Tuberculose: uma doença grave e desafiadora

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A tuberculose (TB) é uma doença infecciosa e contagiosa, 
transmitida por um tipo especial de bactéria, conhecida 
como Bacilo de Koch, cientificamente denominada 
Mycobacterium tuberculosis. É uma doença grave, porém 
curável em praticamente 100% dos casos novos, desde 
que os princípios da quimioterapia sejam seguidos. 
Comumente, acomete os pulmões, mas pode afetar 
qualquer órgão ou tecido. Tipicamente, os centros dos 
granulomas tuberculosos são caracterizados por necrose 
de caseificação (degradação progressiva e irreversível feita 
por enzimas em tecidos lesionados). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A tuberculose (TB) ainda é um sério e desafiador problema 
de saúde pública global. No mundo, em 2018, cerca de dez 
milhões de pessoas adoeceram por tuberculose e 1,5 
milhão de pessoas morreram em decorrência dela, sendo 
a TB a principal causa de morte por um único agente 
infeccioso. A doença afeta desproporcionalmente pessoas 
do sexo masculino, adultos jovens e países de baixa renda, 
apontando para a associação entre a ocorrência de TB e 
fatores socioeconômicos. 
 
Nesse cenário, o Brasil vem desenvolvendo diversas ações 
que visam reduzir a morbimortalidade por TB. Dentre elas, 
com o objetivo de intensificar as ações de prevenção e 
reduzir o adoecimento por TB, destaca-se a manutenção 
das altas coberturas vacinais por BCG e a ampliação da 
vigilância e das recomendações de investigação e 
tratamento da infecção latente pelo Mycobacterium 
tuberculosis. Investimentos na incorporação de novas 
tecnologias para o enfrentamento da TB no Sistema Único 
de Saúde (SUS) têm favorecido a obtenção da qualidade e 
eficácia do diagnóstico e tratamento da doença. Ainda, o 
país tem reforçado as recomendações voltadas à oferta 
de proteção social à pessoa acometida pela doença. 
 O presente boletim apresenta os principais indicadores 
epidemiológicos e operacionais da TB no Brasil, 
estratificados por regiões, Unidades da Federação (UF) e 
capitais, e inclui um recorte para os casos de TB DR (TB 
resistente a medicamentos) e para os casos de TB em 
menores de dez anos, na população privada de liberdade 
(PPL) e em pessoas vivendo com HIV (PVHIV). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
As micobactérias são bactérias aeróbias estritas em forma 
de bastonete que não formam esporos e se diferenciam 
das demais por reterem fucsina básica em sua parede 
celular, mesmo na presença de álcool e ácido, daí a 
denominação de bacilos álcool-ácido resistentes (BAAR). 
As micobactérias apresentam um crescimento muito 
lento, levando semanas para formar colônias visíveis em 
meio sintético, demonstram ser fracas como Gram-
positivas e não possuem cápsula. São microrganismos 
intracelulares que infectam e proliferam-se no interior de 
macrófagos. Existem mais de 200 espécies de 
micobactérias, inclusive muitas são saprófitas. As espécies 
que mais frequentemente causam doença em humanos 
são a Mycobacterium tuberculosis e a Mycobacterium 
leprae, mas o Mycobac-terium avium-intracellulare e 
outras micobactérias não tuberculosas podem causar 
doença em pacientes com síndrome da imunodeficiência 
adquirida ou outro tipo de imunossupressão. 
A tuberculose orofaríngea e intestinal adquirida pela 
ingestão de leite contaminado com Mycobacterium bovis 
é rara em nações desenvolvidas, porém ainda é observada 
em países portadores de bovinos leiteiros tuberculosos e 
naqueles com venda de leite não pasteurizado. Outras 
micobactérias, em especial as do complexo 
Mycobacterium avium, são muito menos virulentas em 
relação ao M. tuberculosis e raramente causam doença 
em pessoas imunocompetentes. Entretanto, causam 
doença em 10-30% dos pacientes com AIDS. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIABETES MELLITUS 
Os pacientes com diabetes mellitus (DM) correm um 
maior risco de passar de tuberculose latente para 
tuberculose ativa. Um diagnóstico de DM também 
aumenta o risco de progressão da infecção inicial para a 
tuberculose ativa. A razão de chances do 
desenvolvimento da tuberculose é de 2,44 a 8,33 vezes 
maior em pacientes com DM do que naqueles sem a 
doença. 
 
A DM mal controlada pode levar a múltiplas complicações, 
incluindo o aumento da suscetibilidade à infecção. 
Célia Tássila 
O diabetes causa um aumento da suscetibilidade à 
tuberculose através de vários mecanismos, incluindo 
hiperglicemia e insulinopenia celular, que têm efeitos 
indiretos sobre a função de macrófagos e linfócitos. No 
entanto, a tuberculose pode prejudicar temporariamente 
a tolerância à glicose, que é um fator de risco para o 
desenvolvimento de DM. A hiperglicemia transitória pode 
ocorrer devido à inflamação induzida durante a 
tuberculose. 
 
Portanto, para o estabelecimento de um novo diagnóstico 
de DM, os níveis de glicose devem ser mensurados 
novamente após 4 semanas de tratamento para a 
tuberculose, especialmente quando o paciente parar de 
apresentar febre. 
A probabilidade de uma pessoa com tuberculose ir a óbito 
ou apresentar recaída é significativamente maior se a 
pessoa também tiver DM. 
 
TABAGISMO 
Portanto, o maior impacto do tabagismo em termos de 
problemas de saúde pública relacionados à infecção é 
provavelmente o aumento do risco de tuberculose. 
O papel que a fumaça do cigarro desempenha na 
patogênese da tuberculose está relacionado à disfunção 
ciliar, a uma resposta imune reduzida e a defeitos na 
resposta imune de macrófagos, com ou sem uma 
diminuição da contagem de CD4, aumentando a 
suscetibilidade à infecção por Mycobacterium 
tuberculosis. O macrófago alveolar se liga ao bacilo 
através dos receptores do complemento 1, 3 e 4. Os 
linfócitos ativados liberam citocinas ao recrutar 
macrófagos, fibroblastos e outros linfócitos. A principal 
citocina envolvida na formação de granulomas é TNF-α, 
que é liberado por macrófagos imediatamente após a 
exposição a antígenos de M. tuberculosis. O TNF-α ativa 
macrófagos e células dendríticas. Em fumantes, a nicotina, 
atuando através do receptor nicotínico α7, reduz a 
produção de TNF-α por macrófagos, prevenindo assim sua 
ação protetora e favorecendo o desenvolvimento da 
tuberculose. 
 
A secreção de IL-12 por macrófagos induz a produção de 
IFN-γ em células natural killers. Esse aspecto de resposta 
imune, conhecido como resposta Th1, visa destruir M. 
tuberculosis ao formar um granuloma fibroso. A fumaça 
do cigarro promove seletivamente a baixa produção de IL-
12 e TNF-α, impedindo a formação de granulomas, o que 
conteria a infecção nessa fase em indivíduos 
imunocompetentes; portanto, o tabagismo criaria 
condições que permitiriam o desenvolvimento de 
tuberculose ativa. 
A exposição passiva e ativa à fumaça do cigarro está 
associada a um risco aumentado de infecção por M. 
tuberculosis e ao desenvolvimento de tuberculose ativa 
 
 Os problemas de consumo de álcool variam amplamente. 
O uso nocivo do álcool está classificado entre os cinco 
principais fatores de risco para doenças, incapacidades e 
morte, além de ser um fator causal em mais de 200 
doenças e danos à saúde, incluindo a tuberculose, em 
todo o mundo. Estima-se que aproximadamente 10% de 
todos os casos de tuberculose são atribuíveis ao uso de 
álcool. 
IDADE 
Existem grandes diferenças na incidência da TB 
relacionadas à idade. Teoricamente, estas disparidades 
podem ser atribuídas a diferenças no risco de infecção e 
no risco de desenvolver doença após a da infecção. 
 
A tendência, normalmente observada, de aumento da 
incidência da doença com o avanço na idade pode ser 
parcialmente explicada pelo aumento cumulativo da 
prevalência da infecção tuberculosa. Os adolescentes e 
adultos jovens parecem estar especialmente propensos à 
progressão da infecção latente para doença clínica, 
semelhante às crianças com cerca de 10 anos de idade. Já 
as variações relacionadas com o estágio de maturidade 
não explicam o aumento constante da incidência de TB 
em adultos até aos 60 anos de idade 
 
SOCIOECONÔMICA 
As condições socioeconômicas da população exposta têm 
sido associadas à incidência da TB. Apesar destasanálises 
se basearem em estudos ecológicos, tendo como base de 
análise os censos populacionais ou os códigos postais, as 
diferenças encontradas têm forte associação e torna 
provável uma relação causal. As condições de baixo nível 
socioeconômico tendem a originar situações habitacionais 
sobrelotadas, o que, por sua vez, com a ocorrência de um 
caso, propicia um aumento na transmissão do bacilo, 
resultando numa maior prevalência da infecção 
tuberculosa, com o respectivo aumento da incidência da 
doença. A pobreza pode também reduzir o acesso aos 
serviços de saúde, prolongando o período de 
transmissibilidade e aumentando o risco de infecção entre 
os seus contatos. 
 
HIV 
A infecção pelo HIV é um dos principais fatores de risco 
para desenvolvimento da TB descrito nas últimas décadas. 
Em alguns países o número de novos casos de TB e AIDS é 
muito superior a outras partes do mundo. 
 
SECUNDÁRIA A USO DE MEDICAÇÕES 
O uso de corticóides (dose equivalente a 15mg/dia ou mais 
de prednisona por 1 mês), e antagonistas de fator de 
necrose tumoral (anti-TNF) é acompanhado por um 
aumento no risco de TB ativa. A administração de 
corticóides em pacientes com TB latente exige 
observação e profilaxia, dada a possibilidade de ocorrer 
reativação da doença. Pacientes transplantados em uso 
de imunossupressores têm maior risco de evoluir com TB e 
outras infecções por micobactérias. O efeito principal é o 
bloqueio a resposta imune e celular efetiva ao controle da 
doença. 
 
Existem outros fatores de risco como a doença renal 
crônica; cirurgia gástrica; uso de drogas ilícitas; estado 
nutricional; 
 
 
 
 
 
 
 
É transmitido por via aérea de uma pessoa “bacilífera” 
com TB pulmonar ou laríngea, que elimina bacilos no 
ambiente. A transmissão é aérea e ocorre a partir da 
inalação de partículas sólidas ou líquidas que se 
encontram suspensas no ar, meio gasoso (aerossóis). 
Sendo assim, a transmissão pode se dar durante a fala, 
espirro ou tosse das pessoas com a tuberculose ativa que 
lançam no ar partículas que contêm bacilos. Um indivíduo 
que tenha baciloscopia positiva (presença de bactérias da 
tuberculose no escarro) pode infectar, em média, de 10 a 
15 pessoas durante um ano de convívio em uma 
comunidade. Vale destacar que os bacilos que se fixam em 
roupas, lençóis, copos, entre outros objetos, dificilmente 
se dispersam em aerossóis, sendo assim, não têm papel 
importante na transmissão da tuberculose. 
 
 
Tuberculose pode ocorrer em 3 estágios: 
Infecção primária; 
Infecção latente; 
Infecção ativa. 
 
Bacilos Mycobacterium tuberculosis causam inicialmente 
uma infecção primária, que raramente resulta em doença 
aguda. A maioria das infecções primárias (95%) é 
assintomática e seguida por uma fase latente (dormente). 
Um percentual variável de infecções latentes 
posteriormente é reativado, com sinais e sintomas de 
doença, e, em alguns casos, por uma doença ativa. 
Normalmente a infecção não é transmissível na fase 
primária e nunca é contagiosa na fase latente. 
 
De início, o Mycobacterium tuberculosis infecta o 
organismo e entra nos macrófagos pela fagocitose. A 
partir daí, ele inibe a maturação do fagossomo e a 
formação do fagolisossoma, permitindo sua multiplicação 
dentro desta célula incontroladamente, protegida da ação 
dos lisossomos. Logo, a infecção primária ocorre ao 
primeiro contato com o bacilo de Koch, havendo uma 
reação do sistema imunológico do indivíduo, 
particularmente por meio da fagocitose, como forma de 
controlar a infecção. No entanto, a bactéria é 
extremamente resistente ao fagossomo e inibe sua 
maturação, impedindo sua destruição e ficando em sua 
forma latente. Assim, durante essa infecção primária, 
ocorre grande disseminação do bacilo pelo corpo de 
forma oculta. 
 
A infecção pelo M. tuberculosis cursa em etapas, desde a 
infecção inicial com ataque aos macrófagos à ativação de 
células Th1. Essas células T tanto controlam a infecção ao 
hospedeiro, como também são causa do dano causado 
pela doença, gerando granuloma e cavitação. Há então, 
posterior ativação dos receptores da imunidade inata, 
iniciando e aumentando esse tipo de resposta ao bacilo. 
Uma resposta Th1 é montada após 3 semanas, e essa 
resposta Th1 irá produzir o IFN-gama. 
 
Este, por sua vez, através de um conjunto de processos, 
estimula a destruição do macrófago infectado, destruindo 
organelas danificadas e patógenos intracelulares 
– como o Mycobacterium tuberculosis. 
Porém, essa mesma resposta Th1 que estimula os 
macrófagos e destrói micobactérias, gera a formação de 
granuloma e necrose caseosa. Esses macrófagos 
incentivados pelo IFN-gama se diferenciam em “histiócitos 
epitelioides”, que se agregam a formam granulomas. 
 
Na maioria dos indivíduos, essa resposta acontece antes 
que a destruição tecidual provoque danos maiores. Em 
outros, a infecção progride, e a resposta contínua gera 
focos necróticos. Os macrófagos ativados também 
secretam TNF e quimiocinas, que atraem monócitos. 
Nesse contexto, a grande maioria dos indivíduos 
imunocompetentes irá passar por essa primeira infecção 
sem desenvolvimento da forma ativa da doença - apenas 
2% a 5% destes irão desenvolver essa forma nos primeiros 
dois anos do contato com o bacilo. Duas a treze semanas 
após a infecção primária, a imunidade adaptativa 
específica consegue controlar a replicação bacteriana. 
 
Após a infecção primária, 95% dos indivíduos entrarão em 
estado de latência, que é mantida pelo sistema 
imunológico ativo e competente – a evidência disso 
ocorre na reativação da tuberculose em momentos de 
imunodepressão. A ativação tardia, ou reativação, pode 
ocorrer em condições imunossupressoras, com o 
desenvolvimento de comorbidades ou até mesmo sem 
causa aparente. 
 
Essa reativação da doença em hospedeiro com imunidade 
pré-existente gera resposta inflamatória intensa, com 
formação de granulomas caseosos e, posteriormente – 
caso o pulmão esteja envolvido – de cavitação pulmonar. 
E de fato: a forma mais predominante da doença é 
justamente e tuberculose pulmonar. Logo, ocorre uma 
resposta imune ativa, porém diminuída, concomitante à 
replicação do bacilo. Devido à inflamação gerada nesse 
processo, há apoptose intensa, depletando as células T 
ativas contra o patógeno. 
 
Já a forma extra-pulmonar da tuberculose pode envolver 
qualquer órgão. A persistência desse patógeno em áreas 
bem oxigenadas, como o córtex renal e corpos vertebrais, 
pode explicar, em parte, a reativação da tuberculose 
nessas localidades – já que vimos que se trata de uma 
bactéria aeróbia. Tais formas extra-pulmonares 
apresentam, geralmente, uma patogênese em comum: 
secreção de um foco tuberculoso contíguo em cavidade 
serosa, podendo esse foco ser de longa duração ou ter 
surgido recentemente na infecção primária. 
 
O inibidor de TNF-alfa é utilizado em algumas doenças 
reumatológicas e inflamatórias, como a artrite 
reumatóide, espondilite anquilosante e doença de Crohn. 
Ao bloquear a ação do TNF-alfa, que, nesses indivíduos, 
está sendo ativado por um mecanismo autoimune e 
causando lesão tecidual, também dificulta a resposta do 
hospedeiro contra patógenos como a tuberculose. 
 
É por isso que indivíduos que utilizam esses fármacos 
precisam de avaliação prévia para infecção latente por 
tuberculose, e estão também em risco aumentado de 
desenvolver a doença em caso de infecção. 
 
 
 
O receptor da manose é um tipo de lectina tipo C presente 
principalmente na superfície de macrófagos e células 
dendríticas imaturas, mas também se expressa na superfície 
de células da pele como os fibroblastos dérmicos humanos e 
queratinócitos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A TUBERCULOSE PRIMÁRIA quase sempre tem início nos 
pulmões. Tipicamente, os bacilos inalados implantam-se 
nos espaços aéreos distais da porção inferior do lobo 
superior ou porção superior do lobo inferior, usualmente 
próximo à pleura. À medida que a sensibilização se 
desenvolve,surge o foco de Ghon, caracterizado por uma 
área de consolidação inflamatória cinza-branca. Na maioria 
dos casos, o centro desse foco sofre necrose caseosa. Os 
bacilos da tuberculose, livres ou no interior de fagócitos, 
seguem via drenagem linfática para os linfonodos 
regionais que também sofrem caseificação. A combinação 
de lesão parenquimatosa e linfonodal é denominada 
complexo de Ghon. Durante as primeiras semanas há 
também disseminação linfática e hematógena para outras 
partes do corpo. O desenvolvimento de imunidade 
mediada por células controla a infecção em 
aproximadamente 95% dos casos. Portanto, o complexo 
de Ghon sofre fibrose progressiva, frequentemente 
seguida de calcificação detectável radiologicamente 
(complexo de Ranke) e, apesar da nidação de outros 
órgãos, não há desenvolvimento de lesões. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
As principais consequências da tuberculose primária (1) 
estão relacionadas com a indução de hipersensibilidade e 
aumento da resistência; (2) os focos de cicatrização 
podem portar bacilos viáveis por anos, talvez por toda a 
vida, e portanto constituir o ninho para a reativação 
posterior em condições de comprometimento da função 
imune do hospedeiro; e (3) incomumente, pode levar à 
tuberculose primária progressiva. Essa complicação ocorre 
em pacientes imunocomprometidos ou com diminuição 
inespecífica das defesas do hospedeiro, como a má 
nutrição em crianças e a idade em idosos. Certos grupos, 
como os inuítes, também são mais propensos ao 
desenvolvimento de tuberculose primária progressiva. A 
incidência de tuberculose primária progressiva é 
particularmente alta em pacientes HIV-positivos com grau 
avançado de imunossupressão (isto é, contagem de 
linfócitos T CD4+ abaixo de 200 células/mL). 
A imunossupressão resulta em inabilidade de montar uma 
reação imunológica mediada por linfócitos T CD4+ capaz 
de conter o foco primário; uma vez que a 
hipersensibilidade e a resistência são quase sempre 
fatores concomitantes, a ausência de reação 
hipersensibilidade tecidual resulta na ausência dos 
granulomas caseosos característicos (tuberculose não 
reativa). 
TUBERCULOSE SECUNDÁRIA (TUBERCULOSE 
REATIVADA) é um padrão de doença que surge em 
hospedeiros previamente sensibilizados. A tuberculose 
secundária pode surgir logo após a primária, porém, mais 
comumente, surge da reativação de lesões primárias 
dormentes muitas décadas após a infecção inicial, 
particularmente quando há queda na resistência do 
hospedeiro. 
Também pode surgir após a reinfecção exógena devido à 
queda na proteção proporcionada pela doença primária 
ou devido à inoculação de um grande inóculo de bacilos 
virulentos. 
Independentemente da origem do microrganismo, poucos 
pacientes (menos de 5%) com a doença primária 
desenvolvem tuberculose secundária subsequente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Classicamente, a tuberculose pulmonar secundária 
localiza-se no ápice de um ou ambos os lobos superiores. 
Porém pode estar relacionada com a alta pressão parcial 
de oxigênio nos ápices. O bacilo incita uma resposta 
tecidual rápida e marcada que tende a não se restringir ao 
foco. Como resultado dessa localização, os linfonodos 
regionais apresentam envolvimento menor nos estágios 
iniciais da doença quando comparada à tuberculose 
primária. Por outro lado, a ocorrência de cavitação na 
forma secundária é rápida, induzindo à erosão das vias 
aéreas e disseminação aerógena. Tais alterações tornam-
se uma importante fonte de infecção, uma vez que agora 
o paciente produz esputo com bacilos. A tuberculose 
secundária deve sempre ser uma importante consideração 
em pacientes HIV-positivos e que apresentem doença 
pulmonar. É importante destacar que, embora exista um 
risco aumentado de tuberculose em todos os estágios da 
AIDS, as manifestações estão relacionadas com o grau de 
imunossupressão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TUBERCULOSE PULMONAR: depende do estágio no curso 
natural da doença (doença primária, pós-primária ou 
miliar), localização e imunidade do hospedeiro. Os 
sintomas clássicos de febre vespertina, tosse, sudorese 
noturna e emagrecimento podem ocorrer em quaisquer 
das apresentações. A TB pulmonar primária ocorre logo 
em seguida ao contato com o bacilo, sendo, portanto 
mais comum em crianças. Febre baixa, sudorese noturna e 
inapetência são sintomas muito frequentes nessa forma. 
Já a TB pulmonar pós-primária são mais comuns em 
adolescentes e jovens adultos. A tosse seca ou produtiva 
é a principal característica. Além disso, se a tosse é 
produtiva, a expectoração pode se apresentar como 
mucóide ou purulenta, com ou sem sangue. Pode haver 
febre vespertina, que geralmente não ultrapassa os 38,5ºC 
e não é acompanhada de calafrios. Além disso, fácies de 
emagrecimento ou doença crônica podem estar presentes 
no exame físico e, à ausculta respiratória, podemos 
perceber diminuição do murmúrio vesicular, sopro 
anfórico ou mesmo um exame físico normal. 
A TB miliar, por sua vez, se refere a um padrão específico 
de acometimento pulmonar, podendo ocorrer nas formas 
primária e secundária, sendo mais comum em pacientes 
imunossuprimidos. A apresentação clínica pode ser aguda 
ou subaguda, e sintomas como febre, astenia, 
emagrecimento, sudorese noturna e tosse ocorrem em 
até 80% dos casos. Ao exame físico, pode aparecer 
hepatomegalia (30%), acometimento do SNC (30%) e 
alterações cutâneas eritemato-pápulo-máculo-vesiculosas, 
mas este último sintoma é menos comum. Nesses casos, 
radiografias do tórax mostram opacidades bilaterais 
múltiplas e pequenas, denominadas “infiltrados miliares”. 
 
TUBERCULOSE MILIAR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TUBERCULOSE CAVITÁRIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TUBERCULOSE EXTRA-PULMONAR: aproximadamente 
20% dos casos de tuberculose em paciente HIV-negativo 
são formas extra-pulmonares. Em áreas endêmicas, é mais 
comum ocorrer associadamente com a forma pulmonar e 
atinge mais crianças e jovens adultos, nos quais 
representa uma infecção primária progressiva. Em áreas 
não-endêmicas, ocorre de forma isolada mais comumente, 
afetando mais idosos e representando reativação da 
doença. Os sinais e sintomas da tuberculose extra-
pulmonar dependem do foco, órgão ou sistema atingido. 
As principais formas diagnosticadas em nosso meio são: 
 
TUBERCULOSE PLEURAL: forma mais comum de 
tuberculose extra-pulmonar em indivíduos sem coinfecção 
pelo HIV. Cursa frequentemente com dor torácica 
pleurítica, astenia, perda ponderal e anorexia ocorrem em 
cerca de 70% dos doentes, febre com tosse seca 
acontecem em 60%. Em pacientes com mais tempo de 
evolução da doença e com derrame pleural mais 
volumoso, a dispnéia pode estar presente. Em relação ao 
exame físico, observam-se macicez à percussão e ruídos 
respiratórios diminuídos. Radiografias de tórax 
frequentemente mostram derrame pleural unilateral. Essa 
forma ocorre por extensão direta de um foco caseoso 
subpleural que libera secreção para o espaço pleural, ou 
mesmo por via hematogênica. 
Nesses pacientes, o líquido pleural tem características de 
exsudato, com predomínio de linfócitos e, na maior parte 
das vezes, pesquisa para BAAR e cultura estarão 
negativas. Níveis elevados de ADA (adenosina deaminase) 
no líquido pleural são frequentes e tem sido usado como 
critério de diagnóstico da TB pleural. Já a cultura para TB 
do escarro é positiva em 50% dos pacientes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EMPIEMA PLEURAL TUBERCULOSO: uma cavidade 
tuberculosa pode se romper e extravasar para o espaço 
pleural. Logo, teremos frequentemente líquido no espaço 
pleural e pneumotórax. A baciloscopia e a cultura do 
líquido são frequentemente positivas, ao contrário do que 
ocorre na tuberculose pleural. 
 
 
 
 
 
 
 
TUBERCULOSE GANGLIONAR PERIFÉRICA: É a forma mais 
frequente detuberculose extra-pulmonar em indivíduos 
coinfectados com HIV. O paciente apresenta com 
aumento subagudo dos linfonodos, de forma indolor e 
assimétrica, das cadeias cervicais anterior e posterior, bem 
como supraclavicular. Em coinfectados com HIV, há maior 
tendência a acometimento de linfonodos bilateralmente. 
Ao exame físico, os linfonodos estão endurecidos ou 
amolecidos, aderentes entre si e ao plano profundo, 
podendo flutuar ou fistulizar espontaneamente, 
inflamando a pele subjacente. 
 
TUBERCULOSE PERICÁRDICA: Sua apresentação clínica é 
subaguda e geralmente não está associada à tuberculose 
pulmonar, embora possa ocorrer simultaneamente com a 
forma pleural. Dor torácica, tosse seca e dispnéia são os 
principais sintomas dessa forma de tuberculose. Febre, 
emagrecimento, sudorese noturna, astenia, tontura e - 
por conta da disfunção das câmaras cardíacas direitas 
gerando congestão - edema de MMII, dor em hipocôndrio 
direito e aumento do volume abdominal - por disfunção 
das câmaras direitas secundária à disfunção. 
A pericardiocentese e a biópsia são métodos diagnósticos 
disponíveis. Se houver tamponamento, a 
pericardiocentese constitui também uma abordagem 
terapêutica. 
 
TUBERCULOSE ÓSSEA: mais comum em crianças ou 
indivíduos entre os 30 e 40 anos. As localizações mais 
acometidas são a coluna vertebral e as articulações 
coxofemoral e do joelho, embora outras localidades 
possam ser comprometidas. A TB da coluna vertebral 
também é chamada de mal de Pott e compõe cerca de 1% 
dos casos de TB, além de 50% dos casos de TB óssea. A 
coluna torácica baixa e lombar são as mais 
frequentemente acometidas. O quadro clínico é 
constituído de dor lombar, dor à palpação local e sudorese 
noturna. 
Mal de Pott 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TUBERCULOSE GASTROINTESTINAL: as manifestações 
clínicas mais comuns são febre, dor abdominal e 
sangramento gastrintestinal ou obstrução. O diagnóstico 
é suspeitado em áreas endêmicas para TB e HIV ou pelo 
achado de TB em outro local. A biópsia intraluminal dos 
sítios envolvidos é usada para estabelecer o diagnóstico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Por ser uma doença infecciosa, a confirmação diagnóstica 
se dá pela identificação do agente em material oriundo da 
lesão. Seguindo essa premissa, os testes de confirmação a 
serem escolhidos dependerão da sensibilidade, da 
especificidade, e da aplicabilidade do exame ao contexto 
ao qual doente e o cuidador de saúde estão inseridos. Os 
exames utilizados na investigação diagnóstica da 
tuberculose podem ser: bacteriológicos, bioquímicos, 
citológicos, radiológicos, histopatológicos, imunológicos e 
àqueles baseados na biologia molecular. 
 
BACTERIOLÓGICO 
BACILOSCOPIA DIRETA DO ESCARRO 
É o método prioritário, porque permite descobrir a fonte 
mais importante de infecção: o doente bacilífero. 
Executado corretamente permite detectar de 70% a 80% 
dos casos de Tuberculose pulmonar em uma comunidade. 
O método de coloração adotado no Brasil e de custo mais 
barato é o Ziehl-Neelsen, que, por simples e seguro, pode 
ser realizado por todos os laboratórios. A baciloscopia 
direta é indicada para todos os sintomáticos respiratórios 
(indivíduos com tosse e expectoração por três semanas e 
mais). Deverá ser dada ênfase para a realização deste 
exame nos pacientes que apresentem alterações 
pulmonares na radiografia de tórax e nos contatos de 
Tuberculose pulmonar bacilíferos. Também é utilizada 
para acompanhar, mensalmente, a evolução 
bacteriológica do paciente pulmonar, inicialmente 
positivo, durante o tratamento. Recomenda-se, para o 
diagnóstico, a coleta de duas amostras de escarro: uma 
por ocasião da primeira consulta e a segunda na manhã do 
dia seguinte, em jejum, ao despertar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CULTURA DE ESCARRO OU DE OUTRAS SECREÇÕES 
É indicada para suspeitos de Tuberculose pulmonar e 
negativos ao exame direto do escarro, bem como para o 
diagnóstico de formas extra pulmonares (como meníngea, 
renal, pleural, óssea e ganglionar) e diagnóstico de 
Tuberculose em paciente soropositivo para o HIV/Aids. 
Este exame está indicado nos casos de retratamento após 
falência bacteriológica ao esquema de tratamento padrão 
– RHZ ou recidiva da doença ou reinício após abandono, 
com teste de sensibilidade. A cultura é também indicada 
nos casos de suspeita de resistência bacteriana às drogas, 
acompanhada do teste de sensibilidade. Nos casos de 
suspeita de infecção por micobactérias não-tuberculosas, 
notadamente nos doentes HIV positivos ou com aids, 
além da cultura deverá ser realizada a tipificação do bacilo 
 
BRONCOSCOPIA 
A broncoscopia/videobroncoscopia é um exame de 
diagnóstico que nos permite avaliar a traquéia, os 
brônquios e parte dos pulmões. A broncoscopia é feita 
através da introdução na boca ou no nariz de um tubo, 
designado broncoscópio que possui na sua extremidade 
uma câmara de vídeo e uma fonte de luz fria. Este 
instrumento permite ao médico examinar diretamente as 
vias respiratórias. O exame também pode ser usado com o 
objetivo de esclarecer dúvidas surgidas noutros exames, 
ou então para colheita de produtos: 
Aspirado brônquico, no caso de suspeita de tuberculose, 
pneumocistose ou outras infecções pulmonares. 
Lavado broncoalveolar (LBA), em que é “inundada” uma 
porção do pulmão com soro fisiológico e posteriormente 
aspirada, no caso das doenças pulmonares difusas. 
A broncoscopia terapêutica (usada como tratamento) 
está indicada quando há necessidade de se aspirar 
secreções espessas que condicionam atelectasias, para 
remoção de corpos estranhos e para redução ou remoção 
de tumores com crescimento endotraqueal ou 
endobrônquico. 
Uma broncoscopia com biópsia é realizada caso seja 
necessário para o diagnóstico, colher fragmentos de 
tecido (biópsia) ou secreções. O exame é realizado de 
igual forma, no entanto, através de instrumentos 
cirúrgicos acoplados ao broncoscópio são retiradas 
amostras de tecido. Quando se trata de gânglios ou lesões 
pulmonares que não produzem alteração da mucosa, o 
pneumologista pode usar o EBUS (endobronchial 
ultrasound) para poder biopsiar com segurança. 
 
 
 
 
 
 
 
 
HISTOPATOLÓGICO 
Formas pulmonares difusas e formas extra pulmonares 
podem requerer diagnóstico histopatológico. Nesses 
casos, a identificação de granuloma com necrose de 
caseificação é compatível com o diagnóstico de 
tuberculose. Se houver granuloma sem necrose, o 
diagnóstico deve ser bem pensado, considerando que 
outras patologias podem simular outras doenças 
granulomatosas, como sarcoidose e silicose. Em pacientes 
muito imunocomprometidos, a identificação do 
granuloma pode ser dificultada e, nesses casos, o achado 
de bacilos contribui fortemente para o diagnóstico. 
Como a certeza diagnóstica é dada pela cultura e posterior 
identificação da espécie, um ou dois fragmentos da 
biópsia devem, sempre que possível, ser armazenados e 
enviados para cultura. 
 
Tuberculose primária: nódulo de Ghon é o primeiro 
granuloma tuberculoso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tuberculose pulmonar produtiva granulomas em processo 
de cura. 
 
Tuberculose no baço: mostra uma forma miliar da 
tuberculose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tuberculose intestinal: Segmento de íleo, mostrando 
lesões tuberculosas predominantemente exsudativas na 
submucosa (maiores) e tubérculos isolados na serosa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tuberculose linfonodal: exemplo de inflamação crônica 
granulomatosa, o linfonodo maior a partecentral de 
muitos granulomas sofreu necrose coagulativa, dita 
caseosa por seu aspecto macroscópico que lembra queijo 
mineiro ou ricota. A necrose caseosa é própria da 
tuberculose, mas não exclusiva, podendo ocorrer em 
outras infecções, como a blastomicose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tuberculose renal: cavernas na camada medular, 
parcialmente revestidas por material necrótico de aspecto 
caseoso. Ultrapassados os glomérulos, condensam-se nos 
túbulos, principalmente na camada medular, produzindo 
granulomas que sofrem caseificação. O material necrótico 
é eliminado na urina, resultando em cavernas. Peça renal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tuberculose óssea: Fragmento de metatarso, com osso 
esponjoso contendo granulomas tuberculosos 
circundando extensa área de necrose caseosa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EXAME RADIOLÓGICO 
Evolução da Tuberculose é acompanhada de 
anormalidades radiográficas na maioria dos casos. Por 
isso, a radiografia do tórax é importante auxiliar no 
diagnóstico, justificando-se sua utilização, quando 
possível, nos casos suspeitos. É sempre importante 
realizar o exame radiológico para um diagnóstico correto. 
Este exame permite a identificação de pessoas portadoras 
de imagens sugestivas de Tuberculose. 
O exame radiológico, em pacientes com baciloscopia 
positiva, tem como função principal a exclusão de outra 
doença pulmonar associada, que necessite de tratamento 
concomitante, além de permitir avaliação da evolução 
radiológica dos pacientes, sobretudo daqueles que não 
responderam à quimioterapia. 
 
A presença do bacilo de Koch no parênquima pulmonar 
promove a formação de um processo inflamatório 
granulomatoso, que pode se manifestar como uma 
opacidade (nódulo ou consolidação) chamada nódulo de 
Ghon ou nódulo primário no raio-x. Em adultos, isso 
ocorre mais nos lobos superiores. A partir disso, pode 
progredir para necrose caseosa e disseminação 
broncogênica. Cavidades, consolidações, massas, nódulos 
ou opacidades reticulo-nodulares podem ser as 
apresentações radiográficas da doença. 
 
Na tuberculose primária a radiografia do tórax pode ser 
normal, embora pequenos nódulos periféricos possam 
estar presentes e não ser visualizados. 
 
A linfonodomegalia mediastinal é a manifestação 
radiológica mais frequente na forma primária da 
tuberculose. Acomete entre 83% e 96% das crianças e sua 
incidência diminui entre os adultos. A atelectasia 
obstrutiva decorrente da compressão extrínseca por 
linfonodomegalias ocorre em 9% a 30% das crianças com a 
forma primária da doença. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A pneumonia caseosa manifesta-se sob a forma de 
consolidações segmentares ou lobares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A tuberculose miliar é caracterizada por opacidades 
retículo-micronodulares difusas decorrentes da 
disseminação hematogênica do Mycobacterium 
tuberculosis pelo parênquima pulmonar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quando o complexo primário da tuberculose evolui para 
cura, pode manifestar-se radiologicamente por um nódulo 
pulmonar ou massa, também chamados tuberculomas, 
associados ou não a pequenos nódulos satélites e/ou 
gânglios mediastinais calcificados. A presença dessas 
calcificações e dos nódulos satélites auxilia no diagnóstico 
diferencial de nódulo pulmonar solitário. A maioria dos 
tuberculomas é menor que 3cm, embora lesões maiores 
que 5cm tenham sido descritas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O derrame pleural como manifestação da tuberculose 
primária ocorre em 6% a 8% dos casos. Quando o derrame 
está presente, um foco pulmonar pode coexistir e não ser 
visualizado na radiografia do tórax. A presença de lesões 
parenquimatosas sugestivas de atividade associadas ao 
derrame pleural auxilia no diagnóstico. O derrame pleural, 
geralmente, é unilateral, com volume que varia de 
pequeno a moderado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Na forma pós-primária da tuberculose, as cavitações são 
mais frequentes nos segmentos ápico-posteriores dos 
lobos superiores ou superiores dos lobos inferiores e 
apresentam-se em 40% a 45% dos casos. No Brasil, esses 
achados estão presentes nas radiografias em até 100% dos 
casos, provavelmente relacionados ao diagnóstico tardio 
da doença. As cavidades apresentam-se com paredes 
espessas durante a sua fase ativa. Após a cura, evoluem 
para cicatrização, cujo aspecto residual são as estrias, 
calcificações e retrações do parênquima acometido. As 
cavidades podem também permanecer com suas paredes 
mais delgadas após a cura, representando a sequela ou 
inatividade do processo específico. Alguns autores 
sugerem que esses achados devem ser descritos como 
"radiologicamente estáveis" ao invés de "inativos", pela 
possibilidade de recrudescência futura de bacilos latentes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Um achado sugestivo de atividade da tuberculose é a 
"pneumonia cruzada", que decorre da disseminação 
broncogênica do Mycobacterium tuberculosis pelo 
parênquima pulmonar. A disseminação broncogênica da 
tuberculose a partir de uma cavidade ou de um gânglio 
fistulizado determina também infiltrados retículo-
micronodulares distantes como resultado da implantação 
dos bacilos em outras localizações do pulmão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
As manifestações radiográficas da tuberculose associada à 
SIDA (Síndrome da Imunodeficiência Adquirida) 
dependem do nível de imunossupressão e do tempo de 
doença. Assim, pacientes com função celular íntegra 
apresentam alterações radiográficas semelhantes às do 
indivíduo não infectado pelo HIV. Entre pacientes com 
níveis graves de imunossupressão, 10% a 20% dos co-
infectados apresentam radiografias normais ou 
demonstram achados semelhantes aos encontrados na 
forma primária da tuberculose, incluindo a apresentação 
ganglionar e o derrame pleural. As alterações 
parenquimatosas podem ser focais (opacidades alveolares 
localizadas) ou difusas, com predomínio do padrão miliar. 
Cavitações, calcificações e fibrose são infrequentes no 
paciente com SIDA. Apresentações atípicas são comuns 
em pacientes idosos, diabéticos e em portadores de lúpus 
eritematoso sistêmico. 
 
 A forma miliar é frequente e a ocorrência de 
cavitações diminui com o avançar da idade. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pacientes com lúpus eritematoso sistêmico apresentam 
alterações da imunidade celular e são usualmente 
expostos a altas doses de corticóides, fatores 
predisponentes ao desenvolvimento da tuberculose. Os 
achados radiológicos mais freqüentes são disseminação 
miliar e consolidações difusas. A ausência de cavidades 
nesses pacientes é atribuída à deficiência na função dos 
macrófagos alveolares na formação do granuloma. 
 
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA 
A tomografia computadorizada do tórax é um recurso 
utilizado na suspeita clínica de tuberculose pulmonar, 
especialmente nos casos em que a radiografia inicial é 
normal, na diferenciação com outras doenças torácicas, 
em pacientes com SIDA ou com febre de origem 
desconhecida e quando há discordância entre os achados 
clínicos e radiográficos. 
 
Em um estudado realizado mostra que o diagnóstico de 
tuberculose através da tomografia computadorizada de 
tórax de alta resolução foi correto em 88% dos pacientes 
(165/188), excluindo ou confirmando a doença pulmonar. 
Esse nível de acurácia foi maior que o observado pela 
radiografia. Outros trabalhos confirmam que a tomografia 
computadorizada é superior à radiografia do tórax na 
avaliação inicial da tuberculose. Apesar da alta acurácia da 
tomografia computadorizada, a avaliação inicial no 
diagnóstico da tuberculose deve incluir, sempre que 
possível, a cultura de escarro, que apresenta 
especificidade superior a 98%. 
 
A presença de cavidades é um importante sinal de doença 
ativa. A tomografia computadorizada de alta resolução 
demonstra pequenas cavidades em meio de 
consolidaçõesque não são vistas à radiografia. Cavidades 
com paredes espessas são observadas em até 76% dos 
pacientes com tuberculose pulmonar na ocasião de seu 
diagnóstico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Nódulos centrolobulares de distribuição segmentar, 
representativos da disseminação broncogênica da 
tuberculose, são o achado tomográfico mais freqüente na 
fase ativa da doença (82% a 100%). O aspecto de 
consolidação segmentar ou lobar é observado em 47% a 
62% dos casos e pode ocorrer em associação com 
linfonodomegalia hilar ou mediastinal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O espessamento da parede brônquica ocorre em 
aproximadamente 62% dos casos e bronquiectasias são 
observadas em 23% dos pacientes com tuberculose 
pulmonar ativa. O aspecto de "árvore em fluorescência" 
ou espessamento bronquiolar está presente em até 57% 
dos casos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A distorção da arquitetura em locais onde, previamente, 
eram observados nódulos centrolobulares e 
espessamento bronquiolar, sugere que a estenose 
brônquica ou bronquiolar sejam responsáveis pelo 
mecanismo de enfisema observado após o tratamento. O 
aspecto em mosaico é traduzido pela coexistência de 
áreas de maior e de menor densidade do parênquima 
pulmonar, sendo estas últimas decorrentes do 
aprisionamento aéreo por bronquiolite constritiva 
cicatricial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cavidades com paredes finas, bronquiectasias de tração e 
estrias são encontradas em até 21%, 86% e 77% dos 
pacientes tratados e considerados curados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A PROVA TUBERCULÍNICA 
Indicada como método auxiliar, no diagnóstico da 
Tuberculose, em pessoas não vacinadas com BCG. A prova 
tem por base a reação celular desenvolvida após a 
inoculação intradérmica de um derivado protéico do M. 
tuberculosis. O resultado positivo evidencia apenas a 
infecção por micobactérias, não caracterizando a 
presença de doença. 
 
No Brasil, a tuberculina usada é o PPD RT23, aplicada por 
via intradérmica, no terço médio da face anterior do 
antebraço esquerdo, na dose de 0,1ml, equivalente a 2UT 
(unidades de tuberculina). Quando conservada em 
temperatura entre 4ºC e 8°C, a tuberculina mantém-se 
ativa por seis meses. 
 
A técnica de aplicação (a mais empregada é a de 
Mantoux) e o material utilizado são padronizados pela 
Organização Mundial da Saúde e têm especificações 
semelhantes às usadas para a vacinação BCG. A injeção do 
líquido faz aparecer uma pequena área de limites precisos, 
pálida e de aspecto pontilhado, como casca de laranja. 
 
A leitura da prova tuberculínica é realizada de 72 a 96 
horas após a aplicação, medindo-se com régua 
milimetrada o maior diâmetro transverso da área de 
endurecimento palpável. O resultado, registrado em 
milímetros, define a classificação e interpretação clínica: 
 
0 a 4mm – não-reator: indivíduo não infectado pelo M. 
tuberculosis ou por outra micobactéria; ou infectado pelo 
M. tuberculosis há menos de duas semanas (em fase de 
viragem tuberculínica) ou, ainda e excepcionalmente, em 
infectados ou doentes imunodeprimidos; 
5 a 9mm – reator fraco: indivíduo vacinado com BCG ou 
infectado pelo M. tuberculosis ou por outras 
micobactérias; 
10mm ou mais – reator forte: indivíduo infectado pelo M. 
tuberculosis, que pode estar doente ou não, e indivíduos 
recentemente vacinados com BCG. 
 
Observações em relação à prova tuberculínica: 
Algumas circunstâncias podem interferir no resultado da 
prova tuberculínica como, por exemplo, desnutrição, aids, 
sarcoidose, neoplasias, doenças linfoproliferativas, 
tratamentos com corticosteróide e outras drogas 
imunodepressoras, gravidez, etc.; 
 
Todos os indivíduos infectados pelo HIV devem ser 
submetidos ao teste tuberculínico. Nesses casos, 
considera-se reator aquele que apresenta endurecimento 
de 5mm ou mais e não reator aquele com endurecimento 
entre 0 e 4mm. Para pacientes não reatores, e em uso de 
terapia anti-retroviral, recomenda-se fazer o teste seis 
meses após o início da terapia, devido à possibilidade de 
restauração da resposta tuberculínica; 
 
Nos indivíduos vacinados com BCG, sobretudo entre 
aqueles imunizados há até dois anos, a prova tuberculínica 
deve ser interpretada com cautela porque, em geral, 
apresenta reações de tamanho médio, podendo alcançar 
10mm ou mais; 
 
Em áreas de elevada prevalência de infecção tuberculosa, 
a taxa de positividade para a prova tuberculínica pode 
oscilar entre 25% e 55% da população geral. Nos locais 
onde há incidências significativas de HIV aumenta a 
probabilidade de resultados falso-negativos. A prova 
tuberculínica deve, portanto, ser utilizada com cautela, 
tendo em vista suas limitações na decisão diagnóstica e 
sempre levando em consideração os indicadores 
epidemiológicos regionais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OUTROS EXAMES 
Bioquímico – são mais utilizados em casos de Tuberculose 
extra pulmonar, principalmente no derrame pleural, 
derrame pericárdico e meningoencefalite tuberculosa. 
 
Sorológico e de biologia molecular – são métodos 
diagnósticos recentes, de custo elevado e valores 
preditivos variáveis, muitos ainda não definitivamente 
testados ou aprovados. Apesar das perspectivas futuras 
quanto à sua utilidade no diagnóstico precoce, não são 
recomendados para a rotina diagnóstica de Tuberculose 
no Brasil, ficando seu uso restrito a alguns centros de 
referência e pesquisa onde podem ser utilizados para 
casos que demandem diagnóstico rápido. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os antibióticos utilizados no tratamento da TB interferem 
na maquinaria enzimática ou bloqueiam a síntese de 
algum metabólito essencial à sobrevivência do bacilo. Os 
fármacos só atuam onde existe metabolismo, ou seja, 
onde a infecção está ativa, e não latente. Estes serão 
destruídos pelo sistema imunológico do indivíduo. 
 
O bacilo depende de oxigênio e seu metabolismo se 
intensifica a depender da quantidade do gás presente na 
região. Na cavitação pulmonar, existe abundância de 
oxigênio, pH neutro e substâncias nutritivas. Nessas 
regiões, há maior quantidade de bacilos e estes adquirem 
resistência mais facilmente. Por outro lado, em 
granulomas, o oxigênio é mais escasso e, o pH, menos 
favorável. Ali, o crescimento bacilar adquire um caráter 
mais intermitente Por fim, no interior dos macrófagos, há 
pouco oxigênio e o pH é acido, além de haver os 
mecanismos de defesa do hospedeiro. Nesses locais, a 
multiplicação é lenta e os bacilos são latentes. É por conta 
dessas populações que o tratamento da tuberculose 
precisa ser bem longo. 
 
Existem duas fases no tratamento da tuberculose: a fase 
intensiva e a fase de manutenção. 
A fase intensiva tem o objetivo de diminuir a população 
bacilar consideravelmente, incluindo os resistentes. 
Já a fase de manutenção visa à eliminação de bacilos 
latentes ou persistentes e a diminuição da chance de 
recidiva. 
 
Quais são os principais esquemas e quais remédios os 
compõem? Esquema básico: para casos novos e 
retratamento – sendo este a recidiva após cura ou 
reingresso após abandono. Válido para todas as formas de 
tuberculose, em coinfectados por HIV ou não – com 
exceção da tuberculose meningoencefálica e 
osteomuscular. 
 
Temos 4 fármacos principais - RIPE/ RHZE: rifampicina(R), 
isoniazida (I/H), pirazinamida (P/Z) e etambutol (E). No 
esquema básico, faremos 2 meses de RIPE/RHZE e 4 
meses de RI/ RH. 
 
A atuação dos medicamentos vai depender da localidade 
e do ambiente onde o bacilo se encontra. Naqueles 
bacilos intramacrofágicos, agem os medicamentos que 
melhor se difundem em pH ácido e meio intracelular: 
rifampicina, pirazinamida e etambutol. Em lesões 
caseosas, rifampicina é o mais efetivo e, por fim, nas 
cavitações, a rifampicina, estreptomicina e isoniazida são 
mais efetivas devido ao pH do meio. 
Ecomo trataremos as tuberculoses meningoencefálica e 
osteomuscular? Esquema RIPE/RHZE por 2 meses (fase 
intensiva), seguido de esquema RI/RH por 10 meses (fase 
de manutenção). 
 
 
 
 
 
 
E se o paciente tiver mais de uma forma de 
acometimento: uma forma meningoencefálica ou 
osteoarticular e uma forma pulmonar, por exemplo? 
Nesse caso, seguiremos o esquema da forma 
meningoencefálica e osteoarticular: 2RHPE/10RH. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fatores que influenciam a efetividade do tratamento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
São resistentes à maioria dos antibióticos, por crescerem 
mais devagar os fármacos que agem combatendo às 
células de crescimento rápido são relativamente 
ineficazes, por conta da sua parede rica em lipídios 
tornando-a impermeável, além disso, são capazes de 
ficarem latentes fazendo com que morram mais 
lentamente ou se tornem totalmente resistentes. É por 
isso que torna-se necessária a combinação de fármacos. 
Outra característica das micobactérias é que possuem 
bombas de efluxo na membrana celular, cuja ação 
consiste em bombear para fora do citoplasma os agentes 
químicos possivelmente prejudiciais.