Transcrição em Aula - Reumatologia - Artralgia - Aula 1 de 2

Prévia do material em texto

TURMA XXIII 
AULA: ARTRALGIA I 
DISCIPLINA: CMC III 
PROFESSOR: CARINA 
 
Vamos começar com um caso clinico, é muito comum paciente chegar com uma queixa de dor no corpo, há 1 ano, difusa, 
na coluna cervical, lombar , mãos, ombros e fala que está muito pior, acha que é em aperto, pontadas, nota 9 de 10 para a dor e que 
piora no frio. Ela acha que as 2 mãos incham e estão travadas todos os dias pela manhã. Além disso queixa de cefaleia sem fotofobia 
ou fonofobia, sem náuseas e vômitos. Relata que é muito ansiosa pois tem muitos problemas familiares, o marido é desempregado 
e ela tem que manter a casa. No exame físico não encontramos nada, apesar de estar sobrepeso e muito chorosa, não conseguimos 
palpar artrite que é o aumento de volume e temperatura objetiva articular, ela fala que tem a mão inchada, mas objetivamente nos 
não conseguimos achar isso. Tem dor a palpação em toda coluna, musculatura paravertebral, com muita contratura de trapézio, e 
dor a mobilização de quase todas as articulações, então no quadril tem dor a rotação interna e externa, mas não tem diminuição da 
amplitude de movimento objetivamente, ela só tem dor. Já foi em vários médicos e um clinico até disse que poderia ser uma 
reumatismo no sangue, e pediu alguns exames em que o hemograma veio normal, TSH normal, VHS e PCR normais, fator 
reumatoide negativo, ela tinha FAN (Fator Antinuclear), 1/80 no (não deu pra entender o que ela disse). E ai, o que ela tem? Ela 
pode ser acompanhada em UBSF? Quem acha que o diagnostico é reumatismo no sangue? Ou não, nem existe reumatismo no 
sangue? O que vcs acham? 
O que é reumatismo? Se a gente for ver tem mais de 50 tipos de doenças reumatológicas, que englobam o reumatismo, 
doenças reumatológicas autoimunes que não sabemos o por que tem intriga que desregula o sistema imunológico e ai o que é nosso 
próprio o organismo passa a reconhecer como não próprio e vai agredindo e atacando o que é nosso. São varias as doenças 
reumatologicas autoimunes, entre elas por exemplo o lúpus eritematoso sistêmico, não sabemos o motivo do linfócito daquela pessoa 
estar totalmente desregulado e começa a produzir auto anticorpos que vai agredir o SNC, o rim e outros órgão. Nos temos outros 
reumatismos que não são no sangue e são o que falamos de partes moles, que não tem auto anticorpos e ai por exemplo a fibromialgia, 
uma síndrome do túnel do carpo, uma tendinite ou bursite. 
 Vamos começar falando de laboratório em reumatologia. O que são auto anticorpos? São imunoglobulinas que reconhecem 
antígenos presentes nas células e nos órgãos dos próprios indivíduos. Estão presentes em varias doenças reumatologicas, a mais 
conhecida é o lúpus eritematoso sistêmico, mas tem outras, como a esclerose sistêmica, a síndrome de Sjogren que é a síndrome 
seca, artrite reumatoide e síndrome do anticorpo antifosfolípide. Só que a presença de auto anticorpos apenas, falar que eu fez um 
exame e veio reumatismo, veio um auto anticorpo, não é significativo para falar que isso é uma doença autoimune, certo? Precisamos 
saber qual foi o contexto que pedimos. Então a presença não é especifica de auto imunidade, isso não quer dizer que esse auto 
anticorpo tá estimulando seu sistema imunológico a agredir o seu organismo, pois muitas vezes um individuo normal pode produzir 
auto anticorpos. Os auto anticorpos naturais geralmente são polirreativos, em baixos títulos, baixa avidez e a função não é muito 
estabelecida. Por outro lado, alguns auto anticorpos quando nos detectamos isso num contexto clinico, eles são muito específicos 
para as doenças, são até ditos como marcadores de doença, e é pouco provável que um individuo normal sem aquela doença tenha 
aquele anticorpo positivo, ou se o paciente tem e ainda não tem nenhum sintoma ou sinal podemos dizer que tem grandes chances 
de desenvolver uma doença, por exemplo as vezes um paciente que vai desenvolver cirrose biliar primaria, tem estudos que falam 
que ele vai desenvolver o auto anticorpo muito antes de ter sinais clínicos da doença. 
 Como detectamos esses auto anticorpos? Vcs lembram dos métodos de detecção? Isso é importante saber, lá na hora que a 
gente pega um exame saber como foi feito, se foi por um ensaio de imunofluorescência indireta, o que quer dizer isso? Faz diferença 
para nos reumatologistas saber se o ensaio foi feito com imunofluorescência indireta as vezes é melhor do que o que detecta por 
elisa. Então vcs precisam saber que existem métodos diferentes de detectar um auto anticorpo, e eles detectam auto anticorpos que 
reagem a antígenos específicos. Amostras de tecidos ou células fixadas são expostas ao soro do paciente e depois elas são lavadas. 
Por exemplo quando vamos ver o FAN (fator antinúcleo) a gente pega células de câncer de laringe, que são células que se dividem 
com muita rapidez e são de fácil acesso, a gente pega o soro daquele paciente e junto com essas células de carcinoma de laringe, 
TURMA XXIII 
que são células que se dividem muito, então tem muito material, e a gente vai ver se o soro do paciente vai reagir com aquela célula. 
Então voltando lá, depois a gente lava e joga um corante para poder ver essa reação, presença de auto anticorpos ligados a amostra 
de tecido revelada por coloração com o soro e imunoglobulina humana marcada com fluoresceína, por isso que brilha, esse é 
um método de detecção. Também tem ensaios de aglutinação que identificam auto anticorpos por agregação de partículas cobertas 
por um antígeno especifico, por exemplo a prova do látex que a gente detecta o fator reumatoide que eu vou falar adiante, é o látex 
recoberto com antígenos IgG e a gente pega o soro do paciente que vai ter o fator reumatoide que vai grudar nesse antígeno que tem 
no látex. Tem ensaios de imunodifusão que identificam a formação de imunocomplexos a um suporte semi-sólido com um gel 
(não entendi o nome), então vc deixa em um o antígeno e no outro o anticorpo e eles vão se difundindo, um atrai o outro até eles se 
encontrarem e forma uma linha de precipitação onde tem esses complexos insolúveis, e ai se vc colocar esse gel num campo elétrico 
vai mais rápido e facilita a formação desses imunocomplexos. A nefelometria que é um outro método que mede a interação entre 
antígenos e anticorpos em solução detectando a formação dos imunocomplexos por meio de difusão da luz. O elisa é um outro 
método que a gente utiliza, ele é muito sensível mas as vezes pouco especifico porque é um exame mais de rastreio, é uma leitura 
enzimática para detectar anticorpo reativo, o soro é encubado com antígeno e imobilizados numa superfície, então ele fica lá no 
tubinho de ensaio e vc lava e coloca um anticorpo conjugado numa enzima para detectar esse soro, ai por ultimo vc mede o produto 
dessa reação enzimática no microscópio. E por ultimo o fator antinucleo (FAN) da nossa paciente, é um dos principais testes para 
rastreio de auto anticorpos e a gente geralmente faz por imunofluorescencia indireta, coloca o soro com a célula, depois fluoresceína 
e vai ler, ela detecta auto anticorpo presente não só no núcleo mas também no nucléolo, membrana celular e organela citoplasmática 
e até no aparelho mitótico, por isso vai ter um padrão do que vamos ver no microscópio, e os substratos como já falei são células 
tumorais de carcinoma de laringe. A presença ou ausência de anticorpo é isso que vai vir no laudo, o FAN vai vir positivo ou 
negativo, o titulo 1/80 e quanto mais diluímos esse soro 1/160, 1/320, 1/640, 1/1280, quer dizer que eu dilui muito esse soro e quanto 
mais eu diluir e ainda sim eu conseguir visualizar o anticorpo quer dizer que o paciente tem muito mais anticorpo, então 1/80 é um 
titulo baixo, 1/1280 quer dizer que eu dilui 1280 vezes aquele soro e mesmo assim ainda tinha anticorpo que conseguimos ler na 
lamina do paciente. Além disso, tem relevância clinica o padrão que conseguimos ler, na hora que pegamos essa lamina e corou, 
dependendo do jeito quetiver os pontinhos, podem ser muitos esparsos e isso é o biomédico que faz a leitura, e esse padrão sugere 
a especificidade para alguns anticorpos que fala a favor ou não de doença. Para isso tem o Consenso Brasileiro de FAN, vcs precisam 
saber se tem relevância clinica pegar um padrão mais relacionado com doença ou não, porque as vezes pede e não sabe o porque 
pediu e o paciente fica temeroso de ter uma doença e muitas vezes não precisa. 
 No exame da nossa paciente veio 1/80 nuclear pontilhado fino denso, a gente aprender lá no Consenso que é o anticorpo 
mais encontrado na rotina clinica e que não tem muita relevância com nenhuma doença, a gente ainda não conseguiu ver a associação 
do nuclear pontilhado fino denso com doença. Então muitas vezes o paciente vem com esse padrão e vc pode tranquiliza-lo, que 
podemos fazer uma acompanhamento, mas que muito provavelmente não tem relação com doença auto imune. Já se vier um nuclear 
homogêneo, ai tem relação com anti-DNA que é um marcador de lúpus e devemos ficar mais atentos, ou relação com anti-histona 
que é relacionado com lúpus induzido por drogas, ou anti-cromatina que também é muito especifico para lúpus eritematoso 
sistêmico. Um nuclear pontilhado grosso tem relação com anti-Sm e anti-RNP que são anticorpos que pouco provável vai aparecer 
num paciente que não tenha a doença auto imune. Então temos que ficar atento com o padrão, não basta só pedir sem saber o que 
está pedindo. Existem outros padrões, como citoplasmático pontilhado com pontos isolados, que também não tem associação com 
doenças, ou o citoplasmático pontilhado que tem relação com anti-mitocondria que é um marcador de cirroso biliar primaria, então 
se vc pede e vem isso, muitas vezes o paciente não tem sintomas mas tem risco de desenvolver a doenças. 
 Então o FAN ele é positivo na maioria das doenças reumatológicas auto imunes, se estiver pensando em uma doença como 
o lúpus eritematoso sistêmico e o FAN vier negativo já fala contra, é muito raro lúpus com FAN negativo. Então dentro de um 
contexto clinico que vc pediu, vc vai ou não relevar aquele resultado obtido. O FAN positivo é pouco especifico, então deve sim 
observar o padrão, titulo e ainda o contexto clinico que vc solicitou o exame. Por outro lado um FAN homogêneo que significa 
um anti-DNA e vc pede o anti-DNA está positivo, ele sim se correlaciona muito com o lúpus eritematoso sistêmico e é um marcador 
até de nefrite lúpica. Se o FAN veio nuclear pontilhado grosso, vc pensa nos antígenos nucleares extraíveis (ENA) (citou alguns 
TURMA XXIII 
que não deu para entender, entendi apenas o anti-Sm, RNP e o anti-G1) que são marcadores de doença, o anti-Sm é especifico para 
o lúpus, anti-RNP é especifico para o lúpus e quando isolado é especifico para doença mista do tecido conjuntivo, pouco provável 
ele vir e não ter nenhuma doença reumatólogica auto imune, o anti-RO (?) que está dentro do anti-ENA está presente no lúpus e na 
síndrome de Sjogren e tem correlação com o lúpus cutâneo neonatal, então uma paciente com lúpus e vc pede com ela gravida, vc 
tem que monitorar o bebê, pois pode nascer com lúpus cutâneo não só neonatal, mas também com alterações cardíacas, então tem 
correlação e relevância clinica. O anti-LA(?) também está presente na síndrome de Sjogren e também no lúpus e tem correlação 
com o lúpus neonatal. O fator reumatoide são anticorpos que reconhecem epitopos na fração (??) moléculas de IgG, a maioria são 
IgM mas são encontrados em IgG e IgA também, eles estão presentes em até 90% dos pacientes com artrite reumatoide, entretanto 
não é especifico, algumas infecções, a idade e tabagismo podem positivar o fator reumatoide, então se vc pede e vem positivo, vc 
precisa saber o contexto clinico pois não é só artrite reumatoide que da fator reumatoide positivo, endocardite, tuberculose, 
hanseníase, hepatite B e C também podem positivar fator reumatoide, idade, tabagismo, etc. Por outro lado, o anti CCP (Anticorpo 
Antipeptídeo Citrulinado Cíclico) é muito especifico de artrite reumatoide, se vc pede esse exame e veio positivo é pouco provável 
que o paciente não tenha ou não vá desenvolver a artrite reumatoide, e ele até pode aparecer antes do paciente desenvolver artrite 
reumatoide. 
 O que quer dizer ASLO (Anticorpo antiestreptolisina O)? Ele significa que o paciente teve contato com o Streptococcus 
do grupo B, então quer dizer que ele teve uma faringite por streptococcus, não quer dizer que tenha reumatismo, pois antigamente 
as clinicas pediam, dor articular com ASLO positivo ele tem reumatismo no sangue e tem que tomar benzetacil, e não é assim! 
Vamos ter uma aula de febre reumática que tem critérios que classificam ou não o paciente com febre reumática. 
Então só para concluir, não existe reumatismo e sim doenças reumatologicas, para cada paciente devemos pedir dentro 
do contexto clinico alguns exames específicos a partir da queixa, porque muitas alterações de anticorpo está presente em indivíduos 
saudáveis e não tem correlação com doenças. Por exemplo, a nossa paciente do caso clinico, ela tinha dor articular, com rigidez, 
não tinha nenhuma artrite, tinha dor difusa e FAN positivo, isso é muito característico da primeira doença que vamos falar que é 
FIBROMIALGIA. 
O que é a fibromialgia? É um reumatismo de verdade? Tem inflamação? Então é uma doença que nos EUA é a principal 
causa de dores crônicas, é mais prevalente no sexo feminino em idade reprodutiva (de 35 a 44 anos), é caracterizada por uma dor 
generalizada difusa e crônica. Mas não é só dor, nesse mesmo contexto esse paciente tem outras alterações como fadiga, distúrbios 
do sono, alterações de memoria, parestesias e cefaleia e as vezes até nos leva a pensar em alguma síndrome neurológica que pode 
até entrar em diagnostico diferencial. O que acontece nessa doença? Na verdade a etiologia dessa doença ainda não é bem clara, 
parece que é multifatorial, tem fatores intrínsecos no paciente, mas tem fatores extrínsecos como a maneira em que o paciente encara 
a dor ou algumas coisas que está passando como estresse, então tem um processamento nociceptivo anormal, uma alteração das vias 
de nocicepção e aquilo que antes não causava dor, numa pessoa normal, no doente tem sim uma amplificação dolorosa. Então la no 
SNC nos sabemos que tem um alteração de glutamato, substancia P e fator de crescimento neuronal e tem uma diminuição daqueles 
neurotransmissores que ajudam a amenizar essa sensibilidade dolorosa, como a serotonina, noradrenalina e dopamina, então tem 
uma amplificação da transmissão nociceptiva aferente e uma menor inibição descendente e dai essa hiperalgesia e as vezes até a 
odinea(?) que é um estimulo que as vezes não é para ser doloroso, mas em uma paciente com fibromialgia muitas vezes um simples 
toque que não era para ser doloroso, para ela é muita dor. Então não é uma coisa da cabeça dela, tem sim um substrato neurológico 
de neurotransmissores que justifica essa dor que ela tem. Além disso tem variáveis psicológicas, crenças a atribuição da dor, 
hipervigilância, transtorno de humor, componente afetivo social, sociocultural, ambiental como historia de doença na família ou 
ambiente familiar ruim, falta de suporte familiar pois as vezes a paciente está passando por uma crise, tem um trabalho ruim. Tudo 
isso está por trás dessa sensibilidade dolorosa e do quadro clinico da paciente, então não é um quadro apenas de dor. 
A manifestação clinica/queixa mais comum é dor generalizada por mais de 3 meses. Também pode ter artralgia. 
Sensação de edema (sensação subjetiva de aumento de volume articular, mas ao exame físico nos não conseguimos ver 
objetivamente esse edema); pode ter rigidez matinal, mas a gente diferencia da rigidez matinal das doenças reumatologicas 
autoimunes por exemplo a artrite reumatoide que aqui a rigidez matinal é muito fugaz, dura no máximo 30 a 40 minutos, já a 
TURMA XXIII 
paciente com artrite reumatoide ou lúpus tem umarigidez matinal prolongada. Além disso pode ter sensação de queimação cutânea. 
Queixa de parestesia mas que quando vc vai examinar não segue um dermátomo para pensar em alguma compressão radicular ou 
algum problema neurológico. Fadiga faz parte do contexto clinico, que é uma falta de disposição para fazer as coisas e a paciente 
fala que acorda cansada, tem um sono não reparador e não tem disposição e animo para realizar as atividades diárias. Pode estar 
associado a ansiedade e depressão, então está bem associado a transtornos do humor e geralmente o reumatologista até fala: vc tem 
é depressão e não fibromialgia, mas nos sabemos que pode ter as duas coisas juntas. Dentro desse contexto de amplificação dolorosa, 
pode estar associado a cefaleia tensional, alteração de articulação temporomandibular, síndrome do intestino irritável, disúria, 
dismotilidade esofágica, dispepsia, alteração cognitiva. 
Mas quando vamos investigar, a gente não consegue ver nenhuma alteração laboratorial objetiva que justifica essas queixas 
que a paciente vai ter, não existe nenhum exame que é característico da fibromialgia. Alguns autores sugerem que quando vc 
recebe algum paciente com essas queixas, pelo menos na primeira triagem, que a gente solicite um hemograma, função renal e 
hepática, TSH, VHS e PCR, a fim de tentar excluir outras causas que justifiquem também essa dor. Por exemplo, um paciente com 
hipotireoidismo que ainda não sabe que tem alteração da tireoide, ele também pode queixar de dor difusa, aumento de volume 
articular mas que as vezes é volume de aumento da mão, um edema, então solicitando esses exames a gente consegue excluir outras 
causas de dor. 
Então a fibromialgia não deve ser considerada um diagnostico de exclusão, mas ela sempre sugere, considerado os 
diagnósticos diferenciais como outras síndromes ou doenças com sintomas semelhantes que são recomendados pelo American 
College Rheumatology 2010 que a gente exclua outras doenças. Aqui no Brasil a gente acaba pedindo sorologia de hepatite B e C, 
pois muitas pessoas tem e elas podem cursar sim com artralgias e até com artrite, semelhante a uma artrite reumatoide. 
Como é feito o diagnostico? Até 2010 o diagnostico era feito a partir dos pontos dolorosos, é um critério do American 
College de 1990 e comtemplava 18 pontos dolorosos por todo o corpo, como occipital, cervical baixo nos espaços entre C5 e C7, 
segunda costela, epicôndilo lateral e na face medial do joelho, na parte posterior occipital, no trapézio, supraespinhoso, glúteo e no 
trocanter maior. E nesses pontos bilaterais a gente deveria ter pelo menos 11 pontos positivos de 18 para o paciente ser considerado 
com fibromialgia. Entretanto, o que foi visto é que essa doença é muito mais que apenas pontos dolorosos, pois as vezes o paciente 
tinha 9 pontos mas não tinha fibromialgia e não era contemplado por esses outros critérios de distúrbio do sono, ansiedade, então 
passou-se a fazer o diagnostico por esse outro critério, ai deve perguntar ao paciente na ultima semana onde ele teve dor e vc vai 
marcando, além disso perguntar da fadiga, do sono, dos sintomas cognitivos que ele pode ter e também dos sintomas somáticos 
como dor de cabeça, dor articular, dor abdominal e ai a gente faz uma somatória com um índice de dor maior que 7 mais a gravidade 
maior que 5, ou índice de dor entre 3 e 5 e a gravidade maior que 9 também é fibromialgia. Dessa maneira fica mais fácil, 
considerando esses outros critérios, e além do diagnostico poder acompanhar o paciente, por exemplo, se ele veio hoje e estava com 
o índice tanto daqui 3 meses depois da minha intervenção como está? Então da pra ter esse controle. 
É uma doença que tem muito diagnostico diferencial, e os principais são outras doenças reumatologicas, tem que excluir 
porque dependendo a mulher jovem tem cada faixa etária de ter lúpus, artrite reumatoide e essas outras doenças que são mais 
prevalentes em mulheres, então temos que pensar nas outras doenças reumatologicas, temos que pensar nas doenças neurológicas 
pois as vezes o paciente queixa de parestesia, então temos que pensar também em síndrome do túnel do carpo por exemplo, 
radiculopatia, esclerose múltipla e por isso temos que colher a historia e examinar bem o paciente. Pensar: será que segue algum 
dermátomo? tem perda de força muscular? Na fibromialgia não é esperado observar perda de força muscular e também não segue 
dermatomo nenhum, não parece que tem compressão radicular nem nada disso. Algumas infecções, como eu já disse hepatite B e 
C, HIV também pode dar artralgia, artrite, dor muscular. Alteração endócrina como hipotireoidismo que já falei, o 
hiperparatireoidismo, e até algumas doenças neoplásicas que é mais comum em idosos, mas temos que pensar em câncer metastático 
e mieloma múltiplo que é uma neoplasia hematológica que da muita dor no corpo e pelo hemograma vc vai começar a ver as 
alterações e investigar. Então dependendo da historia e da faixa etária temos que pensar nos diversos diagnósticos diferenciais, pois 
é uma doença muito prevalente em qualquer ambulatório de clinica medica. 
TURMA XXIII 
A primeira parte do tratamento é o não farmacológico, a educação do paciente explicando para ele que é uma doença 
crônica que cursa com dor e que entendemos que muitas vezes vai até comprometer a vida dele, a qualidade de vida. Então a primeira 
coisa a se fazer é atividade física, se ele não fizer isso, pode até estar com os melhores remédios, mas não vai melhorar! No 
ambulatório que atendemos pacientes com fibromialgia que não fazem atividade física é igual a alta, não tem porque ficar lá. E isso 
é uma decisão compartilhada, pois metade do tratamento depende exclusivamente dele que tem que fazer atividade física e tem que 
ser AEROBICA, como 3 vezes por semana de caminhada, pilates está começando a ter evidencia por agora ou hidroginástica. Além 
disso, o que tem comprovado que vai trazer melhoras na dor é a terapia cognitiva comportamental. 
De tratamento farmacológico temos como primeira escolha os antidepressivos tricíclicos que vão agir modulando os 
neurotransmissores melhorando a sensação de dor do paciente, então comprovadamente eles melhoram a dor e a capacidade 
funcional. Os maiores estudos são com a amitriptilina, mas podemos utilizar a nortriptilina também, começamos com uma dose 
baixa que é geralmente 25mg e vê a tolerância do paciente. Outro que usamos bastante é a ciclobenzaprina que é um relaxante 
muscular que é de receita normal, como o miosan, que tem uma ação lá no SNC semelhante aos tricíclicos, então muitas vezes 
acabamos usando um relaxante muscular para inicio de tratamento. Além dos tricíclicos, nos usamos também os inibidores de 
recaptação da serotonina que também melhoram a dor e a capacidade funcional, e a gente pode até associar aos tricíclicos, o que 
tem mais estudo na fibromialgia é a fluoxetina, mas podemos usar outros. Atualmente, dependendo do padrão financeiro do 
paciente, nos temos os inibidores de recaptação de serotonina e noradrenalina que também melhora a dor e a capacidade funcional 
e tem menos efeito adverso, as vezes mais toleráveis que os inibidores de receptação de serotonina e um beneficio maior na dor. 
Caso o paciente não melhore, a gente ainda pode usar os neuromoduladores, que não ajudam tanto no quadro de ansiedade é mais 
no caso da dor pela gabapentina e a pré-gabalina, na verdade a pré-gabalina foi o primeiro remédio que teve indicação em bula para 
fibromialgia. Então não existe uma receita de bolo para tratamento de fibromialgia pois varia de paciente para paciente, dependendo 
se a queixa maior é a fadiga ou ansiedade. 
Está contraindicado o uso de anti-inflamatório não hormonal (AINH) contínuo, então se veio uma paciente e vc já 
pensa em fibromialgia, não é para prescrever AINH continuo, pois não tem beneficio e aumenta as chances dos efeitos adversos 
como sangramento do trato gastrointestinal, nefropatia, então não éindicado, pois esse paciente terá dor para o resto da vida e não 
vai ficar tomando anti-inflamatório a vida toda. Da mesma forma é contraindicado o uso de corticoide, pois tem gente que tem 
reumatismo e faz uso crônico de corticoide, mas não tem causa inflamatório. Caso vc inicie o tratamento com tricíclico e como ele 
demora fazer efeito, para não deixar a paciente vc pode prescrever um analgésico, como paracetamol, dipirona, paracetamol com 
codeína, tramadol se a dor for muito forte, por um período curto vc pode prescrever sim, MAS NÃO USA CORTICOIDE E NEM 
ANTI-INFLAMATORIO. 
Acupuntura é outra questão, tem gente que gosta, mas não tem embasamento cientifico como exercício físico e terapia 
cognitiva comportamental que tem embasamento. 
Então o nosso caso clinico do inicio é sobre fibromialgia, que apesar da paciente não apresentar alterações laboratoriais ou 
de exame físico, para o paciente é muito ruim pois a qualidade de vida dele cai muito, até em relação aos familiares ou trabalho, 
então devemos acolher esses pacientes. 
 
TURMA XXIII 
AULA: ARTRALGIA II 
DISCIPLINA: CMC III 
PROFESSOR: CARINA 
Vamos então começar a falar das doenças reumatologicas autoimunes. 
Caso clinico: Paciente, sexo feminino, 33 anos, divorciada. No começo do ano passado ela iniciou com uma artrite que 
caracteriza além de dor, aumento de volume e temperatura dessa articulação e era nos 2 joelhos, de inicio insidioso, com rigidez 
matinal de aproximadamente 30 min e não tinha nada, apenas antecedente familiar que a mãe dela tinha diagnostico de artrite 
reumatoide. Estava indo muito na UPA e sendo sempre prescrito anti-inflamatórios não hormonais (AINEs). Depois de 4 meses ela 
abriu um quadro que tinha uma poli artrite de mão, nas 2 mão, com rigidez matinal de 1 hora, queda do estado geral, fadiga e uma 
melhora parcial com o uso de AINEs. 
Alguém tem alguma sugestão? O que vcs pensam desse quadro de poliartrite, não é só poliartralgia, não é só dor, se for 
pensar na fibromialgia não é só dor, ela tem objetivamente alteração da temperatura e volume articular, simetrico dos 2 lados e só 
piorando, de um joelho vai para o outro de uma mão para outra, tem uma resposta para AINEs mas é parcial. Aluna: pede um FAN. 
Professora: FAN pensando em que? Aluna: na artrite reumatoide. Professora: artrite reumatoide da FAN positivo? Aluna: vai ter 
aumento de anticorpo. Alguém tem mais alguma sugestão? Mais nada? Vcs iriam deixar ela com o anti-inflamatório irregular ou 
continuo? 
Em agosto ela passou por um reumatologista e ela tinha 16 articulações dolorosas, 10 com edema e esse Squeeze Test 
positivo, alguém sabe o que é? Esse teste a gente comprime as metatarsofalangeanas uma contra as outras e se o paciente tiver dor 
é positivo e isso pode ser bem sensível para alguma sinovite nas metatarsofalangeanas. Então parecia que ela tinha, mas é difícil 
avaliar, pois nas mãos nos conseguimos palpar mas no pé nos não conseguimos palpar esse aumento de volume e temperatura. 
Ela veio com alguns exames, VHS e PCR muito alterados, sorologias negativas, fator reumatoide positivo, FAN pontilhado 
fino e isso não ajudou né, Rx de mão normal. Agora alguém tem alguma hipótese, alguma sugestão de tratamento? 
 
 Então a artrite reumatoide tem um leque de diagnostico diferencial, mas não é só ela que pode dar artrite periférica, tem as 
espondiloartrites, gota, colagenoses como o lúpus nas mulheres, das não inflamatórias tem a fibromialgia, osteoartrite ou infecciosas 
principalmente no nosso meio a hepatite B e C pode dar um quadro de poliartrite, e outras doenças sistêmicas como sarcoidose, 
hipotireoidismo e neoplasia. Essa paciente queixou como uma artrite reumatoide e esse é o assunto de hoje. 
 
 Artrite reumatoide é uma doença inflamatória crônica. E agora eu vou abrir um parêntese aqui para quem não tiver uma 
base legal de imunologia, MHC e apresentação do antígeno, linfócitos TCD4 e CD8 dar uma revisada, senão daqui para frente vai 
ficar um pouco difícil de entender a fisiopatologia das doenças, pois a maioria das que vamos tratar aqui são autoimunes. 
Acomete até 1% da população, é predominantemente articular, mas não é exclusivamente, vamos ver que ela pode acometer 
vários órgãos. Tem curso intermitente, o paciente abre o quadro de atividade e tem hora que vai entrar em remissão mas, é oscilante 
assim e não tem como prever. Tem um predomínio no sexo feminino, como a maioria das doenças reumatológicas, parece que tem 
interferência hormonal, mas nada comprovado ainda. Tem predisposição genética e aqui entra o HLA DRB1, com essa família 
HLA BR4, e uma historia familiar de artrite reumatoide aumenta a chance de 2 a 10 vezes de o individuo ter a doença, mas não é 
exclusivamente o fator genético, tem alguns fatores ambientais como o tabagismo que é fortemente associado pois muda a forma 
de apresentação de antígeno pelos linfócitos T, além disso a disposição ocupacional, a sílica já foi documentada como um fator de 
risco para desenvolver artrite reumatoide. 
 A patogênese como a maioria das doenças reumatológicas é multifatorial, tem a predisposição genética, alterações 
hormonais como disse que as mulheres são mais expostas, tem fator ambiental como tabagismo e exposição no trabalho e as 
alterações autoimunes. Então fatores ambientais levam a algumas modificações, além disso, os genes da pessoa que já é predisposta 
leva a essa perda de tolerância, aquilo que antes encarava como próprio e não queria agredir, agora a gente passa a encarar como 
não próprio e passa a agredir o que é nosso e leva a um processo inflamatório que começa na articulação, mas não é exclusivamente 
TURMA XXIII 
articular. Tem doença vascular, síndrome metabólica, osteoporose e outros. Então fatores de risco genéticos e ambientais, o que 
acontece é que o antígeno artritogênico, pode ser endógeno ou exógeno como algum vírus (parvovírus B19 e epstein barr), e ai o 
MHC classe II vai apresentar esses antígenos para célula TCD4 positiva, a resposta para esse antígeno promove uma resposta 
autoimune mediadas por células T e depois dessa exposição passam a responder aos antígenos próprios e perpetua esse processo 
inflamatório, mesmo não tendo mais esse antígeno lá. Esse linfócito T ativado estimula outras células como monócitos, macrófagos 
e fibroblastos que começam a produzir, e aqui na artrite reumatoide as citocinas mais importantes são IL1, IL6 e o TNF-alfa que 
vão manter esse processo inflamatório lá na articulação. Além disso, essas citocinas estimulam os fibroblastos a produzir 
colagenase e estimulam a reabsorção óssea, porque tem um estimulo a produção de RANK que é uma proteína da família do tnf-
alfa (professora fala que parece que está falando grego!!!!), ele é estimulado esse sistema RANK e RANK-ligante e ai tem a 
reabsorção óssea e mantem esse processo de reconhecimento de antígeno. 
Aqui é o que acontece com a cartilagem normal, a membrana sinovial e a capsula, um joelho normal. Quando começa a 
artrite reumatoide tem a neovascularização, hiperplasia da membrana sinovial, os sinoviócitos. 
Resumidamente então a sinovite que é o que a gente consegue palpar, esse aumento de volume e temperatura articular, tem 
3 fases: 
 1ª fase é a de exsudação então tem uma compressão e um edema acentuado na superfície articular, na superfície sinovial 
próximo a borda da cartilagem articular, e ai que a gente consegue ver o liquido que é o derrame articular, e em articulações grandes 
como no joelho as vezes a gente até consegue puncionar esse liquido em excesso. 
 2ª fase é a de infiltração em que as células T vem com predomínio de linfócito T auxiliar e indutor. 
 3ª fase é a crônica em que a membrana sinovial fica proliferada em formato de tecido de granulação que recobre a 
cartilagem e tem exposição do osso subcondral que é o pannus, um tecido invasivo que compõe células que produzem grande 
quantidade de enzimas que acabam destruindoessa cartilagem hialina e nosso corpo em uma maneira de tentar compensar acaba 
destruindo cada vez mais a cartilagem. 
Resposta para pergunta inaudível: A condromalacia não tem essa alteração imune, é uma destruição não autoimune. Eu 
não sei te dizer se na condromalacia tem a participação desses linfócitos T, acredito que não, pq nela não tem a formação do 
pannus. 
Esse tecido então tem uma intra formação vascular e ele tem uma capacidade de maturação pluripotencial que pode apresentar 
metaplasia de tecido sinovial, cartilagem e resulta o que a gente vê no danos radiográfico, que é até a (NÃO ENTENDI), que a gente 
perde a função daquela articulação. 
 
Não só de linfócito T se baseia a fisiopatologia da artrite reumatoide, mas os linfócitos B também tem participação com a 
produção dos autoanticorpos, que vcs estão conhecendo já o fator reumatoide por exemplo, e agora os linfócitos B, presente nos 
infiltrados inflamatórios os linfócitos T estimulam as células B a produzirem a imunoglobulina incluindo o fator reumatoide. 
 
O que nos vemos na clinica dessa doença, além de dor, aumento de volume e temperatura, rigidez matinal. É muito importante 
quando vcs estiverem fazendo a anamnese do paciente perguntar sobre rigidez matinal, se depois de um período de repouso ele fica 
travado e quanto tempo fica assim, porque outras doenças também podem ter uma rigidez matinal, mas não é esperado que seja 
prolongada, nas doenças inflamatórias a gente espera que isso dure mais que 1 hora e isso está relacionada com a atividade da 
doença, com o prejuízo na função daquele paciente, então é uma pergunta importante a ser feita, como também se acorda durante a 
noite por causa da dor. Esse acometimento geralmente começa em mãos e pés e é interessante notar que na maioria das vezes é 
simétrico (se acomete uma mão irá acometer a outra) e aditivo (se não melhora uma vai para outra, ou para o cotovelo, ou para o 
joelho e assim por diante). Também pode acometer outras articulações como a temporomandibular e coluna, mas a coluna é muito 
raro de ser afetada e geralmente é só cervical, diferente de outras doenças que veremos em outras aulas. 
Slide: Aqui é para vcs saberem como é uma poliartrite difusa, simétrica e deformante. Nas mãos é o principal local de 
acometimento e como eu já disse é simétrica e é importante observar o padrão de acometimento, nos temos metacarpofalangeanas, 
TURMA XXIII 
interfalangeanas proximal e distal e é assim que examinamos o paciente. Na artrite reumatoide geralmente a gente não tem o 
acometimento de interfalangeanas distal, mas pode ter, diferente por exemplo da osteoartrite que quase sempre tem acometimento 
de interfalangeanas distais e na artrite reumatoide não, geralmente punho metacarpofalangeano e interfalangeanas proximais e isso 
chama atenção para quando estivermos examinando o paciente. Depois de um tempo nos começamos a observar as deformidades; 
subluxação das metacarpofalangeanas, hiperextensão das interfalangeanas proximais e hiperflexão das distais, ou o contrario. 
 Aqui é só uma sinovite de interfalangeana proximal, com desvio dos dedos. 
Aqui o dedo em botoeira, de inicio a gente observa demais na artrite reumatoide de longa evolução. 
Mãos e punhos, eles também quase sempre são acometidos, pode haver prejuízo de movimento de flexão e extensão tendo 
prejuízo nas atividades diárias do paciente. O que acontece quando comprime o nervo mediano? A síndrome do túnel do carpo. 
Então essa proliferação sinovial pode levar a um aumento de volume e uma compressão do nervo mediano e vamos observar essa 
síndrome do túnel do carpo que o paciente queixa-se de parestesia em mãos, que geralmente acomete polegar até o quarto 
quirodáctilo. Como é que a gente examina? O paciente queixa de formigamento e como vc avalia isso? Teste de Phalen e Tinel. São 
os dois testes que usamos para examinar, o phalen a gente pede para o paciente ficar nessa posição e vai produzir sintomar, e o tinel 
que fazemos a percussão do túnel do carpo. 
Além disso, o acometimento dos pés, que é precoce e pode levar a dificuldade de deambulação por deformidade. Aqui é o 
teste de (??) que é a compressão das metacarpofalangeanas. 
Os joelhos também podem ser acometidos, e aqui nos podemos identificar um derrame articular. Se vc estiver de plantão na 
UPA e chega um paciente que ainda não tem diagnostico e tem artrite só no joelho, o que deve ser feito? Monoartrite é igual a 
punção! Vc precisa diferenciar da artrite séptica. 
Pode acontecer essa complicação que é o Cisto de Baker, que é um cisto na fossa poplítea, produzido por um excesso de 
liquido sinovial que se acumula nessa região e ele pode se romper e levar a um quadro semelhante a uma TVP, pois esse liquido 
sinovial vai descer e a paciente pode chegar com a panturrilha dura e com dor. 
Mostra slide: aqui só para lembrar como a gente fez o derrame articular no joelho, o sinal da tecla que a gente faz a 
compressão e apoia a patela vendo ela voltar na sua mão. E o sinal da onda, que vamos colocar esse liquido para o lado, comprimir 
e é onde ele vai voltar para aquele lado fazendo uma onda na sua mão, isso acontece quando há derrame volumoso. 
 Ainda de articular, a coluna é um acometimento gravíssimo mas é muito raro também, pode acontecer até subluxação atlato 
axial e necessita muitas vezes até de intervenção cirúrgica por conta da compressão radicular e a gente pede não só raio x estático, 
mas também o dinâmico pedindo para o pacinete fazer uma hiperextensão e ai vamos ver a subluxação de C1 sobre C2. 
 As cricoaritenóides também podem ser acometidas, pois também é uma cartilagem e o paciente vai se manifestar como 
bolo na garganta e rouquidão. As temporomandibulares também podem ser acometidas, mas é raro, e o paciente relata dor ao abrir 
a boca. 
 
 Além das manifestações articulares existem os sintomas constitucionais, pois o paciente vai estar com um processo 
inflamatório e todos os linfócitos, TNF, interleucinas que dão muito sintoma constitucional como febre, perda de apetite, fadiga 
e perda de peso. 
Dentro dessas outras manifestações sem ser articulares, existem os nódulos reumatoides, são firmes, indolores, geralmente 
na superfície extensora das articulações, são desencadeados por inflamação de pequenos vasos. São mais frequentes em pacientes 
que tem fator reumatoide positivo (nos não sabemos o porque disso) e como eu disse são de superfície extensora e subcutâneos, 
raramente pode ter em coração ou pulmão. Aqui fica difícil de distinguir de um tofo gotoso, mas precisa avaliar a historia do paciente 
e as manifestações clinicas, pois se for olhar apenas o nódulo sem nenhuma historia e nenhum exame não da para distinguir. 
Além disso, pode ter vasculite, pode ser simples ou pode ser uma vasculite necrosante. 
Manifestações cardíacas com derrame pericárdico, nódulos reumatoides no coração. Lembrar que os pacientes com artrite 
reumatoide, são pacientes inflamados cronicamente e quando vamos olhar o risco cardiovascular, ele é alto e tem uma mortalidade 
TURMA XXIII 
aumentada por cardiopatias. Então eles tem inflamação crônica, estilo de vida sedentário, usam medicação como corticoide que 
levam a outros efeitos adversos como dislipidemia. 
Manifestações pulmonares, então pode ter derrame pericárdico, nódulos reumatoides, fibrose intersticial difusa tudo por 
conta desse processo inflamatório que da mesma maneira articular ocorre no pulmão também, o paciente vai queixar de dispneia 
que geralmente é progressiva e na radiografia um aspecto de “favo de mel”. 
Oftalmologica, tem a xeroftalmia decorrente da síndrome de sjogren secundaria, é uma síndrome que acomete glândulas 
endócrinas, então glândulas salivares e as lacrimais, tendo essa queixa de olho seco que é a queixa oftalmológica mais comum, mas 
não é a única. Pode ter episclerite e esclerite também, mas é raro. 
Manifestações neurológicas como uma mononeurite múltipla sensitiva, acometendoos vasos que irriga e leva a essa queixa 
de perda sensitiva difusa. 
Para prova de residência, eles gostam muito desse epônimo Síndrome de Felty que é um paciente com artrite reumatoide + 
esplenomegalia + neutropenia e isso geralmente acontece com paciente que tem fator reumatoide positivo em altos títulos. 
O que vcs esperam de achados laboratoriais, além de fator reumatoide positivo? Aumento dessa atividade inflamatória 
que vai ajudar a gente no diagnostico e o no acompanhamento desses pacientes. Pode acontecer ainda uma anemia de doença 
crônica, uma trombocitose refletindo esse processo inflamatório crônico, leucocitose, aumento desses reagentes de fase aguda 
VHS e PCR, que a gente vai pedir sempre, tanto para diagnostico como para acompanhamento, pois tem índices que podemos 
avaliar a atividade de doenças e nesses índices entram esses exames. Além disso, o fator reumatoide, mas lembrando que fator 
reumatoide negativo não exclui diagnostico de artrite reumatoide, ele pode ser positivo em 70%, mas se estiver negativo diante de 
um contexto clinico que a gente pensa ser artrite reumatoide, nos não vamos excluir isso só pelo fato de ele estar negativo, da mesma 
maneira isso acontece se o paciente estiver com fator reumatoide positivo sem nada de clinica nos devemos pensar em outros 
diagnósticos, pois as vezes é só positivo por conta da idade, tabagismo, infecção e não uma artrite reumatoide, então não é 
patognomônico. O anti-CCP é mais especifico para artrite reumatoide, está presente em até 80% dos pacientes e o interessante do 
anti-CCP é que se a gente pegar um paciente que não tem (MUITO BARULHO NO AUDIO) artrite, mas está só com uma artralgia 
ele pode estar positivo muitos anos antes do diagnostico, e esse titulo pode ir subindo, e geralmente sobe quando o paciente está 
próximo de abrir um quadro clinico. Então ele tem essa correlação com a abertura do diagnostico e com um pior prognostico 
também. 
Tanto o fator reumatoide quanto o anti-CCP positivos em altos títulos são fatores de mau prognostico para o paciente, a gente 
fala que ele tem artrite reumatoide e tem um maior risco de ser mais resistente ao tratamento, de evoluir com deformidades, 
manifestações extra articulares, portanto são fatores de mau prognostico. A punção articular, a gente espera um liquido inflamatório 
com leucócitos de 5.000 a 50.000 células. Além disso, o raio x nos ajuda bastante, mas no inicio o raio x pode ser normal e só vamos 
ver o aumento de partes moles, que tem o edema articular e a gente não consegue ver ainda deformidades e com o passar do tempo 
essas deformidades vão aparecendo, então inicialmente é aumento de partes moles e derrame articular, depois uma osteopenia 
periarticular (isso é tudo evolutivo), depois diminuição do espaço articular, surgimento de erosões, anquiloses e subluxações. 
Slides: aqui só o aumento de partes moles principalmente nos punhos e nas metacarpofalangeanas. Aqui já tem uma erosão. 
Aqui já tem subluxação, osteopenia periarticular, cistos, erosões, diminuição dos espaços dos ossos do carpo. 
Se a gente for pensar em diagnostico precoce ou até em acompanhamento do pacientes o USG tem grande validade, pois no 
raio x a gente só consegue ver espaço articular, erosão, etc, a gente não consegue ver e quantificar o quanto tem sinovite naquela 
articulação, já com o USG nos conseguimos ver pois conseguimos ver a vascularização. Se vcs lembrarem do que eu falei, naqueles 
tecidos o pannos ele é ricamente vascularizado, quanto mais vasos o ultrasonografista consegue fazer o doppler e falar que está 
muito vascularizado, então para a gente quer dizer que isso está em intensa atividade inflamatória, o porém é que precisa de alguém 
treinado para fazer o USG articular e não é muito fácil, e na duvida o que a gente faz é acabar pedindo, dependendo do contexto, 
uma ressonância pois com ela também conseguimos ver alterações muito precoces, como edema ósseo, conseguimos ver esse 
processo inflamatório e quantificar a sinovite. A vantagem é que o USG é muito mais barato e a desvantagem é que precisa de 
alguém treinado para quantificar essa sinovite. 
TURMA XXIII 
 
 Como é feito o diagnostico? Em reumatologia sempre existem os critérios diagnósticos, as vezes o paciente não preenche 
todos os critérios, mas a gente acha que é, e pela pratica clinica nos acabamos tratando, entretanto falando sobre provas o paciente 
precisa preencher os critérios, claro que muitas vezes eu não consigo fazer com que o paciente preencha 6 ou mais pontos, mas em 
prova se o paciente não tiver ele não entra no estudo, por exemplo. Então se formos percebendo, o que ganha muito ponto é um 
paciente com uma poliartrite, pelo menos uma pequena articulação, se for mais que 10 articulações já são 5 pontos e no contexto 
clinico ele precisa ter mais que 6 pontos. Fator reumatoide ou anti-CCP positivo em altos títulos vale 3 pontos, então isso vale 
muito ponto. Existe também a duração dos sintomas, tem que ter mais de 6 semanas para pontuar, menos que isso nos nem vamos 
tratar ainda, em 6 semanas nos começamos a pensar como uma artrite reumatoide inicial e vamos começar a pensar em tratamento, 
pois antes disso temos que pensar em infecção ou qualquer outra coisa que esteja levando aquela artrite. 
 Dos diagnósticos diferenciais, os mais importantes são as síndromes virais e para fazer o diagnostico temos que solicitar 
sorologia pelo menos de hepatite C. Outras doenças reumatologicas, como: gota e lúpus, doença por pirofosfato, polimialgia, 
síndromes paraneoplasicas, osteoartrite dependendo da idade do paciente. 
 E o tratamento? Aluna responde corticoide. Corticoide trata? Então o primeiro objetivo, o que a gente quer como 
tratamento? Nos fazemos o diagnostico e nosso objetivo é sempre buscar fazer a remissão, para que o paciente não tenha sinais 
inflamatórios articulares, não tenha alterações laboratoriais, não tenha doppler no USG, que não evolua com deformidades, pois isso 
vai interferir na vida do paciente e levar a uma perda da qualidade de vida. Se vcs forem pensar que um paciente abre um quadro 
com 30 anos de idade com aquilo inflamado e aquilo vai deformando rapidamente, com 40 ele não consegue abrir uma torneira ou 
até comer. Então o nosso objetivo é reduzir a remissão para prevenir deformidades ao longo do tempo. Para o paciente, o que 
interessa na maioria das vezes é a dor e ele quer que isso melhore, por isso que apesar do corticoide não ser uma droga que vai 
interferir no curso da doença (nos temos drogas que chamamos de drogas modificadoras do curso da doença pois ela consegue 
induzir a remissão e prevenir deformidades), o corticoide não faz essa indução mas ele melhora a dor e ai tem paciente que fica 
viciado. O que queremos então é um tratamento precoce para impedir essa deformidade e melhorar a qualidade de vida do paciente. 
Para vcs saberem, nos temos índices objetivos que avaliam o quanto aquilo está inflamado, e o mais utilizado é o DAS28 em 
que a gente conta 28 articulações, punhos, metacarpofalangeanas, interfalangeanas proximais, cotovelos, joelhos, tornozelos e 
ombros e ai nos colocamos no aplicativo quantas articulações dessas 28 são dolorosas, quantas edemaciadas que palpamos e 
realmente tinha sinovite, VHS ou PCR e a gente pede para o paciente dar uma nota de 0 a 10 na ultima semana o quanto ele teve 
dor relacionada a doença dele, ai vai sair um numero e se for mais que 2,6 dessa formula indica que o paciente está em atividade e 
isso quer dizer que provavelmente teremos que mudar a conduta. Então não é nada da cabeça, usamos isso para ver como ele estava 
na ultima consulta em relação ao agora, se teve melhora na atividade. 
 Então o tratamento inclui medidas gerais, quando em atividade repouso articular, acompanhamento geralmente 
multidisciplinar a gente precisa que ele faça uma fisioterapia, as vezes acompanhamento (??) pois se trata de uma doença crônica e 
ele nunca mais vai parar detomar o remédio. 
 O tratamento farmacológico, anti-inflamatórios não hormonais (AINEs) que é o que a nossa paciente do caso estava 
usando, melhora a dor, mas não altera a evolução da doença e com o passar do tempo o paciente tomando ou não vai deformar. Nos 
evitamos usar, pois é uma doença crônica e o uso de AINEs tem um risco alto, risco de sangramento do trato gastrointestinal, de 
lesão renal, então a gente deixa para ultimo caso, não faz uso continuo. Corticoide, como já disse, melhora a dor, alivia aquele 
derrame, as vezes nos fazemos infiltração de corticoide no joelho e melhora aquele derrame no momento. Geralmente a gente usa 
(??) a gente não chega a usar 1mg/kg de peso a não ser que tenha alguma manifestação articular mais grave, mas se for só para 
alivio sintomático de comprometimento articular é dose baixa, usa no máximo 0,5mg/kg uma dose anti-inflamatoria, a gente não 
usa dose imunossupressora a não ser que tenha um derrame pericárdico, um derrame pleural, fibrose intersticial pulmonar. Pergunta: 
Mas ele vai retardar a evolução da doença? Resposta: Não retarda, é só alivio sintomático. 
Nos temos as drogas modificadoras do curso da doença, dependendo de onde vcs forem ler vai estar escrito DMCD ou 
DMARD, e dessas existem as convencionais que são as tradicionais que já utilizamos e tem as biológicas que agem lá na 
TURMA XXIII 
fisiopatologia da doença que vou mostrar agorinha para vcs. Das tradicionais, o que é considerado padrão ouro mas não é todo 
paciente que utilizamos que vai entrar em remissão, que é o metotrexato, é seguro e barato, tem uma boa tolerância, então ela reduz 
sinal e sintomas, inibe essa enzima de hidro-folato-redutase, interfere no metabolismo das purinas e pirimidinas e com isso interfere 
na síntese de DNA novo e ai bloqueia esse processo inflamatório, melhora o estado funcional, bloqueia essa progressão radiográfica 
nos pacientes e atualmente é considerado como padrão ouro. Geralmente nos começamos com 10 a 15mg por semana, o comprimido 
é de 2,5mg e ai começamos então com 4 a 6 comprimidos 1 vez por semana e pode ir aumentando, a cada 4 semanas nos reavaliamos 
o paciente, dose máxima é 25mg por semana. Tem no SUS, e não é uma droga cara para o paciente que vai procurar no privado. É 
contraindicado em insuficiência renal, hepatopatias, pode levar a uma supressão da medula óssea e é contraindicado em mulheres 
com idade fértil. Sempre quando entramos com metotrexato nos entramos também com acido fólico, pois ela dificulta a absorção 
do ác. Fólico e pode levar a uma anemia megaloblástica, e então vamos repor 5mg 1 vez por semana, da o metotrexato toda terça, 
acido fólico no dia seguinte. A leflunomida é outra droga sintética, atua também no metabolismo das pirimidinas, também reduz a 
progressão radiográfica, é contraindicado em mulheres sem contracepção, e a dose é 20mg/dia. Se o paciente fizer uma hepatopatia 
muito grave, ou a mulher engravidou, tem um antidoto que nos temos que dar para tirar a leflunomida do organismo pois ela 
normalmente demora mais de 1 ano para sair, pois se deposita no tecido gorduroso. A hidroxicloroquina também melhora 
parâmetros clínicos e laboratoriais, mas ela sozinha, antes os reumatos antigos utilizavam muito, mas hoje nos sabemos que ela 
sozinha não reduz a progressão radiográfica, ela vai agir como uma imunomodulação bloqueando a ação dos lintofitos T e pode 
levar a uma alteração de retina e campo visual a longo prazo, então sempre quando utiliza nos devemos orientar o paciente no inicio 
do tratamento ir no oftalmologista e pedir um fundo de olho e normalmente pedimos isso para ver se não está tendo impregnação 
na retina. Ainda existe a sumasalazina, que também reduz a atividade de doença e controle da dor, e é contraindicado para pacientes 
que tem alergia a suma. 
 Agora de 2008 para cá, nos temos as drogas biológicas e elas vão agir em sítios específicos lá da fisiopatologia da doença. 
Elas tiveram um impacto importante na qualidade de vida dos pacientes pois conseguimos controlar melhor esse processo 
inflamatório. 
Slide: Lembra o que eu falei para vcs das citocinas inflamatórias que estão aumentadas na artrite reumatoide, principalmente 
IL1, IL6 e TNF-alfa? E nos temos drogas que conseguem bloquear cada uma delas, como as anti-tnf, anti-IL1 e anti-IL6. Só para 
lembrar: as células T são as que tem essa resposta mais exacerbada e temos a abatacept que tenta bloquear a estimulação dos 
linfócitos T. Também tem a produção de fator reumatoide que é uma imunoglobulina pelos linfócitos B e conseguimos bloquea-los 
com uma droga que chama (??). Então conhecendo o mecanismo fisiopatológico da doença, tem sido desenvolvido varias 
medicações que vão agir em algum sitio especifico. 
O anti-TNF foi um dos primeiros biológicos e é a primeira escolha do Ministério da Saúde do Brasil, temos disponível alguns 
como rituximabe, adalimumabe, etc, essas nomenclaturas é um padrão internacional que quando tem esse final “mabe” geralmente 
é um anticorpo (??), então todas as drogas (até na oncologia) que vai ter um anticorpo tem o "abe”, “mabe”, “sept”, porque ele é 
quimérico tem um sentido. Então eles controlam sinais e sintomas e diminuem a progressão radiográfica, são contraindicados em 
gestante e lactantes, insuficiência cardíaca congestiva classe funcional III e IV, paciente em vigência de infecção ativa, doenças 
malignas atuais ou passadas (pelo menos 5 anos), paciente com alguma infecção nos temos que suspender até melhorar a infecção. 
Aqui no nosso pais é muito interessante, nos temos que sempre orientar o paciente de rastrear uma infeção tuberculosa latente, 
isso pq quando temos infecção tuberculosa latente a gente precisa para manter aquele granuloma do TNF, ele é muito importante 
para organização do granuloma, e quando a gente expõe o paciente ao anti-TNF aquele granuloma que estava quietinho ele é 
desorganizado e ai o paciente faz uma infecção tuberculosa atípica. Então o paciente antes de iniciar o anti-TNF a gente deve sempre 
fazer o rastreio da infecção tuberculosa latente, nos fazemos isso com o PPD, RX de tórax e a epidemiologia. Se o PPD for maior 
ou igual a 5mm ou RX de tórax alterado com nódulos e/ou epidemiologia (contato em casa) 1 desses positivos ou os 3 nos tratamos 
com isoniazida por 6 meses. Além disso, nos temos o bloqueio da IL6 que é o tocilizumab ele também aumenta o risco de infecção, 
e so por curiosidade ele pode levar a uma dislipidemia. 
TURMA XXIII 
O abatacept que vai bloquear o segundo sinal de ativação da célula T, também reduz sinal e sintoma, inibe a progressão 
radiográfica e também é contraindicado em vigências de infecções atípicas. O rituximab que é o anti-CD20 que vai bloquear o 
linfócito B, ele também é contraindicado em infecção ativa e reduz a progressão radiográfica. 
 Lembra o que eu falei aqui, quando vamos começar a tratar um paciente nos temos que ter em mente esses fatores: idade 
da doença precoce; altos títulos de fator reumatoide e anti-CCP postivo; aumento de VHS e PCR persistentemente ; artrite em mais 
d 20 articulações; comprometimento extraarticular ou erosões nos primeiros anos de doença, isso quer dizer que o paciente tem uma 
doença mais agressiva e ele tem um prognostico pior do que um paciente que não tem esses parâmetros. 
 A Sociedade Brasileira de Reumatologia diz que o (??) é a droga de escolha. Corticoide diminui dor, diminui edema, pode 
ser um tratamento temporário, pode se fazer até infiltração, mas ele não diminui a progressão da doença. Além disso nos temos que 
pensar em outras saídas, como terapia ocupacional, psicoterapia para alivio dos sintomas. 
Slide: Aqui só para vcs conhecerem, está muito pequeno, mas é o fluxograma do Ministério da Saúde, disponível para todo 
o mundo e todas as doenças reumatológicas vai ter um. 
Vcs fazem ideia do custo de um biológico? Quanto que um paciente usando biológico gasta por mês? Dependendo do 
biológico vai 4 a 5 milreais, ou 10 a 15 mil. E o paciente tem que usar isso para o resto da vida, enquanto o paciente responder, se 
não responder nos vamos trocar por um outro. O plano de saúde é obrigado a dar anti-TNF e qualquer terapia endovenosa ou 
subcutânea para artrite reumatoide, então diante disse, a gente tem que passar com muito embasamento cientifico, e ai o Ministério 
da Saúde junto com a Sociedade Brasileira de Reumatologia fez esse fluxograma. É assim: veio um paciente e foi dado o diagnostico 
 vamos começar com metatrexate  reavaliamos o paciente em 6 a 8 semanas  se tiver melhorado mantem o metatrexate se 
não tiver contraindicação. Não melhorou  vamos associar outra droga modificadora do curso da doença, antes de partir para o 
biológico  mais 6 semanas e vamos ver se respondeu  não respondeu?  ai entra o biológico. Se todos seguirem esses passos, 
muitas vezes o paciente vai melhorar, pois pode ser que alguém já queira passar o anti-TNF de cara mas o metatrexate é uma droga 
que custa 50 reais vc resolve. 
 Slide: Nos queremos pegar pacientes no máximo assim, pois enquanto estiver assim nos conseguimos bloquear. Mas se 
chega assim já não tem o que fazer, mas vamos tratar a dor e as vezes tem outras articulações a serem preservadas. 
 A osteoartrite que antes era chamada de artrose e passou a se chamar osteoartrite pois descobrimos que não é apenas um 
desgaste da articulação, mas um processo inflamatório, que leva a uma diminuição de movimente e dor. O American College definiu 
condições que determinam sinais e sintomas articulares que associam a defeitos da integridade da cartilagem articular, além de 
modificação no osso. 
 O que acontece é uma remodelação anormal dos tecidos articulares, com uma perda quantitativa e qualitativa daquela 
cartilagem articular que recobre o osso subcondral e isso clinicamente leva o paciente a ter dor e limitação funcional. Na população 
adulta é a principal causa de artropatia e maior causa especifica de perda de dias de trabalho, então tem um impacto social 
importante! 
 Tem alguns fatores de risco como idade que geralmente são pessoas de maioridade, sexo feminino, predisposição genética, 
obesidade não só por sobrecarga (coluna, quadril, joelho, por exemplo estão a vida toda com essa sobrecarga e uma hora ela não vai 
aguentar e vai ter uma osteoartrite), distúrbios metabólicos e lesões articulares. Tem algumas causas que podem levar a uma 
osteoartrite mais precoces e são doenças congênitas, transtornos do tecido conjuntivo levando a uma hipermobilidade, pós traumática 
como jogador ou alguma alteração do menisco, rotura, fraturas (as vezes uma fratura de tornozelo leva a uma osteoartrite mais 
precoce naquela articulação), distúrbios metabólicos, pós inflamatório. 
Então estímulos precipitantes, estimulam os condrocitos a proliferação celular e aumento da matriz. Libera enzimas, altera 
aquela matriz celular, altera a estrutura, tem uma inflamação e uma resposta imunológica e leva a osteoartrite. Na tentativa de reparo 
dessa cartilagem articular, no joelho por exemplo, tem a cartilagem que recobre o osso subcondral e ai tem um estimulo como a 
sobrecarga que leva a uma inflamação daquele tecido e o nosso organismo na tentativa de reparar o osso subcondral que teve umas 
falhas nessa cartilagem e forma os osteocitos que são os “bicos de papagaio” e causa uma diminuição desse espaço articular. Tenho 
TURMA XXIII 
uma reparação da cartilagem, uma perda progressiva e inicialmente apenas uma irregularidade dessa superfície e depois vão surgindo 
lesões e fendas nessa superfície com distribuição focal e que evolui para desnudamento desse osso subcondral. 
A alteração do osso subcondral, uma injuria microtraumatica permanente nesse osso, estimula o osteoblasto a síntese de 
matriz óssea que leva a esclerose óssea e fica mais branquinho perto da cartilagem. Algumas regiões desse osso desnudo sofre 
necrose e formam cistos e os osteocitos a invasão dessa cartilagem por vasos, ocorrendo uma ossificação secundaria onde não 
deveria ter. 
O paciente tem uma dor/desconforto ao utilizar aquela articulação, tem uma rigidez matinal breve (15min) na coluna ou 
joelho. Ao examinar, aqui range, nos sentimos esse ranger. Ele pode ter uma dor a palpação e quanto mais avançado, há uma 
limitação de movimento e instabilidade articular. Sile: Quando temos a osteoartrite de mão, nos temos esses nódulos que são 
patognomonicos de Heberden, interfalangeana distal e Bouchard interfalangeana proximal. Isso aqui são os osteocitos na mão. 
Aqui não tem achado laboratorial especifico, não tem alteração de VHS, PCR, fator reumatoide positivo, FAN, nada! Se 
fizer uma punção, esse liquido não é inflamatório como o da artrite reumatoide que tinha 5.000 células, aqui tem 1.000 leucócitos 
no máximo. O que ajuda aqui é a radiografia, nos vamos encontrar alterações radiográficas como diminuição do espaço, a formação 
dos osteocitos que é essa pontinha de osso (slide), da esclerose. Slide: aqui é uma osteoartrite de quadril e ficou fácil de ver o espaço 
articular e aqui não tem mais, aqui o osteocito. 
O tratamento é frustrante, não existe uma droga que vai modificar o curso da doença e não existe nada com muito impacto. 
O que temos para fazer é melhorar a dor, diminuir essa incapacidade física e melhorar a qualidade de vida do paciente, e como faz 
isso? Diminuir o peso, fazer atividade física (não sendo atividade de impacto, mas atividade para fortalecimento articular como 
alongamentos). O OARS que é o grupo internacional que estuda a osteoartrite e tem essas recomendações: analgésico pode ser 
eficaz para a osteoartrite (principalmente joelho e quadril). Anti-inflamatorio nos devemos utilizar por um período breve e não deve 
aconselhar o paciente a fazer o uso continuo, pois lembrem-se que a osteoartrite é uma doença de pessoas com idade mais avançada 
com provavelmente outras comorbidades e o uso de AINEs vai aumentar o risco de piora desses outros fatores, então nos orientamos 
começar com um analgésico simples como paracetamol ou dipirona, se não melhorar começa com um analgésico mais potente como 
codeína, tramadol se for necessário. Existem alguns AINEs tópicos que podem ser utilizados como coadjuvante, mas não tem muito 
beneficio. Tem a infiltração com corticoesteroide pode ser utilizada também com melhora da dor, mas não diminui a progressão da 
doença e essa deformidade. Existe também a infiltração com acido hialurônico e tem um beneficio para joelho e quadril, mas não é 
um padrão ouro. A glicosamina e condroitina tem evidencias principalmente para joelhos e quadril também, mas tem que orientar 
o paciente que não adianta tomar 1 mês e achar que não teve resposta, pois pode demorar até 6 meses, então a gente deixa por longo 
tempo e se não tiver resposta, em 6 meses podemos suspender, mas se tiver resposta pode manter por 2 anos. Pode oferecer beneficio 
sintomático se nenhuma resposta evidente em 6 meses o tratamento deve ser interrompido. O uso da glicosamina e condroitina é 
para tentar repor, pois o liquido sinovial tem os glicosaminoglicanos. Tem a forma de pozinho que é a mais vendida por ai e é 
prescrito como sulfato de glicosaminaglicanos 1mg, condroitina 1,2mg, existem as formas de capsula também, mas geralmente são 
3 capsulas ao dia. Mão é muito frustrante de tratar, quase não tem. Se o paciente tiver boa condição financeira até vai, mas fazer ele 
investir 150 reais por mês ele não vai conseguir. 
Se o paciente tiver uma osteoartrite grau IV, como a gente fala, que é o espaço que não existe mais, osteocito, diminuição de 
movimento tem que fazer acompanhamento com ortopedista. 
Existem outras drogas que usamos na pratica clinica, mas não entra nesse consenso. A hidroxicloroquina, a mesma que 
usamos na artrite reumatoide, nos temos uma experiência razoável com a osteoartrite de mãos, pois se forem ler não existe quase 
nada para osteoartrite de mãos, e aqui no Brasil a gente costuma usarpois achamos que melhora um pouco naquele processo 
inflamatório, entretanto saiu uma metanalise agora em julho falando que ela não funciona, mas com a experiência clinica de alguns 
reumatologistas achamos que esse processo inflamatório melhora embora não consiga bloquear a formação de nódulos. A 
glicosamina e condroitina embora não tenha estudo para as mãos, nos usamos e avaliamos se vai melhorar. O fundamental é fazer 
atividade física e perder peso. 
Então: 
TURMA XXIII 
 Analgésico 
 Anti-inflamatorio tópico 
 Glicosamina e condroitina entram bem na periferia, junto com palmilha; artroplastia; educação; redução de peso; atividade 
física e analgesia 
 Vcs vão ver muito agora são os colágenos hidrolisados, mas ainda não tem nada que fala que realmente ajude