GT 1 - HAS - Hipertensão Arterial Sistêmica

Prévia do material em texto

GT 1 - HAS
Isabella Rayane
DEFINIÇÃO – HA	
DOENÇA CRONICA NÃO TRANSMISSIVEL caracterizada pela Elevação sustentada e persistente dos níveis pressóricos. 
Condição multifatorial
Elevação persistente da pressão arterial 
PAS ≥ 140 mmHg
PAD≥ 90 mmHg
Medida com técnica correta em pelo menos duas ocasiões diferentes na ausência de medicação anti hipertensiva.
EPIDEMIOLOGIA
Alta prevalência (30-45% da população geral) e baixas taxas de controle e é considerada um dos principais fatores de risco modificáveis.
Principal causa de morte no mundo.
Fator tratável mais facilmente reconhecido de acidente vascular cerebral (AVC), infarto agudo do miocárdio (IAM), insuficiência cardíaca, doença vascular periférica, doença renal em estágio terminal.
HAS ESTÁ DIRETAMENTE RELACIONADA AVC
FISIOPATOLOGIA
PA é controlada por:
Volume Vascular/Balanço renal de sódio
SNA à barorreceptores, quimiorreceptores, catecolaminas
SRAA à ang II, aldosterona
Equilíbrio entre substâncias vasoconstritoras e vasodilatadoras
VOLUME INTRAVASCULAR
- Alterações no volume vascular causam alterações do volume de líquido extracelular 
- O sódio é um íon predominantemente extracelular à é um determinante primário do volume de líquido extracelular. A alta ingestão de NaCl pode exceder a capacidade do rim de excretar sódio → aumento do volume intravascular e do débito cardíaco.
- O aumento de NaCl cursa com: 
Fase inicial: Aumento do volume do líquido extracelular à aumento do volume sanguíneo à aumento do retorno venoso à ↑ débito cardíaco à ↑PA 
À longo prazo: Para manter o fluxo sanguíneo tecidual constante diante de um aumento da PA, os vasos (que têm capacidade de autorregulação do fluxo) aumentam a resistência vascular periférica. Com o isso, o débito cardíaco volta ao normal e a PA se mantém alta devido ao aumento da resistência vascular. 
- A medida que a PA aumenta, a excreção renal de sódio também aumenta. Ocorre: ↑ taxa filtração glomerular, ↓ reabsorção túbulos renais e ↓ fatores hormonais (fator natriurético atrial).
- Hipertensão dependente de NaCl é consequente à: 
Redução da capacidade renal de excretar sódio (como na doença renal terminal) 
Aumento da produção de Mineralocorticoides (retentores de sal)
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO
A curto prazo: PA é regulada por barorreceptores do seio carotídeo e do arco aórtico, quimiorreceptores.
A longo prazo: PA é regulada pela função adrenérgica por meio das catecolaminas.
- Catecolaminas endógenas: norepinefrina, epinefrina e dopamina. 
- Os neurônios adrenérgicos sintetizam norepinefrina, sendo a dopamina o precursor. Na medula da suprarrenal e em certas áreas do cérebro, parte da norepinefrina é convertida em epinefrina, sendo liberada na circulação sistêmica. Quando há estimulação, os neurotransmissores são liberados na fenda sináptica e atuam em 2 receptores. Norepinefrina e epinefrina são agonistas para todos os subtipos de receptores adrenérgicos (2 principais: α e β). 
Receptor α: Mais avidamente ocupado e ativado pela norepinefrina. Os receptores α1 estão localizados no músculo liso e causam vasoconstrição. Os receptores α2 estão localizados nas membranas pré-sinápticas dos terminais nervosos pós-ganglionares que sintetizam norepinefrina. Quando α2 é ativado, ocorre feedback negativo inibindo a liberação de norepinefrina. 
Receptor β: Mais avidamente ocupado e ativado pela epinefrina. A ativação de receptores β1 miocárdicos estimula a taxa e a força de contração cardíaca (aumentando o DC) e a liberação de renina pelo rim. A ativação de receptores β2 relaxa o músculo liso e causa vasodilatação. 
- O fluxo simpático está aumentado na hipertensão relacionada à obesidade e na hipertensão relacionada à apneia do sono obstrutiva. 
- O SNA Simpático desempenha papel permissivo, embora não causador na manutenção da PA elevada.
- HAS pode ser causado por: 
Neuropatia autonômica 
Deficiência da função barorreflexa. 
Feocromocitoma (↑ produção de catecolaminas) 
SRAA
Renina: Enzima proteica sintetizada e armazenada em sua forma inativa (pró-renina) nas células justaglomerulares dos rins. É liberada na circulação quando a PA está muito baixa e os estímulos para isso são: 
(1) transporte reduzido de NaCl no ramo ascendente espesso da alça de Henle, 
(2) redução da pressão ou estiramento na arteríola aferente renal e 
(3) estimulação simpática via adrenorreceptores β1. 
 A renina ativa cliva um substrato, o angiotensinogênio, para formar um peptídeo inativo, a angiotensina I. A enzima conversora de angiotensina (ECA), localizada principalmente na circulação pulmonar, converte a angiotensina I no peptídeo ativo angiotensina II, a qual age por dois mecanismos: 
Vasoconstrição de arteríolas (↑ resistência vascular periférica → ↑ PA) e veias (↑retorno venoso → ↑débito cardíaco). 
Reabsorção de sal e de água por dois meios principais:
Atuação direta sobre os rins: 
Constrição das arteríolas renais → diminui fluxo sanguíneo pelos rins → reduz a filtração e a pressão nos capilares peritubulares → causa rápida reabsorção de líquido dos túbulos (↓ diurese). 
- Ação direta sobre as células tubulares: ↑ reabsorção de sal e de água. 	
Estimula secreção de aldosterona pelas glândulas adrenais: ↑ reabsorção de sódio → ↑ retenção de água. 
- Tipos de hipertensão em que ocorre participação de angiotensina: hipertensão causada por tumor secretor de renina ou quando grandes quantidades de angiotensina II é infundida continuamente durante dias ou semanas.
- Hipertensão mediada por SRAA pode ser gerada por: 
Tumores secretores de renina 
Hipertensão renovascular
Contribui para a regulação da pressão arterial primariamente por meio das:
Propriedades vasoconstritoras da angiotensina II.
Propriedades de retenção de sódio da aldosterona
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA (SRAA)
Função da renina:
Renina ativa realiza a clivagem de um substrato.
Cliva o angiotensinogênio, para formar angiotensina I.
IMPACTO DA HAS nas DC
Ela é o principal fator de risco modificável com associação independente, linear e contínua para doenças cardiovasculares (DCV), doença renal crônica (DRC) e morte prematura. 
Associa-se a fatores de risco metabólicos para as doenças dos sistemas cardiocirculatório e renal, como dislipidemia, obesidade abdominal, intolerância à glicose, e diabetes melito (DM)
complicações nos órgãos-alvo, fatais e não fatais, como: coração: doença arterial coronária (DAC), insuficiência cardíaca (IC), fibrilação atrial (FA) e morte súbita; cérebro: acidente vascular encefálico (AVE) isquêmico (AVEI) ou hemorrágico (AVEH), demência; rins: DRC que pode evoluir para necessidade de terapia dialítica; e sistema arterial: doença arterial obstrutiva periférica (DAOP).
FATORES DE RISCO PARA HAS
GENÉTICA
Influencia em 30%-50%
IDADE
Enrijecimento progressivo e perda da complacência de grandes artérias 
65% de indivíduos acima de 60 anos tem HAS
SEXO
HOMEM  55 ANOS 
Mulher  65 anos 
Mais jovens  homens 
Maior que 60 anos  mulheres 
REPOR ESTROGÊNIO  NÃO DIMINUI RISCO
ETNIA  NÃO É FATOR DE RISCO NO BRASIL
A etnia é um fator de risco importante para a HA, mas condições socioeconômicas e de hábitos de vida parecem ser fatores mais relevantes para as diferenças na prevalência da HA do que a implicação étnica propriamente dita. Raça preta  EUA mais probabilidade.
OBESIDADE/SOBREPESO
Relação direta com HAS
Circunferência da cintura fornece informaçoes e junto ao IMC prediz morbidade e risco de morte. 
INGESTÃO DE SÓDIO E POTÁSSIO
a ingestão de sódio está associada a DCV e AVE, quando a ingestão média é superior a 2 g de sódio, o equivalente a 5 g de sal de cozinha.
o consumo excessivo de sódio é um dos principais fatores de risco modificáveis para a prevenção e o controle da HA e das DCV 
o aumento na ingestão de potássio reduz os níveis pressóricos. 
SEDENTARISMO
menos de 150 minutos de atividade física por semana ou 75 minutos de atividade vigorosa por semana
Associação direta com HAS
FATORES SOCIOECONOMICOS 
menor escolaridade e condições de habitação inadequadas, alémda baixa renda familiar, como fatores de risco significativo para HÁ
MEDICAMENTOS  ANTI INFLAMATORIOS ESTEROIDES E NÃO ESTEROIDES, CORTICOIDES, CONTRACEPTIVO ORAL (PERGUNTAR SE TROCOU O AC), TRICÍCLICOS, IRN, VENLAFAXINA, ANTIGRIPAIS (A BASE DE PSEUDOEFEBRINA), ERITROPOETINA
ALCOOL
Há maior prevalência de HA ou elevação dos níveis pressóricos naqueles que ingeriam seis ou mais doses ao dia, o equivalente a
30 g de álcool/dia 
1 garrafa de cerveja (5% de álcool, 600 mL) OU 2 LATINHAS; 
2 taças de vinho (12% de álcool, 250 mL); 
1 dose (42% de álcool, 60 mL) de destilados (uísque, vodca, aguardente). 
Esse limite deve ser reduzido à metade para homens de baixo peso e mulheres. 
APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO 
Há clara evidência que sustenta a relação entre a AOS e a HA e o aumento do risco para HA resistente 
Existe uma associação mais forte de caucasianos e pacientes do sexo masculino à AOS
PREVENÇÃO PRIMÁRIA
CONTROLE DO PESO
diminuição do peso promove a diminuição da PA tanto em indivíduos normotensos quanto em hipertensos.
DIETA SAUDÁVEL 
a dieta DASH e suas variantes (baixa quantidade de gordura, mediterrânea, vegetariana/vegana, nórdica, baixo teor de carboidratos etc.). Os benefícios são ainda maiores quando ocorre em conjunto a redução de ingestão de sódio.
SÓDIO
restrição de sódio mostrou ter um efeito redutor da PA em muitos estudos 
Recomenda-se que a ingestão de sódio seja limitada a na população em geral aproximadamente 2 g/dia (equivalente a cerca de 5 g de sal por dia) 
POTÁSSIO
A suplementação de potássio constitui-se em uma alternativa segura, sem importantes efeitos adversos, com impacto modesto, mas significativo, na PA e pode ser recomendada para a prevenção do aparecimento da HÁ
Sua ingestão pode ser aumentada pela escolha de alimentos pobres em sódio e ricos em potássio, como feijões, ervilha, vegetais de cor verde-escura, banana, melão, cenoura, beterraba, frutas secas, tomate, batata-inglesa e laranja.
ATIVIDADE FÍSICA
Tais evidências sugerem que todos os indivíduos devem ser aconselhados a praticar, pelo menos, 30 minutos de atividade física aeróbica dinâmica de intensidade moderada (caminhada, corrida, ciclismo ou natação) em cinco a sete dias por semana. A realização de exercícios resistidos em dois a três dias por semana também é recomendada
Todos os adultos devem ser aconselhados a praticar pelo menos 150 min/semana de atividades físicas moderadas ou 75 min/semana de vigorosas. Os exercícios aeróbicos (caminhada, corrida, ciclismo ou natação) podem ser praticados por 30 minutos em 5 a 7 dias por semana 
resistidos em 2 a 3 dias por semana também pode ser recomendada
PREVENÇÃO PRIMÁRIA
ALCOOL
Limitar em 30g de álcool por dia 
= 1 garrafa de cerveja (5% de álcool, 600 mL); = 2 taças de vinho (12% de álcool, 250 mL); = 1 dose (42% de álcool, 60 mL) de destilados (uísque, vodca, aguardente). 
Esse limite deve ser reduzido à metade para homens de baixo peso, mulheres e indivíduos com sobrepeso e/ou triglicerídeos elevados. Indivíduos abstêmios não devem ser induzidos a beber.
FATORES PSICOSSOCIAIS 
Controle do estresse emocional
SUPLEMENTOS ALIMENTARES 
Vitamina C, peptídeos bioativos derivados de alimentos, alho, fibras dietéticas, linhaça, chocolate amargo (cacau), soja, nitratos orgânicos e ômega 3.
TABAGISMO
Evitar que o jovem experimente cigarro
também importante a proteção contra a exposição ao fumo passivo que também implica maior risco.
ESPIRITUALIDADE
O estudo de coorte Black Women’s Health Study mostrou que as mulheres que lidavam com as situações de estresse (coping), usando a espiritualidade e a religiosidade, tinham um risco menor de desenvolver HA no seguimento de 10 anos 
Pressão Arterial, Inflamação e Disfunção Endotelial 
Disfunção endotelial:
Baixa disponibilidade de óxido nítrico 
Desequilíbrio local entre fatores de relaxamento e contração de arteríolas 
A instalação de um estado inflamatório crônico em pacientes com HA, pelo aumento na produção de citocinas pró-inflamatórias (como moléculas de adesão leucocitária, endotelina-1, angiotensina II), reduz a expressão da eNOS, enquanto o aumento do estresse oxidativo acelera a degradação do NO 
BAIXA DISPONIBILIDADE DE NO  AUMENTA O TONUS DO MM LISO VASCULAR  INDUZ PROLIFERAÇÃO DE CÉLS MUSCULARES LISAS DA CAMADA MÉDIA  AUMENTA PERMEABILIDADE DO ENDOTÉLIO  FACILITA PASSAGEM DE LDL (lipoproteínas de baixa densidade) para o espaço subendotelial    aterosclerose.
A nível bioquímico, a proteína C-reativa (PCR) ultrassensível parece ser o marcador mais adequado, e disponível clinicamente, para avaliar a disfunção endotelial 
Pressão Arterial e Rigidez Arterial 
Componente genético, idade e níveis de PA.
IDADE  maior impacto em artérias centrais (elásticas). Artérias centrais ficam mais rígidas e as musculares sofrem menos alterações. Fragmentação e degeneração de elastina e aumento de colágeno + cálcio na camada média.
AUMENTO SUSTENTADO DA PA hipertrofia da camada média. Alterações quanti e quali de: elastina, colágeno e cels musculates lisas  adaptações mecânicas
Artérias mais rígidas  maior impedância para ejeção ventricular  maior pressão para manter fluxo sanguíneo.
Tbm pode ocorrer  tal aumento da rigidez arterial também écapaz de levar, a longo prazo, ao aumento da PA e, consequentemente, do risco CV. 
Pressão Arterial e Rigidez Arterial - AVALIAÇÃO
A avaliação do impacto da HA sobre a camada média das artérias pode ser feita por meio de biomarcadores que sejam capazes de detectar o dano e os diferentes graus de acometimento, o impacto na mortalidade, predizer eventos CV, adicionar informações aos fatores de risco estabelecidos, estratificar o risco suficientemente para mudar as recomendações terapêuticas e acrescentar informações que justifiquem seu custo adicional.
Índice Tornozelo-Braquial (ITB) O ITB éa razão entre a pressão sistólica no tornozelo e no braço.
Velocidade de Onda de Pulso (VOP) A VOP tem sido considerada padrão-ouro na avaliação da rigidez arterial  Calcula-se a VOP carotídeo-femoral (VOPc-f) dividindo-se a distância percorrida pelo tempo (VOPc-f= distância/ tempo). 
Pressão Central A pressão central (aórtica, carotídea) não corresponde à pressão periférica (braquial), devido à amplificação de pulso que ocorre da aorta para a periferia  pressão central pode ser facilmente acessada de maneira não invasiva, com os mesmos equipamentos utilizados e validados para a medida VOP
DIAGNÓSTICO
PA deve ser medida em toda avaliação por médicos, de qualquer especialidade, e por todos os profissionais da saúde devidamente capacitados 
A PA deve ser inicialmente medida nos dois braços e idealmente estabelecida por medição simultânea. 
Caso ocorra uma diferença > 15 mmHg da PAS entre os braços, há o aumento do risco CV, o qual pode estar relacionado com a doença vascular ateromatosa. 
Todas as medidas subsequentes devem ser realizadas no braço com valores mais elevados da PA. 
Em idosos, diabéticos, disautonômicos ou naqueles em uso de anti-hipertensivos, a PA também deve ser medida 1 minuto e 3 minutos após estar em pé(imóvel). A HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA é definida como uma redução na PAS ≥ 20 mmHg ou na PAD ≥ 10 mmHg dentro do 3o minuto em pé.
Tanto a HA sistólica isolada quanto a HA diastólica isolada apresentam maior prevalência de HA do avental branco (HAB).
DIAGNÓSTICO
CONSULTÓRIO  2 OCASIOES DIFERENTES ACIMA DE 140X90 
2 BRAÇOS E PELO MENOS 2 POSIÇÕES (SENDO UMA ORTOSTATICA)
CLASSIFICAÇÃO
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS): pressão arterial em consultório maior ou igual a 140/90 mmHg.
Valor acima do qual os benefícios para tratamento parecem superar os riscos.
Diagnóstico de HAS deverá ser validado por medidas repetidas em, pelo menos, três ocasiões.
Exceto quando é HA estágio 3, pacientes de alto risco e na presença de lesão de órgão alvo.
UMA MEDIDA EM ESTAGIO 3  HIPERTENSÃO
Efeito avental branco x hipertensão do avental branco
No efeito  paciente não é hipertenso
HA mascarada não controlada, quando a PA está controlada no consultório,mas elevada fora dele; HA do avental branco não controlada quando a PA está elevada no consultório, mas normal fora dele; HA sustentada não controlada, quando a PA no consultório e a fora dele estão elevadas; e HA controlada, quando a PA está normal no consultório e fora dele
MAPA -
Método que permite o registro indireto e intermitente da pressão arterial durante 24 horas ou mais, enquanto o paciente realiza suas atividades habituais durante os períodos de vigília e sono.
Uma das suas características mais específicas é a possibilidade de identificar as alterações do ciclo circadiano da PA, sobretudo as alterações durante o sono, que têm implicações prognósticas consideráveis.
Método é superior à medida de consultório em predizer eventos clínicos, tais como infarto do miocárdio, acidente vascular encefálico, insuficiência renal e retinopatia.
MEDIDA RESIDENCIAL  PA
3 medidas nos dois braços com intervalo e um minuto por 5 dias  2x por dia
Esvaziar bexiga
Não usar café, chocolate
Não fumar antes 
Pode ser aparelho de pulso
Mesmo examinador 
Esperar após atividade física. 
MÉDIA  135X85
HIATO AUSCULTATORIO
CUIDADOR MEDIU DEU 145X80
VC MEDIU E DEU 180X90
SUBESTIMA A PRESSÃO
PODE SER HIATO PQ VC FEZ A PALPATÓRIO 
COMUM EM IDOSO POR CAUSA DA ASTERIOSCLEROSE
HIPERTENSÃO MASCARADA  NO CONUSLTORIO ESTA MAIS BAIXA. VAI TER LESAO DE ORGAO ALVO
MANOBRA DE OSLER  QUANDO VC FAZ A PALPATORIA E A ARTERIA NÃO COLABA.
SINAL DE MUITA RIGIDEZ ARTERIAL  CHANCES DE LOA. OSLER POSITIVO SERÁ QUANDO A ARTERIA NÃO COLABA. 
PSEUDOHIPERTENSÃO  VC SUPERESTIMA A HIPERTENSÃO DELE.
ANAMNESE E EXAME FÍSICO
A anamnese e o exame físico devem ser completos buscando sempre a medida correta da PA, a análise dos parâmetros antropométricos e a detecção de sintomas e sinais de comprometimento em órgãos-alvo e de indícios de causas secundárias de hipertensão. 	
No paciente hipertenso, é importante a pesquisa de comorbidades (diabetes melito, dislipidemias e doenças renais e da tireoide, entre outras), para melhor tratamento e estratificação do risco CV. 	
Os exames complementares de rotina preconizados nessas diretrizes são básicos, de fácil disponibilidade e interpretação, baixo custo e obrigatórios para todos os pacientes, pelo menos na primeira consulta e anualmente. Outros exames podem ser necessários para as populações indicadas. 	
É fundamental pesquisar lesões em órgãos-alvo, tanto clínicas quanto subclínicas, para orientação terapêutica mais completa. 	
DCV
DCV é uma condição multifatorial que depende de interações sinérgicas em todo o complexo causal responsável por seu desenvolvimento. 
ESTRATIFICAÇÃO  Importante para a decisão terapêutica. Inclui, além dos valores de PA, a presença de fatores de risco adicionais, de lesões em órgãos-alvo e de doenças cardiovasculares.  
A estratificação de risco CV global não é específica para o paciente hipertenso e tem como objetivo determinar o risco global de um indivíduo entre 30 e 74 anos de desenvolver DCV em geral nos próximos 10 anos.   
Pedir PROTEINURIA  LESAO RENAL
LESÃO CARDIACA  HIPERTROFIA 
LDL tem que ser menor que 130
REGULAÇÃO DA PA
QUEM EU VOU PENSAR EM SECUNDÁRIA?
EXTREMOS DE VIDA  MUITO JOVEM E ACIMA DE 75 ANOS E QUE NUNCA TEVE HIPERTENSÃO. PACIENTE COM HAS RESISTENTE (3 CLASES DIFERENTES E CONTINUA HIPERTENSO)
CAUSAS DA SECUNDÁRIA
ESTENOSE DE ARTERIA RENAL  DOPPLER
DOENÇA FIBROMUSCULAR DA CAMADA MÉDIA E IDOSO ATEROSCLEROSE. 
HIPERALDESTORENISMO PRIMARIO  CAUSA: TUMOR DA SUPRARRENAL.
FELCROMOCITOMA  AUMENTO DAS CATECOLAMINAS  DOSAGEM METANEFRINAS.
DOENÇA RENAL DO GLOMERULO  US DO RIM + UREIA E CREATININA 
COACTAÇÃO NA AORTA  ESTREITAMENTO  É CONGENITO  CRIANÇA 
HIPO E HIPER  DOSAGEM TSH  TSH ELEVADO É HIPO.
SÍNDROME DE CHUSHING (EXCESSO DE CORTISOL) 
ACROMEGALIA  EXCESSO DE GH
NORMOTENSÃO VERDADEIRA
PAS até 120 e PAD até 80 no consultório e fora do consultório normais.
PRÉ-HIPERTENSÃO
PAS: 121-139 mmHg
PAD: 81-89 mmHg
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
PAS ≥ 140 mmHg e
PAD ≥ 90 mmHg
HIPERTENSÃO SISTÓLICA ISOLADA
PAS (sistólica) ≥ 140 mmHg
PAD (diastólica) normal.
HIPERTENSÃO DIASTÓLICA ISOLADA
PAS (sistólica) normal.
PAD (diastólica) ≥ 90 mmHg.
HIPERTENSÃO DO AVENTAL BRANCO (HAB)
PA é elevada no consultório, mas é normal fora dele. Indivíduo não é considerado hipertenso.
HIPERTENSÃO MASCARADA (HM)
PA é normal no consultório, mas é elevada fora dele. Indivíduo é considerado hipertenso.
HIPERTENSÃO SUSTENTADA (HS)
PAS e PAD no consultório e fora do consultório anormais.
PRESSOA ALTA O SUFICIENTE PARA GERAR ALGUMA LESÃO
PAS 180
PAD 120
URGENCIA  ACIMA DESSES VALORES SEM LESÃO 
EMERGENCIA  TEM SINTOMAS E PA ACIMA DESSES VALORES
ECLAMPSIA E PREECLAMPIA E SINDROME NEFRITICA EM CRIANÇAS  EXCEÇÕES QUE PODE USAR MEDICAÇÃO
CRISE HIPERTENSIVA
FATORES DE RISCO
NÃO MODIFICÁVEIS:
 Genética: pode influenciar os níveis de PA entre 30-50%.
 Etnia: prevalente em afrodescendentes e melanodermos.
 Idade: homens ≥ 55 anos; mulheres ≥ 65 anos.
o Prevalência de HAS superior a 60% na faixa etária acima de 65 anos, resultante do enrijecimento
progressivo e da perda de complacência das grandes artérias.
 Gênero: sexo masculino.
o Mais elevada nos homens até os 50 anos (sugerindo efeito protetivo do estrogênio nas mulheres),
invertendo-se a partir desta idade (após a menopausa nas mulheres).
HIPERTENSÃO PRIMÁRIA  fatores de risco influenciando mecanismos de controle da PA 
Ocorre em 90 a 95% dos pacientes hipertensos.
Quando uma única causa reversível da pressão arterial elevada não pode ser identificada.
Entretanto na maioria dos pacientes com hipertensão primária, comportamentos facilmente identificáveis (consumo excessivo de calorias, sal ou álcool) contribuem para a pressão arterial elevada.
HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA
Ocorre nos 5 a 10% restantes.
Quando um mecanismo individualizado pode ser identificado, como doenças que levam ao aumento da pressão arterial.
Decorrente de uma causa identificável, que pode ser tratada com uma intervenção específica, a qual determina a cura ou a melhora do controle pressórico.
Ao nível do sistema de órgãos, a hipertensão é consequente a um ganho de função das vias que promovem vasoconstrição e retenção de sódio pelo rim, ou consequente a uma perda de função das vias que promovem vasodilatação e excreção renal de sódio. Mecanismos neurais, hormonais e vasculares estão envolvidos.
DIAGNÓSTICO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL
Evolução inicial da hipertensão deve cumprir 3 metas:
1. Estadiar a pressão arterial
2. Avaliação etiológica - detectar hipertensão secundária
3. Avaliar o risco cardiovascular
4. Avaliar lesão em órgãos-alvo