MARC 07 - PAC E TUBERCULOSE

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Definição 
Pneumonia é todo e qualquer processo inflamatório agudo 
do parênquima pulmonar decorrente da infecção por algum 
micro-organismo. Ocorre preenchimento do espaço alveolar 
por infiltrado necroinflamatório, contendo neutrófilos e 
exsudato purulento com debris celulares e com os agentes 
causadores. 
 
 
Figura 1. Preenchimento alveolar confluente com sangue e pus. 
Do ponto de vista clínico, a pneumonia adquirida na 
comunidade (PAC) caracteriza-se pelo aparecimento de 
manifestações agudas do aparelho respiratório (tosse e ao 
menos mais um entre expectoração, dor torácica e dispneia), 
pela presença de sinais focais ao exame físico do tórax na 
dependência da extensão do comprometimento pulmonar 
(estertores crepitantes e macicez à percussão torácica) e por 
pelo menos um sinal de comprometimento sistêmico 
(sudorese, calafrios, febre igual ou superior a 38º C, tremores 
ou mialgias). 
 
Etiologia 
Naturalmente, as vias aéreas são estéreis, porém, quando 
contaminadas podem causar pneumonia. As causas estão 
em: 
• Aspiração das vias aéreas superiores. 
• Inalação de aerossóis (principalmente em virais) 
• Via hematogênica. 
De acordo com a gravidade: 
Ambulatório: S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, 
vírus respiratórios, H. influenzae; 
Enfermaria: S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, 
vírus respiratórios, H. influenzae, Legionella sp.; 
UTI: S. pneumoniae, bacilos gram-negativos, H. influenzae, 
Legionella sp., S. aureus, vírus influenza; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pode ocorrer o encontro de infecções mistas com dois ou 
mais agentes, sendo que o vírus influenza pode anteceder e 
facilitar a ação de agentes bacterianos como S. pneumoniae, 
S. aureus e H. influenzae. 
 
Fatores de risco 
 
Condições Mecanismo de 
predisposição 
 
 
Idade avançada 
Mecanismo desconhecido 
de imunodepressão; 
aumenta a colonização 
faríngea por Gram 
negativos. 
 
Tabagismo 
Inibe a atividade ciliar e a 
capacidade fagocítica dos 
macrófagos alveolares. 
 
 
 
DPOC 
Inibe a atividade ciliar e a 
capacidade fagocítica dos 
macrófagos alveolares; 
aumenta a colonização da 
faringe e da árvore 
traqueobrônquica por 
Gram-negativos. 
 
 
 
Alcoolismo 
Inibe a tosse e os reflexos 
glóticos; inibe a quimiotaxia 
para neutrófilos e o 
metabolismo oxidativo 
destas células; aumenta a 
colonização faríngea por 
Gram-negativos 
 
 
Diabetes mellitus 
Mecanismo desconhecido 
de imunodepressão; 
aumenta a colonização 
faríngea por Gram 
negativos. 
ICC Mecanismo desconhecido 
 
 
Uremia crônica 
Menos capacidade 
fagocítica; inibe a 
quimiotaxia para 
neutrófilos e o 
metabolismo oxidativo 
destas células. 
 
Infecções virais 
Lesão do epitélio 
traqueobrônquico (perda 
da atividade ciliar). 
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Queda da consciência 
Inibição da tosse e dos 
reflexos glóticos – 
aspiração de grandes 
quantidades de material 
faríngeo ou gástrico. 
 
Doença cerebrovascular 
Inibição da tosse e dos 
reflexos glóticos; distúrbio 
da deglutição. 
 
Fases Evolutivas da Pneumonia Pneumocócica (Protótipo) 
1. Congestão: nesta fase, as bactérias se multiplicam 
rapidamente no interior dos alvéolos, os vasos dilatam-
se ingurgitando-se de sangue. Um exsudato fibrinoso, 
com poucos neutrófilos, já pode ser visto no espaço 
alveolar. 
2. “Hepatização” Vermelha: caracterizada pela 
exsudação de hemácias, neutrófilos e fibrina para o 
interior dos alvéolos. O espaço alveolar já se encontra 
totalmente ocupado por este exsudato. Como 
predominam as hemácias, o aspecto macroscópico do 
lobo pulmonar acometido é semelhante ao fígado – daí 
o nome “hepatização”. 
3. “Hepatização” Cinzenta: as hemácias começam a se 
desintegrar e o exsudato passa a conter basicamente 
neutrófilos e debris celulares. Seria a fase supurativa da 
pneumonia... O aspecto macroscópico revela uma 
consolidação de cor cinza claro. 
4. Resolução ou Organização: o exsudato celular dá lugar 
a um material semifluido e granulado, formado pelos 
debris das células inflamatórias. Estes vão sendo 
consumidos por macrófagos até a completa resolução 
do processo. Na maioria das vezes, o parênquima 
pulmonar volta ao normal. Aqui cabe ressaltar que a 
pneumonia pneumocócica não costuma destruir os 
septos alveolares. Esta regra não vale para a 
pneumonia estafilocócica, por germes Gram-negativos 
entéricos e por anaeróbios. 
 
Tipos Histopatológicos de Pneumonia Bacteriana 
1. Pneumonia Lobar: caracterizada pela consolidação 
alveolar extensa, ocupando uma grande área do 
parênquima pulmonar, como um lobo inteiro. O agente 
principal é o Streptococcus pneumoniae, mas qualquer 
bactéria de alta virulência pode desenvolver este 
padrão pneumônico. 
 
 
2. Broncopneumonia: caracterizada pela consolidação 
alveolar multifocal – são múltiplos focos acinares (ou 
lobulares), coalescentes, que predominam na região 
peribrônquica. Este é o tipo mais frequente de 
apresentação da pneumonia. Qualquer agente 
infeccioso causador de pneumonia pode cursar com 
este padrão. 
 
 
 
Patogenia 
A pneumonia é resultado da: 
• Proliferação dos patógenos microbianos nos espaços 
alveolares; 
• Resposta do hospedeiro a esses agentes patogênicos; 
 
Os microrganismos podem chegar às vias respiratórias 
inferiores pelos seguintes mecanismos: 
• Aspiração de secreções orofaríngeas (durante o sono 
ou nos pacientes com níveis deprimidos de 
consciência); 
• Inalados na forma de gotículas contaminadas; 
• Disseminação hematogênica ou por extensão dos 
espaços pleural ou mediastinal infectados (casos 
raros); 
 
A pneumonia evidencia-se apenas quando a capacidade 
dos macrófagos alveolares ingerirem ou destruírem os 
microrganismos é “vencida”; 
 
• Quando isso acontece, os macrófagos alveolares 
ativam a resposta inflamatória para reforçar as defesas 
das vias respiratórias inferiores; 
• Essa resposta inflamatória do hospedeiro, mais do que 
a proliferação dos microrganismos, desencadeia a 
síndrome clínica da pneumonia; 
 
A liberação de mediadores inflamatórios como a interleucina 
(IL) 1 e o fator de necrose tumoral (TNF) provoca febre; 
 
As quimiocinas como a IL-8 e o fator de estimulação das 
colônias de granulócitos estimulam a liberação dos 
neutrófilos e sua atração ao pulmão; 
• Isso causa leucocitose periférica e secreções purulentas 
aumentadas; 
 
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Os mediadores inflamatórios liberados pelos macrófagos e 
pelos neutrófilos recém-recrutados acarretam 
extravasamento alveolocapilar; 
• Até mesmo os eritrócitos conseguem atravessar a 
membrana alveolocapilar e isso causa hemoptise; 
• O extravasamento capilar é responsável pelos 
infiltrados radiográficos e pelos estertores detectáveis à 
ausculta; 
 
A hipoxemia é atribuída ao preenchimento dos espaços 
alveolares; 
• Além disso, alguns patógenos bacterianos interferem na 
vasoconstrição hipoxêmica e essa interferência pode 
causar hipoxemia grave; 
 
A dispneia tem como causas: 
• Redução da complacência pulmonar secundária ao 
extravasamento capilar; 
• Hipoxemia; 
• Hiper estimulação do centro respiratório; 
• Secreções profusas; 
• Broncoespasmo desencadeado pela infecção; 
 
Se a doença for grave, as alterações da mecânica pulmonar 
secundárias às reduções do volume e da complacência 
pulmonares, bem como o shunt intrapulmonar do sangue, 
podem levar o paciente à insuficiência respiratória e à morte. 
 
Quadro clínico – Típico 
O quadro clínico clássico da pneumonia comunitária “típica” 
é representado pela pneumonia pneumocócica. A doença se 
apresenta de forma hiperaguda (2-3 dias), com uma história 
de calafrios com tremores, seguidos de febre alta (39-40º 
C), dor torácica pleurítica e tosse produtiva com 
expectoração purulenta (esverdeada). 
 
O exame físico pode revelar prostração, taquipneia (FR > 24 
ipm), taquicardia (FC > 100 bpm) e hipertermia (Tax > 38º C). 
Os achadospositivos no exame do aparelho respiratório 
podem variar desde simples estertores inspiratórios até 
uma síndrome de consolidação e/ou de derrame pleural. A 
síndrome de consolidação é caracterizada pela presença do 
som bronquial (“sopro tubário”), aumento do frêmito 
toracovocal, submacicez, broncofonia e pectorilóquia 
fônica. A síndrome do derrame pleural é identificada pela 
abolição do murmúrio vesicular e do frêmito toracovocal, 
submacicez e egofonia. 
 
Os exames laboratoriais inespecíficos geralmente revelam 
uma leucocitose neutrofílica entre 15.000-35.000/mm3, com 
desvio para esquerda. A ativação dos neutrófilos pode ser 
notada à hematoscopia pela presença de granulações 
grosseiras no citoplasma e/ou corpúsculos de Dohle. O 
hematócrito, os índices hematimétricos e as plaquetas 
costumam estar normais no início do quadro. A leucopenia 
pode ocorrer e é considerada um importante sinal de mau 
prognóstico. A bioquímica na maioria das vezes está normal, 
mas pode mostrar hiponatremia leve a moderada em alguns 
casos. A hiponatremia grave e a elevação das enzimas 
hepáticas são mais comuns na pneumonia por Legionella 
pneumophila. O aumento agudo das escórias renais sugere 
sepse grave ou nefrite intersticial pelo antibiótico utilizado. A 
gasometria arterial depende da gravidade e extensão da 
pneumonia, bem como da reserva cardiopulmonar prévia do 
paciente. Os achados mais frequentes são a hipoxemia e a 
alcalose respiratória. O encontro de hipoxemia grave (PaO2 < 
60 mmHg), acidose metabólica ou respiratória são 
importantes sinais de mau prognóstico. 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico 
O diagnóstico de pneumonia comunitária geralmente é feito 
pelo quadro clinicolaboratorial em conjunto com a 
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radiografia de tórax nas incidências PA e perfil. O exame de 
escarro pode revelar dados que corroboram o diagnóstico e 
sugerem o agente etiológico. Exames invasivos e semi-
invasivos (ex.: broncofibroscopia) não devem ser solicitados 
de rotina, mas podem ser necessários em casos 
selecionados. 
 
Etiológico 
A recomendação atual é a procura do agente etiológico 
somente se houver motivo para acreditar que o resultado 
possa alterar o antibiótico que você selecionou 
empiricamente. Por exemplo: pneumonia sem critérios de 
gravidade, com apresentação típica, em adulto jovem, sem 
comorbidade = pneumococo (não há necessidade de lançar 
mão de propedêutica diagnóstica cara e invasiva para tentar 
confirmar um dado que já tem alta probabilidade pré- -
teste). Assim, na PAC, em especial nos casos que serão 
tratados em regime ambulatorial, a escolha do antibiótico 
é empírica, com base nos agentes mais frequentemente 
identificados em estudos epidemiológicos, eventualmente 
com algum ajuste em função de fator de risco específico ou 
situação epidemiológica (influenza aviária, Legionella, 
tuberculose...). 
 
Segundo a ATS/IDSA, nos pacientes que serão internados, 
deve-se colher hemoculturas e escarro (Gram + cultura) se 
houver indicação. Pacientes com pneumonia grave deverão 
ser avaliados por hemocultura, cultura do escarro (aspirado 
endotraqueal se for intubado) e dosagens de antígenos 
urinários para Legionella pneumophila e Streptococcus 
pneumoniae. 
 
 
 
 
 
Exames laboratoriais 
Na avaliação inicial dos pacientes, a saturação periférica de 
oxigênio (SpO2) deve ser verificada rotineiramente, antes do 
uso de oxigênio suplementar e logo no início da avaliação. 
Uma gasometria arterial deve ser realizada na presença de 
SpO2 ≤ 90% em ar ambiente e em casos de pneumonia 
considerada grave. A presença de hipoxemia indica o uso de 
oxigênio suplementar e admissão hospitalar. 
 
O exame mais frequentemente solicitado é o hemograma. 
Pode haver leucocitose com desvio à esquerda, mas este é 
um achado de baixa especificidade e sensibilidade 
diagnóstica para PAC. Leucopenia em geral se correlaciona 
com pior prognóstico, independentemente do agente 
etiológico. 
 
A dosagem de proteína C reativa (PCR) tem baixa 
sensibilidade e especificidade para predição da etiologia 
bacteriana. O nível de proteína C reativa inicial não apresenta 
boa associação com a gravidade da doença, mas 95% dos 
pacientes hospitalizados têm níveis superiores a 50 mg/L. 
Entretanto, a PCR pode ser útil no acompanhamento da 
resposta terapêutica, sobretudo naqueles cuja hospitalização 
é necessária. Falha ao tratamento ou complicações devem 
ser consideradas se o nível de PCR não se reduz por pelo 
menos 50% no quarto dia de terapia. 
 
Dosagens de glicemia, eletrólitos e transaminases não têm 
valor diagnóstico, mas auxiliam na decisão da hospitalização, 
devido à identificação de comorbidades descompensadas. 
Cabe ressaltar que a elevação da ureia, independentemente 
do contexto do paciente, é o único achado laboratorial 
isolado com valor prognóstico adverso na PAC. 
 
Principais testes microbiológicos para diagnóstico 
etiológico em PAC 
A necessidade de testes para determinar o diagnóstico 
etiológico de PAC pode ser justificada por várias razões. A 
principal delas é quando o resultado do teste mudará o 
manejo do antibiótico. O espectro da terapia antibiótica pode 
ser ampliado, ajustado ou completamente alterado com 
base no teste diagnóstico. Além disso, ajustar o antibiótico 
auxilia a diminuir custos, efeitos colaterais e a possibilidade 
de resistência. 
1. Hemoculturas: quando coletadas previamente ao 
tratamento, são positivas para um patógeno em 5 a 14% 
dos pacientes hospitalizados por PAC. O rendimento 
desse teste é relativamente baixo, e quando analisado 
o impacto da positividade na tomada de decisões, ele é 
menor. S. pneumoniae é o agente mais frequentemente 
isolado. Resultados falso-positivos são associados com 
a duração de internação prolongada, em função de 
isolamento de contaminantes com cocos Gram-
positivos, muitas vezes Staphylococcus coagulase-
negativo, e consequentemente há aumento na 
prescrição de vancomicina. Culturas positivas 
raramente levam a modificação ou ajuste de 
antibioticoterapia. A indicação de hemocultura é para 
pacientes com PAC grave, pois podem ser infectados 
com patógenos diferentes de S. pneumoniae, incluindo 
S. aureus, P. aeruginosa e outros bacilos Gram-
negativos. Além disso, o rendimento é maior, há 
possibilidade de o agente isolado não ser coberto pela 
antibioticoterapia empírica usual e pode afetar o 
manejo do antibiótico. Pacientes com deficiências de 
complemento, asplenia, doenças hepáticas crônicas e 
leucopênicos têm incidência maior de bacteremia e 
também têm indicação de coleta do teste. 
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2. Escarro: o escarro pode ser submetido à bacterioscopia 
pelo método de Gram e à cultura. A utilidade desse teste 
é motivo de controvérsias em razão da variação na 
adesão por parte dos laboratórios de microbiologia 
clínica para as amostras-padrão. A sensibilidade e a 
especificidade da bacterioscopia pelo método de Gram 
variam substancialmente. Os resultados da cultura 
devem ser interpretados com base na quantificação de 
crescimento (leve, moderado, intenso); deve-se 
estabelecer correlação com a clínica e com a 
coloração de Gram. As diretrizes reconhecem as 
limitações do teste e recomendam que seja realizado 
antes do tratamento, em espécime de escarro de boa 
qualidade, com medidas apropriadas para coleta, 
transporte e processamento para assegurar a 
qualidade. 
3. Testes de antígeno urinário: são métodos alternativos 
ou complementares para detectar S. pneumonia e 
Legionella. Dentre as vantagens em relação à 
hemocultura pode-se citar a disponibilidade imediata 
dos resultados, a validade mesmo após o início do 
antibiótico e a alta sensibilidade. As desvantagens 
incluem sensibilidade e especificidade baixas em 
pacientes sem bacteremia e não há patógeno 
disponível para testes de sensibilidade ao 
antimicrobiano nos casos de S. pneumoniae. Os testes 
com antígeno urinário para o diagnóstico de Legionella 
têm a desvantagem de ser útil apenas para o 
diagnóstico deinfecção por Legionella pneumophila do 
grupo 1, porém, este é o sorogrupo mais frequente (em 
80% das doenças causadas por Legionella adquirida na 
comunidade). 
4. PCR (polimerase chain reaction): a reação em cadeia 
de polimerase pode ajudar a melhorar a acurácia do 
diagnóstico microbiológico. É mais sensível para 
detecção de patógenos atípicos e vírus. A maioria dos 
reagentes para PCR, contudo, não estão 
comercialmente disponíveis, bem como não há critério 
para teste de validação. 
5. Sorologias: são realizadas, mais comumente, para 
diagnóstico de agentes atípicos, como C. pneumoniae, 
M. pneumoniae, Legionella spp. É necessário soro nas 
fases aguda e de convalescença, e considera-se a 
quadruplicação do título como resultado positivo. No 
entanto, deve-se considerar que o diagnóstico é 
retrospectivo, assim é mais utilizado em estudos 
epidemiológicos ou em casos de falência de 
tratamento. 
 
Exames complementares 
Hemograma completo: permite a identificação de 
leucopenia; 
• Leucocitose além de plaquetopenia < 100.000 pode 
significar critério menor de gravidade; 
Bioquímica: a dosagem de ureia sérica acima de 65 mg/dl 
é um indicador de gravidade; 
• Glicose sérica e ionograma devem ser solicitados; 
Gasometria arterial: deve ser realizada se a SpO2 estiver 
abaixo de 92%, ou se houver suspeita de alguma doença 
pulmonar crônica ou PAC grave; 
 
Biomarcadores: os dois atualmente usados são a proteína C-
reativa (PCR) e a procalcitonina (PCT); 
• Os níveis desses reagentes de fase aguda aumentam 
na presença de uma resposta inflamatória, 
particularmente com patógenos bacterianos; 
• A PCR pode ser útil na identificação de piora da doença 
ou falha do tratamento, e a PCT pode ajudar para 
determinar a necessidade de terapia antibacteriana; 
• Esses testes não devem ser usados soizinhos, mas, 
quando interpretados em conjunto com outros achados 
da história, exame físico, radiologia e exames 
laboratoriais, podem ajudar na escolha da 
antibioticoterapia e manejo adequado de pacientes 
gravemente enfermos com PAC. 
 
Conduta clínica 
As diretrizes da IDSA/ATS e do Consenso Brasileiro sugerem 
que se use um escore de gravidade para auxiliar na decisão 
de tratamento ambulatorial ou internação na PAC. Dentre os 
dois escores mais usados em PAC, o PSI (Pneumonia Severity 
Index) e o CURB65, os autores sugerem a utilização deste 
último, por ser mais simples e por ter sido desenvolvido e 
validado para caracterizar gravidade da PAC. 
 
O PSI foi criado para estratificar o risco de óbito, e, 
posteriormente, seus resultados foram extrapolados para 
decisão sobre o local de tratamento. Pacientes com escore 
de 0 ou 1 (apenas ganhou ponto pela idade) podem ser 
tratados ambulatorialmente. Escores de 2 ou mais indicam 
internação do paciente, mas atenção! Avalie o paciente! 
Mesmo com a utilização de critérios objetivos como números, 
a avaliação complementar do médico é importante na 
tomada de decisão. Ela deve considerar a possibilidade de o 
paciente tomar ou não medicação por via oral, o apoio que o 
paciente terá durante seu tratamento ambulatorial, a 
presença de comorbidades que podem ser 
descompensadas pela pneumonia (diabetes, insuficiência 
cardíaca, DPOC...). 
 
Além disso, lembre-se de que as internações têm um custo 
25 vezes maior, prolongam o período de retorno às atividades 
do dia a dia, além de maior risco de TEP e infecção por 
agentes mais virulentos e resistentes. 
 
 
 
 
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A indicação para internação em CTI será dada de acordo 
com a Tabela 11. 
 
 
 
Um critério maior ou três critérios menores → TERAPIA 
INTENSIVA 
 
Segundo o Consenso Brasileiro, para definir PAC grave, 
usamos o escore proposto por Ewig e colaboradores que diz 
o seguinte: 
 
Recomenda-se internação em UTI quando o paciente 
apresentar um critério maior ou dois critérios menores. 
 
Tratamento da PAC 
Como já conversamos, o tratamento inicial para a maioria 
dos pacientes permanece empírico. O antibiótico deve ser 
escolhido de acordo com o quadro clínico do paciente. 
Vamos dividir o tratamento da mesma maneira que fizemos 
a abordagem inicial: ambulatório, enfermaria e terapia 
intensiva. 
 
 
 
 
 
Tratamento empírico 
Acompanhe nas Tabelas a seguir as indicações para cada 
tipo de situação. Primeiro no ambulatório, segundo a 
ATS/IDSA. O que diz o Consenso Brasileiro? Ver Tabela 14. No 
paciente internado, veja na Tabela 15 as recomendações, 
também segundo a ATS/IDSA. O que diz o Consenso Brasileiro 
sobre tratamento empírico para pacientes internados? Ver 
Tabela 16. E no CTI, como tratar segundo a ATS/IDSA? Ver 
Tabela 17. 
 
 
 
 
 
 
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Complicações 
Diversas são as complicações da pneumonia bacteriana. O 
derrame pleural parapneumônico ocorre em 20-70% dos 
casos, sendo mais comum na pneumonia estafilocócica e 
por anaeróbios. O derrame pleural é considerado um sinal de 
pior prognóstico, acarretando maior morbimortalidade. O 
derrame complicado e o empiema devem ser abordados 
com toracostomia + drenagem com tubo em selo d’água. 
 
A septação pleural é uma evolução comum do derrame 
complicado ou do empiema pleural, se estes forem 
inadequadamente drenados. O encarceramento pulmonar é 
uma complicação possível. 
 
A pneumonia necrosante, definida como a presença de 
cavitações < 2 cm ou de abscesso pulmonar (cavidades > 2 
cm com nível hidro- aéreo), é uma evolução comum nas 
pneumonias por S. aureus, Gram-negativos entéricos ou 
anaeróbios. A formação de bronquiectasias pode ocorrer 
como complicação tardia das pneumonias necrosantes, 
especialmente se houver obstrução brônquica. Outras 
complicações: sepse, choque séptico, pneumotórax, 
atelectasia por rolha de secreção etc. 
 
Em quanto tempo o paciente começa a melhorar? 
A ausência de resposta ao tratamento ou piora 
clínica/radiológica em 48 ou 72 horas é considerada como 
fracasso precoce. Quando ocorre piora do quadro clínico 
após as 72 horas iniciais de tratamento é considerada falha 
tardia. As principais causas de fracasso são: 
1. Antibioticoterapia errada; 
2. Não era pneumonia: embolia pulmonar, vasculites, 
pneumonia eosinofílica, de hipersensibilidade etc.; 
3. É pneumonia, mas por agentes pouco usuais: infecções 
fúngicas, pneumocistose, nocardiose, leptospirose, 
hantavirose, psitacose etc.; 
4. Aconteceram complicações: pulmonares (abscesso) ou 
extrapulmonares (empiema). 
 
Prevenção 
Vacina anti-influenza (vírus inativado) 
Todas as pessoas com mais de 60 anos, indivíduos com alto 
risco1 para complicações do influenza, contatos íntimos de 
pessoas com alto risco e profissionais de saúde. 1 Doença 
cardiovascular, renal, hepática ou pulmonar crônica 
(incluindo asma), doença metabólica crônica (incluindo 
diabetes), hemoglobinopatias, gestantes, 
imunocomprometidos por doença ou medicamento (HIV, 
pós-transplante), indivíduos com menos de 18 anos em 
tratamento crônico com aspirina. 
Vacina antipneumocócica 
Indicada em pacientes com 60 anos ou mais, necessitando 
de dose de reforço cinco anos após, e em situações especiais 
de alto risco2. Pessoas que receberam a primeira dose após 
os 65 anos e/ou que não têm asplenia/imunodepressão não 
necessitam reforço. 
 
2 Doença cardiovascular, renal, hepática e pulmonar crônica, 
diabetes mellitus, fístula liquórica, alcoolismo, asplenia, 
imunocomprometidos por doença ou medicamento. 
 
Referencia 
• Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em 
Saúde. Coordenação-Geral de Desenvolvimento da 
Epidemiologia em Serviços. Guia de Vigilância em 
Saúde: [recurso eletrônico] / Ministério da Saúde, 
Secretaria de Vigilância em Saúde, Coordenação- -
Geral de Desenvolvimento da Epidemiologia e Serviços. 
– 1ª ed. atual. – Brasília: Ministério da Saúde, 2016. 
• Longo DL, et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 
19th ed. New York: McGraw-Hill, 2015. 
• Goldman L, Schafer AL, et al. Goldman’s Cecil Medicine. 
25th ed. Philadelphia:Elsevier Saunders, 2016. 
 
 
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Anatomia das vias aéreas inferiores 
Brônquios 
Os brônquios são tubos que se estendem ínfero-lateralmente, 
da bifurcação da traqueia para os hilos dos pulmões, onde 
formam a árvore brônquica. O brônquio principal direito é 
mais largo, menor e direcionado mais verticalmente que o 
brônquio principal esquerdo. Cada brônquio principal ao 
penetrar nos pulmões, divide-se para formar os brônquios 
lobares (secundários), sendo três do lado direito e dois do 
lado esquerdo, onde cada um supre um lobo do pulmão. Os 
brônquios lobares continuam a se ramificar formando 
brônquios ainda menores, denominados brônquios 
segmentares (terciários), que suprem os segmentos 
broncopulmonares. Os brônquios segmentares são: 
 
Os brônquios segmentares continuam a se dividir em torno 
de 20 a 25 gerações de ramos e terminam nos brônquios 
terminais. Cada brônquio terminal dá origem a diversas 
gerações de brônquios respiratórios, que por sua vez, 
fornecem, cada um, 2 a 11 ductos alveolares; cada ducto dá 
origem a 5 ou 6 sacos alveolares revestidos por alvéolos 
(unidade estrutural básica de trocas gasosas no pulmão). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pulmões 
Os pulmões são órgãos pares, grandes e esponjosos, de 
forma piramidal, situados no interior da cavidade torácica, 
separados entre si pelo coração, vísceras e pelos grandes 
vasos do mediastino. Tem com função captar o oxigênio 
inalado do ar atmosférico e desprender o gás carbônico. 
Cada pulmão tem: um ápice, que sobe acima da abertura 
superior do tórax e é coberto pela pleura cervical (ou cúpula 
pleural); e três faces que se adaptam ao contorno da 
cavidade torácica. 
 
A face costal, grande, lisa e convexa, está em contato com a 
pleura e as costelas. Nessa face, encontramos também as 
fissuras, que dividem os pulmões em lobos. O pulmão direito 
possui duas fissuras: a fissura oblíqua, que tem início em nível 
da cabeça da 5ª costela, curva-se para baixo e termina em 
nível da 6ª articulação condrocostal, e separa os lobos 
superior e médio do inferior. A fissura horizontal inicia-se na 
superfície da fissura oblíqua, no ponto de interseção da linha 
axilar média com a 6ª costela, e separa o lobo superior do 
médio no pulmão direito. O pulmão esquerdo possui apenas 
uma fissura que separa o lobo superior do lobo inferior, a 
fissura oblíqua. 
 
A face mediastinal, é ligeiramente côncava, contém uma 
fenda vertical, o hilo, que é uma área por onde os brônquios 
principais, vasos pulmonares, vasos bronquiais, vasos 
linfáticos e nervos entram ou saem do pulmão. 
 
A face diafragmática, também côncava, forma a base do 
pulmão, e repousa sobre a cúpula diafragmática. Essa 
Kamilla Galiza / 6º P 
 
2 
concavidade é mais acentuada na base do pulmão direito 
por causa da posição mais elevada do fígado. 
 
Tuberculose pulmonar 
 
Definição 
A tuberculose é uma doença granulomatosa crônica com um 
estágio latente único normalmente causado pelo bacilo 
álcool-ácido resistente (BAAR) Mycobacterium tuberculosis. O 
local afetado com mais frequência pela doença é o pulmão, 
mas pode acometer extrapulmonarmente como os gânglios 
linfáticos, pleura, ossos e articulações. 
 
Agente etiológico 
O principal agente causal da tuberculose é o Mycobacterium 
tuberculosis. De forma mais rara, a doença também pode ser 
causada por outras espécies do complexo M. tuberculosis, 
como o M. bovis. 
➔ Mycobacterium tuberculosis: tem crescimento lento (18 a 
24 horas para duplicação) que pode permanecer 
intracelularmente por períodos prolongados. O bacilo é 
chamado de Koch. 
§ É um bacilo álcool-ácido resistente (BAAR) – técnica de 
Ziehl-Neelsen: aquece, adiciona álcool e ácido, e azul de 
metileno, e os bacilos retem coloração avermelhada, 
em contrates com meio azul. 
§ Por ser estritamente aeróbio, o bacilo de Koch procura 
microambientes com altas tensões de O2, com os 
ápices pulmonares. 
§ De todos os infectados, somente cerca de 5-10% 
adoecem, com muitos se tornando fontes de infecção. 
Um adulto com forma bacilífera, tem capacidade de 
infectar 10/15 pessoas no ano. 
 
Transmissão e infectividade 
➔ Transmissão: aerógena. 
 
O que determina se terá infecção, é: 
1. Carga bacilífera expelida pelo tuberculoso. 
Nem todo infectado com BK vai ser bacilífero, de forma que 
não transmite a doença. Já os que desenvolvem a doença, 
infectados doentes, podem sim eliminar bacilos. Mesmo 
assim, nem todo doente vai transmitir BK, pois eles podem ser 
multibacilíferos (forma cavitaria da doença com 
baciloscopia positiva no escarro), os grandes responsáveis 
pela transmissão, ou paucibacilíferos (geralmente não 
cavitários e com baciloscopia negativa, porém cultura 
positiva), transmissão baixíssima. Ainda existem os não 
bacilíferos, formas extrapulmonares da tuberculose. 
 
Obs: Cumpre ressaltar que crianças com TB pulmonar de um 
modo geral não são bacilíferas, logo, não desempenham 
papel importante na cadeia de transmissão. Sendo assim, 
sempre que encontrarmos uma criança doente, temos que 
procurar o adulto que lhe transmitiu a infecção (geralmente 
algum contato intradomiciliar multibacilífero). 
 
2. Intensidade e frequência do contato. 
Estima-se que são necessários de 20 a 200 bacilos para 
desencadear o processo da infecção, pois quanto maior o 
inóculo de bacilos, menos a resistência do indivíduo e maior 
chance da infecção. Por isso contatos esporádicos 
raramente são infectados, enquanto contatos diários e 
familiares são. 
3. Sistema imune do hospedeiro: aspectos genéticos, 
doenças debilitantes ou imunossupressão. 
4. Condições ambientais: lugares confinados e com 
pouca luz solar tem maior probabilidade de 
transmissão. 
 
Patogênese 
1. Primo-infecção 
É o primeiro contato com o agente infeccioso. O bacilo, ao 
entrar alcançar o espaço alveolar, é fagocitado por 
macrófagos locais, contudo, eles não têm a capacidade de 
matar ou inativar o patógeno. Dessa forma, o bacilo 
consegue se proliferar livremente até que um momento 
aquele macrófago não suporta mais e liberando-os para 
infectar novos macrófagos, linfonodos, corrente sanguínea e 
diversos órgãos. Assim se inicia a disseminação linfo-
hematogênica do BK. Nesse momento ainda não há uma 
resposta imune específica, por isso a replicação está alta. 
 
2. Surgimento da imunidade: 
Após 2 a 10 semanas, a imunidade celular específica começa 
a se desenvolver: linfócitos TCD4 são ativados, que tem a 
função de potencializar a ação bactericida dos macrófagos. 
Assim linfócitos vão se acumulando em volta dos 
macrófagos, nos focos de disseminação linfonodal e 
hematogênica. Em 95% dos casos, essa fase é efetiva, 
controlando esses focos e deixando o indivíduo 
completamente assintomático. 
 
A junção dos macrófagos e linfócitos formam o granuloma 
(tipo de hipersensibilidade IV), que no centro há uma reação 
necrótica sólida do tipo caseosa, assim surgindo o famoso 
granuloma caseoso. Esse foco é chamado de foco primário 
ou nódulo de Ghon. 
 
➔ Nódulo de Ghon: geralmente único, localizado no terço 
superior do pulmão. Esse é visto pela radiografia quando 
atinge dimensões > 8mm. Pode aparecer em outros locais e 
raramente é múltiplo. Obs: além do foco primário, existem 
múltiplos focos de disseminação linfo-hematogênica em 
vários órgãos, inclusive no próprio pulmão. Um pequeno 
número de bacilos permanece latente no interior desses 
granulomas, os quais podem ser reativados, determinando 
uma nova proliferação de bacilos → TB pós-primária. 
 
➔ Adenopatia hilar: o foco nos linfonodos satélites também 
pode crescer, levando à adenopatia hilar e/ou mediastinal 
ipsilateral. A associação dela com o nódulo de Ghon é 
chamada de complexo primário. 
 
 
Kamilla Galiza / 6º P 
 
3 
Mecanismo da doença 
O desenvolvimento da doença em si, depende da resposta 
imune ao bacilo. Quando há grande carga de bacilos, apesar 
destes serem desprovidos de toxinas muito lesivas, a respostaimunológica é grande e acaba lesionando o tecido, formando 
assim focos de granulomas caseosos. Esses granulomas, 95% 
das vezes, são regressivos, de forma que o corpo consegue 
conter a infecção. No entanto, alguns focos são progressivos 
e reativados, dos quais a doença é instalada. 
§ Bacilo → sistema imune consegue conter infecção → 
nódulo primário de Ghon (foco regressivo). 
§ Bacilo → sistema imune não consegue ganhar do 
bacilo, evoluindo para a infecção → foco progressivo ou 
reativado → forma primária progressiva e forma pós-
primária. 
 
E o que faz aquele cáseo se proliferar ou não? Dentro dele o 
pH é ácido e tem pouco O2 – ambiente não favorável ao 
bacilo, porém se há potencialização da ação destrutiva dos 
macrófagos, mas não suficiente para matar o patógeno, isso 
pode aumentar a osmolaridade de dentro do cáseo, 
aumentando a osmolaridade do local, de forma a puxar água 
e nutrientes para dentro = meio perfeito para crescimento do 
bacilo. Se essa lesão conseguir atingir um brônquio, haverá 
O2 e surgindo assim a caverna tuberculosa = perfeito para 
acúmulo de bacilos de Koch. 
 
Classificação da tuberculose 
Dentre os 10% que desenvolvem a tuberculose, eles são 
divididos na tuberculose primária e na pós-primária: 
➔ Tuberculose primária: em 5% dos casos, a primo-infecção 
evolui diretamente para a doença, ocorrendo dentro dos 
primeiros três anos da primo-infecção – em geral no primeiro 
ano. 
§ Primária típica: mais comum em crianças entre 2 e 12 
anos, por terem resposta imunológica exacerbada nos 
linfonodos hilares e mediastinais. O complexo primário 
costuma ser representado por uma pequena área de 
pneumonite, ocupando terço médio do pulmão + 
grande adenomegalia hilar e/ou mediastinal ipsilateral. 
§ Primária progressiva: ocorre quando paciente está 
imunodeprimido ou quando há infecção por grande 
número de inóculos. Oque acontece é que o foco 
primário evolui para uma grande área de inflamação 
granulomatosa e exsudativa = pneumonia tuberculosa. 
§ Tuberculose miliar: forma mais comum em crianças < 2 
anos e não vacinadas com BCG, ou em 
imunodeprimidos graves (ex: desnutrição, SIDA). Tem 
acometimento macroscópio multinodular pulmonar. 
➔ Tuberculose pós-primária: os outros 5%, só desenvolvem a 
doença após 3 anos da infecção, por reativação de foco 
latente ou por reinfecção (nova inalação de bacilos). 
§ Acomete adultos (> 15 anos). 
§ Pode ocorrer por reativação de um foco latente, ou por 
reinfecção. A TB pós primária tem grande tendência de 
assumir padrão cavitário, por isso é altamente 
contagiosa (diferentemente das crianças, que evoluem 
ara formas não cavitarias e, em geral, não transmitem a 
doença). 
§ Raramente tem adenopatia hilar e mediastinal. 
§ Reativação: Acha-se que por uma queda da imunidade, 
os bacilos que estavam latentes, conseguem ser 
reativados e voltam a se proliferar. Os segmentos 
posteriores dos lobos superiores e o segmento superior 
dos lobos inferiores (segmento 6) são os mais 
acometidos pela tuberculose pós-primária. o 
Reinfecção: após nova carga inalada, a doença tem as 
mesmas características da reativação. 
➔ Tuberculose extrapulmonar: tuberculose extrapulmonar 
pode afetar qualquer órgão e sistema, porém os mais 
acometidos são: pleura, linfonodos, ossos, articulações, 
meninges, cérebro, rins, genitália interna, pericárdio, peritônio 
e intestino. As manifestações vão depender de qual órgão foi 
acometido. Exemplos: 
§ Se a pleura for acometida, isso levaria a uma pequena 
quantidade de bacilos no espaço pleural, levando a um 
derrape pleural. 
 
Tuberculose no Imunodeprimido (AIDS) 
Tem um grande espectro, dependendo do grau da 
imunodepressão da pessoa – estimado pela quantidade de 
CD4+. Quando CD4 está entre 350-500/mm³, a TB assume 
padrão cavitário, semelhante a TB pós-primária. Se CD4 está 
< 350/mm³, a TB assume forma exsudativa, acometendo 
grandes áreas pulmonares. Nos casos de imunodepressão 
extrema, há uma reação inflamatória inespecífica: muitos 
bacilos, neutrófilos, linfócitos e macrófagos → essa é a reação 
“não reativa”. 
 
Obs: se não tratados logo, pacientes com AIDS evoluem 
rapidamente para óbito. 
 
Prova tuberculínica (PPD ou PT) 
➔ Identifica infectados pelo bacilo de Koch (infecção latente 
ou infecção-doença). 
➔ O PT é usado para emprega de diagnóstico de infecção 
latente em adultos, e infecção ativa em crianças. 
➔ Só se torna positiva após 2/10 semanas do contato com o 
BK, pois é necessário o desenvolvimento da imunidade 
específica. A reação do PPD é, na verdade, o acúmulo de TCD4 
no local que foi introduzido os antígenos do M. tuberculosis. 
➔ A prova tuberculínica é feita com a administração 
intradérmica de 2 UT (“Unidades Tuberculínicas”) no 1/3 médio 
da face anterior do antebraço esquerdo, equivalente a 0,1 ml 
da solução padrão utilizada no Brasil (PPD -RT 23). 
➔ A leitura é feita 48-72h após. 
 
Clínica 
Tuberculose pulmonar primária 
 
➔ Paciente se infectou há menos de 3 anos. 
➔ Quase sempre uma doença autolimitada. 
➔ Faixa etária mais comum: crianças (< 15 anos) 
 
O quadro clínico clássico da TB primária é encontrado 
principalmente em crianças recém-infectadas, 
predominando < 4 anos. As manifestações são: 
➔ Forte predisposição à adenopatia hilar e mediastinal. 
➔ Sintomas acompanham achados radiológicos. 
➔ Clínica parecida com pneumonia atípica: 
§ Febre baixa (38-39°C) – dura em média 14 a 21 dias, 
podendo levar até 2 a 3 meses. 
§ Tosse seca. 
§ Não tem coriza, sinusite, cefaleia. o Estado geral 
costuma estar preservado. 
➔ Apesar da clínica ser inespecífica, os achados radiológicos 
são muito sugestivos: 
Kamilla Galiza / 6º P 
 
4 
§ Adenopatia hilar e/ou mediastinal ipsilateral ao foco 
primário. 
 
Obs: a TB primária é a principal causa de adenopatia 
hilar/mediastinal unilateral em crianças. Porem as vezes pode 
vir bilateral (15% dos casos), podendo confundir o diagnóstico 
com sarcoidose. 
 
§ Foco comumente localizado no lobo médio 
(lembrando: pulmão direito), mas estar nos outros lobos 
pulmonares também. 
§ No foco, RX mostra infiltrado, que eventualmente pode 
ser nodular. 
§ Os achados radiológicos da tuberculose pulmonar 
primária tendem a desaparecer ao longo de seis 
meses a um ano, mesmo sem tratamento específico → 
doença autolimitada. O foco primário muitas vezes 
deixa uma cicatriz, um nódulo pequeno geralmente 
calcificado – o tuberculoma. 
 
 
 
 
➔ Complicações da TB primária: 
§ Atelectasia: pela compressão de um brônquio pela 
adenopatia hilar. O local mais comum é o lobo superior 
direito. A tendencia é a resolução espontânea da 
atelectasia, à medida que a adenopatia e o edema 
brônquico se reduzem naturalmente. 
 
Obs: relembrando que Atelectasia significa colapso ou perda 
de volume pulmonar. Pode envolver um pulmão todo, ou 
apenas algum lobo. Acontece por obstrução intrínseca de 
uma via aérea ou pela compressão externa dos linfonodos, 
massas e outros. 
 
 
§ Pneumonia tuberculosa: quando há ruptura de um 
linfonodo infectado dentro do brônquio, causando 
inoculação alveolar. Forma-se um exsudato 
mononuclear com áreas de necrose caseosa, 
ocupando alvéolos. 
§ Evolução para TB miliar: forma linfo-hematogênica. 
Comum em crianças < 2 anos, não vacinadas pelo BCG. 
Tem acometimento macroscópio multinodular 
pulmonar (miolo de pão). 
§ Evolução para forma primária progressiva. Ocorre 
principalmente em crianças desnutridas e HIV 
positivos. O foco primário evolui para infiltrado 
broncopneumônico progressivamente maior, capaz de 
cavitar e disseminar o bacilo para os outros segmentos 
do pulmão. O quadro é de uma pneumonia multilobular 
necrosante, de curso arrastado e sem resposta aos 
antibióticos convencionais 
 
Observação importante: 
I. Tuberculose primária no adulto: 
§ Se o adulto evolui com infecção primária, ele terá curso 
semelhante ao da infância, porém com uma importante 
diferença: não faz adenopatia hilar/mediastinal (a não 
ser que seja HIV positivo).§ O adulto é mais propenso à tuberculose pleural primária 
do que a tb pulmonar primária. 
§ Atenção: diabéticos, gastrectomizados, desnutridos e 
HIV positivos = tem maior chance de adoecer após 
primo-infecção. Eles podem se apresentar como uma 
pneumonia atípica, com pequeno infiltrado unilateral ou 
com uma forma primária progressiva. 
§ Às vezes, após a primo-infecção, o adulto desenvolve a 
forma apical semelhante à tuberculose pós- primária. 
Nestes casos, é provável que o foco primário tenha sido 
controlado, mas o período de latência foi curto, havendo 
Kamilla Galiza / 6º P 
 
5 
uma reativação precoce do foco intersticial no lobo 
superior. 
 
Tuberculose pulmonar secundária 
 
➔ Paciente se infectou há MAIS de 3 anos. 
➔ É a forma crônica da TB pulmonar. 
➔ Faixa etária mais comum: adultos entre 15 – 40 anos. 
➔ É a forma que causa cavitação – latência, e é responsável 
pela transmissão da doença na população. 
 
A TB pós-primária acontece ou por uma reativação de um 
foco latente, ou por reinfecção. 
➔ Na TB pós-primária, o individuo já desenvolveu memória 
imunológica contra bacilo, por isso: PPD positivo. 
➔ Um ou mais focos bacilares hematogênicos localizados no 
interstício pulmonar são reativados (focos de Simon). 
 
As manifestações clínicas do TB pós-primário: a maioria é 
oligossintomática. 
 
➔ Tosse crônica: seca, mucoide ou com expectoração 
purulenta, associada ou não a hemoptoicos. 
➔ Perda de peso: após alguns meses de tosse. 
➔ Febre vespertina: 38-38,5°C. 
➔ Sudorese noturna. 
➔ Exames laboratoriais podem revelar: 
§ Anemia leve normocítica normocrômica (anemia de 
doença crônica). 
§ Aumento importante de VHS (indicam inflamação 
sistêmica). 
§ Raramente leucocitose linfocítica... 
 
Achados radiológicos: 
➔ Cavitação é característica de TB pós-primária. 
➔ Pode-se encontrar infiltrado pulmonar. 
➔ Não tem linfadenopatia hilar ou mediastinal. 
 
 
 
 
➔ Complicações da TB pós-primária: Essa TB não é 
autolimitada e a doença tende a progredir lentamente, 
disseminando-se pelos pulmões. Na tentativa de resolver o 
processo tuberculoso, o sistema imune ativa fibroblastos, 
causando fibrose parenquimatosa das áreas acometidas, 
especialmente o local onde está a lesão cavitaria. A fibrose 
cavitaria provoca destruição irreversível, causando graves 
sequelas: retrações, cavidades com paredes fibrosadas, 
dispneia e até cor pulmonale e insuficiência respiratória. 
 
Os bacilos expelidos de uma cavidade infectada podem 
infectar a parede de um brônquio, levando à tuberculose 
endobrônquica, ou a própria laringe, causando a 
tuberculose laríngea. A primeira pode justificar o encontro de 
lesões infiltrativa na broncoscopia e pode acarretar 
complicações como estenose brônquica (com atelectasia), 
broncorreia (> 500 ml/ dia de expectoração) e/ou hemoptise. 
O comprometimento laríngeo manifesta-se como rouquidão, 
e a lesão pode ser confundida com neoplasia ao ser 
visualizada na laringoscopia. 
 
Franca hemoptise não é comum, mas é frequente ser notado 
escarro hemoptoico (raias de sangue). 
 
Façamos um resumo das alterações radiológicas típicas da 
tuberculose pulmonar pós-primária. 
1. Fase inicial: infiltrado pulmonar misto com imagens 
lineares convergindo para o hilo – Figura 5. 
2. Fase cavitária: infiltrado pulmonar com cavitação – 
Figura 6. 
3. Fase cavitária com disseminação broncogênica: 
presença de novos infiltrados – Figura 7 e Figura 8. 
4. Fase avançada: fibrose pulmonar (retração do 
parênquima) – Figura 9. 
Kamilla Galiza / 6º P 
 
6 
 
 
Tuberculose na AIDS 
O paciente HIV positivo tem uma chance aumentada de 
desenvolver a tuberculose-doença (30x mais que o 
imunocompetente). O mecanismo pode ser por reativação, 
reinfecção ou infecção primária. 
 
Quando o CD4 está > 200, a tuberculose tende a se apresentar 
de forma semelhante à tuberculose de imunocompetentes, 
com forma cavitaria predominando. Porém na 
imunodepressão grave, < 200 TCD4, a tuberculose pulmonar 
possui quadro atípico, na clínica e nos achados radiológicos. 
Podemos encontrar pneumocistose – infiltrado intersticial 
difuso, derrame pleural, adenopatia hilar/mediastinal... pela 
TC, é possível reconhecer facilmente os linfonodos. 
 
Diagnóstico 
A confirmação diagnóstica se dá pela presença do BK no 
corpo do paciente, podendo ser achado pelos métodos que 
são capazes de confirmar em definitivo o diagnóstico: 
1. Teste rápido molecular (TRM-TB): 
➔ Método de escolha para pesquisa de TB. 
➔ Utiliza-se amostra de escarro e a técnica PCR. O teste 
detecta se há presença do DNA do M. tuberculosis + se 
há genes que conferem resistência à rifampicina. 
➔ Sensibilidade 90% e especificidade 99%. 
➔ Esse teste não serve para acompanhamento de 
resposta ao tratamento. 
2. Baciloscopia: 
➔ Procura-se os bacilos de Koch no escarro. 
➔ Coleta-se duas amostras em momentos distintos. 
Obs: se vierem negativas, mas o paciente tem indícios 
clínicos e radiológicos muito fortes de TB pulmonar, 
repetir o escarro. 
➔ Cultura de material biológico (outros fluidos 
orgânicos, tecidos, peça cirúrgica) que não o escarro 
também pode ser usadas, porém tem sensibilidade 
mais baixa, sendo obrigatória a realização conjunta do 
escarro. 
➔ Uma baciloscopia positiva em qualquer amostra 
indica tuberculose ativa. 
➔ É o exame de escolha para acompanhar resposta 
terapêutica de TB pulmonar bacilífera. 
 
3. Cultura 
➔ Elevada sensibilidade, baixo custo e menor chance de 
contaminação. Porém tem a grande desvantagem de 
demora do crescimento bacteriano (14 a 30 dias, 
podendo até a 60) 
➔ Se cultura positiva, deve-se fazer técnicas 
bioquímicas: TSA (teste de sensibilidade 
antimicrobiana). 
 
Existe o diagnóstico clinicoepidemiológico, o qual inicia-se o 
tratamento sem confirmação micobacteriológica. Essa 
situação acontece quando o paciente adulto tem quadro 
clínico compatível, no contexto epidemiológico apropriado, 
achados radiológicos, e não puder comprovar com os meios 
laboratoriais a presença de BK. 
 
➔ O que acontece no diagnóstico clinicoepidemiológico 
é “tem cara de TB, mas não foi possível confirmar 
formalmente o diagnóstico, e outro diagnóstico não 
pode ser estabelecido”. Nessa situação começamos 
com o tratamento de tuberculostáticos e observamos 
a resposta clínica. Se houver resposta boa, mais um 
ponto a favor da TB, se não houver resposta, interrompe-
se o tratamento. 
 
Estratégia diagnóstica 
➔ TRM-TB + cultura com TSA: deve ser solicitada, 
independente do resultado do TRM, para os indivíduos que 
pertencem aos grupos de maior vulnerabilidade, ou seja, os 
que tem maior probabilidade de desenvolver a doença. Obs: 
esse grupo de maior vulnerabilidade são os índios, 
presidiários, portadores de HIV/AIDS, população de rua, 
profissionais de saúde, contatos com TB multirresistente. 
➔ Caso novo: paciente que nunca recebeu tratamento anti-
TB ou que fez por <30 dias. Nesses precisamos fazer cultura + 
TSA. Pensar na tabela a seguir: 
 
Kamilla Galiza / 6º P 
 
7 
➔ Casos de retratamento: o paciente é uma recidiva (após 
cura confirmada ou tratamento completo), ou então um 
reingresso após abandono com tratamento > 30 dias 
consecutivos. Nesse caso é necessário coleta dos 3 métodos 
diagnósticos. 
 
Obs: isso porque um TRM positivo, não necessariamente 
indica TB ativa, pode ser um DNA já morto. Por isso o 
diagnóstico confirmado só pode ser dado após baciloscopoa 
e/ou cultura positivos. No entanto, ainda é importante fazer 
TRM para ver se há resistência à rifampicina. 
 
 
Outros exames complementares 
1. Radiografia de tórax: solicitar em casos suspeitos. 
Lembrando que é necessário exames bacteriológicos, 
pois não há achados patognomônicos no RX de TB. Os 
achados podem ser: 
§ Normal – Não apresentam imagens patológicas 
nos campos pulmonares; 
§ Sequela – Apresentam imagens sugestivas de 
lesões cicatriciais; 
§ Suspeito – Apresentam imagens sugestivas de 
tuberculose em atividade (opacidades ou 
infiltradosradiológicos, nódulos, cavidades, 
fibroses, retrações, linfonodomegalia, calcificações 
ou aspecto miliar); 
§ Outras doenças – Apresentam imagens 
sugestivas de pneumopatia não tuberculosa. I 
2. TC de tórax: deve ser usado de forma individualizada, 
quando RX apresenta resultados imprecisos. 
3. Broncoscopia: permite avaliar traqueia, brônquios e 
parte dos pulmões. Pode ser útil quando: 
§ Exame micobacteriológicos iniciais negativos. 
§ Suspeita de outras doenças pulmonares que não 
TB; 
§ Doença que acometa difusamente parênquima 
pulmonar (Ex: TB miliar); 
§ Suspeita de TB endobrônquica; 
§ Pacientes imunodeprimidos, particularmente os 
infectados pelo HIV (maior risco de formas não 
cavitarias e, portanto, menor positividade do 
escarro). 
4. Histopatologia: indicada para diagnóstico de TB 
extrapulmonar e TB miliar. O achado de granulomas 
caseosos é altamente sugestivo de TB, porém é 
importante ter em mente que eles não são 
patognomônicos desta condição. Podemos aplicar no 
material coletado TRM, cultura e baciloscopia. 
5. Dosagem de ADA: é uma enzima secretada por 
linfócitos e macrófagos ativados. Quando em níveis 
aumentados no líquido pleural, possui elevado valor 
preditivo positivo para tuberculose, permitindo a 
confirmação diagnóstica mesmo sem demonstração 
direta da presença do BK. 
6. Exame para HIV: necessário em todos os pacientes com 
diagnóstico de TB. 
 
Abordagem terapêutica 
É usado o TOD – Tratamento Diretamente Observado. O 
motivo é que não é possível predizer a adesão ao tratamento, 
mas o TDO comprovadamente aumenta a adesão. Consiste 
não apenas em observar a deglutição do medicamento, mas 
também, e fundamentalmente, na construção de um vínculo 
com o doente! Sempre que necessário outras ações deverão 
ser adotadas, como o uso de incentivos (ex.: lanche, auxílio-
alimentação) e facilitadores (ex.: vale transporte). O ideal é a 
observação diária, de segunda a sexta, feita pelo profissional 
de saúde na própria unidade de saúde. Contudo, esquemas 
alternativos (ex.: observação três vezes por semana, na 
unidade de saúde ou no domicílio do paciente) também são 
aceitáveis, desde que o doente e seus familiares 
compreendam a importância do uso diário da medicação e 
haja participação de lideranças comunitárias no processo. 
 
 
 
Tratamento farmacológico: 
I. Esquema básico: indicado para casos novos de TB 
pulmonar e extrapulmonar (exceto meningoencefalite), 
retratamento: 
§ >10 anos: esquema RIPE (rifampisina, isoniazida, 
pirazinamida, etambutol). 
§ < 10 anos: não se usa Etambutol. 
§ Por 6 meses. (Casos de meningoencefalite são 9 
meses). Obs: pode ser prolongado, caso 
persistência de bacilos no escarro após 6 meses, 
resposta clinicoradiológicas insatisfatórias, TB 
pulmonar cavitaria persistente. 
§ Tratamento é preferencialmente feito de forma 
ambulatorial, porém indicado em regime 
hospitalar se meningoencefalite, intolerância aos 
medicamentos, mau estado geral, vulnerabilidade 
social ou grupo com alto risco de abandono, HIV, 
DM, resistência do bacilo. 
II. Esquema para meningoencefalite: RIPE + 
corticoideterapia (lembrar se <10 a, tirar etambutol). 
III. Efeitos colaterais: podem ser efeitos maiores, como 
hipersensibilidades, hepatotoxicidade, que é necessário 
suspensão e mudança de esquema. Há também os 
efeitos menores que não indicam suspensão, sendo 
náuseas e vômitos os principais. 
Kamilla Galiza / 6º P 
 
8 
IV. Falência terapêutica: pacientes que tem os critérios a 
seguir de falência terapêutica, necessário esquema 
padrão de multirresistência ou esquemas especiais 
individualizados. 
§ Persistência de baciloscopia positiva no fim do 
tratamento. 
§ Pacientes com baciloscopia inicial fortemente 
positiva (++ ou +++) que mantêm essa situação 
até o quarto mês de tratamento. 
§ Positividade inicial da baciloscopia, seguida de 
negativação e retorno da positividade após o 
quarto mês, por dois meses consecutivos.