 
amostras). cultura deverá ser realizada 
independentemente do resultado da baciloscopia para 
TODOS OS CASOS COM SUSPEITA de TB. 
 Diagnóstico HISTOPATOLÓGICO; 
investigação das formas pulmonares que se apresentam 
radiologicamente como doença difusa e nas formas 
extrapulmonares 
a identificação histológica de granuloma com necrose 
de caseificação é compatível com o diagnóstico de 
TB. 
a análise histológica pode também buscar bacilos no 
fragmento de tecido. TB miliar – o rendimento do 
lavado broncoalveolar (ultrapassa os 70%); A biopsia 
hepática tem rendimento 70-100%. TB pleural e 
empiema pleural – a análise histológica do fragmento 
de pleura obtido por biopsia identifica o granuloma em 
cerca de 70% - TB ganglionar periférica histopatologia 
do gânglio retirado conclusiva (granuloma com necrose 
de caseificação) em 90% - TB do pericárdio – no 
fragmento de pericárdio, a cultura para TB é positiva em 
71-100% dos casos, a histologia em 73-100% - Nos 
casos de TB cutânea (inoculação do bacilo na pele), o 
diagnóstico é feito pela presença do BAAR ou cultura 
ou identificação do granuloma com necrose de 
caseificação no fragmento de biopsia, cujo rendimento 
varia muito. No eritema endurado de Bazin, o achado 
histológico é o de uma paniculite lobular com vasculite 
e, no eritema nodoso, uma paniculite septal - TB da 
laringe – o diagnóstico é feito por laringoscopia com 
biopsia, cujo rendimento histológico é elevado - TB de 
intestino – acomete a região ileocecal e/ou a região 
jejunoileal em 75% dos casos - TB de glândulas 
endócrinas – as suprarrenais são as glândulas mais 
acometidas. Na TC de abdômen, a visualização de uma 
adrenal aumentada sugere doença granulomatosa (que 
aumenta a glândula em até 87% dos casos) ou tumor e 
indica a punção por agulha ou a biópsia cirúrgica 
 PROVA TUBERCULÍNICA; 
é utilizada para diagnóstico de Infecção latente pelo M. 
TB. 
Consiste na inoculação intradérmica de um derivado 
protéico purificado do M. tuberculosis (tuberculina) 
para medir a resposta imune celular a esses 
antígenos. (via intradérmica, no terço médio da face 
anterior do antebraço esquerdo, na dose de 0,1ml) 
Não há evidências para utilização de PT como método 
auxiliar no diagnóstico de TB pulmonar ou 
extrapulmonar no adulto. Uma PT positiva não 
confirma o diagnóstico de TB ativa, assim como uma 
PT negativa não o exclui 
Indivíduos com PT documentada e resultado ≥ 5 mm 
não devem ser retestados, mesmo diante de uma nova 
exposição ao M. tuberculosis. 
A injeção do líquido faz aparecer uma pequena área de 
limites precisos, pálida e de aspecto pontilhado como 
casca de laranja 
A leitura deve ser realizada 48 a 72 horas após a 
aplicação, podendo ser estendida para 96 horas. Deve-
se medir o maior diâmetro transverso da área do 
endurado palpável, com régua em mm. 
Reações falso-positivas (indivíduos com PT positiva e 
sem ILTB) podem ocorrer em indivíduos infectados por 
outras micobactérias ou vacinados com a BCG, 
principalmente se vacinados (ou revacinados) após o 
primeiro ano de vida, quando a BCG produz reações 
maiores e mais duradouras. Entretanto, 10 anos após a 
BCG, apenas 1% das PTs positivas pode ser atribuído à 
BCG 
 
(indivíduo com PT negativa e com ILTB) podem 
ocorrer em até 23%) 
 
 
 RADIOLÓGICO/ POR IMAGEM 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX 
escolha na avaliação inicial e no acompanhamento da 
TB pulmonar. deve ser solicitada para todo paciente 
com suspeita clínica de TB pulmonar 
 
Tuberculose primária Mais comumente encontrada na 
criança, 1) opacidade parenquimatosa; 2) 
linfonodomegalia; 3) derrame pleural; 4) atelectasia; 
e 5) doença miliar. Caracteriza-se por consolidação, 
com mais frequência, nos lobos inferiores ou até 
mesmo atelectasia segmentar ou lobar. Costuma ser 
homogênea e, por vezes, contém broncogramas 
aéreos no seu interior, podendo ser confundida com 
pneumonia bacteriana. O derrame pleural foi descrito 
em até 63% das formas primárias, sendo mais comum o 
seu aparecimento no adolescente e no adulto jovem e 
relativamente ausente nas crianças. A 
linfonodomegalia mediastinal pode ser encontrada em 
até 96% das vezes e é menos comum nos adultos. 
A cavidade pode assomar na criança com a forma 
primária da doença, mas em frequência menor do que 
na doença pós-primária. Em adultos com tuberculose 
primária, a cavidade é relatada em até 29% das vezes. 
Em dois terços dos casos, a lesão parenquimatosa 
resolve-se sem sequelas radiológicas. No terço restante, 
uma cicatriz calcificada, conhecida como foco de 
Ghon, pode ser encontrada. Quando acompanhada por 
linfonodo hilar calcificado, forma o chamado 
complexo de Ranke. Focos pulmonares secundários 
calcificados e apicais são denominados focos de Simon. 
 
 
 
 
Tuberculose pós-primária: 1) Opacidade 
Parenquimatosa E Cavidade; 2) Doença De Via 
Aérea; 3) Doença Pleural; E 4) Tuberculoma 
-o infiltrado pulmonar constitui-se na manifestação 
radiográfica mais frequente da tuberculose pulmonar. 
A cavidade é de raro aparecimento de modo isolado, 
geralmente associado às lesões do tipo infiltrado do 
parênquima pulmonar. O derrame pleural, nódulo 
isolado de pulmão, linfonodomegalia mediastinal e 
padrão miliar são manifestações menos comuns. 
As manifestações típicas radiológicas da reativação da 
tuberculose são as opacidades heterogêneas 
localizadas nos segmentos superiores e posteriores 
dos pulmões, com tendência à cavitação. se organizam 
de forma piramidal com ápice apontado para a 
região hilar: “lesões que olham para o hilo” 
CAVITAÇÃO Tipicamente, aparecem dentro de 
áreas de consolidação.
De início, as paredes são 
espessas e irregulares e, com a cura, elas podem, de 
modo progressivo, afinar e tornarem-se áreas 
enfisematosas. A presença de cavidade contribui para o 
diagnóstico e implica, geralmente, em alta carga 
bacilar e alta infecciosidade 
A tuberculose miliar pós-primária é uma forma 
generalizada que costuma apresentar-se na velhice ou 
em indivíduos debilitados: infiltrado micronodular 
difuso de padrão miliar típico muitas vezes só está 
evidente quando fases avançadas 
“tuberculoma” refere-se à lesão parenquimatosa 
tuberculosa arredondada, focal e que costuma ter 
entre 1 e 3 cm de diâmetro. Contém ou não cálcio e 
pode representar doença primária ou reativada. Resulta 
da obliteração da cavidade secundária à 
obstrução do seu brônquio de drenagem, ou 
pode ser uma área residual de caseificação, 
que persiste 
*derrames geralmente são pequenos e 
associados à doença parenquimatosa; na 
terça parte dos casos, pode aparecer como 
única manifestação da doença 
Doença ativa não pode ser afirmada 
exclusivamente por meio de radiografia de 
tórax, apesar de o achado de cavidade ser 
fortemente sugestivo 
 
Em idosos, é comum o acometimento dos 
segmentos inferiores, assim como menor 
ocorrência de cavidades, dificultando ainda 
mais o diagnóstico nessa faixa etária. Também 
em diabéticos, os segmentos inferiores são 
mais acometidos, porém com maior 
número de cavidades do que entre os não diabéticos. 
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA de tórax 
é indicada na suspeita de TB pulmonar quando a 
radiografia inicial é normal, e na diferenciação com 
outras doenças torácicas, especialmente em pacientes 
imunossuprimidos 
 
 
 
**Na TB meningoencefálica, a TC e a ressonância 
nuclear magnética (RNM) do sistema nervoso central 
têm papel importante no diagnóstico precoce da doença. 
Os achados mais comuns são: hidrocefalia, 
espessamento meníngeo basal e infartos do parênquima 
cerebral. 
Na TB óssea, a destruição da porção anterior dos 
corpos vertebrais e áreas de osteólise, principalmente 
em epífise de ossos longos, sugere doença em atividade. 
O acometimento de tecidos moles adjacentes, como 
abscessos paravertebrais visualizados na RNM, também 
sugere doença ativa. 
 
 
 Outros métodos diagnóstico; 
Adenosina deaminase (ADA): (fluidos), a detecção 
da ADA, enzima intracelular presente particularmente 
no linfócito ativado, pode auxiliar no diagnóstico da TB 
ativa. A determinação do aumento da atividade da ADA 
no líquido pleural, sobretudo se associado a alguns 
parâmetros, como idade (<45 anos), predomínio de 
linfócitos (80%) e proteína alta (exsudato)= indica 
pleurite tuberculosa. Pode fzr no LCR tbm. 
 critérios DIAGNÓSTICO EM CRIANÇAS 
Pela variedade de suas manifestações clínicas, 
RECOMENDA-SE que o diagnóstico de tuberculose 
pulmonar em crianças e em adolescentes negativos à 
baciloscopia seja realizado com base em um sistema 
de escores. A forma pulmonar difere do adulto, pois 
costuma ser abacilífera, isto é, negativa ao exame 
bacteriológico, pelo reduzido número de bacilos; em 
geral, não são capazes de expectorar. a tríade clássica: 
redução do apetite, perda de peso e tosse crônica 
A febre, quando presente, é persistente, geralmente 
acima de 38ºC, e ocorre ao final da tarde. Além da perda 
de peso, pode-se encontrar retificação na curva de 
peso/estatura. Outros sinais e sintomas gerais, como 
anorexia, adinamia, sudorese noturna, 
hepatoesplenomegalia e linfonodomegalia, podem estar 
presentes e ajudar na suspeição diagnóstica. Sinais 
autolimitados de hiperreatividade, sugestivos de 
infecção tuberculosa, também podem auxiliar no 
diagnóstico, como a conjuntivite flictenular e o eritema 
nodoso. De um modo geral, a frequência dos sintomas é 
baixa 
 é baseado em uma combinação de critérios clínicos, 
epidemiológicos, associados a teste imunológico não 
específico de infecção tuberculosa e à radiografia de 
tórax 
- O exame radiográfico do tórax deve ser solicitado 
precocemente em todas as crianças com suspeita de 
TB e é de fundamental importância no diagnóstico da 
doença. Pode estar alterado antes mesmo do 
aparecimento dos sintomas clínicos, apesar da sua 
normalidade não excluir o diagnóstico. 
 
 
 
A prova tuberculínica (PT) deve ser interpretada como 
sugestiva de infecção por M. tuberculosis, 
independentemente do tempo de vacinação pela BCG. 
Considerar positivo quando ≥ a 5mm e negativa quando 
< a 5 mm. O efeito da BCG sobre o resultado da prova 
tuberculínica reduz com o passar do tempo, 
principalmente se a BCG foi feita antes de um ano de 
idade, realidade da população brasileira. Outro teste 
empregado para detectar a infeção pelo M. tuberculosis 
é a dosagem sanguínea de interferon gama 
(denominados IGRAs). Assim como a PT, também 
não é capaz de distinguir entre infecção e doença, mas 
tem uma ótima especificidade, geralmente não reagindo 
com outras micobactérias. Os IGRAs, no entanto, têm 
custo elevado e seus resultados são incertos em menores 
de 5 anos de idade 
**A TB perinatal deve ser suspeitada em recém-
nascidos cuja mãe teve TB grave durante a gestação ou, 
após o parto, esteve em contato com qualquer pessoa da 
família com TB. No recém-nascido, aparece o padrão 
miliar à radiografia em metade dos casos. o exame da 
placenta (histopatologia e cultura para M. tuberculosis) 
no caso de recém-nascido cuja mãe está com TB em 
atividade no momento do parto. 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
Descreva as drogas que são utilizadas no tratamento; 
Descreva o esquema terapêutico preconizado pelo SUS; 
Quais os possíveis efeitos adversos da terapêutica 
 
 
A atividade bactericida precoce é a capacidade de 
matar a maior quantidade de bacilos, o mais 
rapidamente possível, sendo medida pela velocidade 
com que são mortos. Essa velocidade é identificada pela 
conversão da cultura de escarro no final da fase 
intensiva do tratamento (segundo mês). Os 
medicamentos com maior poder esterilizante são: 
rifampicina e pirazinamida. O etambutol é 
bacteriostático e é estrategicamente associado aos 
medicamentos mais potentes para prevenir a 
emergência de bacilos resistentes 
ESQUEMAS DE TRATAMENTO MS 
duas fases: a intensiva (ou de ataque), e a de 
manutenção. A fase intensiva tem o objetivo de reduzir 
rapidamente a população bacilar e a eliminação dos 
bacilos com resistência natural a algum medicamento= 
associados medicamentos com alto poder bactericida. A 
fase de manutenção tem o objetivo de eliminar os 
bacilos latentes ou persistentes e a redução da 
possibilidade de recidiva da doença. Nessa fase, são 
associados dois medicamentos com maior poder 
bactericida e esterilizante 
No Brasil, o esquema básico para tratamento da TB em 
Adultos E Adolescentes É Composto Por Quatro 
Fármacos Na Fase Intensiva E Dois Na Fase De 
Manutenção. A apresentação farmacológica dos 
medicamentos, atualmente em uso, para o esquema 
básico é de comprimidos em doses fixas combinadas 
com a apresentação tipo 4 em 1 (RHZE) ou 2 em 1 (RH). 
O esquema básico em crianças (< de 10 anos de idade) 
é composto por três fármacos na fase intensiva 
(RHZ), e dois na fase de manutenção (RH), com 
apresentações farmacológicas individualizadas 
(comprimidos e/ou suspensão). 
 
 
Esquema Básico para o tratamento de adultos e 
adolescentes (≥ 10 anos de idade): 2RHZE/4RH 
 
TB meningoencefálica e osteoarticular: 
DIFERENÇA 10 meses (fase de manutenção). ƒ 
Associar corticosteroide: Prednisona (1 a 2 mg/kg/dia) 
por quatro semanas ou, nos casos graves de TB 
meningoencefálica, dexametasona injetável (0,3 a 0,4 
mg/kg/dia), por quatro a oito semanas, com redução 
gradual da dose nas quatro semanas subsequentes. evitar 
sequelas, recomenda-se aos pacientes que a fisioterapia 
ESQUEMA BÁSICO PARA CRIANÇAS (< 10 
ANOS DE IDADE): 2RHZ/4RH 
 
Crianças com TB, infectadas pelo HIV ou desnutridas,
deverão receber suplementação de piridoxina – 
vitamina B6 (5 a 10 mg/dia) 
Em todos os esquemas de tratamento, os 
medicamentos deverão ser ingeridos diariamente e 
de uma única vez 
- O tratamento das formas extrapulmonares tem a 
duração de seis meses, exceto as formas 
meningoencefálica e osteoarticular. - O tratamento da 
TB em PVHIV tem a duração de seis meses - quando a 
TB apresentar evolução clínica não satisfatória, o 
tratamento poderá ser prolongado na sua segunda fase, 
de quatro para sete meses, indicações: pacientes com 
baciloscopias de acompanhamento negativas, com 
evolução clínica e/ou radiológica insatisfatórias; › 
pacientes com baciloscopia positiva (poucos bacilos) no 
quinto ou sexto mês de tratamento, isoladamente, com 
boa evolução clínica e radiológica. Investigar a 
possibilidade de TB resistente; › pacientes com 
apresentação radiológica evidenciando múltiplas 
cavidades, especialmente se exibem baciloscopia 
positiva ao final do segundo mês de tratamento. 
Investigar a possibilidade TB resistente. 
- O tratamento será realizado em regime ambulatorial, 
preferencialmente em regime de tratamento 
diretamente observado (TDO) 
Gestação: O Esquema Básico pode ser administrado 
nas doses habituais para gestantes e, dado risco de 
toxicidade neurológica ao feto atribuído à isoniazida, 
recomenda-se o uso de piridoxina (50mg/dia). 
Gestantes e lactantes devem utilizar os esquemas 
preconizados, com especial atenção ao monitoramento 
das reações adversas. Não há contraindicações à 
amamentação, desde que a mãe não seja portadora de 
mastite tuberculosa. É recomendável, entretanto, que 
faça uso de máscara cirúrgica ao amamentar e ao cuidar 
da criança, enquanto a baciloscopia do escarro se 
mantiver positiva 
REAÇÕES ADVERSAS 
A maioria dos pacientes completa o tratamento sem 
qualquer reação adversa relevante. As reações adversas 
podem ser divididas em dois grandes grupos: reações 
adversas “menores”, em que normalmente não é 
necessária a suspensão dos medicamentos antiTB; e 
reações adversas “maiores”, que normalmente causam a 
suspensão do tratamento. A frequência das reações 
adversas “maiores” varia de 3% a 8%. Os fatores de 
risco mais referidos para o desenvolvimento de tais 
efeitos são: ƒ idade (a partir da quarta década); ƒ 
dependência química ao álcool (ingestão diária de 
álcool > 80g); ƒ desnutrição (perda de mais de 15% do 
peso corporal); ƒ história de doença hepática prévia; e ƒ 
coinfecção pelo vírus HIV, em fase avançada de 
imunossupressão 
As reações adversas mais frequentes ao Esquema 
Básico são: mudança da coloração da urina (ocorre 
universalmente), intolerância gástrica (40%), 
alterações cutâneas (20%), icterícia (15%) e dores 
articulares (4%). 
Quando a reação adversa corresponde a uma reação de 
hipersensibilidade grave, como trombocitopenia, 
anemia hemolítica e insuficiência renal, o medicamento 
suspeito não pode ser reiniciado após a suspensão 
 
 
MAIORES 
 
 
 
 Características gerais dos antibióticos; 
 MECANISMO DE AÇÃO; 
Antibióticos que atuam na parede celular 
proporciona atividade bactericida por provocar 
inibição da síntese da parede celular; esta se torna 
sensível e não resiste ao crescimento e subsequente 
divisão bacteriana, o que causa sua ruptura e a 
consequente destruição da bactéria. Aqui se incluem 
os antibióticos PENICILÍNICOS, CEFALOSPORÍNICOS, 
CARBAPENÊMICOS E OS GLICOPEPTÍDEOS 
(VANCOMICINA E TEICOPLANINA). 
Antibióticos que atuam na membrana 
citoplasmática atividade bactericida. Ocorre 
alteração na estrutura da membrana citoplasmática, 
por mecanismo físico-químico, o que determina 
alteração de sua permeabilidade e morte rápida da 
bactéria ou do fungo; são exemplos a POLIMIXINA B, 
A POLIMIXINA E (COLISTINA) e, tratando-se de fungos, 
a ANFOTERICINA B. 
 inibindo a síntese de proteínas 
têm atividade bacteriostática porque, evitando o 
desenvolvimento da síntese de proteínas, causam sua 
inibição em determinado estágio. Na realidade, a 
bactéria tem sua evolução metabólica e a sua 
consequente multiplicação interrompidas, e o próprio 
organismo se encarrega de erradicá-la. As 
TETRACICLINAS, O CLORANFENICOL, A 
CLINDAMICINA, OS MACROLÍDEOS E A LINEZOLIDA 
 provocam SÍNTESE DEFEITUOSA DE PROTEÍNAS 
bactericidas porque, provocando uma síntese proteica 
defeituosa, determinam a formação de substâncias 
estranhas à célula bacteriana, levando-a à morte. Os 
AMINOGLICOSÍDEOS atuam por esse mecanismo. 
ATUAM SOBRE OS ÁCIDOS NUCLEICOS A 
RIFAMPICINA inibe a formação de RNA bacteriano, 
exercendo atividade bactericida. As QUINOLONAS 
exercem atividade bactericida inibindo a DNA-girase 
(também chamada topoisomerase II) e a 
topoisomerase IV. 
ação dos SULFAMÍDICOS (ISOLADAMENTE) E 
ASSOCIADOS AO TRIMETOPRIM Os derivados 
sulfamídicos interferem no metabolismo bacteriano 
atuando competitivamente com o ácido 
paraminobenzoico (PABA), elemento necessário para 
a formação de ácido fólico. Como este é indispensável 
ao metabolismo celular, o bloqueio do PABA pelos 
sulfamídicos não permite sua formação, determinando 
a parada do crescimento bacteriano e configurando 
efeito bacteriostático. A associação do TRIMETOPRIM 
acrescenta um segundo (e sequencial) mecanismo de 
ação: impedir a transformação de ácido fólico em 
ácido folínico, por inibição de uma enzima, a di-
hidrofolato redutase, responsável por essa etapa 
metabólica. 
PROTEÍNAS LIGADORAS DE PENICILINAS (PBP) São 
essenciais ao mecanismo de ação dos antibióticos 
betalactâmicos (penicilinas, cefalosporinas, 
carbapenêmicos e monobactâmicos). Esses 
antibióticos, para exercerem sua atividade 
antimicrobiana, precisam se ligar a determinado sítio 
existente na bactéria, representado por uma PBP, esta 
que é classificada de acordo com seu peso molecular. 
A ocorrência de uma alteração em uma determinada 
PBP resulta em falta de afinidade do antibiótico por 
esse sítio de ligação, ocasionando resistência 
bacteriana. 
 Bactericidas e bacteriostáticos; 
bacteriostáticos inibem o crescimento e a 
multiplicação, limitando, assim, o agravamento da 
infecção, enquanto o sistema imune ataca, imobiliza e 
elimina os patógenos. Bactericidas matam o 
patógeno. 
 Vias de administração; 
 A via oral de administração é apropriada para 
infecções leves que podem ser tratadas 
ambulatorialmente. Além disso, pressões econômicas 
recomendam a terapia com antimicrobianos orais em 
todas as infecções, exceto as mais graves. 
Em pacientes hospitalizados que exigem tratamento 
intravenoso (IV) inicial, deve-se mudar para fármacos 
orais logo que possível. Entretanto, alguns 
antimicrobianos, como a vancomicina, os 
aminoglicosídeos e a anfotericina B, são tão mal 
absorvidos pelo trato gastrintestinal (TGI) que níveis 
séricos adequados não conseguem ser obtidos por 
administração oral. A via parenteral é usada para 
fármacos mal absorvidos no TGI e infecções graves, 
para os quais é necessário manter concentrações 
séricas elevadas de antimicrobianos. VIA 
INTRAMUSCULAR Serve apenas para a utilização de 
antibióticos prescritos em dose única (penicilina 
benzatina, para tonsilite bacteriana, por exemplo), em 
poucas doses.