Transcrição em Aula - Nefrologia - Doença Renal Crônica - Completo

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TURMA XXIII 
AULA: DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC) 
DISCIPLINA: CMC III 
PROFESSORA: FLÁVIA OLIVEIRA 
Parte 1 de DRC 
 Pergunta parcialmente inaudível da professora para aluna sobre clínicas de diálise – Ah, tem uma abordagem 
multidisciplinar lá, tem enfermeiros, médico responsável (as diálises só acontecem com o médico responsável presente), tem uma 
sala separada para pacientes que tem hepatite. É uma máquina que tem todo o controle de limpeza, para fazer o “banho” (inaudível), 
tem o capilar, que é um para cada paciente que está fazendo hemodiálise. Os pacientes têm que seguir dieta rígida... 
 Alguém já conversou com algum paciente que faça diálise? O que ele te falou em termos de qualidade vida? Eles falam 
que tem que ter restrição hídrica, não pode beber água... (o restante da resposta é inaudível). Então, assim, gente, hoje as clínicas 
de diálise já melhoraram bastante, antes se passava muito mal nas sessões de hemodiálise. Hoje, as chances de o paciente passar 
mal são bem menores, mas vai depender do perfil do paciente que está entrando em diálise: se for um paciente jovem que está 
entrando em diálise por uma glomerulopatia, ele vai bem na diálise; mas, se é um paciente diabético, coronariopata, que tem uma 
insuficiência cardíaca, HAS importante, lesões de órgão-alvo, esses pacientes vão muito mal na diálise, tem muitos efeitos colaterais 
(mal-estar, hipotensão). Mas, de uma forma geral, os pacientes vão bem hoje em dia. O problema é o seguinte: uma sessão, beleza, 
mas à medida que vai passando o tempo, o paciente vai diminuindo a diurese. Agora, vocês imaginem num calor desses você não 
poder tomar um copo d’água... esses pacientes chupam gelo, porque tudo aquilo que ele vai ingerir, ele vai reter. Imaginem em um 
caso que a diálise dele seja sábado e ele fique quinta e sexta num calor desses sem beber água, então, vai ter uma restrição hídrica 
importante. E as dietas, que são feitas antes mesmo do início da diálise, consistem na restrição principalmente proteica e, quando 
após o início da diálise, tem um menor rigor, uma maior liberdade, mas, deve-se controlar os eletrólitos: cálcio, sódio e outros. 
Então, esses pacientes acabam não tendo uma vida normal. 
 O que eu costumo falar para os pacientes é o seguinte é que, pelo menos, a diálise ainda dá uma perspectiva para o paciente 
ir curtindo a vida, até que se faça o transplante para o paciente em diálise. 
 E aí, estamos falando de um paciente que já está no final da história, é um paciente renal crônico que já está necessitando 
de diálise e aí já não tem tanta coisa que podemos fazer por ele. Então, tudo que precisa é que a gente proteja e cuide do nosso 
paciente para que ele não chegue na diálise, porque depois que ele vai para o nefrologista, já não tem muita coisa a ser feita por ele, 
então a gente tem que começar antes. 
 Vocês chegaram a ver as principais causas que fazem o paciente ir para a diálise? HAS e DM, e onde é que está esse 
paciente com essas patologias? Nas UBSF’s. Então, tudo que a gente precisa é cuidar desse paciente para evitar a doença renal. Nós 
vamos falar sobre as demais causas (glomerulopatias e outras), mas as principais aqui hoje são as duas: HAS e DM. 
 Então, vamos lá, conceito, o que que a gente define como uma doença renal crônica? É a presença da anormalidade da 
estrutura e/ou da função dos rins por mais de 3 meses, com implicações na saúde. Então, o renal crônico não é somente aquele que 
tem uma queda na TFG. Se o paciente tem uma doença policística - que eu já mostrei para vocês aquele rim todo inflamado, que 
tem alteração da estrutura renal - ele é um renal crônico, mas a função renal dele está boa. A gente pega lá um paciente que tem uma 
tubulopatia, que tem uma hematúria que eu sei que é glomerular, a função renal dele é boa, mas eu sei que ele tem uma hematúria 
glomerular, ele é um renal crônico, por mais que a função dele esteja boa. Então, o conceito é esse: é a presença da anormalidade 
da estrutura e/ou da função dos rins por mais de 3 meses. 
 Causas: em relação a causas, é uma doença glomerular? É uma doença tubulointersticial? Agora, a gente tem que pensar 
no glomérulo como um todo, túbulo, interstício, tudo. Quando a gente fala de hipertensão, diabetes, nefropatia da IgA, a gente está 
falando de doença glomerular, mas a gente sabe que existem as doenças tubulointersticiais e quem causa essas nefrites, geralmente, 
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são os anti-inflamatórios, antibióticos, antirretrovirais, contrastes, são medicamentos que causam lesão tubulointersticial. Então, na 
causa congênita, pensem na doença renal policística. Isso daqui é importante, saber a causa dessa doença renal crônica, porque 
precisamos trata esse paciente e evitar que ele vá para a diálise. Então, é importante a gente detectar essa causa da doença renal 
crônica. 
 Em relação à taxa de filtração glomerular (TFG), a gente tem os estágios: 1, 2, 3a, 3b, 4 e 5 e é aquilo que a gente vem 
trabalhando no laboratório, pedir a creatinina sérica e com a creatinina a gente calcular a TFG e com esse dado, começar a classificar 
em estágios. Então, no laboratório a gente teve o caso da paciente com edema que tinha uma TFG de 83, então, ela era um estágio 
2. 6 meses depois, a TFG caiu para 27, ele já entraria aqui no estágio 4. Então, a paciente, em 6 meses, foi do estágio 2 para o estágio 
4 e essa tabelinha aqui, todos precisamos saber ela. Por que que a gente tem que saber isso aqui? O paciente no estágio 4 aqui já 
começa a apresentar algum sintoma da doença renal crônica e no estágio 5 eu já começo a preparar o paciente para entrar em diálise. 
 Pergunta inaudível – É irreversível, gente. Uma coisa é a gente falar de uma insuficiência renal aguda (um paciente que 
teve tal quadro pelo uso do contraste, por exemplo), esse paciente vai melhorar. Mas, se você pega um paciente que é diabético, 
hipertenso, à medida que ele vai piorando, vai avançando os estágios, dificilmente eu consigo melhorar isso, dificilmente eu vou 
conseguir voltar uma TFG de 15 para 60, diferentemente do agudo, no agudo eu consigo. 
 Aqui, a gente tem os estágios 1, 2, 3ª, 3b, 4 e 5 e a TFG para cada um deles. Se a agente fosse traduzir em palavras, seria 
assim: 
 Estágio 1: TFG > 90; 
Estágio 1: a taxa de filtração é maior do que 90. Então quando a gente fala lá calcula o CKD EPI, o normal é maior do que 
90, ok. Então o paciente ele tem lá uma taxa de filtração maior que 90, ele é estágio 1, mas ele tem uma lesão renal com uma taxa 
de filtração glomerular normal ou até aumentada. Então o que é esse paciente? É aquele paciente que teve uma hematúria, eu sei 
que a hematúria é glomerular, então ele tem uma doença renal, mas que a função renal dele é boa. Então ele é um renal crônico 
estágio 1. 
A gente tinha falado da nefropatia diabética, a gente vê que o paciente as vezes vai ter uma albuminúria e que esse paciente 
tem uma taxa de filtração normal. Então ele é um estágio 1 porque ele tem uma taxa de filtração maior que 90, mas a presença de 
albumina na urina é um marcador de lesão renal. 
Estágio 2: lesão renal com uma leve redução da taxa de filtração glomerular. Estágio 3: lesão renal com uma moderada 
redução na taxa de filtração. Estágio 4 houve uma grave redução e estágio 5 é esse paciente que entrou em falência renal, que 
encaminha (não deu para entender se foi realmente essa palavra) para diálise 
Essa tabelinha aqui eu tirei de um KDIGO, tem vários KDIGO, tem o KDIGO da doença renal crônica, da doença renal 
aguda, da glomerulopatia, esse aqui eu tirei do da doença renal crônica. Ele traz para a gente A1 A2 e A3, ele não traz mais como 
normo, macro ou microalbuminúria. Porque a gente conversou que isso caiu em desuso. Então olha lá se ele tem uma albuminúria 
menor do que 30 ele é A1, de 30 a 300 ele é A2, maior que 300 ele é um A3. 
Esse quadrinho aqui, ele serve para mostrar para a gente o seguinte: se eu tenho um paciente que está no estágio 2e a 
albumina dele na urina é normal, então aqui está um negativo aqui, mas o que é esse negativo? Esse negativo quer dizer para a gente 
que a chance desse paciente estágio 2 com uma normoalbuminúria progredir com uma perda da função renal é bem pequena, mas 
se você pega um paciente em estágio 2 que já tenha uma albuminúria maior que 300 já aumenta a chance desse paciente evoluir 
com uma piora da função renal. 
Olha esse paciente estágio 3A, se ele tem uma normoalbuminuria a chance de ele evoluir existe, mas ela é menor do que 
se ele tivesse uma macroalbuminúria. Então o que esse quadrinho está querendo te mostrar? Que ele pode até ter uma taxa de 
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filtração glomerular que não é tão ruim, mas o fato de ele ter uma albuminúria aumenta a chance de ele ter uma piora na função 
renal. 
Então gente, ter albumina na urina, ter albuminúria, é um marcador de lesão renal, mas ela é um prognóstico de progressão 
tá?! De piora dessa função renal. Ficou claro isso? 
E aí o que a gente define então? Para a gente falar que o paciente tem doença renal crônica eu tenho que ter pelo menos um 
desses fatores aqui por mais de três meses. Está lá albuminúria. Então o paciente que tem albuminuria maior do que 30 (nós não 
estamos falando nem da macroalbuminúria) ele já é considerado como um renal crônico tá? Então olha: maior que 300 mg em 24 
horas ou relação albumina/creatinina maior do que 30 mg. 
Anormalidade do sedimento urinário. Leucocitúria, hematúria, cilindros (e aí a gente sai dos cilindros hialinos) cilindros 
graxos. Distúrbios eletrolíticos, é um paciente que tem uma tubulopatia. Ah ele tem um potássio sérico baixo porque ele tem uma 
lesão tubular que faz ele perder muito potássio na urina. Tá, beleza, ele é considerado como renal crônico. Por mais que a função 
renal dele seja normal. 
Anormalidade no exame histológico: eu faço uma biopsia renal e vejo que ele tem uma alteração no codócito, ele é 
considerado como um renal crônico. Anormalidades detectadas pelo exame de imagem, exemplo doença renal policística. 
O paciente transplantado renal por si só já é considerado um renal crônico. E quando a taxa de filtração glomerular está 
menor do que 60, se ele tiver ou não alteração de exame de urina, ele é considerado doença renal crônica. Tudo bem? Posso ir para 
frente? 
Dúvida: “Flavia, ali na albuminúria é maior que 300 na de 24 horas? Porque está 30”. Flávia responde: não, maior que 30! 
Lembra do que eu falei não precisa estar maior que 300, é maior que 30. Aquele paciente que tem 100mg sempre persistente, ele é 
considerado como renal crônico”. 
Como é que a gente dá o diagnóstico? Geralmente a gente descobre isso por meio de um check up né?! É aquele paciente 
vai lá no ambulatório para fazer exames. Só que assim, é aquela história né, todo mundo quer saber como está a glicose e o colesterol. 
Eu escuto muito “Nossa, me encaminharam para um nefrologista e eu não sabia nem o que era isso” né, as pessoas não sabem o que 
é nefrologista. É verdade! Eu escuto muito paciente falar que não sabia o que era nefrologista. O que o povo quer saber é como está 
o colesterol e a glicose, mas ninguém nem lembra dos rins. 
E aí a gente não pode esquecer então de quando for pedir nosso perfil lipídico, nossa glicose, de colocar lá uma creatinina 
e um EAS. A gente tem que ter pelo menos uma creatinina e um EAS. Tá bom? 
Num EAS o que chama a atenção da gente? Se ele tem hematúria, se ele tem leucocitúria e se tem proteinúria. São coisas 
que estão presentes no EAS que me faz pensar que esse doente pode ter uma lesão renal. Creatinina sérica tem que estar sempre 
presente. 
E as vezes o paciente vai fazer um ultrassom de abdômen por outro motivo “ah tá com uma dor abdominal e você pede um 
USG de abdômen total” e ele descobre que ele tem um cisto, que ele tem um cálculo, descobre que não tem um rim. Esses dias me 
encaminharam um paciente de oitenta anos que nunca tinha feito USG antes e agora quando fez descobriram que a vozinha tinha 
um rim só, o que é que eu vou fazer com essa vozinha de oitenta anos com um rim só? Ó um abraço para a senhora e tchau tudo de 
bom, porque já tem oitenta anos que ela tem um rim só e não deu problema, não tem o que eu fazer nessa altura do campeonato. 
Então gente, as vezes o paciente vai fazer um exame de rotina e acaba descobrindo um probleminha no rim. 
Quem é o paciente que a gente não pode esquecer de procurar doença renal? É o paciente diabético, o paciente hipertenso. 
Nesses, gente, vai entrar sempre uma creatinina, um EAS e aqui já entra a relação abumina creatinina. A gente tem que lembrar que 
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as vezes o paciente já tem uma albuminúria e não detectou no EAS. Então aqui não esquecer da relação albumina creatinina ou da 
microalbuminuria, tá?! 
E o paciente que você faz um EAS e tem lá uma hematúria, proteinúria, aí você deve investigar como é que está a função 
renal. 
Quem é o paciente hipertenso que vai evoluir com uma doença renal? É todo paciente hipertenso? Não, é aquele paciente 
que tem uma hipertensão de muitos anos. O EAS pode estar até normal. O paciente quando você faz o EAS pode até estar normal 
ou ter uma proteinúria discreta. Então gente, lembrar o seguinte para a gente não fazer bagunça no laboratório, o paciente que é 
hipertenso vai ter proteinúria, ele não vai ter hematúria – ele até pode ter hematúria na hipertensão maligna, nos casos mais graves. 
Mas aquele paciente que é hipertenso de dez anos, que controla a pressão e você quer saber se ele tem um problema renal, vê que 
ele tem uma hematúria e fala “ ah essa hematúria aqui é da hipertensão”, não, não! O esperado é que ele tenha uma proteinúria e 
não uma hematúria, tá bom? 
O que é que reforça a hipótese de uma esclerose hipertensiva? Se ele já tem uma hipertrofia ventricular esquerda, e se ele 
já tem um ritmo (pessoa tosse e não dá para ouvir) reduzido. A gente tem que lembrar que é tudo lesão. Então aquele paciente que 
você está em dúvida se aquela lesão renal é da pressão alta ou não, faz um eletro, pede um fundo de olho, se já tiver retinopatia, 
hipertrofia é bem provável que a lesão renal seja por causa da hipertensão. 
Hoje de manhã eu atendi um paciente de 50 anos, que sabe que é hipertenso há 5 anos, mas ele não sente nada da pressão 
e por isso ele não trata, “não doutora, minha pressão é alta, mas é boa! Fica 15x10, 15x9”. Aí ele fez um exame recente, e estava 
2,5 de creatinina. A de 2015 estava 1, de 2017 1,9, e a de agora 2,5. Então, não é que vai ter aquele aumento rápido, mas ele começa 
a ter um aumento progressivo da creatinina. E aí você vai conversar com ele e o pai dele faz diálise há dez anos. E é aquela negação, 
paciente que só foi para consulta porque a mulher agendou. E se ele deixasse para ir ano que vem, essa creatinina já não seria 2,5, 
seria mais alta. Nesse caso você tem que conversar com o paciente que ele não tem outra opção a não ser tratar essa hipertensão, 
porque senão ele vai para a diálise igual ao pai. E você acha que esse paciente já não deve ter uma hipertrofia ventricular, não deve 
ter uma retinopatia hipertensiva? Tá ?! 
Paciente diabético é a mesma história, eu falo para vocês: ele é diabético a quanto tempo? Como é que foi o controle desse 
diabetes ao longo dos anos? Esse paciente tem microalbuminúria? Que é a manifestação inicial. Lembrar que a taxa de filtração 
glomerular pode estar normal, como a gente viu. E aí gente, mesma coisa, se eu estou diante de uma função renal alterada, tem uma 
albuminúria, se eu estiver pensando se aqui vai ter diabetes ou não, o que te ajuda a dar diagnóstico, qual exame te ajuda a ter certeza 
de que isso é uma nefropatia diabética? O fundo de olho! Porque se ele tem uma retinopatia diabética, é bem provável que ele tenha 
nefropatia diabética, ok?! 
Dúvida inaudível. Flavia reponde: quem faz fundo de olho normalmente é oftalmologista, mas é legal você saber fazer 
porque se você está no prontosocorro e chega um paciente em uma crise hipertensiva, você faz um fundo de olho, vê se tem edema 
de papila. Vocês vão ter isso no oitavo período. 
Como é que está a diurese desse paciente, gente? Esse paciente ele vai estar urinando normal. Ele vai falar que está urinando 
super bem, ele está levantando a noite para urinar. Para o paciente ele o rim dele está funcionando super bem, vocês vão ver quando 
começarem a conversar com paciente com problema renal que ele fala assim “ doutora, eu bebo muita água, eu faço xixi que é uma 
beleza!”, para ele esse conceito de beber muita água e fazer muito xixi quer dizer que o rim dele está muito bem, e não é assim. 
Você tem que explicar para o paciente que o rim ele produz urina, mas ele filtra o sangue, né? Ele que controla essa 
homeostase, esses distúrbios eletrolíticos da gente. E que o fato de urinar não quer dizer que a função renal dele seja boa. Então, a 
medida que vai progredindo a doença renal, o rim perde a capacidade de concentração urinária. Então é o contrário, esse paciente 
começa até a urinar mais do que o habitual. 
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Vamos lá, o que a gente precisa para esse paciente no primeiro momento? Preciso confirmar o diagnóstico de doença renal 
crônica dele. Fiz um exame e deu alterado, pede o segundo. Ao invés de você falar “não ele é um renal crônico”, você pede o 
segundo, você viu que tem que ter mais de três meses para ter o diagnóstico, tá?! 
Qual que é a causa? Então aqui, fator de risco para doença renal crônica: se ele é hipertenso, se ele é diabético, se ele tem 
uma glomerulopatia, se tem história familiar (isso é importantíssimo você perguntar ao paciente, se ele tem alguém da família que 
tem doença renal, se tem alguém da família que faça diálise, se tem histórico de rim policístico na família). 
O paciente hipertenso e diabético tem que perguntar a quanto tempo ele sabe, como é que foi o controle, se usa insulina. 
Será que ele já começou com a insulina ou ele usava remédio oral e teve que partir para a insulina? Quais são as complicações 
associadas? Tem retinopatia, tem neuropatia, tem hipertrofia ventricular? Isso te ajuda no diagnóstico. 
Possibilidade de doença renal crônica agudizada. Ele tem uma doença renal crônica, tem 3 de creatinina, vocês vão ver o 
seguinte, as vezes nem é renal, as vezes ele tem uma proteinúria, vai ter uma piora da função renal. Às vezes ele tem uma unha 
encravada que inflamou e ele vai ter uma piora da função renal. Então os processos infecciosos, os processos inflamatórios, eles 
pioram a função renal. Então você agudiza a doença renal. O problema é quando o paciente já tem um déficit da função renal e você 
agudiza, ou esse paciente ele dispara o gatilho e agora ele vai tendo piora da função renal, ou ele piora e permanece naquele valor 
ou ele volta para o que era antes. 
Ele tem lá 3 de creatinina, ou ele dispara de um jeito que você não consegue bloquear e ele vai para diálise, ou ele vai 
permanecer 3, ou ele volta para o valor basal. Tudo bem? E aí fator de risco, drogas nefrotóxicas, desidratação, obstrução de vias 
urinárias e processo infeccioso são as principais causas para ele ter uma agudização que também vai piorar essa função renal. 
O que esse paciente sente? Nada! O paciente vai falar “ doutora, você está dizendo que eu estou com problema renal mas 
eu não sinto nada! ”, “ah, mas, meu rim não dói” – a gente já viu que só dói quando é um cálculo que está migrando (a pedrinha 
paradinha lá não dói) e quando tem pielonefrite. As glomerulopatias, nos casos mais agudos, podem doer um pouquinho porque 
inflama, você tem lá inflamação renal que acaba distendendo a cápsula. Mas caso o contrário, como nos casos do rim diabético eles 
não sentem nada. 
Quando o paciente sente uma dor, tem uma queixa, ele procura o médico. Mas nesse caso ele não tem. Então, ele só vai ter 
sintomas referentes a uremia quando ele estiver lá no estágio 4, estágio 5, tá?! Pode até acontecer na fase 3, mas é mais comum nas 
fases finais. Na fase 5, você já está lá para colocar o paciente em diálise, ele começa a ter os sintomas, o que eu vou fazer por ele? 
Mais nada, só vou controlar as alterações que eu vou mostrar para vocês. 
Então vamos lá, o que esse paciente tem de complicações? Ele vai ter uma anemia, é aquilo que a gente falou, ele tem uma 
deficiência de eritropoietina. Então ele vai ter uma anemia, ele tem déficit de função renal, tem 10 de hemoglobina, pode ser que 
essa anemia seja por deficiência de eritropoietina. O paciente pode ter acidose metabólica, ele passa a ter uma dificuldade de 
excreção renal de ácidos, ele vai ter náuseas, vai ter vômitos, vai ter dispepsia. Passa ter (?) de toxinas, esse rim não está filtrando, 
então esse paciente fala para a gente que o cheiro da comida dá vontade de vomitar, ele perde o apetite, ele vai comer e fica com 
aquela sensação de que a comida não desce, ele come só um pouquinho e fala que já está empanzinado. Fala que tem distensão 
abdominal, fica com aquela sensação de que está cheio. Quando vai escovar dente tem ânsia de vomito. 
Quando vocês pegarem um paciente na fase final perguntem a ele. E quando esses pacientes começam a ter essas 
manifestações é a hora que você fala “olha, acho que vou ter que colocar esse paciente em diálise”. Então, vocês vão ver que não é 
um valor, não é uma taxa de filtração glomerular que faz eu colocar esse paciente em diálise, é a clínica! Vocês perguntam se está 
tendo náusea, está tendo vômito, como é que está para comer, está tendo náusea quando escova dente, isso precisamos perguntar 
toda vez! Essas perguntas são importantes e devemos sempre fazê-las aos nossos pacientes! 
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Prurido, o paciente passa ater prurido porque o paciente passar a ter uma hiperfosfatemia. Tem o prurido da uremia e tem 
o prurido relacionado ao excesso de fósforo, que o rim também vai diminuir a capacidade de excretar esse fósforo tá? 
A hipertensão começa a ficar um pouquinho mais descompensada, ou ele não era hipertenso e passa a ser hipertenso. 
Começa a ter um pouquinho de edema também. Então isso daqui gente, a gente começa a ter um balanço positivo de sal e água, ele 
vai diminuindo a excreção de sódio, a excreção de água. São algumas compleições que pode ter. 
Essa questão do fósforo. Olha só, com a doença renal crônica, a gente tem a redução do calcitriol, a gente consome os 
alimentos, a gente fala da importância da exposição solar, a gente tem fonte de vitamina D, e aí a gente tem duas hidroxilizações. A 
primeira hidroxilação ela acontece no fígado e a segunda hidroxilação ela acontece no rim. E é no rim que a gente tem a forma ativa 
da vitamina D, que é o calcitriol. 
Se o meu rim está doente, essa capacidade de fazer hidroxilação de vitamina D estará diminuída, então a gente tem uma 
redução do calcitriol, que é essa forma ativa da vitamina D. Uma das coisas importantes do papel da vitamina D ativa é porque ele 
faz a absorção intestinal de cálcio, se eu não estou produzindo calcitriol a minha capacidade de absorver está diminuída, aí o paciente 
vai lá e faz um hipocalcemia. 
Então um exemplo, esse pessoal maluco de academia as vezes faz uma sobrecarga de vitamina D. Eu já tive a oportunidade 
de pegar dois pacientes assim, não sei porque tanta vitamina D. Eles fazem muita vitamina D, se eu faço vitamina D, eu vou ter uma 
absorção de cálcio aumentada. O que esses pacientes fazem? Eles fazem hipercalcemia, e aí os dois entraram em diálise. Um 
conseguiu sair, mas o outro ficou. Porque teve uma piora da função renal, teve uma agudização e a gente não conseguiu tirar ele da 
diálise. 
Então a gente sabe da importância da vitamina D na absorção intestinal de cálcio, se nesse paciente renal crônico a vitamina 
D está diminuída, a absorção de cálcio está diminuída. Faz uma hipocalcemia. Se o cálcio sérico está baixo, o que vai acontecer? 
Para compensar isso eu aumento o paratormônio, estimulo as paratireoides a produziremparatormônio, porque o paratormônio vai 
para o osso e aumenta a absorção de cálcio. 
Por outro lado, a gente diminui também a excreção renal de fósforo. Se a gente diminui a excreção de fósforo, a gente 
também aumenta o paratormônio. O problema é que quando a gente passa a ter esse aumento do paratormônio, a gente passa a ter 
hiperparatireoidismo secundário, a gente acaba tendo maior absorção de tecido ósseo, maior redução de massa óssea, e esse paciente 
passa a ter uma doença óssea, vários tipos que a gente não vai entrar em detalhe. 
Então o paciente renal crônico começa a ter as complicações, começa a ter muito cálcio, aumenta a reabsorção óssea, ele 
tem uma doença mineral óssea. O osso lá ele não aumenta a reabsorção de cálcio? Onde vai parar esse cálcio? Ele começa a ter 
deposição nos vasos, o paciente começa a ter uma calcificação vascular e aí ele aumenta a chance de ter edema (?) cardiovascular. 
É por isso que não é só “ ah, sou diabético e hipertenso, estou em diálise” esses pacientes eles morrem de evento 
cardiovascular. Porque você passa a ter, não só uma arteriosclerose, você passa a ter calcificação da camada média dos vasos. Então 
esses pacientes passam a ter complicações cardiovasculares. É disso que muitos pacientes morrem. O problema é além de estar em 
diálise e comprometimento da qualidade de vida. Eles passam a ter – por conta dessa doença óssea- passam a ter uma dor óssea 
importante. Para vocês terem ideia o PTH normal é em torno de 65, esses dias eu peguei um paciente com PTH de 9000. Esse cara 
o risco cardiovascular dele é altíssimo, e aí você tem os medicamentos para tratar esse hiperparatireoidismo, mas as vezes eu preciso 
levar esse paciente para a cirurgia para fazer uma paratireoidectomia. 
Aluno pergunta se existe uma regressão da calcificação vascular. Flavia responde: não, não existe! 
TURMA XXIII 
Olhem essa imagem aqui, a gente começou na aula de laboratório a falar relação córtico-medular preservada, parênquima 
está normoecogênico. Então olha só, isso aqui é o fígado, e aqui a gente tem uma imagem renal, do rim. Quando a gente fala “ah, o 
rim tem em média 10 cm” eu estou fazendo essa dimensão aqui, do comprimento tá? Então a gente está falando do tamanho renal. 
A relação córtico-medular é isso aqui olha, córtex – medula. Então eu consigo ver bem essa diferenciação córtico-medular. 
E a gente tem aqui o parênquima, a gente vai lá e mede (o normal é de 1 a 2 cm). 
Olha essa segunda imagem, o que chama atenção? É um rim que diminui de tamanho? Não, não parece que é um rim que 
está diminuído de tamanho. A cortical dele vocês acham que está afilada? Vocês acham que a cortical aqui olha, esse parênquima 
está afilado? Não! Mas o que é que chama atenção? A alteração da ecogenicidade. A gente começa a ter uma perda dessa 
diferenciação córtico-medular. Aqui eu consigo diferenciar bem o córtex da medula, mas aqui olha você está vendo que essa cortical 
já está começando a ficar hiperecogênica. 
Olha essa terceira imagem, aqui é um rim diminuído de tamanho, olha o parênquima, não está afilado? E é um rim que 
você olha branco (não deu para ter certeza se foi essa a palavra). 
Então quando a gente pega um ultrassom fala para a gente de cronicidade, ele está começando a falar para a gente que ele 
é (?). 
Todo paciente vai evoluir com essa alteração da cronicidade? Não, tá?! Diabético, você pega um paciente diabético, você 
vai colocar ele em diálise, faz um ultrassom dele e vai estar completamente normal. Mas o hipertenso, o paciente que tem 
glomerulopatias ele vai evoluir com esse rim. 
E aí gente, se que precisar biopsiar, esse rim já não adianta mais, porque o que é importante é a gente pegar essa cortical, 
pegar glomérulo aqui olha. Na hora que vocês começarem a pegar ultrassom, dê uma olhadinha nas imagens! Às vezes a gente só 
lê o laudo. Mas não leia só o laudo não, comecem a dar uma olhada nas imagens, porque as vezes ele não lauda um cisto, e você vai 
ver na imagem tem cisto, então é importante dar uma olhadinha nas imagens, certo?! 
Aluna pergunta:“na segunda imagem, o córtex parece estar coma densidade da medula, o que acontece?” Flávia: você 
começa a ter esclerose glomerular, aquele glomérulo normal, ele está todo esclerosado. “Então a esclerose no ultrassom aparece 
com essa densidade?” Flávia: é assim olha, você faz uma biópsia, a biópsia tinha 20 glomérulos, dos 20 dez esclerosados, você 
entende que é metade? Que as vezes pode não ter dado alteração no ultrassom ainda? É igual quando a gente fala de glomero 
esclerose segmentar e focal, porque que é segmentar? Porque ela tem uma parte do glomérulo que vai esclerosar, e focal porque 
nem todos os glomérulos estão esclerosados. Então isso aqui é progressão de doença. Às vezes demora a aparecer, quando aparece 
já está bem comprometido. Não dá para a gente falar pelo ultrassom quanto por cento de esclerose ou não. 
Parte 2 de DRC – Data: 04/10/2018 
Hoje vamos falar da abordagem de tratamento. O que vamos fazer para a paciente que renal crônica. Aqui a gente tem 4 
claries (não entendi direito) que é: primeiro reduzir a velocidade de progressão da doença, porque assim... vocês vão ver que a 
gente não tem um tratamento especifico igual é no colesterol alto que eu vou lá e dou uma estatina e eu abaixo o colesterol. A gente 
não tem nenhum remédio para baixar creatinina. Então as vezes é muito comum a gente não passar nenhum remédio. A gente não 
tem nenhum remédio especifico para a creatinina de 3 voltar para 1. Tudo que a gente para fazer aqui é retardar a velocidade da 
doença. Tudo que eu tenho para fazer é orientar esse paciente para que essa perda da função renal seja a mais lenta possível para ele 
não evoluir para dialise. 
A gente precisa fazer o controle das comorbidades, o paciente já tem as complicações secundarias da doença renal eu 
preciso tratar e a hora que eu vou prepara esse paciente para a TRS (terapia renal substitutiva) o paciente que faz hemodiálise ou 
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que faz hemodiálise peritoneal ou ele é um transplantado renal é chamado de terapia renal substitutiva (TRS). Então a TRS não é 
só hemodiálise. 
Então o que a gente pode fazer para retardar a progressão da doença renal. Bloquear o sistema angiotensina-renina-
aldosterona e isso vocês já estão craque e já estão sabendo. Então quando a gente usa os IECAs ou BRAs a gente controla a pressão 
arterial. Então o controle da pressão arterial é fundamental. O paciente não tolera usar inalapril tem efeito colateral com losartana... 
então não controla; se seu paciente não utiliza nem o IECA e nem o BRA mas eu consigo controlar a hipertensão dele com outra 
medicação tá valendo também. Então assim, aqui quando a gente bloqueia o sistema angiotensina além do bloqueio do controle da 
pressão a gente vai ter os outros benefícios. Mas aqui é extremamente importante eu controlar a pressão do meu paciente. O BRA e 
o IECA a gente tem esse efeito anti-proteinúrico que é um fator protetor porque eu perco proteína porque minha barreira está lesada. 
Então eu estou passando muita proteína. A gente perde proteína na urina, mas ela é filtrada a nível tubular de forma que a gente 
perde até 150 mg de proteína ou até 30mg de albumina na urina em 24 horas. Então falar que a gente não perde absolutamente nada 
de proteína tá errado. 
Então a gente filtra e a gente absorve. Quando a gente tem uma filtração muito elevada eu acabo sobrecarregando o meu 
túbulo querer reabsover mais proteína. Ai pode ser que o meu túbulo não vai dar conta. Isso gera todo um processo inflamatório e 
isso vai piorando a perda da função renal. Então o perder proteína é um marcador de que ele tem uma lesão renal. Mas isso vira um 
ciclo vicioso e esse excesso de proteína a nível tubular gera um processo inflamatório e eu vou ter mais lesão tubular e tem uma 
coisa chamada de feedback túbulo-glomerular que devido a lesão tubular a gente acaba tendo um piora glomerular. Agente viu o 
que reduz a piora da pressão glomerular o IECA ou BRA. Pois eles vão diminuir essa vasoconstrição da arteríola eferente. Então eu 
diminuo a pressão no capilar glomerular e então diminui a chance glomérulo evoluir para uma esclerose. Então quando a gente entra 
com os BRA e com os IECAS a gente tem esses 3 efeitos benéficos para o rim (não falou quais são). 
Então qual é melhor? O BRA ou IECA? Tanto faz. A gente vai ler as diretrizes e aqui não vai ter um que é melhor que o 
outro. Vão ver que quando a gente entra com IECA (captopril, enalapril...) os pacientes têm muita tosse... tem muitos mais efeitos 
colaterais com os IECAs do que com os BRAs. 
A gente sabe que outros benefícios dos IECAs e dos BRAs é que eles diminuem a pressão no capilar glomerular; eles vão 
diminuir a taxa de filtração glomerular. A gente já conversou disso e a gente pode ter uma diminuição de 20-30% da taxa de filtração 
glomerular. Até ai tá ok. O problema é se o paciente já está tem uma taxa de filtração glomerular muito baixa a gente tem que tomar 
cuidado com IECA ou com BRA, porque se não eles vão diminuir ainda mais a taxa de filtração glomerular. Então a gente sabe que 
quando essa taxa de filtração ela ta menor do que 20 você começa a pensar na possibilidade de tirar ou não a losartana que o paciente 
está usando. 
Quando eu falo de taxa de filtração glomerular eu estou falando daquilo que a gente utiliza da creatinina e a gente vai 
calcular a CKD EPI. Então não porque ele tem lá uma taxa de 20 que eu vou ter que tirar a losartana. Como é que tá essa creatinina? 
Ela está estável ou ela está evoluindo com piora? Porque se vem evoluindo com piora eu vou ter que tirar. Mas se ela vem um ano 
com aquele mesmo valor de creatinina não tem o porquê eu tirar. Ainda mais se o paciente tiver uma proteinuria; pois eu vou ter o 
efeito benéfico do IECA ou do BRA como anti-proteinúrico. Potássio tá normal? Se o potássio começa a ficar alto não adianta; por 
mais que esse paciente seja diabético, que ele tenha proteinuria... ele vai evoluir pra dialise. Eu estou tentando manter esse paciente 
fora da dialise, eu sei que se eu der IECA ou BRA que é uma medida que a gente sabe que retarda a progressão da doença. Mas se 
o potássio começa a ficar alto ai paciência porque eu não vou conseguir manter nem IECA e nem o BRA pra esse paciente. Porque 
paciente com potássio alto pode ter uma arritmia e ter uma parada. Então eu não posso colocar o paciente em risco de vida só para 
retardar a entrada nele na dialise. Ficou claro isso aqui? 
Então vocês vão pegar paciente com 4 de creatinina usando losartana. Você vai lá calcular a taxa de filtração glomerular e 
ela tá baixa ai fala “nossa vamos tirar” antes de tirar vê o que mais esse paciente tem. As vezes ele é um cardiopata que o cardio 
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está mantendo o BRA para ele por causa dessa alteração. As vezes ele tem uma proteinuria importante e vale a pena a gente manter. 
Então a creatinina tá controlada? Tá estável? Se tiver estável você mante. Mas se tiver piorando; ai você tira. 
Controle pressórico, comecei a falar com os IECAs e com os BRAs. Então aqui é fundamental. O que seria um alvo aqui? 
Se o paciente tem uma albuminúria normal menor que 30 essa pressão tem que ficar menor que 14x9. Se ele passa a ter uma 
albuminuria maior que 30 eu quero essa pressão menor que 13x8. 
Controle glicêmico, importantíssimo. Aqui a gente que uma hemoglobina glicada menor que 7. Então é aquele paciente o 
hipertenso, que a gente viu que hipertensão e diabetes são as principais causas de doença que vai fazer o paciente evoluir para 
dialise. Então tudo que eu preciso é ter pressão controlada, diabetes controlada para eu retarda essa piora da função renal. 
Redução da ingesta proteica, isso aqui é importante. Quando a gente reduz a ingesta proteica eu estou reduzindo a minha 
proteinuria e a gente, também, a ureia. Por que uma das coisas que aumenta a ureia sérica é a proteina. Então reduzir a ingesta 
proteica aqui é indicado pro paciente renal crônico. Quanto que a gente quer de proteina? 0,8g/Kg por dia. A gente não calcula isso 
na pratica, a gente não tá preparado para fazer isso. Nós encaminhamos esse paciente para o nutricionista. Coloca lá no relatório 
que você quer que esse paciente tenha uma dieta de 0,8g/kg por dia. 
Bicarbonato. Como é que eu vou ver bicarbonato? A gente dosa a gasometria venosa. Não tem a necessidade de fazer a 
gasometria arterial. Deixa para vocês fazerem a gasometria arterial quando vocês precisar saber a saturação de oxigênio, PO2, PCO2 
em que a paciente está em dispneia. Nesse é importante você fazer o arterial. Pois colher uma gaso arterial doi pra caramba e ai eu 
não preciso disso. Eu só quero saber o pH e bicarbonato. Nesse u posso pedir gasometria venosa que é coleta normal. Ai a gente 
quer esse bicarbonato maior que do que 21. Esses pacientes tem uma tendência a fazer uma acidose metabólica. Ai os estudos já 
mostraram que acidose metabólica está associada com o aumento do catabolismo muscular do catabolismo ósseo; está associada 
com inflamação, com desnutrição e com piora da função renal. Então uma das coisas que a gente precisa é manter esse bicarbonato 
maior que 22 (não era 21) e evitar dogras nefrotóxicas (anti-inflamatorios, contrastes iodados). Isso é importante, o paciente que 
você está ali tentando melhorar a função renal você tem que tirar essas agressões, pois não tem um remédio especifico para melhorar. 
Tudo que eu não posso é fazer esse rim piorar. 
O paciente vai ter uma anemia eritropoietina. Nesse paciente eu vou tratar a anemia, isso vai melhorar a qualidade de vida 
dele, mas não vai retardar a doença. O paciente aqui tem uma tendência de ter uma hiperecemia então eu trato essa hiperecemia. 
Estudo do cálcio e do fosforo, esse paciente tem uma tendência a ter hipocalcemia a ter hiperfosfatemia; eu trato porque a gente 
precisa tratar, pois se não o paciente passa a ter muitos mineralócitos (barulho não deu para entender bem se era essa palavra) mas 
ele não vai retardar a progressão da doença. Da mesma forma a dislipidemia, tivemos estudos ai que avaliaram se entrando com as 
estatinas a gente retardaria a progressão da doença renal mas não tem nada comprovado. A gente tem que incentivar o abandono ao 
tabagismo também. 
Alguém já teve a oportunidade de ler o Sanford? Ele é um guia de antibióticos. É importante quando a gente vai passar 
algum medicamento para o nosso paciente (antifúngico ou antibiótico) é importante ver se não é preciso fazer o ajuste da dose para 
função renal. Por que eu não quero aumentar a toxicidade, não quero ter efeito colateral do medicamento e a gente tem que lembrar 
o seguinte: quem metaboliza as drogas? Fígado e rins. Se esse rim está doente, se a taxa de filtração glomerular esta diminuída essa 
droga vai ficar recirculando. Ai eu vou ter mais efeitos colaterais e eu posso ter uma piora da função renal. Então o Sanford é um 
livro que traz todas essas informações de ajuste de dose droga. Mas nada que você lançar no google que também não vai resolver. 
 Isso importante quando você está lá pronto socorro atendendo uma vozinha com infecção urinaria. Quanto que está a 
creatinina dela? 1.2. Mas o valor de referência lá é 1; não tá tão alterado assim. Calcula a taxa de filtração glomerular, calcula 
CKDPI. Porque olha aqui: vamos pegar a amoxicilina antibiótico extremamente comum que a gente passa ai, a dose habitual é 
500mg de 8/8h se o paciente tem um clearance maior que 50 a dose é a mesma; se ele tem de 10 à 50 eu já não vou passar a cada 
8h a gente já pode diminuir a cada 12h; se ele tem clearance menor que 10 eu vou dar amoxicilina uma vez por dia. Então é 
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importante a gente saber se aquele antibiótico que eu estou passando para o paciente precisa corrigir a dose. Amoxicilina + 
clavulanato: dose habitual de 8/8h; quando você passa para alguém com taxa de 10-50 ml/minuto você já diminuia dose e vai dar a 
cada 12/12h; clearance menor que 10 a dose já e a menor e você vai dar uma vez por dia. Todo antibiótico vai precisar corrigir? 
Não. Cefotriaxina, gentamicina independente do clearance a dose é 100%. 
Pergunta inaudível: R: o que você tem que pensar é que esses medicamentos. Por que se dá de 8/8h? Porque é a meia 
vida do remédio. Se a gente tá falando que é um rim que não tem a taxa de filtração boa eu vou demorar mais. Então essa droga vai 
ficar recirculando eu vou demorar mais para metabolizar para excretar essa droga. Então ela não vai perder essa meia vida dela? 
Ela não vai perder. A meia vida dela que seria de 8/8 em um rim normal em um rim menor que 10% a meia vida dela será 24h. 
Pergunta: azitromicina não precisa corrigir? Azitromicina você não corrige. Então dependo do espectro que eu quero 
combater eu posso utilizar ela né? Pode. Depende do que você está tratando. Por exemplo, ciprofloxacino que é o que muita gente 
passa você já vai diminuir. A cefotriaxona que uma droga que a gente usa muito para paciente que tem pielonefrite eu preciso 
corrigir; o paciente está em dialise eu preciso corrigir a dose. 
Por falar em dialise, quem for dar plantão em UTI; você acaba de infundir o medicamento e de repente chega a máquina 
de dialise, dai você tem saber se aquele medicamento é dialisavel ou não. Isso é importante, porque se ele for um medicamento que 
é filtrado você vai ter que fazer uma dose de manutenção, uma segunda dose após a dialise. 
Anemia, como é que a gente controla as complicações? A gente viu aqui que a anemia é principalmente por deficiência de 
eritropoietina. Tem uma anemia aqui também que é por deficiência de de ferro e que é importante. Por que é o seguinte; a gente tem 
o paciente uma hexidina que dificulta a liberação, essa disponibilidade do ferro. Então as vezes não é que o paciente não está 
ingerindo ferro; mas ele não está disponível, a liberação está prejudicada. Então quando vem uma anemia por mais que a gente 
suspeite que é por causa da eritropoietina dá uma dosada no ferro. Porque as vezes você vai ter que tratar com eritropoietina mas 
vai ter que entrar também com noripurum para o paciente. Mas de uma forma geral a anemia é por falta de eritropoietina e a gente 
fornece essa eritropoietina para o paciente. É um medicamento relativamente caro que o Governo dá. Ele fornece quando a 
hemoglobina está menor que 9. A minha meta aqui é uma hemoglobina entre 11 e 11,5. Por mais que no homem o normal é maior 
que 13; independente, eu não quero atingir o valor de referência aqui. Porque a gente sabe que para eu atingir valores mais elevados 
de hemoglobina eu tenho que dá mais eritropoietina e ai a gente começa a ter mais efeitos colaterais (aumenta a chance de ter mais 
eventos cardiovascular, trombose). 
Na acidose metabólica eu vou dar bicarbonato. Ai gente é bicarbonato de cozinha mesmo. Então eu posso dar ele diluído 
em água ou eu posso mandar manipular, porque não existe comprimido de bicarbonato na farmácia. Então a gente manda manipular 
comprimido de 3mg e manda ele tomar 3 ou 2 vezes ao dia. 
O fosforo que a gente viu que esta aumentado. A gente tem que fazer uma dieta pobre em fosforo. Mas a gente pode usar 
os (não entendi bem a palavra mas parece ser extenuantes) que são medicamentos que são medicamentos que abaixam esse fosforo. 
Tem o carbonato de cálcio que a gente fornece para baixar esse fosforo. 
Para o hipercalemia, então o potássio que tá muito elevado. A gente tem de fazer uma dieta pobre em potássio. Ai a gente 
tem que lembrar que as frutas as verduras, as folhas cruas têm muito potássio. O que mais tem ai no dia-a-dia é laranja e banana, 
que são frutas que tem muito potássio. Ele não pode comer mais que 2 ou 3 bananas por dia. A gente tem que fazer uma dieta restrita 
em potássio. O potássio ta subindo. Que medicamento eu vou dar para ele? Furosemida. Lembrar que a furosemida e a 
hidroclorotiazida acabam espoliando o potássio. Só que a hidrocloro é um tiazídico que não tem tanto efeito no renal crônico. Então 
renal crônico é furosemida. Se o paciente tá fazendo hipercalemia e está usando IECA ou BRA ou espirolactona eu vou tirar. Dai 
começa a briga com os cardiologistas. Por que a espirolactona eles gostam muito dos efeitos benéficos no miocárdio, diminui a 
hipertrofia ventricular, mas tem a hipercalemia. Dai a gente tenta compensar mantendo a espirolactona e entra com a furosemida. O 
TURMA XXIII 
problema é que se eu vou dar muita furosemida é que esse paciente vai desidratar. Então se ele não ingere líquido ele vai desidratar 
e eu vou piorar minha função renal. 
A gente viu que esses pacientes fazem um hiperparatireoidismo. Essa hipocalemia (não era hiper?) essa hiperfosfatemia 
aumenta o paratormônio. Dai a gente dá calciferol, a forma ativa da vitamina D, por que ai a gente abaixa esse TSH. 
Para hipertensão e para o edema a gente que utilizar os anti-hipertensivos. E como diurético fazer a furosemida. 
A Carol perguntou uma coisa importante: se isso pode acontecer tudo ao mesmo tempo em paciente. Sim. A medida que 
ele vai evoluindo com essa doença renal essas alterações vão acontecendo tudo ao mesmo tempo. É uma lista de remédio. Então as 
vezes o paciente chega só com o remédio da pressão e ele sai com uma prescrição de calcitriol, de bicarbonato de cálcio... então isso 
são exames que a gente pede em todas as consultas. 
Então que exames vocês querem pedir até agora do que a gente discutiu? Eu preciso de um hemograma, porque eu quero 
saber se esse paciente tem anemia. Eu preciso de um cálcio, para saber se esse cálcio tá baixo. Eu preciso de um fosforo, para saber 
se esse fosforo tá alto. Eu preciso de uma gasometria venosa, para ver se ele tem acidose metabólica. Eu preciso de um paratormônio, 
para ver se ele já tem um quadro de hiperparatireoidismo. Eu preciso do potássio, da ureia e da creatinina. Esses são os exames 
básicos que a gente pede em toda consulta para o paciente. Paratormônio não; ele a gente pede a cada 3 meses. 
 O que o paciente sente? Nada. Falar o que ele sente do potássio alto? Nada. As vezes quando ele vai sentir o potássio já 
está muito alto, tá lá em 6-7, a gente vai ter aula de potássio, ele já começa a ter dor nas pernas, não consegue andar direito, pode 
ter uma taquicardia. Mas, assim, do contrário o paciente não sente nada. O que ele sente desse cálcio baixo, desse fosforo aumentado, 
desse paratormônio aumentado? No primeiro momento nada. Mas se eu não trato isso vai complicando e ele passa a ter doença 
óssea. Ai ele passa ter dor óssea e ai ele vai ter uma dor que depois eu não consigo tratar. Outra coisa que ele vai sentir ai pela 
anemia é a fraqueza, mal estar. Quando o paciente passa a ter uma ureia muito alta ele passa a ter náusea, vomito. Mas o que 
acontece; qual a diferença do crônico para o agudo? Que é a ureia sobe. No agudo eu tenho minha ureia normal de 40 ai eu vou ali 
fazer uma tomografia. Fiz o contraste e ele é nefrotóxico e eu fiz Insuficiência renal aguda a ureia de 40 vai para 150; ai eu vou ter 
sintomas de uremia. Pois eu não estou acostumado com a ureia alta. O crônico ele começa 50...60...70... então as vezes você vai 
pegar pacientes que esta com uma ureia de quase 200 e não sentem nada. 
Quando é que a gente prepara esse paciente para dialise? Quando ele tem essa taxa clearence de creatinina menor que 15. 
Ai a gente já opta por colocar esse paciente na dialise. Posso colocar ele na hemodiálise, dialise peritoneal ou fazer um transplante 
renal. Das 3 a melhor que você tem é o transplante de preferência com um transplante de doador vivo. Então existe a possibilidade 
de fazer um transplante que a gente chama transplante (não entendi o nome) que é antes do paciente entrar em dialise. A melhor 
opção seria essa. Do contrário coloca ele na dialise e procura um doador compatível para doação de rim. Então a melhor escolha 
para ele é o transplante. Depois a gente vaipara dialise peritoneal e hemodiálise. No primeiro momento a taxa de sobrevida é de 
1:5.000.0000 (não tenho certeza se é isso. Ela fala muito rápido) nos dois primeiros anos. Então independente se o paciente vai fazer 
hemodiálise ou dialise peritoneal a sobrevida dele é a mesma. 
Mas se ele for fazer hemodiálise o que é ideal? Que a gente faça uma fistula arteriovenosa antes desse paciente precisar 
fazer o cateter. O que eu tô querendo dizer é o seguinte se eu estou diante de um paciente que eu estou vendo que ele vai precisar 
de dialise; se ele está evoluindo com piora da função renal, programa uma fistula para esse paciente. Para que ele não precise passar 
aquele cateter, porque a gente sabe que quando ele passar aquele cateter aumenta a mortalidade. Pois aumenta a chance de ter 
infecção, as vezes o paciente faz um pneumotórax. Ai além da dialise lá vai esse paciente para complicação do pneumotórax que 
você ali na hora de passar o cateter de dialise. Quando que a gente inicia? Menor que 15 a gente já começa a pensar em colocar esse 
paciente em dialise. Mas não tem um valor absoluto pra falar assim oh... quando chegar no 10, no 8 eu vou colocar esse paciente 
em dialise. A gente quer ver a característica clinica desse paciente. O que ele tá sentindo? Então a gente pergunta para o paciente: 
como é que está sentindo? Como é que ele está para se alimentar? Ele consegue alimentar bem. Então se se ta conseguindo fazer as 
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atividades diárias dele direitinho. Se o paciente está clinicamente bem eu não vou colocar ele em dialise. Se ele começa a falar pra 
mim que não tá conseguindo comer nada; eu vou comer e o cheiro da comida me dá náusea; eu como e parece que a comida para; 
como um pouquinho e já fico cheio. Isso ele tá falando para mim que ele tá uremico. Dai é hora de colocar esse paciente em dialise. 
Pois se eu começo a retardar muito daqui a pouco ele tá desnutrido. 
Tem uma paciente que acompanha comigo há 9 anos e a gente já sabia que um dia ela já ia para dialise. Mas ela começou 
a acompanhar comigo com 3 de creatinina. Mas eu coloquei ela em dialise agora com 6; demorou esses anos todos para ela entrar 
em dialise. Ano passado pra cá ela foi ficando meio depressiva. Ela chegou pra mim falando que não tava com vontade de fazer 
nada, tô com um desanimo... eu falava pra ela então você me ajuda porque isso ou é um quadro depressivo porque ela falava que 
queria chorar porque o marido dela tinha morrido, então isso poderia tanto ser de um quadro depressivo quanto da uremia. Aí, eu 
falei: “Olha, não dá, vamos te colocar em diálise, vamos fazer a fístula” e eu a vi em 2 semanas. Quando ela voltou, ela voltou outra, 
ou seja, eu estava demorando a colocar em diálise, falando que estava bem, estava animada. Então, ela não tinha só depressão, ela 
estava “toxemiada”, ela tinha aquela uremia. Mas eu tentei evitar coloca-la em diálise e depois percebi que devia ter feito isso antes, 
então, é difícil eu falar para vocês que existe um valor absoluto em que a gente fale que agora é a hora de entrar para diálise. É 
necessário que haja uma parceria em que eu dou as informações para ele e ele seja sincero comigo sobre o seguimento e a sua 
sintomatologia. 
Então, de uma forma geral, quando é que a gente pensa em colocar esse paciente em diálise? Sintomas ou sinais atribuíveis 
à insuficiência renal. Vocês veem que aqui começa a ser um pouco mais grave, porque o paciente pode ter uma pericardite urêmica, 
uma pleurite urêmica, aí não tem negociação, tem que colocar esse paciente na diálise. Distúrbios ácido-básico, a gente consegue 
dar bicarbonato e tratar a acidose metabólica, mas, se a partir daquele momento que eu estou dando um remédio e não consigo 
controlar a acidose metabólica dele, já é indicativo para a diálise. Prurido, hiperfosfatemia dá um prurido absurdo, então, às vezes 
você está enfrentando essa hiperfosfatemia e não consegue controlá-la, coloca o paciente em diálise. Dificuldades do controle da 
pressão, porque não dá para ficar aumentando a furosemida demais para aquele paciente, então, eu vou colocar ele em diálise (na 
diálise, eu não só filtro o sangue, mas consigo tirar peso do paciente). Se o paciente estiver com uma HAS por hipervolemia, eu 
consigo tirar esse volume fazendo diálise nele. Piora progressiva do estado nutricional refratária à adequação dietética, é aquilo que 
eu falei para vocês, um paciente que não está querendo comer, que está enjoado, se não esse paciente vai ficar desnutrido e eu vou 
piorar o quadro dele. E quando ele passa a ter déficit cognitivo, porque a uremia dá confusão mental, rebaixamento do nível de 
consciência, então, se eu achar que aquele paciente está rebaixado pelo nível de uremia, eu tenho que colocar ele na diálise. Isso 
(acredito que todos os sintomas atribuíveis à IR) vai acontecer entre 5 e 10 mL/min. 
A hemodiálise, no seu programa convencional, consiste em 3 sessões por semana. Eu acho que você tem que ter bom senso 
em falar com o paciente, porque quando você fala que o paciente vai entrar em diálise, parece que o mundo acaba, não é? Parece 
que tudo que o paciente quer é morrer... Então, isso é muito comum e o paciente tem uma resistência muito grande, então, temos 
que tomar cuidado sobre como vamos falar isso para o paciente. Conta história de paciente da faculdade que teve um episódio 
agudo de IR e que sugeriu calma. Eu costumo falar para os pacientes que graças a Deus que tem diálise, porque se não tivesse nada 
para fazer seria só os cuidados paliativos e iria morrer, no entanto, a gente consegue fazer alguma coisa pelo paciente para que ele 
consiga viver. Vai mudar a vida? Vai mudar muito, não é pouco. Então, o paciente vai fazer 3 sessões por semana, vai para a diálise 
segunda, quarta e sexta ou terça, quinta e sábado. Então, as sessões duram mais ou menos de 3 a 4 horas, você fica sentado 4 horas 
por dia numa máquina, 3 vezes na semana... muda muito gente, mas graças a Deus que tem. Isso aqui é o padrão, gente, mas tem 
uma diálise diária curta, o paciente vai seis vezes por semana, mas vai por 2 horas por dia; tem a diálise noturna em que o paciente 
dialise de três a seis vezes por semana, ele dorme na clínica de diálise e a diálise dura 8h. 
Essas diálises aqui têm alguns benefícios porque você consegue, sabendo que vai dialisar amanhã, ter um pouco mais de 
liberdade para comer, para beber. Porque imaginem só, você tem uma festa no fim de semana e a sua próxima diálise é só segunda, 
está um calor absurdo e tudo que você quer é virar um copo d’água, mas se ele virar esse copo d’água, ele vai reter porque ele não 
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urina. É assim, a maioria dos pacientes entram em diálise urinando, mas, com o passar do tempo, ele vai evoluir para a anúria. E aí, 
imaginem, até a água do feijão que você come (que é considerada líquido) você vai retendo, você não poder virar um copo d’água 
é difícil, gente. Aí é que a gente dá valor na água que a gente pode beber e não bebe. E aí a gente orienta esses pacientes a chupar 
gelo. Então, essas diálises diárias permitem o paciente beber mais líquido e ter maior liberdade para comer. 
Para fazer hemodiálise a gente faz a fístula ou, se o paciente não tem acesso/veia boa, a gente faz um cateter de longa 
permanência. Está aqui um paciente na clínica de diálise, ele fica com 2 acessos. Um acesso puxa o sangue e passa em todo esse 
circuito aqui e chega nesse capilar aqui que parece um filtro mesmo. Estão vendo que esse capilar está todo rosinha? Ele está rosinha 
porque o sangue está passando dentro das fibras e, ao redor desse capilar, está passando o banho (inaudível) de diálise, que é onde 
acontecem minhas trocas, é onde a homeostase é feita porque o sangue está passando dentro das fibras e, ao redor, o líquido 
transparente é o líquido da diálise. Então, o paciente tem 2 acessos. 
Uma coisa que a gente faz é a fístula. Na fístula, gente, eu faço arterialização da veia porque às vezesvocê vai pegar uma 
veia e ela se rompe, ela tem uma parede muito fraca. E aí, a gente faz uma anastomose da veia e da artéria e é onde a gente encosta 
e tem aquele fluxo/frêmito elevados. Então, a gente faz essa fístula para a gente ter uma veia com força suficiente para que seja 
tirado o sangue dali para passar na máquina. Se o paciente tiver uma veia muito ruim, a gente pode passar o cateter, que pode ser 
temporário (pacientes na UTI, por exemplo) ou o definitivo (que é o chamado Permcath, para evitar que esse paciente tenha infecção, 
já que aquilo ali é um corpo estranho) que pega a jugular e vai estar lá no coração (subclávia não é adequada porque dá muita 
estenose) e se isso aqui infecta, vai dar endocardite. Então, a gente só acaba passando o Permcath em pacientes que não tem condição 
de fazer a fístula. A fístula vai demorar de 30 a 90 dias para ficar pronta, então, às vezes a gente faz a fístula e deixa ela pronta, aí o 
dia que precisar ela já vai estar pronta para ser usada. 
Quem nunca teve a oportunidade de ir, isso aqui é a imagem de um salão, que a gente chama de salão da diálise, e cada 
paciente tem a sua máquina e fica lá por 3, 4 horas por dia. Olha aqui, quando eu falei lá dos banhos de diálise, a gente tem um 
banho ácido e um banho básico, então a máquina faz a proporção por meio de um sistema tampão e a gente vai ter aquele líquido 
que passa ao redor, o sangue passa no meio, nas fibras e o líquido dos banhos de diálise passa ao redor. 
Pergunta inaudível – Geralmente eles levam 1 hora, 1 hora e meia mais ou menos. Mas dá, na hora que termina a diálise 
limpa todas. O que troca são as linhas, as linhas são todas jogadas fora e o capilar pode fazer até 12 mil usos. Então, as clínicas de 
diálise têm uma salinha onde limpa o capilar (que é o mais caro), mas assim, cada paciente tem o seu capilar, então, os pacientes da 
turma do meio dia tem os seus capilares, por exemplo. Não é que o meu capilar, amanhã será o seu não. 
Pergunta inaudível – Não, na verdade a diálise é o final da história, você já fez tudo o que podia para não colocar esse 
paciente em diálise. Na hora que você não consegue mais fazer nenhum tratamento medicamentoso, que o paciente vai piorando a 
função mesmo, que está clinicamente em situação de uremia, de indicação de diálise, ele vai entrar em diálise e dificilmente irá sair. 
A gente não pode falar “nunca”, mas as chances de um paciente entrar em diálise crônica e sair são muito pequenas. Quando a gente 
pega um paciente que já tinha um acometimento renal, que faz uma cirurgia e o rim complica, entra em diálise e vai para o crônico, 
pode ser que esse paciente consiga melhorar. Mas, se você pega esse paciente que é hipertenso, é diabético, que ele vem piorando a 
função renal, uma vez que você o coloca em diálise, ele não vai sair. 
Então é isso, gente, graças a Deus que existe, mas não é fácil não... “Na cidade que você vai viajar tem diálise?” Se tiver 
diálise, você consegue fazer diálise em trânsito, né? Mas, se não tiver, vai ser mais difícil. As chances desse paciente sair da diálise 
é o transplante. 
Diálise peritoneal, que é outra modalidade que o paciente pode fazer, só que ele faz em casa, não precisa se deslocar para 
a clínica. No entanto, a diálise peritoneal deve ser feita todos os dias. Então, a gente utiliza o peritônio como membrana 
semipermeável, ocorre o processo de difusão, ocorrem as trocas de substâncias entre o sangue e o líquido de diálise. O paciente fica 
com esse cateter aqui ó, que é o cateter de Tenckhoff (confirmar), então, o que que ele tem que tomar cuidado? Esse cateter está lá 
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na cavidade peritoneal, então ele tem que ter as condições de assepsia, higienização, porque na hora que ele manipular se tais 
condutas não estiverem presentes, ele vai ter peritonite. Então, a principal complicação da diálise peritoneal é a peritonite. Olha o 
que que é a ideia: o laboratório manda para a casa do paciente o material que parece um saco grande de soro e esses sacos tem 
magnésio, cloro, tem o tampão (que é o bicarbonato ou o lactato) e o que vai corresponder ao processo osmótico que a gente fala é 
a mucosa. Então, esses banhos de diálise são ricos em glicose, porque na glicose, nesse processo osmótico, você consegue fazer o 
arraste do líquido. Se o seu paciente está lá e não urina, ele precisa tirar aquele volume, então, o que faz o arraste desse líquido é a 
glicose. A ideia, então, é de que você infunda o líquido na cavidade e depois você drena esse líquido que já sai amarelinho e iremos 
fazendo essa troca através do peritônio. Então, há essa homeostase de cloro, potássio, cálcio, enfim, todos os eletrólitos. 
Enquanto na hemodiálise o paciente vai 3 vezes semanalmente na clínica, aqui (diálise peritoneal) o paciente faz todos os 
dias. Tem algumas modalidades: tem uma que o paciente vai lá de manhã e infunde o líquido e ali ele vai fazer o que tem que fazer; 
na hora do almoço, ele drena e infunde outro; final da tarde ele drena e infunde outro; então, são as trocas que a gente chama de 
trocas manuais. E tem a cicladora (inaudível) que é essa máquina aqui que enquanto o paciente dorme, ela faz a diálise 
automaticamente. 
Então, um paciente que tem um diabetes muito descompensado que fizer diálise peritoneal, provavelmente ele vai 
descompensar no início porque os banhos são ricos em glicose. 
Todas as técnicas de diálise peritoneal ou de hemodiálise, você vai ter algumas complicações. Às vezes, na diálise 
peritoneal, o paciente vai ter muita peritonite e você tem que tirar ele da diálise peritoneal e colocar ele na hemodiálise. Paciente na 
hemodiálise que começa a ter muita hipotensão, começa a ter algum efeito colateral, você vai ter que deslocar ele para a diálise 
peritoneal. Mas, num primeiro momento, você pode dar a escolha para o paciente, talvez ele prefira ir para casa ao invés da clínica, 
ele pode escolher. 
O SUS paga? Os dois, o SUS paga as duas modalidades. 
O que não dá é isso aqui, né, gente? A gente acabou de falar da higiene e aqui tem um gatinho lá no material. 
Pergunta inaudível – Cobre, plano de saúde cobre. As dificuldades que a gente tem aqui na diálise é pelo SUS, mas em 
Uberlândia, por exemplo, se você tiver convênio, tem vaga de sobra. Existem clínicas que só trabalham com convênio. Gente, assim, 
particular não dá né, porque uma coisa é você precisar e ir lá fazer uma vez, mas se é uma coisa que você vai fazer 3 vezes na 
semana ou, no caso de uma diálise peritoneal, todos os dias, vira um “saco sem fundo”, você não consegue bancar isso daqui. Uma 
diálise peritoneal, hoje, para vocês terem ideia, a nível hospitalar, se cobrar tudo, sai uns 2 mil reais. É lógico que existem várias 
modalidades de diálise peritoneal e de hemodiálise, mas vocês precisam saber pelo menos o básico dessas duas, o restante é mais 
para o especialista. 
Então, vocês são clínicos gerais e estão com um paciente com doença renal, quando é que eu vou encaminhar esse paciente 
para o especialista? Porque não dá pra gente atender todos os pacientes com 1 de creatinina, então você tem que deixar esse paciente 
com o clínico. Quando é que a gente encaminha esse paciente? Paciente que tem uma injúria renal aguda, estava tudo normal e esse 
paciente piorou, de forma abrupta, a creatinina e eu não estou entendendo o porquê, manda esse paciente para o nefro porque pode 
se tratar de uma glomerulonefrite, onde ele tem uma queda abrupta e mantida da TFG, é aquele paciente do nosso caso de laboratório, 
esse paciente eu mando para o nefro. Quando a TFG está menor do que 30, então, gente, a história de sair do valor absoluto de 
creatinina, vê lá quanto que tá o valor da TFG. Mas vocês entendem que ainda há muita coisa para eu fazer para esse paciente antes 
de mandá-lo para o nefro? Porque na hora que ele chegar aqui com uma TFG < 30, não tem muita coisa para eu fazer mais. Então, 
a gente deve orientar controlar a PA, o DM, orientar opaciente a não usar anti-inflamatório, a se hidratar, tomar bastante líquido. 
Então, até 30 ele fica com o clínico geral e vocês precisam cuidar desse paciente, porque depois que o negócio vai piorando, não 
tem mais nada para a gente fazer. Relação albumina/creatinina > 300, então, aquele paciente que tem microalbuminúria eu não 
preciso mandar para o nefro, ele fica com o clínico geral tratando, com IECA, com BRA, mas não precisa ir para o nefro a não ser 
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que tenha uma macroalbuminúria. Proteinúria > 500. Presença de cilindros hemáticos, hematúria mantida, então eu estou diante de 
uma hematúria glomerular, manda para o nefro para ele investigar o que está acontecendo. Hipertensão refratária a 4 ou mais 
medicamentos, eu não estou conseguindo controlar essa hipertensão. Alteração persistente do potássio, já tirei o enalapril desse 
paciente e o potássio não abaixa, já entrei com a furosemida e o potássio não abaixa, vamos ver o que está acontecendo. Doença 
renal hereditária, se o paciente te fala que tem uma história familiar de glomerulopatia, de diálise, manda esse paciente para o nefro 
para investigar. 
1ª observação: gadolíneo: a gente, até agora, estamos falando a respeito do contraste iodado, que é usado na tomografia, na 
angiotomografia e no cateterismo. A gente tem que lembrar que a ressonância não usa contraste iodado, ela usa gadolíneo, mas a 
gente sabe que o gadolíneo pode causar essa fibrose sistêmica nefrogênica, que é uma infiltração na pele e em outros órgãos como 
o pulmão, músculo esquelético, coração, fígado, esôfago e gera um processo fibroso. O paciente apresenta um espessamento do 
cone (confirmar) com rigidez, edema, hiperpigmentação das extremidades, dor e redução da mobilidade nas articulações. Por não 
existir, ainda, um tratamento específico, está contraindicado a gente fazer gadolíneo em pacientes com a TFG < 30. Então, às vezes 
você pega um paciente dor abdominal e tem uma TFG < 30, então não se pode fazer contraste, porque o contraste iodado piora a 
função renal e o gadolíneo, embora não piore a função renal, pode trazer mais complicação para o paciente. Então, o que acontece 
é isso: a pele fica espessa, perde a mobilização das articulações, tem uma hiperpigmentação da pele e uma possibilidade que a gente 
tem para esse paciente é fazer transplante, mas do contrário não tem nada a ser feito não, não tem um tratamento específico. 
Pergunta inaudível – Não, não tem. A gente sabe que a TFG baixa influencia, mas falar que um paciente vai fazer mais 
do que outro não dá, tá? É diferente do contraste iodado, que vai causar uma nefrotoxicidade e vai abaixar ainda mais a TFG. 
Carambola, gente, não é mito não viu? Se um paciente renal crônico te perguntar o que ele não pode comer é a carambola. 
Pode comer banana? Sim, só não dá para comer uma penca de banana por dia, mas pode comer. Agora, carambola é uma fruta que 
a gente contraindica para pacientes com TFG < 30, porque ela tem uma neurotoxina, que é a caramboxina que afeta o SNC e o 
paciente pode desenvolver tosse, confusão mental, sonolência e até coma. A urina consegue eliminar essa toxina. Então, não é mito. 
Geralmente, a gente começa a aula por epidemiologia, né? Eu deixei para o final pelo seguinte motivo: isso aqui é o número 
de pacientes em diálise por ano, olha isso, estava só subindo. Aqui em 2016, 122 mil pacientes em diálise, então a gente vê que não 
teve uma estabilização, o negócio está só crescendo e por quê? Porque as principais causas de doença renal terminal são DM e HAS 
e a população está com a expectativa de vida cada vez maior, então a gente tem uma população idosa que tem HAS e DM e que são 
as principais causas da hemodiálise. A glomerulonefrite crônica, os rins policísticos e outros aqui são motivos de diálise, mas isso 
daqui é alarmante. Número de novos pacientes em diálise, olha aqui em 2013, 34 mil novos pacientes, é muita coisa. Mortalidade: 
2011 era 20%, vocês pensarem que 20% dos seus pacientes que estão tratando com diálise vão morrer, é muita coisa e do que que 
esses pacientes morrem? De eventos cardiovasculares, porque ele já é hipertenso e diabético, então ele já é coronariopata, já tem 
uma doença vascular periférica, já tem uma doença cerebral e você ainda junta com a história da DRC e isso aumenta absurdamente 
as chances de o paciente ter um evento cardiovascular. Doença mineral óssea, quanto mais tempo o paciente ficar em diálise, maior 
vai ser essa doença mineral óssea desse paciente, por isso que o transplante é bom, é importante para você tirar o seu paciente da 
diálise, você tirar o seu paciente dessa toxicidade urêmica. 
Pergunta inaudível – Sim, eu entendo você falando. Mas, na verdade esses centros aqui são “clandestinados” porque 
depende do centro de diálise para responder o censo e eles acham que a estimativa, na verdade, é maior que isso porque você precisa 
do centro de diálise responder a causa da doença, por que que esse paciente entrou em diálise. Eu acho que o que está acontecendo, 
Fabiana, é que as pessoas estão vivendo mais, porque a expectativa de vida é maior. Se antes nós morríamos com 60 anos, agora a 
gente consegue levar esse paciente até os 70, 80 anos e aí uma hora vai ser a hora desse paciente piorar a função renal e ir para a 
diálise. Mas o que que a gente vê? Uma população cada vez mais velha, cada vez mais obesa e etc. E aí, o que que acontece? Abuso 
de medicamento, a gente está diante de uma população que abusa do uso de medicamentos. Eu não sei se vocês estão tendo a 
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oportunidade de conversar com pacientes sobre o uso de medicamentos, mas o anti-inflamatório é muito usado e não é só o paciente 
que toma por si mesmo não, é o médico que prescreve, eu não sei por quê que médico gosta tanto de ibuprofeno, pediatra também, 
para quê? Então, a gente precisa mudar um pouco a mentalidade porque é uma população estressada, muita gente com fibromialgia, 
que vai na farmácia e toma anti-inflamatório receitado pela farmácia. 
E aqui, gente, só para vocês terem uma ideia, cerca de 7% das cidades tem hemodiálise, então é muito pouco. Se a gente 
for pensar que o que faz o paciente ir para a diálise é a HAS e o DM, a não ser que o paciente tem uma herança genética que será 
irreversível ir para a diálise, dá para controlar os níveis pressóricos e a glicemia por meio de medicações, dieta, redução do sal, 
realização de exercícios físicos, mudança de estilo de vida. A gente precisa fazer com que o paciente entenda que ele precisa aderir 
ao uso dos medicamentos para ter o controle do nível pressórico porque depois, na hora que ele chega para o nefro, não tem muita 
coisa para ser feita não, ele vai evoluir para a diálise. 
E aí, gente, a gente tem uma dificuldade hoje com a diálise que são as clínicas lotadas, a gente tem um teto de diálise que 
está sendo insuficiente e a Sociedade Brasileira de Nefrologia está marcando pesado para que consiga mais recursos nessa área, 
porque essa história de que “o governo não repassa o dinheiro” existe e, assim, as clínicas vão fechando, pacientes vão ficando na 
mão. E aí, a gente junta tudo e tem um problema com as clínicas, problema com as vagas e a população aumentando. Aí a gente 
espera o paciente morrer na diálise para que surja outra vaga para aqueles que estão esperando.