AULA 3 - C2 - URGENCIA E EMERGENCIA - Suporte avancado de vida em insuficiencia cardiaca (1)

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AULA 3 (C2) – URGÊNCIA E EMERGÊNCIA - DR. JOSÉ LUIS MOLINA 
LUIZA PEREIRA DA MATA 
18/05/2020 
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SUPORTE AVANÇADO DE VIDA EM 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
A vídeo aula de hoje se trata do suporte avançado de 
vida em insuficiência cardíaca. O objetivo dessa vídeo 
aula não é ensinar para vocês insuficiência cardíaca 
crônica, isso vocês já tiveram na cadeira de Cardiologia. 
Vocês já passaram pela cadeira e já tiveram esse 
assunto de forma de uma abordagem muito extensa e 
detalhada, o objetivo nosso hoje, como é o da cadeira 
de urgência e emergência, é ensinar vocês a abordar e 
receber o paciente com insufuciência cardíaca 
descompensado, dessa forma atendendo esse tipo de 
paciente que vai chegar na emergência ou que vai tá 
internado em leito de enfermaria. 
ENTÃO COMO ABORDAR UM PACIENTE COM 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA? 
 Esses pacientes descompensam, então como eu abordo 
esse paciente? A aula de hoje é dedicado a isso, e nós 
vamos fazer como a gente tem feito na nossa disciplina 
sempre com uma abordagem prática né, orientado para 
a prática do dia a dia de vocês, e de forma 
sistematizada, para tentar sedimentar bem a conduta e 
o conhecimento que vocês vão adquirindo. Essa aula vai 
ser baseada no protocolo que é fornecido pela 
sociedade brasileira de Cardiologia, que é denominado 
SAVIC, que é o suporte avançado de vida em 
insuficiência cardíaca. Esse protocolo ele é feito de 
forma sistematizada, a fim de simplificar o atendimento 
da insuficiência cardíaca descompensada, e a fim de que 
possa ser feito um atendimento sem nenhuma falha, 
não deixar que alguma parte do atendimento passe 
batido, ou que a gente fique confuso frente ao 
atendimento desse tipo de paciente. É um perfil de 
paciente que não só o cardiologista vai pegar, esse 
paciente qualquer médico, formado clínico geral, recém-
formado que vai ter um atendimento de paciente intra-
hospitalar ou no pronto-socorro vai se deparar com esse 
tipo de paciente, então a importância desse tema. 
 
Como que a nossa aula vai se desenrolar? nós vamos 
avaliar o paciente com insuficiência cardíaca 
descompensada e a aula vai se dividir nos seguintes 
temas: nós vamos primeiro fazer: 
� Uma introdução, com conceito e 
epidemiologia, bem breve; 
� Abordagem sistematizada do SAVIC de forma 
mais detalhado; 
� O manejo de cada perfil hemodinâmico, vocês 
vão aprender o que é um perfil hemodinâmico; 
� As medicações, os detalhes de cada 
medicações que nós vamos precisar lançar a 
mão, os inotrópicos, os vasodilatadores e até 
por vezes os vasoconstritores; 
� E por último os casos clínicos que eu vou deixar 
com vocês ao final para que leiam e tentem 
desenrolar os casos clínicos, para o nosso 
próximo encontro 
VÍDEO 
 
Aqui é uma ilustração visual para vocês terem uma 
noção do que é uma insuficiência cardíaca. Então isso é 
uma imagem ecocardiográfica num corte longitudinal 
aonde isso aqui é o átrio esquerdo, as imagens são 
iguais, só que de paciente diferente, então vou pegar 
aqui que tá maior a imagem átrio esquerdo; o ventrículo 
esquerdo; portanto aqui a válvula mitral; aqui a aorta, 
via de saída do VE com a válvula aórtica, em cima o VD 
escondidinho. Então essa parede são o miocárdio, são 
as paredes do ventrículo esquerdo. (5:30)Notem como 
se dá o espessamento e a variação de diâmetro aqui no 
corte de duas menções do ventrículo normal. Então olha 
esse ventrículo como bombeia adequadamente o 
volume sistólico, o sangue; e olha essa cavidade 
ventricular aqui como praticamente não altera de 
diâmetro e a parede miocárdica praticamente não 
espessa. Então esse é um ventrículo normal, paciente 
com a função miocárdica normal, e esse é um paciente 
com insuficiência cardíaca, então claramente aqui no 
visual a gente percebe que esse miocárdio e esse 
ventrículo esquerdo ele não consegue bombear um 
volume sistólico adequado para periferia para o resto do 
corpo, ao contrário do ventrículo normal. Então isso que 
é a imagem visual de um paciente com insuficiência 
cardíaca, e uma insuficiência cardíaca descompensada 
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que a gente vai abordar na aula de hoje. essa imagem 
seria mais para vocês terem uma ilustração visual. 
QUAL SERIA A DEFINIÇÃO ENTÃO DE 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA? 
É definida como um estado de inadequação da 
capacidade cardíaca em fornecer perfusão adequada 
para as demandas periféricas, ou seja, o meu coração 
ele não exerce uma função de bomba adequada para 
perfundir as minhas demandas periféricas de tecido seja 
em qualquer tecido do corpo. 
Num paciente com insuficiência cardíaca crônica e 
compensada ele muitas vezes ele vai ter essa perfusão 
readequada pelo tratamento, mas no paciente que vai 
chegar com insuficiência cardíaca descompensada ele 
vai estar com essa situação do controle desbalanceado, 
então ele vai ter uma capacidade cardíaca inadequada 
para fornecer a perfusão periférica necessária. 
A função cardíaca alterada ela pode estar relacionada a 
disfunção sistólica ou diastólica, ou pode ter uma função 
cardíaca alterada por anormalidade do ritmo cardíaco 
ou alterações da pré e pós carga. 
Então, por exemplo, que uma TAC ou bradiarritmia que 
possa interferir no volume injetado e no débito 
cardíaco, e da mesma forma uma hiper ou hipovolemia 
que possa atrapalhar performance cardíaca também. 
A insuficiência cardíaca descompensada para vocês 
terem noção da importância desse assunto para vocês 
que vão sair da faculdade e trabalhar em serviço de 
emergência, enfim, até vocês definirem a especialidade 
de vocês ou muitos vão trabalhar como generalista 
durante toda a carreira, enfim, realmente é um tema de 
extrema relevância porque vocês vejam que 
insuficiência cardíaca descompensada é a principal 
causa de internação nos países desenvolvidos, sendo 
que no Brasil, mesmo que não seja um país 
desenvolvido, mas é a terceira causa geral de 
internação, e a primeira entre causas cardiovasculares; 
ou seja, a terceira causa mais importante de internação 
no Brasil equivale aos pacientes com insuficiência 
cardíaca descompensada, então realmente é uma causa 
muito comum e vocês invariavelmente vão ter contato 
frequente com esse tipo de paciente. 
A insuficiência cardíaca descompensada na emergência 
ela corresponde da seguinte forma: 
� 79% dos casos são reinternações, ou seja, são 
pacientes que já tem o diagnóstico de 
insuficiência cardíaca, muitas vezes já tiveram 
internados, ou foram na emergência por 
quadros descompensados e estão reinternando 
e comparecendo novamente por uma nova de 
compensação. 
� E a minoria dos casos, 21% dos pacientes, vai 
ser o primeiro caso de descompensação, ou 
seja, um paciente que já tinham diagnóstico 
mas nunca tinha descompensado ou até 
mesmo paciente que vocês vão fazer o 
diagnóstico da insuficiência cardíaca naquele 
momento do atendimento de emergência, mas 
a maioria dos casos são pacientes que já 
trazem informação, que são pacientes 
cardiopatas, e isso já facilita no diagnóstico e 
no início do manejo/tratamento insuficiência 
cardíaca descompensada. 
Trata-se de uma doença com alta mortalidade e cujo 
tratamento nem sempre é fácil, vocês vão ver aqui que 
muitos tem aquela ideia de que insuficiência cardíaca é 
sempre igual a diurético, faz diurético, vamos tirar 
volume, vamos resolver esse edema do paciente, tudo 
vai ficar bem; e vocês vão ver que a abordagem muito 
mais ampla que isso e muito mais detalhado. Nem 
sempre é dessa forma, então vocês vão ver que não tem 
uma receita de bolo mas tem um algoritmo muito bem 
sistematizado que vai facilitar muito atendimento de 
vocês. 
Na grande maioria das vezes é associada com risco de 
morte e necessita de tratamento urgente ou seja um 
tratamento rápido, a gente não pode perder tempo. 
Dessa formaisso tem que estar bem fresco na cabeça 
de vocês para que a gente não perca tempo no 
tratamento do paciente. 
REGISTRO BREATHE 
 
 
Aqui em relação ao registro BREATHE, quais seriam as 
principais causas de descompensação da insuficiência 
cardíaca? 
� A primeira causa de descompensação da 
insuficiência cardíaca no nosso meio seria a má 
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aderência terapêutica, que justamente cai 
naquela situação que a gente falou que o 
paciente que já é cardiopata e que interna por 
descompensação e a maioria das vezes é o 
paciente está fazendo mau uso da medicação 
ou parou de usar medicação, então quase 30% 
dos pacientes é por conta disso. E aí vem as 
outras causas depois; 
� Infecção: então o paciente que era 
compensado que adquiriu um quadro 
infeccioso isso foi o motivo para descompensar 
a doença crônica e agudizar; 
� Desenvolvimento de alguma arritmia cardíaca; 
� Aumento da ingesta de sódio e água, que 
praticamente entra como uma má adesão 
terapêutica, porque esse controle que faz parte 
do tratamento do paciente cardiopata; 
� Desenvolvimento de alguma doença valvar 
aguda; 
� Embolia pulmonar ou 
� outras situações, como por exemplo, doença 
isquêmica, paciente que fez uma síndrome 
coronariana aguda ele pode se desenvolver 
como um paciente com insuficiência cardíaca 
descompensada. 
ABORDAGEM SAVIC 
Passando essa parte introdutória, o que a gente vai 
focar nessa aula: a abordagem dessa insuficiência 
cardíaca descompensada conforme o SAVIC, que é 
sistematização e diretrizes fornecidas pela sociedade 
brasileira de Cardiologia, que é o suporte avançado de 
vida em insuficiência cardíaca para o tratamento de 
pacientes com insuficiência cardíaca descompensada. 
Ele é feito para a gente ir seguindo essas letrinhas aqui, 
um método mnemônico, onde a gente tem a sequência 
de letras aqui para gente não esquecer e não deixar de 
sistematizar essa abordagem. Então quais seriam os 
componentes dessa abordagem: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
� A letra A corresponde a avaliação clínica e 
hemodinâmica, que seria a primeira coisa a 
gente fazer, e que é o que vai determinar a 
partir do meu perfil hemodinâmico do paciente 
como que eu vou manejar cada caso; 
� A letra B seria de boa ventilação e respiração, 
com adequada oxigenação e ventilação, isso 
aqui utilizando muito dos conhecimentos que 
você já adquiriram nas aulas de via aérea, seja 
básica ou avançada; 
� A letra C de circulação com reposição 
volêmica, então vocês aqui já começam a 
perceber que nem só de diurético vive o 
tratamento da insuficiência cardíaca; 
� A letra D de diurético, que seria o carro-chefe 
na maioria dos casos, mas nem só de diurético 
vive o nosso tratamento; 
� A letra E do eletrocardiograma, para avaliação 
de possíveis causas da descompensação; 
� A letra f de frequência cardíaca que é aonde a 
gente vai fazer o controle das bradi-
taquiarritmias; 
� A letra g de garantir a não suspensão rotineira 
das drogas, ou seja, lembrando que 79% dos 
pacientes são de reinternações, são os 
pacientes que já tenham diagnóstico 
insuficiência cardíaca, e já faz o tratamento 
crônico, então o grande erro que nós vamos 
ver e simplesmente suspender o tratamento 
crônico no paciente que descompensou, a 
gente vai ver que não é bem assim que deve 
funcionar. 
� E a letra H de heparina, para profilaxia de 
evento de tromboembolismo venoso seja TVP 
ou TEP (trombose venosa profunda ou 
tromboembolismo pulmonar) que é muito 
importante uma vez que esse paciente tem o 
risco trombótico bastante elevado. 
A = AVALIAÇÃO CLÍNICO/HEMODINÂMICA 
 
 
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Dessa forma conseguindo pela letra A que é a avaliação 
clínico/hemodinâmica, a gente vai basicamente tentar 
determinar se aquele paciente com insuficiência 
cardíaca descompensada, se ele tem sinais de 
hipoperfusão, se ele tem sinais de congestão, se ele não 
tem nenhum deles ou se ele tem ambos. então dessa 
forma eu vou classificar o meu paciente em quatro 
perfis diferentes, que nós vamos ver no próximo slide, e 
dessa forma isso vai guiar a minha estratégia de 
tratamento, entao é extremamente importante porque 
isso é simples rápido de fazer e é o que vai orientar a 
minha terapêutica. 
Então quais seriam os sinais de hipoperfusão: 
� Pressão de pulso reduzida; 
� Sonolência ou obnubilação (alteração do nível 
de consciência); 
� Extremidades frias; 
� E oliguria. 
O que seria uma pressão de pulso reduzida? Que é uma 
pressão de pulso? Lembrando a vocês pressão de pulso 
é diferença da pressão sistólica para pressão diastólica. 
Então a história que o leigo fala que a pressão não pode 
juntar que é muito perigoso, ou seja, a pressão sistólica 
aproximada da distólica, isso é uma verdade, que uma 
pressão de pulso reduzido ou seja menor do que 30 mm 
de mercúrio de diferença entre a sistólica e a diastólica, 
isso significa um sinal de má perfusão. Alteração do 
nível de consciência, segundo fator, é o sinal de uma má 
perfusão do sistema nervoso central. Extremidades frias 
é um sinal de má perfusão periférica e oligúria um sinal 
de uma má perfusão renal, então qualquer um desses 
fatores isolados ou em associação são sinais de que o 
paciente possa ter má perfusão. 
O segundo quadrante aqui corresponde aos sinais de 
congestão, então quais seriam eles? 
� Ortopnéia; 
� Dispneia paroxística noturna; 
� Distensão venosa jugular ou turgência venosa 
jugular; 
� Hepatomegalia; 
� Edema de membros inferiores ou periférico; 
� Estertores pulmonares. 
Todos esses sinais são sinais de congestão: ortopnéia, 
dispneia paroxística noturna e estertores pulmonares 
são sinais de congestão de leito pulmonar; edema de 
membros inferiores ou periférico, hepatomegalia ou 
distensão/turgência venosa jugular, são sinais de 
congestão venosa sistêmica, e da mesma forma, um 
deles ou todos alternadamente ou em associação quer 
dizer que meu paciente tem sinais de congestão. 
 
Seguindo avaliação clínico/hemodinâmica, de acordo 
com a presença ou ausência daqueles sinais de 
hipoperfusão e congestão, eu vou classificar o meu 
paciente em quatro perfis hemodinâmicos possíveis, 
quais são eles? 
PERFIL HEMODINÂMICO A 
Que é o paciente quente e seco, ou seja, essa primeira 
palavra aqui corresponde a perfusão, em relação a 
perfusão ele pode ser quente ou frio; se a quente é 
perfusão normal, frio é perfusão diminuída; a segunda 
palavra corresponde ao sinal de congestão, seco é 
paciente que não tem sinal de congestão, úmido é o 
paciente que tem sinal de congestão. Então seu 
paciente que tem ausente tanto hipoperfusão ou 
congestão ele é um paciente quente e seco a gente de 
nome no perfil hemodinâmico A, vocês notem que ele 
não tem problema nem de hipoperfusão e nem de 
congestão então ele é um paciente na verdade 
compensado, a maioria das vezes o paciente nem vai 
está descompensado nem vai comparecer emergência 
ou se tiver descompensado é uma descompensação 
leve, paciente oligossintomático. 
PERFIL HEMODINÂMICO B 
A segunda opção aqui é o paciente do perfil B, que ele é 
quente e úmido, ou seja, ele é quente, ele não tem 
hipoperfusão; mas ele é úmido, tem sinais de 
congestão, esse é o perfil B. 
PERFIL HEMODINÂMICO L 
Logo aqui abaixo a gente tem o perfil L, aonde é o 
paciente frio e seco, ou seja, tem hipoperfusão mas não 
tem congestão 
PERFIL HEMODINÂMICO C 
E por último o perfil C, que é um paciente frio, que ele 
tem hipoperfusão e úmido ele tem congestão, então 
esse paciente perfil C ele tem um problema nas duas 
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situações, ele tem tanto um baixo débito cardíaco, baixo 
perfusão,quanto ele tem hipervolemia, congestão, 
úmido. 
obs.: em vermelho são os dados percentuais de 
apresentação de cada perfil, ou seja paciente chega na 
emergência quantos por cento tem cada perfil deste? A 
gente vê aqui que a maioria dos pacientes que vão 
aparecer na emergência para gente é do perfil B, que o 
perfil quente e úmido, 67% dos casos; logo em seguida o 
perfil C e por último perfil L, desconsiderando que o 
perfil A, uma vez que a gente viu que esse paciente a 
maioria das vezes é um paciente que não está 
descompensado. 
 
Seguindo aqui só para marcar bem que o perfil B é o 
campeão de emergência, é o mais comum, e marcar 
que o perfil C com a caveirinha para vocês ter em mente 
a memória visual de que o perfil C é o perfil que 
apresenta a maior mortalidade, paciente em perfil C é o 
o mais grave, que vai ter maior índice de mortalidade, 
uma vez haja visto que a gente já viu a situação de que 
ele tem alteração nos dois parâmetros, tanto está 
hipoperfundido quanto ele tá congesto. Então perfil C 
maior mortalidade e perfil B mais comum maior 
prevalência. 
 
Vamos começar falando de cada perfil, a particularidade 
de cada perfil, ao final da abordagem SAVIC nós vamos 
fazer uma breve avaliação, e tem um algoritmo de cada 
perfil para vocês ficarem com a memória visual bem 
sistematizada do atendimento. 
 
PERFIL B 
O perfil B quente e úmido, como a gente já viu é a 
apresentação clínica mais comum. É caracterizado por 
elevadas pressões de enchimento ventricular, 
clinicamente o paciente que tem congestão, então tem 
todos aqueles sinais de congestão que a gente 
comentou, seja congestão pulmonar, no caso que é 
dispneia e os estertores; e os outros que corresponde a 
congestão periférica. Lembrando que nesse grupo de 
paciente a perfusão tecidual está adequada, ele não vai 
ter aquelas alterações de perfusão tecidual; a partir do 
momento que ele tem alteração de perfusão ele já não 
vai ser perfil B e vai ser o perfil C que a gente viu. 
A gente vai sempre guiar o nosso tratamento e a 
estratégia terapêutica de acordo com o perfil, então que 
que a gente tem que tratar, a baixa perfusão ou 
hipervolemia? No caso do perfil B o que a gente tem 
que tratar? A gente tem que tratar hipervolemia, um 
paciente úmido, ele é quente ele não tem problema de 
perfusão. Então o objetivo terapêutico nesse paciente 
do perfil B é diminuir a pressão venosa central, no caso 
a estase jugular é um parâmetro que a gente vai utilizar; 
diminuir a dispneia, ortopnéia, edema periférico; 
tentando não pegar tão pesado na diminuição da 
hipervolemia a ponto de causar uma queda de pressão 
sistólica ou causar a queda da perfusão sistêmica dele, 
então lembrando se a gente pegar, pesado no 
tratamento, a gente pode diminuir muito a volemia, 
mais do que precisava e esse paciente pode passar ter 
problema de perfusão, então a gente tem que instituir o 
tratamento e reavaliar; sempre paciente 
descompensado a gente faz dessa forma. 
Dessa forma fica claro que como é um paciente que tem 
problema de congestão, úmido, o perfil B, a principal 
medicação que a gente vai lançar mão são os diuréticos, 
é a primeira linha de tratamento, lembrando que um 
parceiro importante dos diuréticos, principalmente em 
pacientes que não tem uma melhora esperada após o 
tratamento Inicial com diurético, a gente não pode 
esquecer de que os vasosdilatadores são fundamentais 
na redução da congestão juntamente com os 
diuréticos, e além de diminuir a congestão eles também 
diminui a demanda miocárdica de oxigênio, porque os 
vasos dilatadores vão promover uma redução na pré e 
pós carga, então ele vai diminuir a congestão pulmonar 
e vai diminuir a sobrecarga miocárdica; dessa forma 
diuréticos e vasodilatadores são a dupla de classe de 
medicamentos que são usados no paciente do perfil 
Clínico B, lembrando que nem só de diurético vive o 
tratamento da insuficiência cardíaca descompensada 
como a gente já tinha falado. 
 
PERFIL C 
Segundo perfil clínico C, lembrando aquilo que a gente 
falou da caveirinha, ele ser o grupo de maior 
mortalidade porque ele tem problema nas duas 
situações, da hipoperfusão e hipervolemia (frio e 
úmido). Ele é o segundo mais incidente, bem longe da 
incidência do perfil B, mas ele tem uma incidência 
razoável 17% dos pacientes descompensados. Ele 
corresponde a um paciente que tem baixo debito 
cardíaco (hipoperfusão) e hipervolemia (congesto). 
Dessa forma como que é a característica do perfil Clínico 
C? Paciente com elevada pressão de enchimento 
ventricular e baixo índice cardíaco. Dessa forma um 
paciente que tá no grupo de alta mortalidade.Seguindo 
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o raciocínio clinicamente como perfil C vai se 
manifestar: sintomas de congestão seja pulmonar ou 
sistêmica e sintomas de baixo débito cardíaco. 
Lembrando nível de consciência alterado; extremidades 
frias; pulso fino ou alternante; diminuição de diurese; 
hipotensão; e a questão da diminuição da pressão de 
pulso, que muitas vezes pode vir antes mesmo da 
hipotensão. 
De forma a utilizar o bom senso raciocínio lógico antes 
mesmo da gente viu algoritmo oficial, como que vocês 
imaginam que o perfil C deveria ser tratado? Simples, a 
gente tem que atuar na hipoperfusão e na congestão, 
por que é um paciente frio e úmido. como agente atua 
na congestão → diuré8co; a gente vai reduzir a pré-
carga e melhorar performance miocárdica com 
diurético; vai diminuir a congestão sistêmica, pulmonar 
e vai melhorar performance miocárdica. Lembrando que 
além do diurético, que eu tô agindo apenas na 
hipervolemia, obvio que a gente tem a vasodilatação 
dele também, mas basicamente na hipervolemia eu tem 
que atuar na minha hipoperfusão, no meu baixo índice 
cardíaco. Então como que eu vou melhorar o meu perfil 
de contratilidade de funcionamento do miocárdio? 
Prescrição de medicações para melhora do baixo debito, 
que são as drogas inotropicas, que são medicações que 
vão melhorar a contratilidade cardíaca. Vocês vão ver 
durante toda a aula que a escolha das drogas 
inotrópicos é feita de acordo com a cabeça de pressão 
que o paciente tem, então se o paciente está hipotenso 
ou não, e se o paciente já faz o tratamento crônico com 
beta bloqueadores ou não (vamos ver mais para frente 
como se faz essa escolha). Então se o paciente tiver com 
a pressão sistólica satisfatória, acima de 90, lembrando 
que sempre o paciente que já tem insuficiência cardíaca 
ele costuma ter uma pressão um pouco mais baixa 
mesmo; então pressão sistólica maior que 90 → drogas 
inotrópicos, posso até associar drogas vasodilatadoras, 
porque lembra do outro perfil quando a gente faz 
vasodilatação a gente diminui pré e pós carga e melhora 
performance miocárdica. Quando o paciente está 
hipotenso, pressão sistólica menor que 90, a gente 
deve utilizar drogas inotrópicas e aí não vai dar para 
usar os vasos dilatadores, e às vezes a gente teria que 
associar as vasoconstrutoras, porque (mas é a 
construtora não vai aumentar a pós-carga?) pode 
aumentar mas infelizmente quando a cabeça de pressão 
sistólica cai muito isso pode gerar, simplesmente por 
uma baixa pressão arterial, pode gerar uma 
hipoperfusão por si só, então a gente tem um limite 
nisso aqui, dessa forma em alguns casos para manter 
uma cabeça de pressão mínima a gente às vezes tem 
que fazer a droga vasoconstritora. 
Quais seriam as opções de inotrópicos? As principais 
dobutamina, levosimendana e milrinona. A dobutamina, 
também a dopamina, mas a gente mais usa na prática a 
dobutamina, é um inotrópico adrenérgico que eles 
teriam ação vasopressora também, então ele é utilizado 
naqueles pacientes que não tem uma cabeça de pressão 
adequada, PAS menor que 90. Em pacientes que tem 
uma cabeça de pressão adequada eu poderia usar 
qualquerum deles. em pacientes hipotensos tem que 
usar dobutamina que é um inotrópico adrenérgico. Nos 
pacientes que tem a cabeça de pressão adequada que 
além do diurético, das drogas inotrópicas eu decidi fazer 
vasodilatador, então quais opções eu teria? Eu teria 
inibidor da ECA, bloqueador de receptor de 
angiotensina (BRA), hidralazina e Nitrato, esses 
primeiros teria a opção oral, e a nitroglicerina, 
nitroprussiato vasodilatadores de opção venosa; a 
nitroglicerina até ter opção oral, mas na maioria das 
vezes no nosso meio ela vai ser utilizada venosa. E quais 
seriam as opções do vasoconstritores? Nos raros casos 
que nós vamos precisar usar, noradrenalina e 
dopamina; noradrenalina principalmente é de uso mais 
comum. 
PERFIL L 
Passando para o próximo perfil, seria o perfil L, é o 
menos comum 5% apenas das descompensações. E 
como que esse paciente? Ele é frio e seco, ou seja, ele 
tem problema de perfusão (frio) mas não tem 
problema de congestão (seco). Então esse paciente, por 
exemplo, naquela situação que eu venho alarmando 
vocês, ele seria um candidato a terapia diurética? Não, 
ele é um paciente que tá seco, não está congesto, e ele 
ainda está com o hipoperfusão, se fizer diurético vou 
piorar, então aquela história está mostrado aqui para 
vocês claramente que nem só de diurético vive 
tratamento de insuficiência cardíaca descompensada, 
lembrem disso. 
Como que seria o perfil L? Baixo débito cardíaco, 
hipoperfusão, sem evidência clínica de pressão de 
enchimento elevado, ele não está hipovolêmico, ele é 
seco. Muitas vezes qual que é a peculiaridade desse 
perfil? Muitas vezes ele é decorrente da própria terapia 
da insuficiência cardíaca, como por exemplo, a 
hipovolemia causado por diurético. Então paciente ele 
pode está usando diurético, a gente sabe que a dose das 
medicações é variável conforme a necessidade o tempo, 
ou seja, hoje o paciente pode precisar de uma dose e 
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amanhã já seria uma situação diferente, ai vem 
tomando em casa direto naquela mesma dose alguns 
meses e por algum motivo fez um quadro diarreico, fez 
uma gastroenterite, deixou de beber líquido, que ele 
novamente vinha bebendo nos últimos tempos, e a 
dose de diurético vem mantido em casa, ele de repente 
ele desenvolve uma hipovolemia por conta do diurético, 
e aí esse paciente, como a gente sabe aquela lei de 
frank-starling, da fisiologia que vocês já tiveram, a gente 
sabe que a medida que abaixa o volume ofertado ao 
miocárdio, abaixa pré-carga, e a partir de um certo 
momento a contratilidade diminuir também, da mesma 
forma contrária ,eu vou aumentando a pré-carga e 
volume a minha contratilidade vai aumentando para dar 
conta daquilo, mas tem um ponto de compensação, se 
ofertar muito mais que aquilo a minha contratilidade 
também piora e não é o suficiente; nesse caso aqui, se 
eu dou muito pouco volume a contratilidade cai e 
acontece baixa perfusão, e aí nesse caso o principal do 
tratamento inicial seria os C da circulação. Então 
detectei que o paciente está frio e seco, e eu acho que 
essa frialdade dele, a baixa perfusão, é por hipovolemia, 
O que que eu devo fazer? Muita das vezes uma 
provazinha de volume, através de infusão salina, soro 
fisiológico intravenoso de 250 em 250ml, sempre 
reavaliando com o objetivo de melhorar a volemia, e 
dessa a forma melhorando, tratando a hipovolemia dele 
tentar fazer com que a hipoperfusão também se 
resolva. Claro que nesses pacientes tenho que ter 
cuidado porque se eu fizer volume a torto e a direita 
sem uma reavaliação adequada e sem a parcimônia 
adequada, óbvio que eu posso desenvolver um quadro 
de hipervolemia iatrogênica, e esse paciente pode ficar 
congesto depois, então é uma coisa realmente em doses 
homeopáticas com reavaliação de forma eu não fazer 
mal a esse paciente. 
 
Lembrando, isso é muito importante, a avaliação 
clínico/hemodinâmica depende da avaliação, pesquisa 
clínica no paciente sinais de hipoperfusão e de sinais de 
congestão, de acordo com os sinais e sintomas que o 
paciente apresentar na anamnese e exame clínico eu 
vou graduar e classificar os paciente de acordo com 
algum daqueles perfis hemodinâmicos que a gente 
aprendeu, então revisem e tenho em mente, fresco, 
esse sinais e sintomas que isso aqui é importantíssimo, é 
a base do tratamento. De acordo com a presença ou 
não daqueles sinais e sintomas, eu vou classificar o meu 
paciente nos perfis hemodinâmicos que a gente 
aprendeu: perfil A quente e seco, é paciente que não 
está descompensado, esse paciente não vai requerer 
um tratamento específico da descompensação; perfil B 
quente e úmido, ele tem problema só na hipervolemia 
mas ele está bem perfundido, e é o mais comum; perfil 
L frio e seco, tem problema só na hipoperfusão, é o 
menos comum, mas ele a gente tem que estar atento 
porque ele pode ser um paciente descompensou por 
efeito do próprio tratamento, então tem que estar 
atento que esse paciente eu posso ter que fazer uma 
prova de volume; e o perfil C que é o segundo mais 
comum, abaixo apenas do B, e é o perfil que tem maior 
mortalidade por ele ter problemas nos dois sistemas, 
tanto ele tem hipoperfusão como ele tem congestão, 
ele é frio e úmido, não esqueçam disso, muito 
importante. 
B = BOA VENTILAÇÃO-RESPIRAÇÃO COM 
ADEQUADA OXIGENAÇÃO E VENTILAÇÃO 
Seguindo a nossa avaliação do SAVIC, a gente fez 
avaliação da letra A, fiquem tranquilos que a avaliação 
dos outros parâmetros ela não é tão detalhada, não tem 
tanta riqueza de detalhes como a letra A, pois a letra A é 
a parte mais importante, que a gente vai definir o perfil 
do meu paciente. 
Agora após a letra A, nós vamos avaliar a letra B, que é 
boa ventilação e respiração com adequada oxigenação. 
Nada mais, nada menos vocês vão aplicar o 
conhecimento que vocês já tem das aulas de via aérea. 
Qual que seria o racional? Nós podemos utilizar 
inicialmente, sempre a gente vai usar VA básica, 
dispositivos não invasivos, que a gente pode escolher 
entre dispositivos de baixo fluxo ou alto fluxo, não vou 
entrar em detalhes aqui vocês já sabem. Caso as 
medidas não invasivas não sejam o suficiente para 
trazer uma ventilação e oxigenação adequada ao meu 
paciente, eu vou optar por uma ventilação mecânica, 
então a ventilação mecânica é feita uma ventilação com 
pressão positiva, que eu posso fazer de duas formas: Ou 
posso fazer uma ventilação mecânica não invasiva, que 
é a VNI ou VMNI, que a gente costuma falar; ou 
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ventilação mecânica invasiva, que é que a gente faz por 
exemplo, pela intubação orotraqueal. 
Então paciente, manejei VA básica, portei oxigênio com 
os cateteres ou máscaras que eu julguei aplicáveis a 
aquele perfil de paciente, e não consegui dar uma boa 
ventilação e oxigenação ao paciente, eu vou passar para 
ventilação mecânica não invasiva, que é o CPAP, que a 
pressão positiva continua nas vias aéreas, com aquela 
máscara de CPAP não invasiva. Em que ponto que ela é 
de grande valia, de grande ajuda para gente nesse 
paciente? Ela é extremamente importante nos 
pacientes, por exemplo, com edema pulmonar, porque 
quando eu faço uma pressão positiva no tórax, nas vias 
aéreas, eu diminuo o retorno venoso, a pré-carga, e vou 
aumentar a pressão dentro dos alvéolos diminuindo 
também o exsudado de secreção, e o edema alveolar 
que se forma; dessa maneira a VNI de pressão positiva 
de VA é extremamente importante nesses pacientes, 
com uma limitação dos pacientes hipotensos, porque 
elas geralmente faz a pressão cair; então essa é uma 
grande ferramenta nossa que se aplica principalmente 
nos pacientes com edema pulmonar e naqueles 
pacientes que não estejam hipotensos. 
Comprovadamente diminui a necessidadede ventilação 
mecânica invasiva e reduz a mortalidade nesse grupo 
paciente, então extremamente aplicável. 
Da mesma forma que a VA básica não funcionou, partir 
para ventilação mecânica, primeiro não invasiva, se não 
funcionar, continuar não oferecendo uma boa 
ventilação e oxigenação, partir para ventilação mecânica 
invasiva, por exemplo intubação orotraqueal, reservada 
para os casos refratários a terapêutica previa que a 
gente comentou. 
 
 
Inclui muitos quadros durante a aula, para que vocês 
tenha também um material de consulta, esse quadro 
foram retirados da diretriz brasileira de emergências 
cardiovasculares, que eu vou mandar em anexo para 
vocês como material de referência bibliográfica. E aqui 
(quadro acima) é dado as indicações de cada um 
daqueles que foram as que eu já comentei e a classe de 
recomendação em nível de evidência. 
Então primeiro não invasivo, visando manter saturação 
de oxigênio maior que 95%. Não foi o suficiente, 
lembrar da CPAP, VNI, com pressão positiva, para tratar 
o edema pulmonar, isso é extremamente importante, e 
casos refratários não tem jeito, suporte mecânico 
invasivo através da intubação orotraqueal. 
 
C = CIRCULAÇÃO COM REPOSIÇÃO VOLÊMICA 
Seguindo a nossa avaliação, já passou pela letra A e B, 
agora é a letra C de circulação com reposição volêmica, 
lembrar que a letra C vai se aplicar principalmente ao 
perfil L, que é aquele perfil frio e seco, que pode ser 
decorrente do meu próprio tratamento, da hipovolemia 
induzida pelo meu próprio tratamento. 
COMO QUE SERIA ESSA PARTE DE 
CIRCULAÇÃO E REPOSIÇÃO VOLÊMICA? 
 
A gente vai considerar a reposição volêmica no perfil C, 
frio e seco, o volume que a gente vai fazer ele vai 
aumentar a pré-carga e melhora a força contrátil e o 
volume sistólico, regido pela aquela questão da lei de 
frank-starling, lembrando do limite que essa lei tem, 
então nem 8 nem 80, se passar que ele nível 
compensatório o volume pode passar a ser prejudicial. A 
gente vai fazer a prova de volume com solução 
fisiológica, soro fisiológico 0,9% em alíquotas de 250ml, 
e sempre guiado pela reavaliação clínica imediata, tanto 
de sinais de congestão quanto de hipoperfusão. 
Pelo mesmo raciocínio do quadro de slides anteriores, 
esse quadroda diretriz, onde tem a recomendação dos 
parâmetros de manejo da volemia na insuficiência 
cardíaca descompensada, para esse paciente que a 
gente vai fazer a prova de volêmica, agente pode se 
guiar tanto por parâmetros clínicos, ou se eu tiver a mão 
parâmetros de PVC (pressão venosa central); pressão de 
oclusão da artéria pulmonar, no caso de paciente que 
tiver com cateter de Swan ganz, mas aí entra alguns 
detalhes que eu acho que não seria o objetivo dessa 
aula que seria abordagem a nível de emergência, mas 
tem o material de consulta para vocês. 
 
 
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D = DIURÉTICOS 
 
Seguindo, após a letra A B e C, a letra D é de diurético, 
que é um grande parceiro, apesar de não ser a única 
ferramenta, como já expliquei você, mas é um grande 
parceiro para a gente no manejo da insuficiência 
cardíaca descompensada. 
ENTÃO QUAL QUE SERIA A PRINCIPAL 
MENSAGEM AQUI DOS DIURÉTICOS? 
 
É a classe de diurético que preferencialmente a gente 
vai usar como primeira escolha no tratamento da 
insuficiência cardíaca descompensada; e qual é a sua 
classe? e o diurético de alça, principal representante 
dessa Classe é a furosemida, então é primeira linha na 
escolha dos pacientes congestos, lembrando que 
importante isso aqui que vocês tenham esse conceito, 
que o efeito do diurético de alça, da furosemida, ela não 
tem o efeito apenas na hipervolemia, ela também tem 
um efeito venodilatador; então a furosemida diminui, 
através do efeito venodilatador, ela diminui a pré-carga, 
fato que já tem início do efeito nos primeiros minutos 
da administração venosa, e vai ter também o efeito na 
hipervolemia, que é a eliminação de água livre, aumento 
da diurese, o que vai reduzir a congestão sendo o efeito 
mais tardio. Então que vai tirar do sufoco inicialmente 
da congestão é o efeito venodilatador, posteriormente 
vai se dar o efeito de diurese, com eliminação de água 
livre e vai efetivamente reduzir a volemia. Esses dois 
efeitos associados dão um grande valor ao uso da 
furosemida nos pacientes congestos. A dose 
recomendada 1mg/kg de peso como dose de ataque, 
posso fazer em alíquotas também, então no caso de um 
paciente de 60 kg, uma mulher de 60 kg, cada ampola 
da furosemida venosa tem 20mg, então seriam 3 
ampolas, posso fazer como dose de ataque, posso fazer 
em alíquotas em curto espaço de tempo, ou seja 
paciente descompensado é aquilo que eu falei, é avaliar 
dose-resposta, rever o efeito do meu tratamento e 
assim que a gente vai tratar da melhor forma os nossos 
pacientes. Cuidado!! Com o distúrbio hidroeletrolítico, 
principalmente, potássio magnésio que podem se 
desenvolver com uso de altas doses de diurético, então 
deve ser monitorizado. 
Lembrando só para reforçar que em um paciente 
descompensado claramente nós vamos optar pelo 
diurético venoso, administração venosa, e não diurético 
via oral, porque o diurético venoso ele vai me trazer o 
efeito mais rápido, um paciente com insuficiência 
cardíaca descompensada eu não posso ficar esperando 
muito tempo, muitas vezes eu não vou ter tempo de 
espera, então vai me trazer um efeito mais rápido; e um 
outro problema que a gente vê é no paciente que tá 
muito congesto, ele pode ter congestão de alça, de leito 
trato gastrintestinal, de alça intestinal, de mucosa 
gástrica, edema e congestão desse leito, isso pode 
atrapalhar e retardar a absorção da medicação via oral; 
nesses pacientes, dessa forma, se aplica o uso do 
diurético venoso. 
Outras classes de diuréticos que podem ser usados em 
alguns casos no paciente com insuficiência cardíaca 
descompensada, são os diuréticos tiazídicos e os 
poupadores de potássio, como a espironolactona. 
Tiazídico em que situação que a gente usar ele? Para 
controle de paciente com hipertensão arterial, que é um 
anti-hipertensivo, ou como potencializador do diurético 
de alça, ou seja, posso ter situações em que uso a 
furosemida, aumento a dose, aquela coisa toda, 
furosemida venosa, e eu não tenho uma resolução 
satisfatória da minha hipervolemia, e aí em alguns casos 
selecionados eu posso associar o diurético tiazídico, aí 
nesse caso teria que ser via oral, a gente não tem 
disponível na forma venosa; eu poderia associar 
diurético tiazídico para fazer a estratégia que eu chamo 
de duplo bloqueio do néfron, vou utilizar dois diuréticos 
com classes diferentes, onde eu faço duplo bloqueio do 
néfron e otimizo o meu efeito diurético, e otimizo o 
meu tratamento da hipervolemia, isso em casos 
selecionados; a conduta padrão é a furosemida venosa. 
Terceira classe diurético eu posso lançar mão da 
espironolactona, que são os poupadores de potássio, 
ela também teria que ser oral, e o seu início de ação não 
é rápido, dessa forma em que situações que ela seria 
aplicável? Prescrição de fase crônica, é uma medicação 
que na fase crônica da insuficiência cardíacas, e vocês já 
tiveram essa matéria, já viram isso, ela é uma 
medicação capaz de reduzir mortalidade; prescrição no 
pós infarto também da mesma forma, pós-infarto com 
disfunção também diminui mortalidade e taxa de 
internação; e pode ser utilizada para minimizar o efeito 
caliurético, ou seja, diminui a chance de hipocalemia 
causada pelos outros diuréticos; e também pode ter um 
efeito sinérgico como a gente falou do duplo bloqueio, 
aí nesse caso seria triplo bloqueio do néfron, utilizar três 
diuréticos de mecanismo de ação diferente, dessa forma 
otimizando e potencializando muito o efeito diurético e 
o controle da hipervolemia. 
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Dessa forma, a mensagem que fica, é primeiro diurético 
de escolha é o diurético de alça, furosemida, via de 
administração venosa; segunda opção que eu posso 
associar um dos outros dois diuréticos, tiazídicos ou 
espironolactona, dependendo da situação de cada 
paciente e do meu objetivo, dessa forma podemos fazer 
o duplo ou triplo bloqueio do néfron. 
 
 
 
E aí (acima) outro quadro extraído de diretriz que eu 
comentei para consulta de vocês, as doses de cada um 
cada diurético especificamente. 
 
E = ELETROCARDIOGRAMA COM AVALIAÇÃO DE 
ISQUEMIAS, ARRITMIAS E BLOQUEIOS 
 
Seguindo aqui a nossa sequência, a gente já viu letra A B 
C e D, agora vamos para a letra E de eletrocardiograma 
para avaliação de isquemia, arritmia, e bloqueios. A 
gente sabe que o eletrocardiograma é importante na 
avaliação do paciente na emergência, e ele deve ser 
feito num contexto tanto de insuficiência cardíaca ou 
suspeita, por exemplo, de doença isquêmica, e deve ser 
feito o quanto antes, o mais rápido possível, não 
retardando mais do que 10 minutos para realização 
dessa avaliação complementar; 
Então é necessária a obtenção do eletro de 12 
derivações já nos primeiros minutos, como a gente 
comentou idealmente menos de 10 minutos da chegada 
do paciente, de forma com que eu possa ter um 
diagnóstico de alguma situação, que de certa forma 
pode ser a causa da descompensação daquele meu 
paciente. 
Então com Eletro posso fazer o diagnóstico de infarto, 
um quadro de isquemia aguda e também o diagnóstico 
de arritmias, seja taquiarritmias, bradiarritmias, 
bloqueios cardíacos avançados. Isso é extremamente 
importante porque se alguma dessas situações foi a 
causa da descompensação do meu paciente com 
insuficiência cardíaca descompensada, além do manejo 
do problema instalado, tem que atuar também sobre a 
causa, se não eu não vou tirar o meu paciente daquela 
situação. 
 
F = FREQUÊNCIA CARDÍACA COM CONTROLE DE 
BRADI E TAQUICARDIA 
 
Seguindo baseado na letra E, no Eletro, eu vou para 
letra F que seria o atuação na frequência cardíaca, 
controle de bradi e taquiarritmias. Elas podem reduzir o 
débito cardíaco e devem ser corrigidas, e elas 
possivelmente podem ser a causa da minha 
descompensação da insuficiência cardíaca. 
O flutter e fibrilação atrial aguda são importantes causas 
de descompensação dos pacientes com insuficiência 
cardíaca; e lembrar que a incidência de arritmia 
ventricular no paciente que já é cardiopata é muito alta, 
e esses pacientes são grupos de alto risco para morte 
súbita, então tem que estar atento a todos esses dados. 
No caso de eu precisar de um fármaco para controle de 
uma taquiarritmia sustentada estável, o fármaco de 
escolha é amiodarona nos pacientes que têm 
insuficiência cardíaca. 
Lembrando que nos pacientes instáveis muito das 
vezes não vai ser o tratamento com fármacos, então eu 
posso precisar da cardioversão elétrica, no caso das 
taquiarritmias, ou o marcapasso provisório no caso das 
bradiarritmias. 
 
G = GARANTIR A NÃO SUSPENSÃO ROTINEIRA 
DAS DROGAS 
 
Agora o G de garantir a não suspensão rotineira das 
drogas. Esse item que é fundamental a gente lembrar, 
isso aqui é um item de grande confusão, erro nos 
atendimentos de emergência que a gente vê por aí, e é 
uma coisa que é uma armadilha que vocês não devem 
cair, vocês devem estar atentos a prescrição crônica dos 
pacientes, lembrando aquele dado que já foi fornecido 
de que 79% dos pacientes com insuficiência cardíaca 
descompensada que vão chegar para vocês para serem 
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atendidos ele já são cardiopatas, então são pacientes 
que vão chegar com uma prescrição e uma receita 
ambulatorial crônica, então é importante que vocês 
revisem essa prescrição do paciente, e essa prescrição 
ela não deve ser negligenciada durante o período que 
ele tiver sobre atendimento de vocês na emergência ou 
até mesmo internado na enfermaria, porque? A gente 
suspender as drogas de uso crônico pode piorar a 
situação do paciente, dessa forma a gente vai abordar 
para tentar identificar qual que seria a melhor forma de 
manejo dessa prescrição dos pacientes, que remédio 
que eu suspendo, qual não suspendo, qual diminuo ou 
não a dose, você vai ver isso agora, mas a regra de ouro 
é o não simplesmente ignorar prescrição e suspender 
tudo e fazer o que eu tenho que fazer só da 
emergência não, eu vou manter o que ele usa 
ambulatorialmente, vou acrescentar o meu tratamento 
para descompensação, claro que algumas 
particularidades eu vou ter que suspender alguma coisa 
e outra que nós vamos ver, mas atenção a isso, atenção 
aos remédios que o paciente usa. 
QUAL É A PRIMEIRA LIÇÃO? 
Não suspensão de rotina dos beta bloqueadores nos 
pacientes que já fazem uso dele, porque? Isso 
comprovadamente por estudos científicos isso aumenta 
a mortalidade do paciente. Então o paciente chega 
usando Carvedilol, ele chega na emergência para vocês 
com perfil B quente e úmido, “ah não, isso aqui eu 
aprendi na aula que é diurético de alça venoso, 
furosemida, esquece o Beta bloqueador, que agora o 
que vai salvar é a furosemida” e aí ele fica dois dias lá na 
emergência, lá na UPA, sem tomar betabloqueador, e aí 
faz uma arritmia súbita, tem um desfecho adverso; 
então isso aí não pode acontecer! 
Quando suspeitar de que os beta bloqueadores são 
responsáveis pela instabilidade hemodinâmica do 
paciente, aí sim só a dose deve ser revista, eles podem 
ser suspensos. Um exemplo claro disso é aquela história 
que eu falei que a dose, a necessidade de cada paciente 
muda de acordo com o tempo, o Beta bloqueador que 
ele tomava uma dose x hoje, daqui uma semana pode 
não ser mais adequado para esse paciente, por 
exemplo, o efeito colateral do betabloqueador, é a 
bradiarritmia, pode ter um bloqueio por causa do 
betabloqueador. Esse paciente chegou em bloqueio, 
bradiarritmias sintomática, se aquilo ali é a causa da 
descompensação não vou manter o Beta bloqueador, 
nós vamos reavaliar a dose e o uso temporário dele. 
Lembrando do bom senso de avaliação de cada caso, a 
gente tá falando aqui de conduta padrão. 
Os inibidores da ECA são medicações também utilizadas 
em rotina de insuficiência cardíaca, eles também 
deverão ser mantidos na maior parte das vezes e as 
doses deverão ser ajustadas de acordo com o estado de 
perfusão do paciente, dos sinais de insuficiência renal 
ou da presença de hipercalemia (hiperpotassemia). 
Então a conduta padrão é manter o IECA, devendo se 
ajustar a sua dose de acordo com os níveis de potássio e 
estado de perfusão do paciente. 
o IECA é uma classe que é considerado um 
vasodilatador, lembrando que os vasodilatadores são 
indispensáveis no tratamento da insuficiência cardíaca 
descompensada, portanto, a suspensão sistemática 
somente prolongará o tempo de internação para que 
eles possam ser prescritos novamente. Então a regra de 
ouro de manter de rotina e avaliar a suspensão em 
casos específicos. 
 
Isso aqui é um quadro da mesma forma extraído da 
diretriz, mas resumindo como a gente faz com uso de 
betabloqueador. Um paciente que ele não tem sinal de 
hipoperfusão, eu vou manter a dose do betabloqueador, 
porque se ele não tem hipoperfusão meu Beta 
bloqueador não está atrapalhando ele o problema é 
hipervolemia, eu tirar o betabloqueador não vou ajudar 
em nada. Se eu tenho paciente no outro extremo, que 
ele tá em choque cardiogênico, ou seja, um paciente 
chocado, hipotensão refratária, com hipoperfusão 
grave, nesse paciente não tem jeito, nesse paciente em 
choque cardiogênico eu vou ter que suspender o 
Betabloqueador, porque eu não posso fazer o Beta 
bloqueador no paciente com choque cardiogênico, 
porque o beta bloqueadores não deixa de ser uma 
medicaçãohipotensora. E no meio do caminho fica os 
pacientes que não estão nem chocados mas também 
não estão com a perfusão normal, 100% normal, tem 
alguns sinais daqueles de hipoperfusão, neste paciente 
que apresenta hipoperfusão e já usa Beta bloqueador 
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de uso crônico eu vou fazer o quê? Redução de 50% da 
dose do betabloqueador, reduzir a dose pela metade, 
não vou suspender. 
Então três possibilidades do manejo do betabloqueador: 
 
� Em paciente que já fazem uso crônico, chegou 
paciente está descompensado já usava 
betabloqueador ambulatorialmente, se ele não 
tem nenhum sinal de hipoperfusão eu 
mantenho a mesma dose que ele usava do 
betabloqueador; 
� Se ele tá em choque cardiogênico, paciente 
hipotenso refratário, em choque, eu tiro 
totalmente o Beta bloqueador por aquele 
momento; 
� Se ele não tá nem normal de perfusão e nem 
está em choque, se ele tem sinais de baixa 
perfusão mas não chega a ter Critério de 
choque, não tá com hipotensão grave, eu vou 
fazer o que? diminuo a dose do 
betabloqueador em 50%, metade da dose do 
betabloqueador por aquele período. 
 
H = HEPARINA (PROFILAXIA DE TVP E TEP) 
 
Seguindo, a letra H é de heparina, que é a profilaxia de 
tromboembolismo venoso, TVP e TEP. 
Porque é extremamente importante? Porque a TVP e 
TEP contribui significativamente para aumentar a 
morbimortalidade de pacientes com insuficiência 
cardíaca descompensada, de qualquer um dos perfis 
que a gente comentou. 
A insuficiência cardíaca descompensada isoladamente 
ela já é considerada um fator de risco para 
tromboembolismo venoso, até 15% dos pacientes 
internados com insuficiência cardíaca descompensada 
vão ter episódios de tromboembolismo, ou seja, 
aproximadamente uma em cada seis pacientes. Então 
dessa forma vocês percebem que é extremamente 
importante eu me preocupar com a profilaxia dessa 
situação, nesse perfil de paciente, uma vez que tendo 
em vista que se eu não fizesse a profilaxia a chance de 
ter um tromboembolismo venoso é altíssima, e ele 
tendo um tromboembolismo venoso eu estou 
impactando no índice de morbimortalidade dele. 
COMO EU POSSO FAZER A PROFILAXIA DO 
TROMBOEMBOLISMO VENOSO? 
� Heparina não fracionada nessa dose de 5.000 
unidades subcutânea, 3 vezes ao dia; 
� Ou heparina de baixo peso molecular, 
subcutânea, uma vez ao dia, aqui ficou 
escondido atrás do vídeo, enoxaparina a dose 
padrão seria 40 MG subcutânea uma vez ao 
dia, pode variar de acordo com o peso do 
paciente, com a presença ou não de disfunção 
renal, mas dose padrão seria essa. 
Ainda dentro da profilaxia de tromboembolismo venoso, 
eu devo estar atento a contra indicação da profilaxia 
farmacológica com heparina; aqui estão as contra-
indicações que devem ser consideradas: 
� sangramento ativo; 
� disfunção renal grave; 
� cirurgia intracraniana recente; 
� enfim, todos esses que estão descritos aqui; 
Nesses casos que eu tiver alguma contra indicação 
profilaxia farmacológica com heparina, pelo risco de 
sangramento, eu tenho opção do uso da compressão 
pneumática intermitente, aquelas meias que vocês já 
viram no paciente de UTI, quem dá estágio deve ter 
visto, fica aquelas meias que insuflam com as bombinha 
de ar na beirada do leite, ele fica enchendo e esvaziando 
aquela meia de compressão pneumática intermitente, 
simulando o efeito da bomba muscular para o retorno 
venoso. 
Lembrar por último, que o AAS ou qualquer outro 
antiagregante plaquetário ele não deve ser utilizado 
como um único método para profilaxia de 
tromboembolismo venoso, profilaxia de 
tromboembolismo venoso é com anticoagulante, não é 
com antiagregante. 
Então aqueles paciente por exemplo, “eu já sou 
cardiopata, já infartei”, vai e vem com aquela prescrição 
toda de insuficiência cardíaca, aí dentre elas, como ele é 
um coronariopata, ele tem o AAS, ele já usa ou já está 
protegido contra tromboembolismo venoso; de forma 
alguma, esse conceito está errado, mesmo os pacientes 
que fazem uso do antiagregante plaquetário eles 
necessitam da profilaxia com anticoagulante, nas doses 
profiláticas para tromboembolismo venoso, e da mesma 
forma o paciente que eu vou usar a profilaxia eu não 
devo suspender o antiagregante; então uso de um 
antiagregante não exclui a necessidade do uso do outro, 
o anticoagulante. 
RESUMINDO A ABORDAGEM A B C D E F G H 
 
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Aqui nesse slide de forma resumida, é o slide que traduz 
e ilustra tudo que a gente conversou na aula até agora, 
então é importantíssimo que vocês tenham atenção 
nesse slides porque ele nada mais é do que um resumo 
de tudo que foi falado até agora. 
Então temos insuficiência cardíaca aguda ou crônica 
agudizada, ou seja, uma insuficiência cardíaca 
descompensada, como eu vou proceder? 
PRIMEIRO PASSO: 
Avaliação clínico hemodinâmica. Vou definir qual o 
perfil clínico do meu paciente. 
� O A a gente já viu o que é paciente 
compensado, então não tem nem aqui. Perfil B, 
C ou L, nós vamos ver nos slides seguintes o 
algoritmo específico de cada perfil 
hemodinâmico que nada mais é do que o que a 
gente já vinha falando até agora na aula. 
� Letra B, boa oxigenação, via aérea básica 
inicialmente, não resolveu, pressão positiva 
não invasiva, CPAP e BiPAP, não resolveu, 
ventilação mecânica invasiva. 
� Letra C, circulação e volemia, se eu tenho 
suspeita de que a descompensação do paciente 
pode ser por hipervolemia (“acho que aqui é 
hipo”), por exemplo, devido ao tratamento 
com diurético, naquele momento em dose 
acima do que o paciente precisa, lembrar de 
fazer minha prova volêmica com soro 
fisiológico em alíquotas de 250ml, reavaliando 
os sinais de melhora da perfusão ou sinais de 
aparecimento de congestão, aonde eu não 
posso prosseguir com essa estratégia. 
� Letra D de diuréticos, lembrando que o 
diurético de escolha é o de alça, furosemida, no 
doente descompensado, diurético venoso, 
nessa dose inicial, 1mg/kg em bólus; não 
resolveu posso ter ajuda do duplo ou triplo 
bloqueio do néfron, com diurético tiazídico ou 
o poupador de potássio, no caso a 
espironolactona; e além dessa questão do 
duplo ou triplo bloqueio do néfron, tem que 
ver os benefícios secundários da associação da 
espironolactona, que seria diminuir o efeito de 
hipocalemia, de perda de potássio, da 
furosemida, e impactar na mortalidade nos 
pacientes que tenham insuficiência cardíaca 
sistólica ou passado de infarto. 
� Letra E de eletrocardiograma dentro dos 
primeiros 10 minutos da chegada do paciente 
para eu ter a possibilidade de identificar o 
diagnóstico de alguma possível causa de 
descompensação da insuficiência cardíaca, 
diagnóstico de síndrome coronariana aguda, 
arritmia ou bloqueios 
� Letra F, que de acordo com os dados do 
eletrocardiograma manejar minha frequência 
cardíaca, controlar bradi ou taquiarritmias e os 
bloqueios. Somente dessa forma eu vou 
conseguir reverter o paciente descompensado, 
porque se eu não atuar na causa nem só das 
medicações de manejo da descompensação vai 
resolver, vou ter que atuar na causa, resolver a 
causa 
� Letra G, aquele ponto muito importante do G 
de garantir a não suspensão rotineira de 
drogas, então de rotina não vou suspender 
IECA, betabloqueador, BRA e o antagonista da 
aldosterona 
� E a letra H de heparina, que é a profilaxia de 
tromboembolismo venoso, lembrando que o 
tromboembolismo venoso ele tem uma 
incidência muito aumentada nesse perfil de 
paciente e quando ocorre, ele tem um grande 
impacto na morbimortalidade; lembrar que 
antiagregante não faz esse papel de profilaxia, 
e o uso da heparina não demanda eu 
suspender algum antiagregante que o paciente 
já usa, pode ser feito o uso concomitante;e nos 
paciente que tem risco de sangramento 
aumentado, lembrar da profilaxia não 
AULA 3 (C2) – URGÊNCIA E EMERGÊNCIA - DR. JOSÉ LUIS MOLINA 
LUIZA PEREIRA DA MATA 
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farmacológica com a meia de compressão 
pneumática intermitente. 
RESUMINDO ABORDAGEM DE CADA PERFIL 
(PERFIL B) 
Aqui para vocês gente resumido, mastigadinho, só o filé 
aqui do algoritmo da abordagem de cada perfil 
hemodinâmico, para que vocês tenham isso bem fresco 
na mente vocês. 
 
 
Esse primeiro algoritmo do perfil B. Como que é o 
paciente do perfil B? Paciente quente e úmido, ou seja, 
ele não tem sinal de baixa perfusão, porque ele é 
quente, mas ele é úmido, tem sinal de congestão. Então 
eu tenho que atuar na congestão, assim meu principal 
tratamento? É o diurético, minha principal escolha é o 
de alça, furosemida, via de administração venosa. 
Além do diurético eu tenho que lembrar também, da 
possibilidade de utilizar o vasodilatador, porque ele vai 
diminuir pré e pós carga. Utilizei diurético sozinho ou 
com vasodilatador, posso ter melhor eu vou manter a 
conduta até a melhora ou compensação do paciente, eu 
posso não ter tido uma resposta inicial, que eu vou fazer 
no paciente que eu não tive resposta? Aumenta a dose 
da furosemida, posso utilizar mais, se eu dividi a 
alíquota eu faço o resto da alíquota, ou faço mais um 
pouco depois de algum tempo, posso associar o tiazídico 
para fazer o duplo bloqueio do néfron, otimizando a 
diurese e o controle da hipervolemia, esse mesmo com 
o aumento do diurético não tive melhora, eu posso 
adicionar efetivamente o vasodilatador; então poderia 
aumentar a dose ou adicionar em quem não está 
usando o inibidor da ECA, do BRA, da hidroclorotiazida 
ou do nitrato. E por último se refratário eu posso 
considerar a utilização do vasodilatador venoso, se o 
oral não me resolver ou se eu não tiver tempo hábil de 
fazer o oral esperar o resultado, posso usar 
nitroglicerina ou nitroprussiato de sódio. Lembrar no 
caso do perfil B não suspender as medicações, por 
exemplo, betabloqueador, perfil B ele tem problema de 
perfusão? Não, está em choque cardiogênico? Não. 
Então vou manter a mesma dose de betabloqueador 
que ele usa nesse perfil; e de profilaxia para 
tromboembolismo venoso com a heparina que é o 
farmacológico ou não farmacológico em quem tem a 
contra indicação. 
RESUMINDO ABORDAGEM DE CADA PERFIL 
(PERFIL C) 
 
Prosseguindo aqui, a gente tem um algoritmo também 
mastigadinho aqui do perfil C. Lembrando como que é o 
perfil C? Frio e úmido, ele tem problema tanto na baixa 
perfusão e é congesto. Dessa forma vou ter que atuar 
tanto na perfusão, na melhora da perfusão, quanto na 
diminuição da congestão. 
Inicialmente vamos começar com diurético, porque eu 
tenho que tratar a congestão, da mesma forma mesmo 
raciocínio de diurético do perfil anterior, eu vou usar 
aqui. E aí como eu tenho que tratar a hipoperfusão, eu 
vou ter que lançar mão das medicações inotrópicas, 
lembra que a gente comentou isso, os inotrópicos eles 
vão melhorar contratilidade e vão melhorar a nossa 
questão da hipoperfusão. E aí para eu decidir qual 
inotrópico que eu vou usar eu vou ter que avaliar alguns 
parâmetros. Quais seriam as opções de inotrópicos que 
a gente conversou? Dobutamina e dopamina, que seria 
os inotrópicos adrenérgicos, que teriam efeito 
vasopressor; e o levosimenda no e a milrinona, que 
seriam exemplos de inotrópicos não adrenérgicos. 
Dessa forma qual é o racional do uso de inotrópico? se 
eu tenho paciente hipotenso, pressão arterial sistólica 
menos que 90, eu devo obrigatoriamente escolher um 
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LUIZA PEREIRA DA MATA 
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inotropico adrenérgico, o principal que a gente usa na 
prática clínica é dobutamina. Se eu tenho um paciente 
que não está hipotenso, pressão sistólica maior que 90, 
eu vou pensar naqueles que não tiveram melhora do 
baixo débito com uso do diurético inicialmente, eu vou 
pensar em qual inotrópico que eu vou utilizar, se o 
paciente não usa beta-bloqueador previamente, 
paciente não faz uso crônico de betabloqueador, eu 
posso usar qualquer inotrópico, dobutamina, 
levosimedana ou milrinona, porém se o paciente que 
está com a pressão sistólica maior que 90 precisar do 
inotrópico e ele já faz uso crônico previamente de Beta 
bloqueador, como que eu vou fazer? Eu vou optar por 
um inotrópico não adrenérgico, que é opção seria 
levosimendano ou milrinona, ou seja, eu vou evitar o 
uso da dobutamina, porque a dobutamina ela não é um 
beta agonista? Eu não vou fazer um beta agonista em 
quem está tomando uma medicação Beta bloqueador, 
que eu vou tirar com a mão e colocar com a outra, 
então nesse paciente com uso de betabloqueador vou 
optar pelo levosimendano ou milrinona, exceto se 
mesmo que ele tivesse usando beta-bloqueador, ele 
encontra-se hipotenso, aí nesse caso eu não tenho 
escolha, eu tenho que fazer um inotrópico adrenérgico 
mesmo, porque levosimendano ou milrinona podem 
piorar esse quadro de hipotensão. 
Por último, se eu fiz o diurético não melhorou o baixo 
débito e nem a congestão, se eu fiz o inotrópico, 
continua sem melhora adequada que eu queria, eu 
posso, se o paciente tiver uma pressão ainda acima de 
90 mmHg, a pressão sistólica arterial, eu posso avaliar o 
uso também de vasodilatador endovenoso, que dessa 
forma eu vou diminuir pré e pós carga e melhoro a 
minha performance miocárdica. 
Nesse perfil de pacientes C, como eu tenho um paciente 
com hipoperfusão, eu vou ter que avaliar a suspensão 
de medicações, eu não vou simplesmente, cegamente 
manter todos, como eu mantive no perfil B. 
ENTÃO QUAIS AS MEDICAÇÕES QUE EU 
DEVERIA CONSIDERAR A SUSPENSÃO OU NÃO? 
Primeiro: beta-bloqueador, que a gente falou nos slides 
anteriores, beta-bloqueador paciente que tem 
hipoperfusão mas não está em choque cardiogênico, 
reduzir 50% da dose, não vou suspender tudo. Os 
vasodilatadores que ele já utilizava, por exemplo, IECA e 
BRA, eu vou suspender se o paciente ficou hipotenso; se 
não ficar hipotenso, vocês vejam que o vasodilatador 
ele entra até como opção terapêutica, um paciente que 
já usa IECA e BRA, eu não vou suspender, porque ele vai 
fazer parte do braço de tratamento do paciente que não 
está hipotenso. Então beta-bloqueador diminuir metade 
da dose, porque ele tem baixa perfusão e os outros 
vasodilatadores só vou suspender se ele tiver uma 
pressão sistólica arterial menor que 90 mmHg. E 
lembrar que aqui também como todos os outros vai se 
aplicar a profilaxia do evento tromboembólico, do 
tromboembolismo venoso (TEV). 
RESUMINDO ABORDAGEM DE CADA PERFIL 
(PERFIL L) 
 
 
O algoritmo do perfil L, que é frio e seco, ele tem 
problema de baixa perfusão mas não está hipovolêmico, 
lembrar que esse perfil é mais raro de ocorrer e quando 
ocorre a gente tem que lembrar da possibilidade dele 
estar com baixa perfusão por ele está hipovolêmico, às 
vezes pelo próprio efeito da terapia crônica. 
NESSE CASO O QUE NÓS VAMOS FAZER COMO 
A PRIMEIRA OPÇÃO? 
É a prova de volume: soro fisiológico 0,9 % em alíquotas 
de 250 ml venoso. Melhora do baixo débito, seja após a 
primeira segunda terceira alíquotas, manter o controle 
do volume e monitorar os sinais de baixo debito, manter 
o tratamento; se não houve melhora do baixo débito, 
paciente continua frio, perfusão baixa, me pergunto, 
volemia já está adequada depois da prova de volume 
que eu fiz? Se não está eu vou continuar fazendo a 
prova de volume; agora se a volemia está adequada, 
não adianta eu ficar dando mais volume que a perfusão 
dele não vai melhorar, daqui a pouco eu vou piorar a 
situação dele, que além de hipoperfundido, vou deixar 
ele congesto também, então se a volemia aumentou 
está adequada, eu vou pensar da seguinte forma: o que 
uso para tratar a baixa perfusão? Inotrópico, que é oAULA 3 (C2) – URGÊNCIA E EMERGÊNCIA - DR. JOSÉ LUIS MOLINA 
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que a gente usou no perfil anterior, vou raciocinar da 
mesma forma: se está hipotenso, inotrópico 
adrenérgico, grande exemplo dobutamina; se não está 
hipotenso, vou avaliar se ele usa ou não beta-
bloqueador: se não usa betabloqueador já previamente, 
qualquer no inotrópico; se usa betabloqueador e não 
está hipotenso, eu vou dar preferência ao 
levosimendano e a milrinona. 
Lembrar do perfil L, em tratar as causas reversíveis, que 
uma delas é a hipovolemia, outros por exemplo, doente 
com isquemia ou arritmia, alguma coisa do tipo. E como 
todos os outros profilaxia de tromboembolismo venoso. 
 
VASODILATADORES 
Nessa última parte agora, sobre especificamente as 
medicações que a gente falou que vai usar: são os 
vasodilatadores, inotrópicos, e os vasoconstritores. Aqui 
no casos dos vasodilatadores, quais são os exemplos 
que a gente comentou? 
� O nitrato de uso oral; 
� A nitroglicerina que no nosso meio a gente vai 
usar na maioria das vezes na forma venosa, que 
é o tridil; 
� E o nitroprussiato de sódio, que é venoso 
também, que é o Nipride. 
Resumindo a ópera aqui, então o Nitrato, que é o 
dinitrato de isossorbida, que é isordil, a gente vai usar 
ele muitas vezes sublingual, e a gente vai ter uma 
redução de pré-carga e vai fazer uma vasodilatação 
coronariana, de artéria pulmonar, isso vai melhorar o 
perfil, a performance miocárdica. Nitroglicerina venosa 
ela vai diminuir pré e pós carga, reduzir pressão de 
enchimento e melhorar a perfusão também 
coronariana, assim como Nitrato oral. O nitroprussiato, 
qual que é a particularidade? Ele é um potente 
vasodilatador arterial. E o que esse fato se aplica na 
minha prática clínica? Que por exemplo se eu tenho um 
paciente que está descompensado claramente, por 
exemplo por uma urgência e emergência hipertensiva, 
então paciente está descompensado porque ele fez um 
pico hipertensivo por exemplo, aumentou muito a pós-
carga, esse paciente ele vai se beneficiar muito do uso 
do nitroprussiato, porque o principal problema dele é 
pós-carga, e eu vou abaixar a pressão dele, vou 
melhorar o perfil hemodinâmico dele, isso se aplica 
muito em paciente com edema agudo de pulmão 
hipertensivo, paciente com insuficiência cardíaca 
descompensada, com edema pulmonar hipertensivo o 
que que eu posso fazer nesse quadro? Nitroprussiato, 
vasodilatador arterial, vou abaixar a pressão, pós-carga, 
vou melhorar a congestão pulmonar como 
consequência disso. 
Como eu falei para vocês deixo aqui a titulo de consulta 
para vocês olharem as indicações e o grau de 
recomendação de cada conduta, de acordo com a 
diretriz brasileira; e também as doses que são 
praticadas dos vasosdilatadores venosos. 
 
 
 
 
VASOCONSTRITORES 
Em relação aos vasoconstritores, aquilo que a gente 
falou: “ah professor isso é um questionamento comum, 
você vem falando que na insuficiência cardíaca 
descompensada a gente sempre tem que diminuir a pré 
e pós carga, então tem que vasodilatar esse paciente 
para melhorar a performance miocárdica, como é que 
você vem me falar que tem que usar vasoconstritor, isso 
eu vou aumentar pós-carga”, esse raciocínio está 
correto, porém em alguns casos de exceção eu posso ter 
um paciente muito hipotenso e aí como eu não tenho 
uma cabeça de pressão mínima adequada, eu acabo 
caindo a minha pressão de perfusão tecidual para 
qualquer tecido do corpo, e aí se eu não mandei uma 
cabeça de pressão mínima, mesmo que eu melhore um 
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pouco a performance miocárdica isso não vai melhorar a 
perfusão do paciente, então muitas vezes o paciente 
chocado não tem jeito, mesmo que de forma transitória, 
vou ter que acabar utilizando vasoconstritor por algum 
período e depois eu posso desmamar, mas seria uma 
conduta não padrão, mas que às vezes eu tenho que 
lançar mão se o paciente ficar em choque por exemplo. 
Ai o vasoconstritor de preferência para nosso uso na 
prática do dia a dia, e a noradrenalina. 
Lembrando que no paciente que eu vou usar o 
vasoconstritor, eu tenho que ter uma linha arterial para 
medida da pressão arterial invasiva de forma a controlar 
estritamente a pressão arterial, assim como também 
idealmente eu tenho que ter uma linha arterial invasiva 
nos pacientes que usam, por exemplo, aquele 
vasodilatado arterial, o nitroprussiato de sódio, porque 
a variação de pressão pode ser muito rápido e muito 
lábil, então tem que ter o paciente mais na mão, a 
monitorização; 
E nesse caso aqui do vasoconstritor preciso do acesso 
venoso central também, porque o acesso periférico eu 
posso ter necrose tecidual e oferta errática da droga, da 
noradrenalina, em acesso periférico. Então tem que 
fazer ela necessariamente por um acesso venoso 
central. 
 
INOTRÓPICOS 
Agora os inotrópicos, uma classe de drogas que 
melhoram o desempenho ventricular, então o que eles 
vão fazer? Melhorar a contratilidade. Em quem vou 
usar? Paciente que estiver com baixa perfusão, eu vou 
utilizar inotrópico. Não adianta eu querer melhorar 
congestão com inotrópico, ele é para melhorar a 
perfusão. Claro que paciente pode ter uma congestão 
secundária (ou hipoperfusao ?), mas enfim paciente ele 
tem que ter hipoperfusão para ter indicação do uso do 
inotrópico. 
E aí como que são classificados os inotrópicos? A gente 
pode dividir de acordo com o mecanismo de ação: 
� Os agonistas beta adrenérgicos: que aqui entra 
a dobutamina, aquele inotrópico adrenérgico. 
que ele é utilizado nos pacientes que têm 
hipotensão, pressão arterial sistólica menor 
que 90 mmHg. 
� Inibidores de fosfodiesterase que entra a 
milrinona. Qual o mecanismo de ação deles? 
Eles promovem a maior disponibilidade do 
AMPc, exercendo com isso é feito cardiotônico, 
melhora contração miocárdica. 
� E por último o sensibilizadores da troponina C 
aos ions de Ca++, que é a Levosimendana. A 
ação, essa sensibilização da troponina C aos 
ions de Ca++, ela promove efeito cardiotônicos, 
sem aumentar a demanda de oxigênio pelo 
miocárdio, ela melhora a contratilidade sem 
aumentar o consumo de oxigênio, perfeito isso 
né?! para o efeito que a gente precisa. Ao lado 
do seu efeito inotrópico, altera também os 
canais de potássio periféricos, o que vai 
promover um efeito vasodilatador arterial, ou 
seja, Levosimendana ela diminui após carga e 
aumenta contratilidade, é um ótimo inotrópico. 
“ aí a gente pensa assim: poxa essa aí é a 
medicação ideal para insuficiência cardíaca, 
não precisaria nem de pensar em outros 
inotrópicos esse Levosimendana é o mundo 
ideal”! Perfeito na teoria sim mas estudo in 
vivo, ou seja, ensaios clínicos eles não 
mostraram na prática clínica uma vantagem 
bem comprovada em relação aos outros 
inotrópicos, apesar de ter uma vantagem 
teórica, na prática essa vantagem depois de 
vários estudos ela não foi comprovada, não 
quer dizer que ele é uma medicação ruim, ela é 
uma excelente medicação, mas ela tem um 
efeito assim como os outros inotrópicos teriam 
na prática clínica. 
� Outra opção de inotrópico que a gente teria, 
que era o carro-chefe de antigamente que hoje 
em dia a gente usa muito pouco, são os 
digitálicos. Então os digitálico eles tem um 
efeito inotrópico também, através da inibição 
da bomba de sódio-potássio ATPase, 
promovendo maior concentração de cálcio 
intracelular. 
Quando que a gente teria indicação de uso de digitálicos 
seja venenoso ou oral no contexto de tratamento atual 
de insuficiência cardíaca descompensada? Basicamente 
a gente vai usar ele, e não só como efeito inotrópico, 
mas naqueles pacientes que eu tenho indicação 
também de fazer um efeito de controle da frequência 
cardíaca, então paciente tem um ataque arritmia, está 
com alta resposta,a gente sabe que eu preciso do 
tempo da diástole para poder fazer um ciclo cardíaco 
adequado e um débito sistólico adequado, então em 
alguns casos, que eu tenho a indicação de controlar a 
frequência cardíaca, eu posso usar esse tipo de 
inotrópico digitálico; de outra forma ele não é utilizado 
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mais, de rotina vou ficar com aqueles outros inotrópicos 
que a gente comentou no slide anterior. 
Raciocínio dos inotrópicos é aquilo que a gente vem 
comentando, então no momento da escolha dos 
inotrópicos eu tenho que considerar quando que eu uso 
inotrópico: primeiro, paciente com baixa perfusão. No 
momento da escolha do inotrópico eu devo considerar a 
PA do paciente e se está em uso ou não de 
betabloqueador. Se o paciente tiver hipotenso, PAS 
menor que 90, eu não preciso nem pensar na questão 
do uso ou não de betabloqueador, eu vou optar pelo 
inotrópico vasopressor, e o modelo o representante 
clássico é dobutamina; se o paciente tem a pressão 
sistólica maior que 90, aí eu vou levar em consideração 
se ele usa ou não o Beta bloqueador, se ele usa Beta 
bloqueador de forma crônica, eu não vou usar 
dobutamina, aí eu vou preferir os inotrópicos não 
adrenérgicos, não beta-estimulantes, como Milrinona e 
Levosimendana; se ele está com a pressão sistólica 
maior que 90, mas não usa betabloqueador, posso 
escolher qualquer um. 
ENTÃO PARA RESUMIR: 
� Vou usar inotrópico em paciente hipotenso: 
dobutamina; 
� Vou usar em paciente não está hipotenso e usa 
betabloqueador: levosimendana ou milrinona; 
� Ss ele não está hipotenso e não usa 
betabloqueador: qualquer um inotrópico. 
 
Seguindo as doses dos três inotrópicos principais que a 
gente vem comentando para vocês consultarem. 
 
 
 
Dessa forma, após a discussão detalhada de todo o 
manejo desses pacientes com insuficiência cardíaca 
descompensada, baseado na abordagem do SAVIC, 
acredito que vocês tenham condições de manejar o 
paciente com insuficiência cardíaca descompensada. 
Estão capacitados a ter um raciocínio clínico em relação 
ao atendimento, e devem dessa forma praticar isso no 
dia a dia de vocês. Estudem e sedimentem o 
conhecimento! 
Com isso a gente finaliza o conteúdo da aula! 
Material de casos clínicos em pdf.