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Bruna Mendonça Dermatologia – 8º Período – UNL 1 MICOSES SUPERFICIAIS E CUTÂNEAS DEFINIÇÃO • MICOSES SUPERFICIAIS ® fungos atingem a camada mais superficial da pele; - Doenças que não provocam resposta inflamatória no hospedeiro; - Fungos não possuem poder queratolítico; - Matem relação saprofítica com o hospedeiro; - Ceratofitoses; • MICOSES CUTÂNEAS ® Podem provocar mudanças patológicas no hospedeiro; - Nas dermatofitoses, os fungos são queratinofílicos (consomem queratina) e invadem a camada córnea, os pelos e as unhas, degradando-os e liberando antígenos que desencadeiam uma resposta inflamatória superficial; - Dermatofitoses e ceratofitoses: acometem apenas a pele queratinizada; - Candidose: afeta pele e mucosas; CERATOFITOSES PITIRÍASE VERSICOLOR • Malassezia furfur – levedura lipofílica (nutrição a partir de ácidos graxos) • Fungo dimórfico - 37 °C ® leveduriforme 9forma saprofítica) - 25 – 28 °C ® está na forma micelar (forma infectante) – Pseudo hifas e esporos • Fungo Oportunista ® Fatores endógenos e exógenos (predisposição constitucional, genética, má-nutrição, imunodepressão, umidade, alta temperatura, oclusão da pele por cosméticos e roupas) • Está presenta na flora normal da pele • Menos comum em crianças e idosos; • Micose muito comum, predominante em áreas de clima quente e úmido; • Mais comum após a puberdade, quando as glândulas já estão mais desenvolvidas; • Provoca manchas brancas na pele; • Predomina em áreas do corpo ricas em glândulas sebáceas (couro cabeludo, face, tronco); • SINAIS E SINTOMAS: - Quase sempre assintomática e evidenciada por exposição solar - Múltiplas máculas ou manchas, confluentes, de cor variável (“versicolor”) - Podem ser lesões hipocrômicas (pacientes com a pele mais pigmentada), eritematosas ou hipercrômicas acastanhadas (pacientes brancos); - Sinal de ZIleri ® Descamação fina ao esticar a pele; - Sinal da Unha ® Descamação fina ao raspar a pele com a unha; - Locais mais acometidos ® couro cabeludo, face, pescoço, tronco superior, porção proximal dos mmss; - Hipocromia ® decorrente da produção de ácido dicarboxílicos (inibe a tirosinase e não produz melanina), além de ser uma barreira contra radiação solar; Figura 1 Pitiríase Versicolor • Diagnóstico - Clínico (sinal de Zileri) - Exame de luz de Wood (fluorescência rosácea- dourada carcterísitica) - Confirmação: exame micológico do raspado da lesão (KHO); técnica de Porto (colocar um durex na lesão, remove-lo e colar na lâmina), não se costuma pedir cultura; Bruna Mendonça Dermatologia – 8º Período – UNL 2 • Diagnóstico diferencial ® Eczemátide, Hipocromia residual, Nevo acrômio, MHI; • Tratamento - Tratamento tópico: doença limitada – 4 semanas. * Solução: Miconazol, Cetoconazol, Clotrimazol, Ciclopirox; * Shampoo de sulfeto de selênio 2,5%, Cetonozal, Ciclopirox. * Solução de terbinafina 1% - Quando lesão é muito extensa ou recidivante, faz-se antifúngicos sistêmicos cetoconazol (tem hepatotoxicidad, mas ainda se usa), itraconazol e fluconazol; * Fluconazol 150 mg por semana, de 3 a 4 semanas; * Itraconazol – 1 comprimido por dia, por 10 dias ou 2 por dia, por 5 dias. TINEA NIGRA • Etiologia: - Hortea werneckii (fungo filamentoso) - Expophiala werneckii, Clasdosporium werneckii, Phaeoannellomyces werneckii; - Comum na região amazônica, principalmente em crianças e mulheres e pessoas que trabalham com terra; • Características: - Fungo filamentoso: solo com alto teor de salinidade; - Não transmissível de pessoa para pessoa; • Quadro clínico: - Acomete usualmente o extrato córneo palmar e superfície ventral dos dedos - Lesões assintomáticas - Mácula hipercrômica palmar; - Não coça; Figura 2 Tínea nigra em palma da mão • Diagnóstico diferencial: melanoma (diferença: macha uniforme, melanoma geralmente em alterações de pigmentação) , nevo juncional e púrpura do atleta; • Diagnóstico laboratorial: Exame micológico direto das esmas – hifas escuras septadas e células leveduriformes brotantes; • Tratamento: Ceratolíticos (Ácido salicílico creme 0,1%) e antifúngicos tópicos; PIEDRA PRETA • Etiologia: - Piedraia hortai (fungo filamentoso) • Doença atinge principalmente o couro cabeludo e, menos comumente, barba, bigode e púbis; • CLÍNICA: - Nódulo preto, endurecido, aderido ao pelo; pode fraturar o cabelo. • Tratamento: cortar o cabelo, terbinafina oral, shampoo antifúngico; PIEDRA BRANCA • Etiologia: Trichosporum sp (levedura) – também é agente causador da onicomicose • Clínica: Nódulos branco-amarelados, amolecidos, pouco aderidos ao pelo. - Localizados geralmente na axila, barba, púbis; - Não tão comum na região amazônica; - Podem surgir pequenas lesões cutâneas (pápulas, nódulos). • Diagnóstico diferencial: pedículose (lêndias) e tricomiose axilar; • Tratamento: corte do cabelo + imidazólico tópico ou sistêmico (evita recidivas) Bruna Mendonça Dermatologia – 8º Período – UNL 3 • Quadro comparativo: Piedra Branca Piedra Negra Nódulo Branco (vermelho, verde ou marrom claro) Marrom a preto Consistência Macia Endurecida Aderência à haste Frouxa Firme Localização Barba, axilas e região púbica Couro cabeludo e barba Epidemiologia Menos frequente na nossa região Mais frequente na nossa região Causador Trichosporon spp Piedraia hortai DERMATOFITOSES (TÍNEAS) CARACTERÍSTICAS • Infecções causadas por fungos queratinofílicos que parasitam a pele e unhas; • Etiologia: Dermatófitos - Gêneros: Microsporum, Tricophyton, Epidermophuton. - Hábitat natural: zoofiílico, antropofílico e geofílico. Princiapis genêros são o micrósporo (zoofilico), tricofilo (antropofilico) e epidermofilo (angeofilico). • Distribuição universal; • Transmissão: contato com animais, terra ou indivíduos infectados; • Reação de sensibilidade específica ao agente causal; • Imunocomprometidos fazem lesões extensas e redicivantes; • Fatores inerentes ao dermatófito: grau de virulência e adaptação e afinidade seletiva à queratina. • Fatores inerentes ao hospedeiro: integridade da pele, umidade, genética, hábitos. • Fatores de risco: áreas de maior umidade e temperatura, pele lesada, densidade e grau de virulência do parasito; • Fatores de proteção: pele íntegra, descamação normal da pele, ácidos graxos, transferrina insaturada, macroglobulina alfa2. • Patogênese: Esporos (contaminação da pele) ® micélios ® Penetração na camada córnea sob ação de enzimas líticas • Tipos mais comuns: - Tinea do couro cabeludo ® mais comum em crianças - Tineas inguinais, do pé e unhas ® homens adultos; • Diagnóstico laboratorial: Exame micológico, biópsia, Clipping ungueal, lâmpada de wood. Bruna Mendonça Dermatologia – 8º Período – UNL 4 TINEA CAPITIS • Agente etiológico: Microsporum canis (animal) e Tricofitum toonsurans (humano); • Mais comum em crianças e a transmissão ocorre por contato direto através de fômites: pente, chapéu. • Acometimento: - Ectotrix: cutícula capilar; - Endotrix: haste capilar; • SEMPRE ocorre uma área sem cabelo, alopecia, com descamação e pelos cortados bem rente a pele (tonsura). • Na dermatocospoia: pelo quebrado, descamado, em aspecto de código de barras. • Geralmente o paciente tem prurido, pode apresentar pápulas e pústulas. Além de descamação e crostas. 1. Tinea Tonsurante • Placas de Tonsura (cotos pilosos e descamação) - Única: Microsporum - Múltiplas: Trichophyton - Kerion celsi - aguda, intensa, reação inflamatória e adenopatia; • Placas foliculares (tronco) por hipersensibilidade – Mícides; • Lâmpada de Wood: - Mycrosporum (ectotrix) – esverdeada; - Trichophyton (endotrix) – não fluoresce; 2. Tinea favosa • Rara; • T. schonleininii • Alopécia definitiva; • Lesões pequenas,crateriformes em torno do óstio folicular – Godet ou escútula fávica; • Forma da lesão geralmente é anelar; • Normalmente vesículas sem crostas, com pequena descamação. • Luz de Wood: Verde- palha; • Adquirida na infância: raramente cura espontânea na puberdade; • Persiste por anos: fonte de infecção para crianças. TINEA CORPORIS • Glaborosa ou da pele glabra; • “são aquelas impinges no corpo” • Etiologia: - T. rubrum (adultos) - M. canis (crianças) - T. mentaprothytes • Características: Possui aspectos morfológicos diversos. - Vesículas; - Nódulos; - Placas; • Forma clínica mais comum: ANULAR ® lesão eritemato-papulosa com crescimento centrífugo, com cura central, prurido. - “é aquela lesão que começa pequena e vai crescendo de forma centrifuga, enquanto o centro vai ficando mais claro. Essa borda é bem delimitada e tem aspecto rendilhado. • Em placas: sem tendência a cura no centro da lesão, placas descamativas e eritematosas. Bruna Mendonça Dermatologia – 8º Período – UNL 5 • Vesículas: Vesículas ® ruptura – exulcerarão. - Formação de crostas, progressão centrífuga e pode evoluir paraa cura espontânea. • Tratamento: - Localizadas: antifúngico tópico, imidazólicos (Tioconazol); - Disseminadas: antifúngicos sistêmicos VO – cetoconazol. TINEA CRURIS • Etiologia: T. rubrum, E. floccosum, T. mentagrophytes. • Características: Mais comum em homens, em obesos e diabéticos. • Afetam Períneo, glúteo, parede abdominal. • Clínica: - Lesões eritemato-escamosas, bordas nítidas circinadas (pequenas vesículas), pruriginosas, uni ou bilateralmente. - Lesões antigas: Escuras ou liquenificadas. • Diferente da candidíase inguinal porque NÃO apresenta lesões satélites. • Tratamento: - Localizadas: Tioconazol - Disseminadas: Cetoconazol. TÍNEA PEDIS • Frieira, pé de atleta. • Agente etiológico: T. rubrum, T. mentagrophytes, E. floccosum • Transmissão através de contato com escamas córneas parasitadas ou exposição a ambientes contaminados de uso coletivo (duchas, piscinas); • Formas clínicas: 1. Interdigital: - Aguda ou crônica; - 4 – 5º espaço interdigital; - Risco de infecção secundária (Erisipela) 2. Em mocassim: - Crônica - Descamação difusa do pé - Quase sem inflamação; - Espessamento da córnea com lesoes ceratóscias. - Associada a onicomicose (T. rubrum) 3. Inflamatória - Vesículas e prurido - Regiao plantar (uni/ bilateral) • Tinea ®mais comum no pé; candidíase ® mais comum na mão. TINEA MANUM • Etiologia: t. rubrum • É incomum e está frequentemente associada a tinea pedis tipo mocassim; • Lesão ceratóstica, eritematosa e descamativa palmar acometendo sulcos, com tendência a cronicidade; • “Two feet one hand” • Diagnóstico diferencial: psoríase, dermatite, disidrose; Bruna Mendonça Dermatologia – 8º Período – UNL 6 TINEA UNGUIUM • Infecção da lâmina ungueal; • Etiologia: Dermatófito (T. rubrum, T. mentagrophytes), Onicomicose (cândida, leveduras exógenas) • Fatores predisponentes: trauma na unha, umidade nos pés, tinea pedis; • Imunossupressão: acometimento múltiplo das unhas; • Formas clínicas: 1. Distal lateral - Descolamento do leito ungueal, com ou sem ceratose subungueal; - Pode evoluir para distrófica total; 2. Branca Superficial - Restrita à superfície, incomum em pacientes hígidos; - Investigar imunocomprometimento; - T. mentagrophytes - T. rurbum 3. Subungueal proximal - Abaixo da lâmina ungueal - Associação com imunossupressão 4. Distrófica total - Distrofia - Ceratose subungueal TRATAMENTO DAS TINEAS TÓPICOS TINEA UNGUIUM CICOPROXOLAMINA, MICONAZOL, ISOCONAZOL, TERBINAFINA – CREME, SOLUÇÃO OU SPRAY OU SPRAY 1%, 1-2 X/ DIA POR 6-8 SEMANAS SISTÊMICOS TINEA DO COURO CABELUDO GRISEOFULVINA: 15-20 MG/KG/DIA APÓS REFEIÇÃO POR 6 -12 SEMANS FLUCONAZOL: 6MG/KG/DIA POR 3 SEMANAS TERBINAFINA: 3-6 MG/KG/DIA 4-8 SEMANAS TINEA DO CORPO, PÉ E MÃO SISTEMICO + TÓPICO ITRACONAZOL 100 MG/DIA FLUCONAZOL 150 MG/DIA TERBINAFINA 250 MG/DIA - 2 A 4 SEMANAS TÍNEA UNGUEAL ITRACONAZOL: 200 MG/DIA POR 4 – 6 MESES FLUCONAZOL: 150 MG/ SEMANA TERBINAFINA 250 MG/DIA POR 3-4 MESES CANDIDOSES • Fungo leviduriforme; • Causadas essencialmente pela espécie albicans (80%) • Vive como saprófita no TGI e mucosa vaginal; • É oportunista – patogênica em determinadas condições • Infecta pele, unha e membrana mucosa; • Manifestações clínicas: oral, quelite angular, intertriginosa, ungueal/ periungueal, candidíase de fralda, vulvovaginal, balanite; • Diagnóstico laboratorial: Exame micológico direto; CANDIDÍASE ORAL • Comum em lactentes e adultos imunocomprometidos; • Número crescente de infecções por não albicans • Disseminação passa traqueia, esôfago ou ângulo da boca; • Quelite angular: eritema/ fissura/ descamação – Ângulo da Boca; • Quadro clínico: placas cremosas esbranquiçadas, circulares ou ovais, isoladas ou confluentes, desprendimento fácil com espátula; • TTO: Nistatina suspensão oral Bruna Mendonça Dermatologia – 8º Período – UNL 7 CANDIDÍASE GENITAL • Vulvovaginite - Situações predispontes: gestação, uso de ACO, DM, antibioticoterapia prolongada, irritação da mucosa vaginal; - Leucorreia e placas eritematosas e/ou esbranquiçadas pruriginosas na mucosa vaginal; • Balanoposite - Idosos, obesos, DM, higiene inadequada, pacientes não circuncizados; - Pode ocorrer por transmissão de parceira com candidíase vulvovaginal; - Lesões eritematoerosivas na glande; - No prepúcio há eritema e edema, podendo haver ardor e prurido. CANDIDÍASE INTERTRIGINOSA • Dobras axilares, inguinais, interglútea, submamárias; • Obesos, DM, má higiene; • Lesões eritematosas, únidas, exsudativas, podendo formar erosões ou fissuras, que são envoltas por colarete córneo, e com frequencia há lesoes satélites (diferente da tinea cruris e corporis) • Pode cursar com prurido e ardência; • Lesões interdigitais são mais comuns em indivíduos que mantem a umidade entre os dedos (“mão de lavadeira”) CANDIDÍASE FOLICULAR • Ocorre na área da barba • Pústulas foliculares ou erosões crostosas; • DM e imunossupressão; CANDIDÍASE UNGUEAL • DM, desnutridos, pessoas que retiram a cutícula e pessoas que mantém contato contínuo com a água; • Eritema doloroso em torno da matriz ungueal (paroníquea), a pressao pode eliminar gotículas de líquido seropurulento; • Ocorre descolamento ungueal; TRATAMENTO PARA AS CANDIDÍASES Orais Fluconazol 150g/dia – primeira escolha Itraconazol 100 mg 2X dia por 14 dias Cetoconazol 200 mg/dia por 10 dias Nistatina suspensão oral 4 X dia por 10 dias Tópicos Creme antifúngico Acetonida triancinolona 0,1% Bálsamo protetor labial Mupirocina 2% pomada
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