TABELA GERAL DERMATOLOGIA

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DERMATOLOGIA | Victória Ribeiro de Medeiros 
Piodermites 
Doença Características Clínica Diagnóstico Tratamento 
IMPETIGO 
Infecção cutânea superficial, causada por 
estafilococos > estreptococos 
Tipo bolhoso: S. aureus 
Tipo não bolhosos: Streptococcus grupo A e 
S. aureus 
Comum e mais prevalente em crianças 
Colonização da pele + solução de 
continuidade 
Colonização inicial da mucosa nasal 
Mácula eritematosa → lesão vésico-pápula ou bolha → crosta melicérica (patognomônico!!) 
 
Crianças: regiões periorbitais 
Adultos: qualquer região do corpo 
 
As lesões se apresentam simultaneamente em vários estágios evolutivos: pápulas, crostas e 
vesículas 
Não compromete o estado geral, geralmente assintomáticas, não deixa cicatrizes 
(superficial) 
Lesões satélites são comuns, podem coalescer ou não, deixando aspecto circinado 
Impetigo estreptocócico: possibilidade de glomerulonefrite difusa aguda, 3-6 semanas após 
a infecção de pele 
Limpeza e remoção das crostas com água 
morna e sabão → remover delicadamente 
com uso de gaze 
 
Pomadas de antibiótico → Berotec 
 
Lesões disseminadas ou bolhosas: 
antibioticoterapia oral → cefalexina por 7 
dias 
 
Tratamento dos focos nasais → se o 
paciente persistir com focos no nariz, aplicar 
ATB tópico no interior da narina 
ECTIMA 
Lesão inicial semelhante ao impetigo, porém 
mais profunda 
Pode ser uma complicação do impetigo 
Associada a baixo nível socioeconômico, má 
higiene 
 
Vésico-pústula que se rompe e dá origem à úlcera superficial, com crostas espessas 
Deixa cicatriz 
Mais frequente nos MMII 
Diagnóstico diferencial: úlcera de estase e leishmaniose tegumentar 
Paciente pode ter febre e outros sintomas gerais 
ATB sistêmico EV 
ERISIPELA 
É uma infecção aguda que acomete derme e 
tecido subcutâneo 
Estreptococo beta-hemolítico do grupo A → 
E. pyogenes 
Penetração do estreptococo: solução de 
continuidade na pele = porta de entrada 
(traumas, picadas de inseto, micose entre os 
dedos) 
 
Caracterizado por eritema + edema + dor, com limites definidos e avança progressivamente 
Acompanhada de febre e sintomas gerais 
Localização mais frequente: extremidades e face 
Fatores de risco: insuficiência venosa, infecções cutâneas por fungos, linfedema, DM, 
obesidade, imunossupressão, alcoolismo 
Pode evoluir com hiperemia residual e linfedema crônico (elefantíase nostra), facilitando a 
recorrência. 
 
Repouso, analgésicos, cuidados gerais 
 
ATB sistêmico, maioria dos casos não precisa 
de internação 
 
Internar se evoluir com bolhas (erisipela 
bolhosa), quadros de repetição ou sintomas 
sistêmicos importantes 
 
Profilaxia: penicilina benzatina 1 200 000 UI 
a cada 3 semanas em casos de erisipela de 
repetição 
CELULITE 
Infecção em geral é estafilocócica da derme 
profunda e hipoderme 
Quadro semelhante ao da erisipela, porém 
de localização mais profunda, com limites 
imprecisos 
Eventualmente difícil de diferenciar clinicamente da erisipela 
Estado geral mais comprometido 
Porta de entrada 
Limites imprecisos 
Complicações: abscedação e necrose 
ATB sistêmico empírico! Não se espera o 
resultado de exames para iniciar o 
tratamento 
 
SÍNDROME DA PELE 
ESCALDADA 
ESTAFILOCÓCICA 
Causada por toxinas esfoliativas produzidas 
por cepas de S. aureus (esfoliatina B) 
98% ≤ 6 anos 
Adulto → imunossupressão ou IR 
Síndrome da pele escaldada é secundária ao 
foco infeccioso: Otite, conjuntivite, faringite 
A taxa de mortalidade na infância é de 4%, 
nos adultos é > 60% (adulto 
imunossuprimido e/ou com alteração renal) 
Febre e eritema difuso + bolhas flácidas + grandes áreas erosivas 
Não acomete mucosas 
Principal diagnóstico diferencial: Necrólise Epidérmica Tópica – NET (farmacodermia que 
acomete mucosas!) 
Sinal de Nikolsky positivo 
 
Terapia geralmente requer hospitalização e 
ATB EV 
Os pacientes com doença limitada podem 
ser manejados em casa com ATB VO 
A cura ocorre entre 7-10 dias 
A reepitelização é rápida 
DERMATOLOGIA | Victória Ribeiro de Medeiros 
FOLICULITE 
Inflamação ao folículo causada por infecção, 
irritação química ou trauma mecânico (lesão 
física) → nem sempre há infecção bacteriana 
associada! 
 
Presença de células inflamatórias no interior 
da parede e óstio dos folículos pilosos, 
criando uma pústula folicular 
 
A inflamação pode ser superficial, confinada 
à parte superior do folículo piloso, ou se 
estender a todo o folículo piloso 
 
Agente mais comum: S. aureus 
Foliculite superficial: 
Pústula pequena e frágil 
Não interfere no crescimento do pelo 
Condições predisponentes: barbear frequente, DM, roupas oclusivas, curativos, ambientes 
quentes e úmidos, imunossupressão 
ATB tópico 
Foliculite profunda: 
Pústula centrada por pelo 
Área da barba e lábio superior 
Se não tratada pode cronificar 
Principal diagnóstico diferencial: Tínea da barba (micose superficial) 
ATB oral 
Pseudofoliculite: 
Pápulas eritematosas e pústulas 
Homens de cabelos crespos, mulheres na região pubiana → não está associada a um método 
depilatório específico! 
Pelos ulotríquios → ao crescer, o pelo penetra a epiderme novamente e encrava 
Mais comuns 
Remoção definitiva do pelo (laser) 
FURÚNCULO 
Infecção estafilocócica da unidade pilo-
sebácea: pelo + folículo + raiz do pelo + 
músculo eretor do pelo etc. 
Muito similar à foliculite, porém mais 
profunda, podendo atingir a hipoderme 
Principal agente: S. aureus 
Nódulo ou abscesso doloroso, quente, vermelho e profundo, que pode se desenvolver a 
partir de uma foliculite estafilocócica 
Principal fator de risco = história familiar positiva! → o estafilococo está “circulando” pela 
família 
Considerar: anemia, ATB prévio, DM, internação prévia, higiene pessoal e doenças de pele 
associadas → comorbidades = maior predisposição 
 
ATB tópico/cefalexina 500mg 4x/dia por 7-
10 dias + descolonização com mupirocina → 
pomada nas narinas durante 7 dias 
 
Quando drenar o furúnculo? Se a lesão não 
está flutuante, tratar apenas com ATB oral. 
 
Lesão flutuante: lesão endurecida e com 
pústula amarelada central → fazer uma 
pequena incisão com a lâmina do bisturi, 
muitas vezes não adianta anestesiar → 
drenar a lesão + ATB oral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DERMATOLOGIA | Victória Ribeiro de Medeiros 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DERMATOLOGIA | Victória Ribeiro de Medeiros 
Micoses superficiais 
Tipo Clínica Diagnóstico Tratamento 
DERMATOFITOSES 
Invadem a camada córnea 
através dos artroconídeos → 
enzimas proteolíticas → quebra 
da queratina com invasão do 
estrato córneo 
Tinea 
captis 
Comum em 
crianças 
Transmissão: 
indivíduos ou 
animais 
infectados, ou solo 
contaminado 
 
Tinea 
tonsurante 
Microspórica (M. 
canis; M. gypseum) 
ou tricofítica 
(Tricophyton 
tonsurans) 
 
Uma ou mais placas com pelos fraturados e eritema/descamação 
em couro cabeludo 
 
M. canis → geralmente lesão única; parasitismo ectotrix; luz de 
wood = fluorescência esverdeada 
 
T. tonsurans → geralmente múltiplas placas; parasitismo endotrix 
 
Kerion Celsi = manifestação grave da Tinea capitis → placa, 
geralmente única, dolorosa, apresentando pústulas e 
microabscessos. Fungos zoofílicos ou geofílicos 
Exame micológico direto → 
hifa septada hialina 
 
Cultura e microcultivo → 
determina a espécie 
 
Exame histopatológico → 
infiltrado inflamatório com 
presença de hifas 
 
Tópico: creme, spray ou solução 
Derivados imidazólicos: isoconazol, 
tioconazol, econazol e outros 
Ciclopirox olamina, terbinafina e 
amorolfina 
Sistêmico: 
Griseofulvina, derivados imidazólicos e 
terbinafina 
Tinea capitis → Griseofulvina por 6-12 
semanas 
Tinea da barba → imidazólicos ou 
terbinafina 2-4 semanas 
Onicomicose > 50% de acometimento 
 
Tinea favosa 
Trichophyton 
schonleinii 
Microendemias 
rurais 
Mais grave → pode causar alopecia definitiva 
 
Lesões supurativas ou eritematocrostosas de aspecto 
crateriformes em torno do óstio folicular → “godet” fávico 
 
Verde palha à luz de Wood 
Tinea da 
barba 
Tipo 
inflamatóriolesões inflamatórias e supurativas circunscritas 
Tipo herpes 
circinado 
lesões anulares eritematopapulosas e eritematovesicoescamosas 
nas bordas com tendência à cura central 
Tipo 
sicosiforme 
idêntica à foliculite bacteriana, com pústulas e crostas foliculares 
Tinea 
corporis 
Trichophyton 
rubrum 
Microsporum canis 
Trichophyton 
mentagrophytes 
Forma 
vesiculosa 
vesículas confluentes que se rompem deixando áreas exulceradas, 
que podem formar crostas. As vesículas tendem a surgir na periferia 
com evolução centrífuga 
Forma anular lesão eritematopapulosa com crecimento centrífugo e tendência à 
cura central. 
Forma em 
placas 
placas eritematodescamativas sem tendência à cura central. Podem 
simular dermatite seborreica ou psoríase 
Tinea pedis 
e manus 
Agentes mais 
comuns: T rubrum, 
Tmentagrophytes 
e E. floccosum 
 
 
Forma 
intertriginosa 
descamação e maceração interdigital com fissuras e prurido 
Forma 
vesicobolhosa 
forma aguda, comum ter infecção bacteriana secundária 
Forma escamosa crônica, com descamação pruriginosa. Frequentemente associada à 
onicomicose 
DERMATOLOGIA | Victória Ribeiro de Medeiros 
Tinea cruris 
Agentes mais comuns: T. rubrum, E. 
floccosum e T. mentagrophytes 
 
Mais comum em homens 
Geralmente bilateral, podendo haver propagação par períneo, 
glúteo e abdome 
Placas eritematodescamativas com bordas bem delimitadas onde 
podem surgir pequenas vesículas 
O prurido pode causar liquenificação 
 
Tinea auris 
Tinea da orelha 
Agentes mais comum: T. canis 
Mais comum em crianças 
Placas eriteatodescamativas atingindo orelha externa e 
eventualmente o conduto 
Tinea imbricata 
Chimberê 
Ilhas do Pacífico e América Central 
T. concentricum 
Placas eritematodescamativas que confluem com o crescimento 
centrífugo, formando aspecto característico 
 
Onicomicose 
Tricophyton e Epidermophyton 
Subungueal distal e/ou lateral, subungueal proximal ou superficial 
 
Coloração opaca das unhas + dendritos córneos subungueais 
 
Superficial → manchas brancas escamosas sobre a lâmina ungueal 
Formas 
especiais 
Tinea incógnita camuflada pelo uso de corticoide tópico ou sistêmico – margens 
mal definidas e menos descamativas 
Granuloma 
tricofítico de 
Majocchi 
Infecção mais profunda 
do folículo piloso 
Geralmente por T. 
rubrum 
Imunossuprimidos, uso 
prolongado de 
corticoides tópicos, 
traumas repetidos 
(depilação com lâminas) 
Lesões sobrepostas por papulopústulas ou até nódulos e abscessos 
Dermatofitose 
profunda 
imunossuprimidos → 
forma rara, grave e 
potencialmente fatal 
T. rubrum e T. violaceum 
Disseminação dos 
dermatófitos para 
linfonodos e outros 
órgãos por contiguidade, 
via hematogênica ou 
linfática 
 
Pode acometer SNC 
Sempre associada à dermatofitose de pele ou unhas 
Lesões eritematodescamativas extensas + nódulos subcutâneos 
que ulceram e fistulizam 
 
DERMATOLOGIA | Victória Ribeiro de Medeiros 
PITIRÍASE VESICOLOR 
Levedura lipofílica Malassezia furfur ou outros gêneros de Malassezia 
Flora comum da pele → levedura saprófita Pityrosporum ovale 
Muito comum, universal, menos frequente em idosos e crianças 
Acomete apenas camada córnea da epiderme 
Fatores predisponentes: pós puberdade, hiperidrose, clima quente e úmido, 
imunossupressão etc. 
Máculas discrômicas (“versicolor”), finamente descamativas, 
predominando em região cervical, tórax e porção proximal dos 
MMSS 
 
Máculas hipocrômicas → inibição da tironase que participa da 
melanina 
Sinal da unha: atrito da unha 
na mancha gera descamação 
furfurácea 
 
Sinal de Zileri: descamação 
furfurácea após estiramento 
da pele 
 
Luz de Wood: fluorescência 
rósea dourada 
 
Exame micológico direto: 
esporos e pseudohifas 
 
Técnica de Porto: fita adesiva 
na lesão e depois colada na 
lâmina 
 
Cultura/microcultivo e 
Histopatológico 
Tópico 
Derivados imidazólicos – 4 semanas 
Xampu cetoconazol 2% ou sulfeto de 
selênio 2,5% 
Terbinafina solução 1% 
Sistêmico 
Itraconazol 100mg 12/12h 5 dias 
Fluconazol 150mg/semana por 4 
semanas 
Cetoconazol 200mg/dia 10 dias 
FOLICULITE PITIROSPÓRICA 
Colonização do folículo piloso pela Malassezia furfur 
Pápulas eritematosas ou pústulas foliculares em dorso, 
discretamente pruriginosas 
 
 
Exame micológico direto Xampu de cetoconazol 2% e ácido salicílico. 
Raramente itraconazol VO 
TINEA NEGRA 
Rara, mulheres jovens 
Hiperhidrose 
Hifa demácea: Hortaea werneckii 
Máculas castanhos-escuras ou pretas nas palmas das mãos ou 
bordas dos dedos. Mais raramente em plantas dos pés e tronco 
 
Exame micológico direto 
Diagnóstico diferencial com 
melanoma acral 
 
Antifúngicos tópicos 
PIEDRA PRETA 
Piedra hortai 
Mais comum na Amazônia 
Infecção do pelo → nódulos pretos aderidos à haste dos cabelos e 
eventualmente à barba 
 
Clínico e exame micológico 
direto 
Corte dos cabelos + xampu antifúngico 
PIEDRA BRANCA 
Trichosporum beigelii 
 
Infecção do pelo → nódulos de consistência cremosa, brancos – 
castanho-claros, acomentendo hastes dos pelos pubianos, genitais, 
axilares e eventualmente a barba e os cabelos 
 
Mais comum em porções distais da haste e são removidos 
facilmente 
Clínico + exame micológico 
direto 
Corte dos pelos + antifúngicos tópicos 
CANDIDÍASE ORAL 
Comum nos lactentes, após a 2ª 
semana de vida 
Idosos com má conservação dentária, 
imunossuprimidos 
Placas cremosas esbranquiçadas isoladas ou confluentes em 
cavidade oral 
Podem atingir faringe, laringe, esôfago, traqueia e até brônquios em 
casos graves 
 
Raspagem da lesão + exame 
micológico direto + cultura + 
microcultivo 
Nistatina solução oral 100 mil UI 1-2ml 3-4x/dia 
 
Clotrimazol solução oral (adultos 
 
Violeta de genciana em solução aquosa 0,5% 
(crianças e lactentes) → desinfecção de 
mamadeiras e chupetas 
 
Casos extensos → tratamento sistêmico 
VULVOVAGINAL Leucorreia + placas esbranquiçadas em vulva e mucosa vaginal + prurido 
Exame micológico direto + 
cultura 
Nistatina creme vaginal, 
isoconazol/clotrimazol/miconazol ou outros 
imidazólicos em creme ou óvulos vaginais 
 
DERMATOLOGIA | Victória Ribeiro de Medeiros 
BALANOPREPUCIAL Lesões eritematodescamativas na glande recobertas ou não por secreção esbranquiçada + ardor/prurido 
 
Predisponentes: idosos, obesos, fimose, DM, higiene inadequada, 
umidade, corticoide tópico 
Pode ocorrer por transmissão sexual 
 Cremes imidazólicos 
INTERTRIGINOSA Áreas de dobras: axilas, inguinais, inframamárias, interdigital 
Placas eritematosas úmidas, podendo apresentar erosão e fissura 
envolta por colarete córneo + lesões satélites (vesículas ou 
pústulas) 
 
Predisponentes: obesidade, DM, higiene inadequada, umidade 
 Cremes imidazólicos ou sistêmico se necessário 
OUTRAS CANDIDÍASE 
DA BARBA 
Pústulas foliculares simulando foliculite bacteriana 
DERMATITE 
DE 
FRALDAS 
Devido à maceração e umidade 
CANDIDÍASE 
DE 
DECÚBITO 
Doentes imobilizados no leito por longos períodos, geralmente em 
uso de ATB prolongado e de amplo espectro → lesões em áreas de 
oclusão. Eritema sobreposto por pústulas principalmente em dorso 
 
PARONÍQUEA Eritema + edema em dobras ungueais doloroso à palpação → pode provocar distrofia ungueal 
 
Geralmente associação com dermatófitos e bactérias 
 
Contato frequente com água e detergentes é o principal 
desencadeante; remoção de cutículas predispõe à infecção 
 Evitar contato com água e detergente, evitar 
umidade (secador), associação de antifúngicos + 
ATB tópicos ou sistêmicos 
MUCOCUTÂNEA CRÔNICA 
Comprometimento da imunidade 
celular específica à Candida 
Início precoce → aos 3 anos 
Forma autossômica dominante e 
forma idiopática = mais graves! 
Infecção crônica e recorrente da pele, mucosas e unhas por Candida 
em decorrência de alterações imunológicas, endócrinas e 
autoimunes 
 
 
 
 
 
DERMATOLOGIA | Victória Ribeiro de Medeiros 
Micoses profundas 
Nome Características Clínica Diagnóstico Tratamento 
PARACOCCIDIOIDOMICOSE 
Paracoccidioides brasiliensis; 
Paracoccidioides lutzi,S1, S2, S3 
Perfil: 20-40 anos; masculino 9:1; meio 
rural, onde há mais trabalhadores homens 
 
Patogenia: Infecção por via inalatória → 
ativação da imunidade inata → destruído 
no parênquima pulmonar pela imunidade 
inata? Se não, transforma de micélio em 
levedura (M-Y) → multiplica-se formando 
um foco primário e este ativa a resposta 
imune adaptativa/específica → Se eficaz, 
elimina o foco primário; Ineficaz = 
progressão para linfonodo hilar → 
formação do complexo pulmonar primário 
→ 3 possibilidades: 
(1) latência 
(2) disseminação linfohematogênica 
transitória com focos metastáticos a 
distância 
(3): doença progressiva 
Aguda ou subclínica: 
Pacientes jovens de ambos os sexos 
Predileção pelo sistema monocítico: 
linfonodos, fígado, baço, medula óssea → 
linfadenopatia importante! 
Tende à não cicatrização das fístulas e 
úlceras 
Formas infrequentes, são diagnósticos 
diferenciais para linfoadenopatias 
 
Exame direto: células arredondadas, dupla 
parede com gemulação múltipla - aspecto 
de “roda de leme” – ou com gemulação de 
diâmetro menor – aspecto de Mickey 
Mouse 
 
Cultura: 
Aspecto de “pipoca estourada” 
25°C → micélio (fase M) 
37°C → levedura (fase Y) 
Agar saboreaud 
 
Biópsia: hiperplasia da epiderme; infiltrado 
linfo-histiocitário e granulomatoso (resposta 
imune); encontro do parasita (nem sempre é 
possível) 
 
Sorologia: pode ser usada como controle no 
tratamento; contraimunoeletroforese; 
dupla imunodifusão em agar 
 
Intradermorreação: paracoccioidina – teste 
mais específico do que sensível! 
 
Sulfas → boa penetração no SNC 
 
Imidazólicos: cetoconazol (pouco utilizado 
devido ao efeito “estrogênio like” em 
homens), itraconazol e fluconazol, 
voriconazol 
 
Anfotericina B → formas muito extensas 
 
Crônica: 
Unifocal: Pulmonar isolado, SNC ou 
adrenais 
Rx: infiltrado intersticial bilateral → padrão 
em asa de borboleta 
SNC: convulsão, cefaleia, sinais 
neurológicos multiformes 
Suprarrenais → insuficiência (Sd. de 
Addison) 
 
Multifocal: 
Mucosas: estomatite moriforme 
Cutâneo-mucosas: evoluem para lesões 
úlcero-vegetantes, comprometendo 
grandes extensões da cavidade oral 
Cutâneas: Lesões polimorfas → 
papuloso; papulovegetante; úlcera com 
granulação moriforme; sarcoidea (placa 
infiltrada sem ulceração), verrucosas 
CROMOCITOSE 
Fonseca pedrosoi 
Maioria trabalhadores rurais adultos 
Propagação por contiguidade e 
autoinoculação 
Nodular, Placa, Tumoral, Cicatricial, 
Verrucosa 
MMII unilateral 
Estado geral inalterado → acomete 
exclusivamente o tecido cutâneo! Mesmo 
nas formas bem extensas 
Início polimórficas 
Placas verrucosas confluentes 
Lesão bem verrucosa e vegetante, 
confluente, pode formar cicatrizes. Causa 
muita dificuldade, dor e sofrimento ao 
Exame direto: corpos arredondados, cor de 
charuto (corpos fumagoides) 
 
Biopsia: infiltrado granulomatoso com 
corpos dor de charuto 
 
Cultura: 2-3 semanas, colônias escuras 
Criocicurgia → nitrogênio líquido sobre a 
pele 
Exérese 
Eletrocirurgia ou laser CO2 
Itraconazol 
Terbinafina associada 
Anfotericina B 
Voriconazol e posaconazol → medicação 
de alto custo, pouco acessíveis; são usados 
mais em micoses sistêmicas 
 
DERMATOLOGIA | Victória Ribeiro de Medeiros 
paciente. Unilateral no MI sem 
comprometimento geral do paciente 
ESPOROTRICOSE 
Spotothrix shen 
Inoculação traumática direta por palhas ou 
espinhos → mais comum entre 
trabalhadores rurais e ocupação com 
jardinagem 
Infecta animais, como gatos 
Forma cutânea linfática: 
Lesão pápulo-nodular no ponto de 
inoculação (cancro) com cordão linfangítico 
com nódulos ou gomas 
Linfangiografia → as lesões seguem ao 
longo do trajeto linfático 
 
Forma cutânea localizada: pápulo-nodular, 
ulcerosa, verrucosa. Mais localizada e difícil 
visualização 
 
Forma cutânea disseminada é rara 
Cultura: 3-5 dias com colônias castanho-
negras → crescimento muito rápido! 
 
Exame direto: não pode ser reconhecido 
 
Biópsia: processo granulomatoso com 
corpos asteroides 
 
Reação de esporotriquina 
Iodeto de potássio → vantagem: menor 
custo; desvantagem: difícil adesão (gosto 
ruim) 
 
Itraconazol 
Fluconazol 
Sulfas 
Anfotericina B (sistêmico: usar apenas com 
formas extensas, com internação – EV; 
pode causar flebite e alterar a função renal) 
 
 
Dermatoses zooparasítárias 
Doença Características Transmissão Clínica Diagnóstico Tratamento 
ESCABIOSE 
Sem preferência por sexo ou idade 
Parasita sobrevive pouco tempo fora do hospedeiro 
Apenas a fêmea invade o tecido → penetra a camada 
córnea e cava túneis para depositar os ovos 
Ciclo dura ≈ 2 semanas, com deposição de 2-3 ovos/dia 
Escabiose crostosa/sarna norueguesa: 
imunodeprimidos, desnutridos e idosos 
Supressão da resposta celular 
Altamente contagiosa (todas são contagiosas, porém a 
crostosa é mais) 
Sarcoptes scabei, var. 
hominis = ácaro 
Nome popular: “sarna” 
Transmitido por contato 
pessoal 
Prurido intenso (á noite) 
Sulco: pequena saliência, apresenta em uma 
das extremidades uma vésico-pápula → 
cabeça da fêmea do ácaro 
Distribuição: espaços intergitais, mãos, 
punhos, axilas, nádegas, mamas, pênis 
(palmo-plantar e couro cabeludo em 
crianças) 
Lesões secundárias: escoriações, impetigo, 
foliculite, furúnculo → as elsões são muito 
pruriginosas, o que causa escoriações (portas 
de entrada) 
Lesões típicas: pápulas, vesículas e 
escoriações 
CLÍNICO! 
Biópsia cutânea → geralmente não é 
realizada, pois demora cerca de 15 
dias para o resultado; é mais utilizada 
para suspeita de escabiose 
norueguesa 
Visualização à microscopia do ácaro 
no material raspado → possibilidade 
mais rápida! 
Permetrina 5% → aplicar em todo o 
corpo e deixar por no mínimo 8h 
Enxofre precipitado 5-10% (veículo 
de vaselina): primeira linha para 
gestantes, lactantes, crianças > 1 
mês de idade; Aplicar por 24h, por 3 
dias consecutivos 
Ivermectina (Revectina 6mg) → 
200ug/kg dose única, repetir em 7 
dias (usada em crianças > 5 anos e > 
15kg) 
Tratar toda a família, mesmo sem 
sintomas, para evitar efeito “ping-
pong” → o paciente é tratado, porém 
o familiar não tratado infecta toda a 
família novamente 
Lavar roupas separadamente e passa 
ferro quente 
Por sensibilização, pode permanecer 
com prurido persistente, mesmo 
quando já estiver tratado → usar 
corticoides ou anti-histamínicos 
Escabiose crostosa/sarna norueguesa: 
Lesões verrucosas em mãos, pé, face → 
lesões são mais exuberantes e lembram a 
psoríase 
Eritema e descamação em face e tronco 
DERMATOLOGIA | Victória Ribeiro de Medeiros 
PEDICULOSE 
Piolhos medem 2,1-3,6mm → por ser tão pequeno, 
muitas vezes são visualizadas as lêndeas, não o parasita 
em si 
Macho > fêmea 
Se alimenta de sangue humano e vive em torno de 30 
dias 
Até 300 ovos durante a vida 
Uma lêndea leva cerca de 10 dias para sair do ovo 
Anaplura – piolhos 
Ectoparasitas pequenos 
Pediculose de couro 
cabeludo: contato 
pessoal direto dos 
indivíduos infestados 
Uso coletivos de 
utensílios como: pentes, 
bonés, travesseiros, 
lenções de cabeça, 
presilhas, almofadas, 
chapéus 
Pediculose pubiana: 
transmitida por contato 
sexual, vestuário, rupas 
de cama 
Pediculose de couro cabeludo: 
Lêndeas esbranquiçadas, aderentes à haste 
do cabelo 
Sempre deve ser considerada como 
diagnóstico diferencial em qualquer forma de 
prurido, tanto no couro cabeludo, quanto na 
região occipital 
Lesões na região occipital e posterior do 
pescoço: a lesão é muito pruriginosa, o que 
pode provocar escoriações com pápulas e 
vesículas eritematosas. 
Confirmada pela presença de ovos 
(lêndeas) ao exame clínico 
 
Xampus: permetrina 1%, lindano 1%, 
deltametrina 0,02% (crianças > 2 
anos); Deixar por 5-10 minutos, 
enxaguar, repetir após 7 dias + pente 
fino → as lêndeas possuem 
membrana com quitina, resistente ao 
xampu! 
 
Não precisa raspar o cabelo/pelos 
Pediculose de corpo → lavagem de 
roupas, higiene pessoal 
Tratar familiares e parceiros 
 
Ivermectina (Revectina 6mg) – todas 
as formas; passar pente fino também 
→ 200ug/kg doseúnica, repetir em 7 
dias (usada em crianças > 5 anos e > 
15kg) 
Avaliar contactantes 
Pediculose de corpo: 
Prurido de intensidade variável 
Urticas e escoriações → diagnóstico + difícil 
Regiões mais comuns: interescapular, face 
posterior das axilas, ombro e nádegas 
Auxílio para diagnóstico: encontrar o 
parasita nas roupas 
Pediculose pubiana: 
Prurido, escoriações 
Pelos pubianos, perianais 
Encontro de lêndeas aderidas às 
hastes 
TUNGÍASE 
A fêmea fecundada penetra na pele → introduz cabeça e 
tórax na epiderme, deixa de fora o estigma respiratório e 
segmento anal 
Tunga penetrans: Pulga 
que habita lugares secos 
e arenosos 
Exame clínico: pápula amarelada com ponta escura central 
 
 
Remoção cirúrgica do parasita com 
material esterilizado (uso de agulha) 
Nos casos disseminados/múltiplas 
lesões: Tiabendazol (25-
50mg/kg/dia); Ivermectina oral 
(200ug/kg dose única) 
Profilaxia = uso de calçados em áreas 
suspeitas, ambiente arenoso e seco 
PULÍASE OU 
PULICOSE 
Ordem Siphonaptera, Pulex irritans 
Hospedeiros: homem, cão, gato, porco 
Vivem com alimentos por até 513 dias → vivem por 
muito tempo em locais de má higiene! 
Dermatite causada pela 
picada de pulgas 
Aloja-se em roupas, 
tapetes, cortinas, 
assoalho, mobiliários e 
animais domésticos 
Lesões pequenas pápulas, urticas, bastante pruriginosas 
Pápulas lineares/alinhadas 
De acordo com o grau de sensibilização, pode surgir o quadro de estrófulo, com lesões 
à distância → a picada pode ter acontecido na região torácica, porém as lesões surgem 
por todo o corpo 
Não é tratada a lesão em si, mas o 
incômodo do prurido com corticoide 
tópico ou anti-histamínico 
Não requer tratamento específico, 
apenas sintomático 
MIÍASE 
Forma furunculoide: quando o inseto veiculador pousa 
no homem, a larva se projeta e abandona o ovo → 
penetra na pele, se desenvolve em 30-70 dias e 
abandona o hospedeiro → em 60-80 dias forma o inseto 
alado 
 
Afecções causadas por 
larvas de moscas 
Miíase primária - forma 
furunculoide: 
Dermatobia hominis 
(mosca berneira): atinge 
homens e animais 
Miíase primária - forma furunculoide: 
Lesão nodular que surge com o desenvolvimento da larva → pode ser diagnosticado 
erroneamente como furúnculo! 
Apresenta orifício central com eliminação de serosidade 
Menos inflamatório que o furúnculo e com orifício central 
Dor variável, sensação de ferroada 
Acomete qualquer região do corpo inclusive o couro cabeludo 
Pode ocorrer infecção secundária → celulite 
Miíase primária: 
- forma furunculoide: 
Remoção da larva → incisão cirúrgica 
ou oclusão da porta de entrada (a 
larva tenta sair para respirar o que 
facilita para remover com pinça, 
porém pode demorar umas 6h) 
Miíase secundária: 
Falta de cuidado com úlceras, má higiene 
Se desenvolvem nos produtos de necrose → Parasita 
ocasional 
Miíase secundária 
Mosca deposita ovos em 
ulcerações de pele, 
mucosas 
Cochiliomya macellaria 
(mosca varejeira), Lucilia 
sp. 
Miíase secundária 
Cutânea: úlceras da pele 
Cavitária: nasal, orelha, ocular 
Intestinal: ingesta acidental de larvas em alimentos 
Miíase secundária: remover larvas 
após matá-las com éter 
LARVA 
MIGRANS 
Dermatite linear, bicho geográfico, bicho de praia 
Os ovos se desenvolvem em terreno arenoso 
Em 1 semana, tornam-se larvas infestantes 
Penetrando na pele, a larva se desloca → trajeto sinuoso 
e linear (formam um desenho na pele) 
Penetração na derme de 
larvas de um 
nematelminto 
Ancylostoma braziliensis 
e A. caninum 
Prurido moderado a intenso Características das lesões X história 
epidemiológica 
Albendazol 400mg/dia por 3 dias 
Ivermectina 200mcg/kg em dose 
única 
Tiabendazol 25mg/kg/dia (12/12h 
por 5 dias) 
Se houver poucas lesões: Tiabendazol 
creme ou pomada 
DERMATOLOGIA | Victória Ribeiro de Medeiros 
Profilaxia: proteção contra dejetos de 
cães e gatos; cuidado em praias, 
parques e escolas; evitar áreas 
arenosas úmidas e sombreadas 
 
Lesões pré-malignas 
Nome Características Clínica Diagnóstico Tratamento 
Ceratose 
Manifestação de irradiação solar cumulativa, 
progressiva, persistente e duradoura 
Adultos de meia idade ou idosos, pele clara 
Geralmente originam CEC bem diferenciados, com baixa 
capacidade metastática 
Áreas fotoexpostas e geralmente múltiplas lesões 
Lesões discretamente salientes, eritemato-acastanhadas, de superfície áspera 
Destruição mecânica – eletrodessecção, 
crioterapia com nitrogênio líquido ou 
aplicação de ATA 50-90% 
Terapia fotodinâmica: ácido 
metilaminolevulínico 160mg/g em creme 3 
horas antes + luz vermelha (570-679nm) por 
8-9min 
Diclofenaco de Na 3% 2x/dia 60-90 dias 
Efurix (5-Fluoruracila 5%): 2x/dia por 2-4 
semanas 
Metabutato de Igenol: 0,015% por 3 dias 
em face e couro cabeludo OU 0,05% por 2 
dias em tronco e extremidades 
Imiquimode 5% 3x/semana 1-4 meses 
Ceratoses tóxicas 
Ocorrem sobretudo em áreas de contato com as 
substâncias tóxicas → medicamentos (coaltar, antralina 
etc.) e derivados do petróleo 
 
Arsenismo crônico 
Ingesta de água contaminada, solução de Fowler 
(remédio antigo para psoríase), inalação de inseticidas... 
Ceratoses múltiplas, pontuadas, principalmente em região palmoplantar 
Hipercromias com pequenas despigmentações em gotas, principalmente em 
axilas, virilhas e mamilos 
Múltiplos CBCs superficiais, ceratoses, doença de Bowen, CECs 
Polineuropatia, tromboangiite em MMII, pancitopenia 
 
Doença de Bowen 
CEC in situ – baixo potencial para transformação em CEC 
invasivo 
Mutação de p53 induzida por radiação UV crônica 
Ocorre principalmente em áreas fotoexpostas, podendo 
se localizar em mucosas 
Placa eritematodescamativa de bordas bem definidas, pouco infiltrada, com 
crescimento centrífugo e lento 
2% dos casos podem ser pigmentados 
Remoção cirúrgica, terapia fotodinâmica, 
imiquimode 5%, 5-fluorouracila 5% 
 
Eritroplasia de 
Queyrat 
Equivalente à Doença de Bowen, mas na mucosa Lesão vermelho-brilhante, aveludada em placa localizada em pênis, 
geralmente em homens não circuncidados e, mais raramente, em região 
genital feminina ou mucosa oral 
Ulceração, sangramento e vegetação são sinais de transformação para CEC 
invasivo (10% das lesões) 
Papulose Bowenoide 
Decorre de infecção pelo HPV, principalmente HPV 16 e 
18 
Adultos jovens 
< 3% casos evoluem para malignidade 
Lesões papulosas, múltiplas, 
eritematosas, violáceas ou 
acastanhadas isoladas ou 
confluentes, formando placas 
verrucosas em mucosa genital 
Apesar de histopatológico de carcinoma in 
situ, apresenta comportamento benigno 
Aplicação de ácido acético 5% torna as 
lesões esbranquiçadas 
Eletrocoagulação, criocirurgia, ATA, 
imiquimode 
Leucoplasia 
Idiopáticas ou decorrentes de traumas (dentaduras, 
metais em próteses, fumo...) 
10-30% → transformação para CEC 
Placas brancas em mucosas (oral) discretamente elevadas e não removíveis 
mecanicamente 
Podem se tornar mais vegetantes ou até erosivas/ulceradas → suspeitar de 
malignização 
Exérese cirúrgica, criocirurgia, terapia 
fotodinâmica 
DERMATOLOGIA | Victória Ribeiro de Medeiros 
Queilite actínica 
Queilite associada à exposição solar crônica 
10-20% → transformação para CEC 
Eritema, descamação, fissuras e erosões em lábios, com atenuação após 
exposição solar 
 
 
Corno cutâneo 
Pode ocorrer sobre ceratose actínica, ceratose 
seborreica, verruga viral, CEC 
Proliferação compacta de 
queratina 
Deve ser definido com biópsia da base da 
lesão 
 
Radiodermite 
Exposição à radioterapia terapêutica, profissional ou 
acidental 
Lesão surge meses ou anos após múltiplas aplicações – 
radiodermite crônica 
Fator de risco para ceratose actínica, CEC que tende a 
metastizar precocemente e CBC 
Pele xerótica e poiquilodérmica (discromia + atrofia + telangectasias) podendo 
ter ulceração 
 
Úlceras crônicas e 
cicatrizes 
Úlceras crônicas e cicatrizes antigas de qualquer origem 
podem sofrer transformação para CEC (úlcera de 
Marjolin) 
Relatada inicialmente em cicatrizes de queimaduras – 
comportamento mais agressivoSurgimento de lesões vegetantes ou hemorrágicas nas bordas de uma úlcera ou 
cicatriz 
 
 
Tumores malignos cutâneos 
Tipo Características Clínica Diagnóstico 
Carcinomas 
(câncer de pele não 
melanoma) 
↑ incidência 
↓mortalidade 
↑ % cura com 
diagnóstico precoce 
30% de todos os tumores 
malignos no Brasil 
Basocelulares 
Neoplasia maligna + 
comum 
70-80% dos tumores 
cutâneos 
↓ potencial metastático 
Fácil tratamento se 
diagnóstico precoce 
85% cabeça e pescoço 
(30% nariz) 
Principal fator de risco -= 
radiação UV 
 
Fisiopatogenia: 
Células escamosas atípicas 
se originam na epiderme 
dos queratinócitos e 
proliferam 
A lesão se torna um CEC 
invasivo quando as células 
penetram a membrana 
basal epidérmica e 
proliferam dentro da 
derme 
CBC nodular Subtipo + comum (50%) Pápula ou nódulo brilhante, perolado com 
superfície lisa e telangectasias 
Sangra com facilidade 
Ulcera com frequência e não cicatriza 
Malar, nasolabial, fronte, canto dos olhos 
Histórico médico: 
História familiar ou pessoal 
Tipo de pele (I, II) 
Câmaras de bronzeamento 
Queimaduras solares na infância 
Número de nevos melanocíticos 
Nevo congênito grande 
Síndromes genéticas 
Iatrogenia (imunossupressores, PUVA) 
 
Avaliação da lesão: 
Presente ao nascimento? 
Nevo preexistente? 
Alteração em forma, tamanho ou cor? Em 
quanto tempo? 
Sintomática? (prurido, sangramento) 
Sintomas sistêmicos (perda ponderal, fadiga, 
dispneia, tosse, cefaleia) 
 
Diagnóstico clínico para melanoma: 
Contorno irregular 
> 6mm 
Variação da cor 
 
Dermatoscopia: ↑ sensibilidade diagnóstica 
Técnica de exame não invasivo, composto de 
uma lente de amplificação de 10x, que permite 
visualizar estruturas até derme papilar 
CBC 
superficial 
 
 Mácula ou placa eritematosa, bem delimitada, com 
diâmetro variável (mm a cm) 
Escamas, crostas, borda fina 
Lesões maiores: áreas de regressão espontânea 
(atrofia e hipopigmentação) 
Tronco e extremidades, recorre com frequência 
Aspecto de eczema 
Morfeiforme Menos frequente 
Comportamento agressivo, com destruição 
local extensa 
Área discretamente elevada ou até deprimida de 
induração que vai de rosa claro à branco, bordas 
mal delimitadas 
Cicatriz ou placa morfeia 
Superfície lisa (crostas, erosões, ulcerações e 
pápulas) 
Superfície lisa (crostas, erosões, ulcerações e pápulas) 
Sem borda perolada, com telangectasias 
Lesões 
precursoras 
Ceratose actínica: 
Marcador de exposição solar crônica → 
irradiação solar cumulativa 
Áreas fotoexpostas, pacientes brancos, 
associada a outras lesões de 
fotoenvelhecimento diagnóstico é clínico! 
 
Doença de bowen: 
Paciente típico é caucasiano, idade 40-60 anos 
Ceratose actínica: 
Lesão eritematosa com superfície áspera, escamas 
secas de cor branca a amarelada 
 
Doença de bowen: 
Lesão em placa de 1-8cm, única, delimitada, 
eritematoescamosa 
Predomina tronco e membros 
Áreas fotoexpostas (exposição crônica) 
DERMATOLOGIA | Victória Ribeiro de Medeiros 
Diagnóstico é confirmado no histopatológico Assintomática na fase inicial 
Quando acomete a mucosa genital: Eritroplasia de 
Queyrat 
Ajuda a diferenciar estágios iniciais de 
melanoma e lesões benignas 
Aumenta a eficiência no diagnóstico 
 
Biópsia: excisional, com 2mm de margem 
 
Regra ABCDE: 
A: assimetria 
B: bordas irrelares 
C: cores (branco/vermelhor/marrom claro ou 
escuro/cinza azulado/preto) 
D: diâmetro > 6mm 
E: espessura/evolução 
Espinocelulares Maior risco de metástases (linfonodos regionais) 
Tumores lábio e orelha; Tumores > 2cm; 
Excisão precoce!! 
Melanomas 
Representa 2-3% dos 
cânceres de pele 
Principal causa de morte 
em dermatologia 
Pode surgir pele (90%), 
mucosas, olhos e 
meninges 
O melanoma é mais de 
20x mais frequente em 
pessoas de raça branca 
do que em pessoas 
negras 
O risco de melanoma 
aumenta com a idade, 
sendo a média atual do 
diagnóstico aos 63 anos 
Raro na puberdade 
(quando ocorre, 50% 
proveniente de nevos 
melanocíticos gigantes) 
Mais frequente no tronco, 
seguido da cabeça nos 
homens, e pernas nas 
mulheres 
Extensivo superficial 
 
70% de todos os melanomas 
Idade 30-50 anos 
Surge por um aumento da produção de 
melanina na matriz ou pela proliferação de 
melanóscitos 
Mácula ou máculo-pápula assimétrica, de bordas 
irregulares, cores variáveis (castanho, preto, cinza) 
Localização mais frequente: Homens = tronco; 
Mulheres = pernas 
Nodular Variante de maior malignidade e rápida 
evolução 
Pior prognóstico 
Ocorre, em geral, na quinta década 
Nódulo de cor azul a negra, pode ulcerar e sangrar 
Tronco, cabeça e pescoço 
Lentigo maligno-melanoma Forma menos comum, com o melhor 
prognóstico 
Idosos 
 
Mácula castanha enegrecida 
Crescimento lento e bordos irregulares 
Localiza-se principalmente em fase e em áreas 
expostas 
 
Lentiginoso acral 
 
Forma mais comum em negros e asiáticos 
Pouco associado a exposição solar 
 
Mácula enegrecida/melanoníquia estriada 
Regiões palmares, plantares e falanges terminais, 
podendo ser periunguais e subungueais 
 
Melanoníquia estriada É uma pigmentação anormal em faixa que vai da 
base até a ponta da unha → pode ser acastanhada, 
cinza ou marrom e em alguns casos pode até ficar 
preta 
Suspeitar de melanoma: 
Cor muito escura; Listra larga; Pigmentação na pele 
em volta e na cutícula logo abaixo da unha; 
Aparecimento súbito 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DERMATOLOGIA | Victória Ribeiro de Medeiros 
Dermatoses eritematoescamosas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NOME PATOGENIA CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
Dermatite seborreica Desconhecida 
Do lactente: Escamas aderentes sobre base 
eritematosa em couro cabeludo → crosta 
láctea; Manchas aritematoescamosas em 
face, tronco, áreas de dobras e área inguinal 
e genitoanal 
 
Do adulto: Lesões eritematoescamativas em 
couro cabeludo, face (sulco nasogeniano, 
supercílios e glabela), região retroauricular, 
conduto auditivo externo, região pubiana e 
axilar 
No tronco, podem surgir lesões arciformes 
ou circinadas 
Pseudotinea – escamas aderentes, espessas 
e difíceis de destacar 
Diagnósticos diferenciais: psioríase, pitiríase 
rósea, dermatite atópica, micoses 
superficiais, histiocitose 
 
Xampu: piritionato de zinco 1%, sulfeto de 
selênio 1 ou 2,5%, cetoconazol 2% ou 
ciclopirox-olamina 1%, coaltar 4-5% 
 
Loções capilares com corticoide 
 
Cremes ou pomadas de corticoide, 
cetoconazol 2% creme, tacrolimo ou 
pimecrolimo pomada, análogos de vitamina 
D3 (calcipotriol e calcitriol) 
 
Fototerapia UVB em casos resistentes 
 
Casos graves, disseminados ou resistentes: 
prednisona, tetraciclina 500mg 12/12h por 
10 dias + isotretinoína 1mg/kg/dia 
 
Lactentes: remover as escamas com óleo 
mineral; creme de corticoide de baixa 
potência ou antifúngico; evitar excesso de 
roupas, preferir as de algodão 
 
Psoríase 
Aceleração do ciclo de proliferação 
epidérmica 
Ativação de células dendríticas → liberação 
de IL-2 e IL-23 
Psoríase em placas/vulgar: Placas 
eritematoinfiltradas com escamas secas 
branco-prateadas aderidas 
 
Curetagem metódica de Brocq: raspagem da 
lesão → sinal da vela positivo e sinal do 
orvalho sangrente ou Aupitz positivo 
Varia conforme a gravidade e forma clínica 
 
Corticoide tópico 
 
DERMATOLOGIA | Victória Ribeiro de Medeiros 
Ativação de LT pela IL-12 → proliferação 
celular clonal 
Ativação de LT pela IL-23 → produção de IL-
17 e IL-22 
Cadeia pró-inflamatória 
Psoríase em gotas/gutata: Pequenas 
pápulas eritematodescamativas de até 1cm 
geralmente em tronco e proximal de 
membros 
 
Psoríase invertida: Descamação menos 
intensa devido à maior umidade e 
maceração 
 
Psoríase eritrodérmica: Eritema intenso + 
descamação discreta 
Vasodilatação generalizada → perda de 
calor → hipotermia 
Função de barreira prejudicada → 
desidratação e sepse 
 
Psoríase pustulosa de Von Zumbusch: 
Placas eritematodescamativas + pústulas 
disseminadas 
 
Acrodermatite supurativa de Halloupeau: 
lesões pustulosas e eritematodescamativas 
em extremidades dos quirodáctilos e 
pododáctilos 
 
Psoríasepalmoplantar: Placas 
hiperceratóticas com ou sem fissuras em 
região palmoplantar, podendo ou não ser 
associado à psoríase vulgar 
Análogos da vitamina D – Calcipotriol: ↓ 
proliferação + induzem a maturação dos 
queratinóscitos 
 
Coaltar 2-5% em pomada ou xampu 
 
Fototerapia: atividade antiproliferativa, anti-
inflamatória e imunossupressora 
 
Sistêmicos para formas moderadas-graves: 
metotrexate; acicretina; ciclosporina; 
imunobiológicos 
Pitiríase Rósea 
Possível relação com herpes vírus (HHV-7 e 
HHV-6) – mecanismo imunológico 
Não contagiosa 
Início com lesão típica ovalada ou 
arredondada, eritematoescamosa com 
bordas discretamente elevadas e 
descamação na borda interna → medalhão 
Após 1-2 semanas: novas lesões 
semelhantes, mas menores, surgem em 
grande número, geralmente em tronco, 
região proximal de MM e região cervical 
Prurido discreto ou ausente 
Duração 4-8 semanas com regressão 
espontânea 
Diagnóstico diferencial: dermatite 
seborreica, psoríase, dermatofitose, sífilis 
secundária 
Geralmente não é necessário pela resolução 
espontânea 
 
Corticoide tópico e anti-histamínicos se 
prurido 
 
Rubra 
pilar 
Forma familiar: anomalia congênita da 
queratinização com provável herança 
autossômica dominante com penetrância 
incompleta 
Forma adquirida: etiologia desconhecida 
Tipo I: Pápulas eritematosas foliculares que 
coalescem, formando placas 
eritematodescamativas de aspecto 
psoriaseforme, com coloração salmão 
 
Tipo II: Hiperqueratose folicular intensa em 
algumas áreas e descamação em outras 
áreas, principalmente em MMII 
 
Tipo III: Clinicamente igual tipo I 
 
Tipo IV: Placas eritematosas bem 
delimitadas com ceratose folicular evidente 
em joelhos e cotovelos 
 
clínico + biópsia 
Principal diagnóstico diferencial: psoríase 
Derivados de Vitamina A – isocreatinoína 
(0,75-1,5mg/kg/dia) ou acicretina (0,5-
1mg/kg/dia) – cuidado em mulheres em 
idade fértil! 
 
Metotrexate, azatioprina ou ciclosporina em 
casos refratários 
 
Relatos de biológicos – infliximabe e 
etanercepte (anti TNF-alfa) 
 
Corticoide tópico se prurido 
 
DERMATOLOGIA | Victória Ribeiro de Medeiros 
Tipo V: lesões eritematosas e 
hiperqueratóticas, principalmente em 
topografia folicular; Queratodermia 
palmoplantar; Lesões esclerodermiformes 
em dedos 
 
Tipo VI: Clinicamente semelhante ao tipo I 
liquenoide 
 PLEVA: Pápulas eritematoescamosas que 
evoluem com vesiculação central e necrose 
hemorrágica 
 
Liquenoide crônica: Pápulas liquenoides 
eritematoacastanhadas sobrepostas por 
escamas que se destacam por curetagem 
 
Forma ulcerada febril de Mucha 
Habermann: Lesões semelhantes à PLEVA, 
mas mais intensas, formando pápulas e 
nódulos edematosos que evoluem com 
necrose hemorrágica + Sintomas gerais 
intensos 
clínico + histopatológico Não há terapia de 1ª escolha 
 
Corticoide tópico 
 
Fototerapia 
 
Tetraciclina, minociclina ou eritromicina por 
6-8 semanas 
 
Tacrolimo tópico 
 
Refratários: prednisona, metotrexato, 
ciclosporina ou retinoides (acitretina ou 
isotretinoína 
 
Parapsoríase 
Proliferação de células T CD4+ 
Quando a proliferação é monoclonal → 
caracteriza linfoma cutâneo 
Parapsoríase de grandes placas: Placas 
eritematosas com descamação discreta 
predominando em áreas cobertas; 
Acometimento de mamas e nádegas indicam 
maior probabilidade de já ser micose 
fungoide ou de evolução para este linfoma 
cutâneo 
 
Parapsoríase de pequenas placas: Placas 
eritematodescamativas rosadas ou 
acastanhadas com infiltração discreta ou 
ausente; Geralmente em tronco e coxas 
persistentes; Surgimento de infiltração na 
lesão pode ser sugestivo de evolução para 
linfoma cutâneo 
Clínico + confirmação por biópsia – excluir 
micose fungoide! 
Corticoide tópico e, se necessário, 
fototerapia. Curso crônico 
Eritrodermia 
esfoliativa 
Eritrodermias decorrentes de dermatoses 
pré-existentes 
Eritrodermia por exposição a drogas 
Eritrodermias por linfomas e leucemias 
Eritrodermias idiopáticas 
Eritema generalizado insidioso ou súbito + 
descamação furfurácea ou foliácea + 
prurido variável 
Alopecia discreta ou intensa 
Sintomas gerais – anorexia, febre, calafrios, 
adenomegalias, descompensação cardíaca 
(vasodilatação crônica generalizada), 
anemia, hipoproteinemia 
Remissões e exacerbações que tendem a 
persistir por meses a anos 
Pode haver a complicação com infecção e 
septicemia 
Clínico – anamnese 
Biópsia – 3 fragmentos para aumentar 
acurácia 
Exames laboratoriais – hemograma, perfil 
hepático... 
De acordo com a causa 
Fase inicial, sem causa determinada – 
compressas úmidas, corticoide tópico de 
baixa potência, hidratantes... 
Formas idiopáticas sem reposta às medidas 
iniciais: corticoide sistêmico, 
imunossupressores (metotrexato, 
ciclosporina, acitretina, micofenolato...) 
Se suspeita de psoríase, evitar corticoide 
sistêmico! 
Formas graves – internação hospitalar! 
 
DERMATOLOGIA | Victória Ribeiro de Medeiros 
Pênfigos 
 PÉNFICO FOLIÁCEO PÊNFIGO VULGAR PENFIGOIDE BOLHOSO 
CARACTERÍSTICAS 
Mais comum no Brasil 
Autoanticorpos Desmogleína 1 → destruição dos 
desmossomos → acantólise → bolha na camada 
granulosa (bem superficial) 
Bolha intraepidérmica 
Bolhas rotas = erosões + crostas na pele em áreas 
seborreicas (face, couro cabeludo, pré-esternal) 
“fogo selvagem”: lesões queimam muito na exposição 
solar 
 
Mais comum no mundo 
Desmogleína 3 → destruição dos desmossomos → 
acantólise → bolha na camada suprabasal 
Bolhas flácidas (se rompem facilmente) 
 
Mais comum e mais benigno 
Autoanticorpos contra proteínas BP230 e BP180 → 
membrana basal 
Sem acantólise 
Bolha com eosinófilos 
Bolhas tensas 
 
CLÍNICA 
Sinal de Nikolsky positivo 
Teste de Aboe-Hansen positivo 
Mucosas são poupadas! 
 
Forma eritrodérmica: toda a superfície corpórea = 
avermelhada + descamativa 
 
Forma frustra: áreas fotoexpostas → diagnóstico 
diferencial = LES 
Sinal de Nikolsky positivo 
Teste de Aboe-Hansen positivo 
Acomete pele e mucosas (oral 90%): lesões aftosas e 
muito dolorosas, podem anteceder as lesões cutâneas 
em meses 
Aspecto em bife sangrante: avermelhado e brilhoso 
Predomínio em áreas flexoras 
30% mucosas 
DIAGNÓSTICO 
Exame anatomopatológico: 
Camada córnea sobre a bolha 
Bolha 
Extensão da epiderme 
Exame imunofluorescência direta: brilha por toda a 
epiderme 
Clínica + teste de Tzanck + biópsia 
Exame anatomopatológico: 
Toda a epiderme 
Bolha sobre a camada basal 
Camada basal 
Exame imunofluorescência direta = pênfigo foliáceo 
Clínica + teste de Tzanck + biópsia 
Biópsia/exame anatomopatológico: 
Toda a extensão da epiderme 
Sem camada basal sob a bolha 
Presença de eosinófilos 
Exame imunofluorescência direta: brilha apenas a 
camda basal 
TRATAMENTO 
Predinisona 1mg/kg/dia VO 
Profilaxia: Ivermectina 200mcg/kg VO dose única ou 
albendazol 400mg/dia VO por 3 dias 
Predinisona 2mg/kg/dia 
Casos refratários: associar imunossupressor (azatiopina; 
micofenolato de mofetila) 
Prednisona 0,5mg/kg/dia VO enquanto houver lesões 
Tópico: clobetasol creme ou pomada 0,5% 2 
aplicações/dia 
Casos mais graves: predinisona 1mg/kg/dia + 
imunossupressores: dapsona ou metotrexate