DOENÇAS RENAIS - capítulo 22 Current

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Referência: CURRENT – Medicina: diagnóstico e tratamento 
DOENÇAS RENAIS – CAPÍTULO 22 
INVESTIGAÇÃO DE DOENÇA RENAL 
 Duração da doença: 
A doença renal pode ser aguda ou crônica. A lesão renal aguda (IRA) é a deterioração da 
função renal que ocorre em horas a dias, resultando em retenção de excretas nitrogenadas 
(como nitrogênio ureico sanguíneo [BUN]) 1 e creatinina no sangue. A retenção dessas 
substâncias é chamada azotemia. A doença renal crônica (DRC) é a deterioração da função 
renal que ocorre ao longo de meses a anos. A oligúria é rara na DRC. A anemia (causada por 
redução na produção de eritropoetina pelos rins) é rara no período inicial da doença renal 
aguda. A observação de redução no tamanho dos rins é mais consistente na DRC, enquanto 
rins de tamanho normal ou aumentado são encontrados tanto na doença aguda quanto na 
crônica. 
 Exame de urina: 
O exame de urina fornece informações semelhantes àquelas obtidas com biópsia renal, de 
forma custo-efetiva e não invasiva. A urina deve ser colhida no jato intermediário ou, quando 
isso não for possível, por meio de cateterização vesical. O material deve ser examinado até 1 
hora após a coleta para evitar a destruição de elementos anormais. A análise inclui um teste 
com fita reagente seguido por avaliação microscópica, caso a fita apresente resultados 
positivos. O teste com fita reagente mede o pH urinário e detecta a presença de proteína, 
hemoglobina, glicose, corpos cetônicos, bilirrubina, nitritos e esterase leucocitária. 
Geralmente o exame também indica a densidade da urina. O exame microscópico pesquisa 
ainda todos os possíveis elementos anormais – cristais, células, cilindros e organismos 
infectantes. É comum que a sedimentoscopia esteja normal, especialmente na DRC e nos 
distúrbios agudos não intrínsecos aos rins, como redução do fluxo efetivo de sangue aos rins 
ou obstrução do fluxo de saída da urina. Os cilindros são compostos pela mucoproteína de 
Tamm-Horsfall e assumem a forma do segmento do néfron, onde se formaram. Proteinúria 
intensa e lipidúria são achados consistentes com síndrome nefrótica. As presenças de 
hematúria com hemácias dismórficas, cilindros hemáticos e proteinúria indicam 
glomerulonefrite. A ocorrência de hemácias dismórficas é explicada pela passagem anormal 
dessas células pelos capilares, atravessando a membrana basal glomerular (MBG) para o 
espaço urinário da cápsula de Bowman. A presença de cilindros granulosos pigmentados e de 
células epiteliais tubulares renais, isoladamente ou agrupadas em cilindros, sugere necrose 
tubular aguda. Leucócitos, incluindo neutrófilos e eosinófilos, cilindros leucocitários, 
hemácias e pequena quantidade de proteína podem ser encontrados na nefrite intersticial e 
na pielonefrite; com a coloração de Wright e Hansel é possível detectar eosinofilúria. A piúria 
isoladamente indica infecção do trato urinário. 
Tipo Significado 
Cilindros hialinos Urina concentrada, doença febril, após exercício 
extenuante, no curso de terapia com diuréticos 
(não indicam doença renal) 
Cilindros hemáticos Glomerulonefrite 
Cilindros leucocitários Pielonefrite, nefrite intersticial (indicam infecção 
ou inflamação) 
Cilindros de células tubulares renais Necrose tubular aguda, nefrite intersticial 
Cilindros granulosos grosseiros Inespecíficos, podem representar necrose tubular 
aguda 
Cilindros céreos Doença renal crônica (indicativo de estase em 
túbulos coletores aumentados) 
 Proteinúria: 
Excreção excessiva de proteína na urina, geralmente > 150-160 mg/24h em adultos. 
Proteinúria significativa é sinal de anormalidade renal subjacente e, quando acima 
de 1-2 g/dia, geralmente é de origem glomerular. A proteinúria inferior a 1 g/dia 
pode ter múltiplas causas ao longo dos segmentos do néfron. A proteinúria pode 
estar acompanhada de outras alterações clínicas – elevação do BUN e dos níveis 
séricos de creatinina, sedimento urinário anormal ou evidências de doença 
sistêmica (ex., febre, exantema, vasculite). Há quatro razões principais para a 
ocorrência de proteinúria: (1) proteinúria funcional, processo benigno causado por 
situações produtoras de estresse, como doença aguda, exercício e “proteinúria 
ortostática”. Essa última é encontrada com frequência em indivíduos ≤ 30 anos de 
idade e geralmente resulta em excreção proteica urinária <1 g/dia. A natureza 
ortostática da proteinúria é confirmada com a mensuração da excreção proteica 
urinária após 8 horas em posição supina, que deve ser ≤ 50 mg. (2) A proteinúria de 
sobrecarga resulta do aumento na produção de proteínas plasmáticas circulantes 
filtráveis (gamopatias monoclonais), como a proteinúria de Bence Jones, associada 
ao mieloma múltiplo. A eletroforese de proteínas urinárias demonstrará um 
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pequeno pico proteico. Outros exemplos de proteinúria de sobrecarga são a 
mioglobinúria, na rabdomiólise, e a hemoglobinúria, nos processos hemolíticos. (3) 
A proteinúria glomerular resulta da fusão dos processos podálicos das células 
epiteliais e da alteração na permeabilidade glomerular com aumento da fração de 
filtração de proteínas plasmáticas normais, como na nefropatia diabética. Nas 
doenças glomerulares, há algum grau de proteinúria. A eletroforese das proteínas 
urinárias revelará o padrão característico com grande pico na fração da albumina, 
sendo indicativo de aumento da permeabilidade para a albumina por MBG 
danificada. (4) A proteinúria tubular ocorre como resultado de falha na reabsorção 
de proteínas normalmente filtradas, como a β2 -microglobulina e as cadeias leves 
de imunoglobulinas, pelo túbulo proximal. Entre as causas estão necrose tubular 
aguda, lesão tóxica (chumbo, aminoglicosídeo), nefrite intersticial induzida por 
fármaco e distúrbios metabólicos hereditários (doença de Wilson e síndrome de 
Fanconi). A investigação de proteinúria com fita reagente urinária detecta a 
presença de albumina, sem identificar cadeias leves de imunoglobulinas carregadas 
positivamente. Essas proteínas podem ser detectadas com a adição de ácido 
sulfossalicílico à amostra urinária. A precipitação sem detecção de albumina com 
fita reagente indica a presença de paraproteínas. A etapa seguinte é a estimativa da 
proteinúria de 24 horas. O método mais simples é a coleta de uma amostra 
aleatória de urina. A razão entre concentração urinária de proteínas e concentração 
de creatinina urinária ([Uproteína ]/[Ucreatinina ]) correlaciona-se com a 
proteinúria de 24 horas (≤ 0,2 é normal e corresponde a uma excreção inferior a 200 
mg/24 horas). A vantagem de se utilizar a razão proteína-creatinina é a facilidade de 
coleta e a eliminação do erro por coleta excessiva ou reduzida. O achado com mais 
de 150-160 mg/24 horas é considerado anormal, e acima de 3,5 g/24 horas é 
consistente com proteinúria nefrótica. Se um paciente apresentar proteinúria com 
ou sem perda de função renal, talvez haja indicação de biópsia renal, 
particularmente se a doença renal tiver instalação aguda. 
 Hematúria: 
A hematúria é considerada significativa quando são encontradas mais de três 
hemácias por campo de grande aumento, em no mínimo duas ocasiões. Geralmente 
a hematúria é descoberta incidentalmente, a partir de exame de urina com fita 
reagente, ou clinicamente, com episódio de hematúria macroscópica. O diagnóstico 
deve ser confirmado por exame microscópico, uma vez que a fita reagente pode 
produzir resultados falsopositivos causados por mioglobina, agentes oxidantes, 
beterraba, ruibarbo, ácido hidroclórico e bactérias. A hematúria transitória é 
comum e considera-se que tenha menor significância clínica em indivíduos ≤ 40 
anos de idade, uma vez que nesses pacientes é menor a probabilidade de doença 
maligna. A hematúria pode ter causas renais ou extrarrenais. As causas renais 
respondem por aproximadamente 10% dos casos e são classificadas 
anatomicamente emglomerulares e não glomerulares. As causas extraglomerulares 
mais comuns são cistos, cálculos, nefrite intersticial e neoplasia renal. Entre as 
causas glomerulares estão nefropatia por imunoglobulina A (IgA), doença da MBG 
fina, glomerulonefrite membranoproliferativa (GNMP), outras doenças 
glomerulares hereditárias (ex., síndrome de Alport) e síndromes nefríticas 
sistêmicas. Atualmente, o United States Health Preventive Services Task Force não 
recomenda exames para rastreamento de hematúria. 
 
 Estimativa da taxa de filtração glomerular: 
A TFG é um indicador muito útil da função renal ao nível glomerular. Pacientes com doença 
renal podem apresentar redução na TFG, causada por qualquer processo que produza perda 
de massa de néfrons (e, consequentemente, de glomérulos). Entretanto, também podem se 
apresentar com TFG normal ou aumentada, seja em razão de hiperfiltração no glomérulo, 
seja por patologia em outro segmento de néfron, interstício ou suprimento vascular. A TFG 
mede o volume de plasma ultrafiltrado pelos capilares glomerulares e o correlaciona com a 
capacidade dos rins de filtrar líquidos e substâncias diversas. A TFG diária em indivíduos 
normais é variável entre 150-250 L/24 h ou 100-120 mL/min/1,73 m2 de superfície corporal. 
A TFG pode ser medida indiretamente, determinando-se a depuração renal de substâncias 
que cumpram três condições: circulem sem estar ligadas a proteínas plasmáticas; sejam 
livremente filtradas ao nível dos glomérulos; e não sejam secretadas ou reabsorvidas ao 
longo dos túbulos renais. A creatinina é produto do metabolismo muscular, produzido a uma 
taxa relativamente constante e depurado por excreção renal. Trata-se de uma substância 
livremente filtrada pelos glomérulos e que não é reabsorvida pelos túbulos renais. Nos 
indivíduos com função renal estável, as quantidades de creatinina produzida e excretada são 
iguais; assim, as concentrações plasmáticas de creatinina se mantêm constantes. Entretanto, 
a depuração de creatinina não é considerada um indicador perfeito da TFG pelas seguintes 
razões: (1) uma pequena quantidade é eliminada normalmente por secreção tubular, e a 
fração secretada aumenta gradualmente à medida que a TFG reduz (superestimando a TFG); 
(2) na insuficiência renal grave, microrganismos intestinais degradam a creatinina; (3) a 
ingestão de carne e a massa muscular de cada indivíduo afetam os níveis plasmáticos basais 
de creatinina; (4) os fármacos comumente usados, como ácido acetilsalicílico, cimetidina, 
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probenecida e trimetoprina, reduzem a secreção tubular de creatinina, aumentando sua 
concentração plasmática e dando resultados falso-positivos para disfunção renal; (5) a 
acurácia da medida implica concentração plasmática estável de creatinina ao longo de 24 
horas, de forma que, durante o desenvolvimento e a fase de recuperação de uma lesão renal 
aguda, quando a creatinina sérica está variando, a depuração de creatinina tem valor 
questionável. Nas mulheres jovens e saudáveis, a depuração de creatinina (Ccr) é cerca de 
100 mL/min/1,73 m 2 , e nos homens jovens e saudáveis, 120 mL/min/1,73 m 2 . A 
depuração de creatinina declina em média 0,8 mL/min/ano após os 40 anos de idade como 
parte do processo normal de envelhecimento. O BUN é outro indicador útil na avaliação da 
função renal. A ureia é sintetizada principalmente no fígado e é o produto final do 
catabolismo proteico. A ureia é livremente filtrada pelo glomérulo, e cerca de 30-70% são 
reabsorvidos nos túbulos renais. Ao contrário da depuração de creatinina, que superestima a 
TFG, a depuração de ureia subestima a TFG. A reabsorção de ureia pode ser reduzida nos 
pacientes bem hidratados, enquanto naqueles com depleção de volume ocorre aumento da 
reabsorção renal de ureia, aumentando o BUN. A relação normal BUN:creatinina é 10:1, 
embora haja variação entre indivíduos. Quando há depleção volumétrica, a relação pode 
aumentar para 20:1 ou mais. Outras causas de elevação do BUN incluem aumento do 
catabolismo (sangramento gastrintestinal, lise celular e tratamento com corticosteroides), 
aumento da ingestão de proteínas e redução da perfusão renal (insuficiência cardíaca 
congestiva, estenose de artéria renal). 
 Biópsia renal: 
São indicações para biópsia renal percutânea com agulha: (1) a lesão renal aguda ou DRC 
sem explicação; (2) as síndromes nefríticas agudas; (3) a proteinúria e hematúria sem 
explicação; (4) para planejamento terapêutico futuro em casos previamente diagnosticados e 
tratados; (5) nas doenças sistêmicas associadas a disfunção renal, como lúpus eritematoso 
sistêmico (LES), síndrome de Goodpasture e granulomatose com poliangeíte (anteriormente 
denominada granulomatose de Wegener), para confirmar a extensão do envolvimento renal 
e direcionar o tratamento; (6) na suspeita de rejeição de transplante, para diagnóstico 
diferencial com outras causas de doença renal aguda; e (7) para direcionar o tratamento. São 
contraindicações relativas: rim solitário ou ectópico (exceção: transplante de aloenxerto), 
rim em ferradura, DRET, anomalias congênitas e múltiplos cistos. As contraindicações 
absolutas incluem distúrbio hemorrágico não controlado, hipertensão grave não controlada, 
infecção renal, neoplasia renal, hidronefrose ou paciente não colaborativo. Antes do 
procedimento, os pacientes não devem tomar medicamentos que aumentem o tempo de 
coagulação e ter a pressão arterial bem controlada. A rotina de exames deve incluir dosagem 
de hemoglobina, contagem de plaquetas, tempo de protrombina e tempo de tromboplastina 
parcial. Após a biópsia, ocorre hematúria em praticamente todos os pacientes, sendo que 
menos de 10% apresentarão hematúria macroscópica. Os pacientes devem ser mantidos em 
posição supina por 4-6 horas, e aqueles cujo hematócrito tenha caído mais de 3%, 6 horas 
após a biópsia, devem ser mantidos sob monitoramento estrito. A biópsia renal percutânea 
geralmente é um procedimento seguro. Cerca de 1% dos pacientes experimentará 
sangramento significativo, requerendo transfusão de sangue. Mais de 50% dos casos 
evoluem com pequeno hematoma. O risco de sangramento importante se mantém por até 
72 horas após a biópsia. Se possível, qualquer medicação anticoagulante deve ser mantida 
suspensa por 5-7 dias depois do procedimento. Quando a biópsia percutânea com agulha 
não for tecnicamente viável e o exame do tecido renal for considerado clinicamente 
essencial, é possível proceder ao exame via técnicas de radiologia intervencionista ou com 
biópsia a céu aberto sob anestesia geral. 
LESÃO RENAL AGUDA (IRA) 
Também chamada insuficiência renal aguda, a redução súbita da função renal, que resulta na 
impossibilidade de manter o equilíbrio hidreletrolítico e acidobásico e de eliminar as excretas 
nitrogenadas. Os critérios RIFLE descrevem três níveis progressivos de lesão renal aguda 
(risco, lesão e insuficiência), com base no aumento da creatinina sérica ou na redução do 
débito urinário com duas medidas de desfecho (perda da função e DRET). Risco, lesão e 
insuficiência são definidos, respectivamente, por aumento de 1,5 vezes na dosagem de 
creatinina sérica, aumento em duas ou três vezes na creatinina sérica, ou redução do débito 
urinário para 0,5 mL/kg/h em 6, 12 ou 24 horas. Os critérios AKIN também são preditivos de 
desfechos e seguem de perto os critérios RIFLE, com a adição de alteração na creatinina 
sérica igual ou superior a 0,3 mg/dia, qualificando o paciente como em risco de lesão. Na 
ausência de rins funcionais, a creatinina sérica caracteristicamente aumenta em 1-1,5 mg/dL 
por dia, ainda que, sob certas condições, como na rabdomiólise, esse aumento possa ocorrer 
mais rapidamente. 
Achados clínicos: 
 Sinais e sintomas: 
O meio urêmico da insuficiência renal aguda produz sintomas inespecíficos. Quando 
presentes, os sintomas quase sempre são determinadospor uremia ou por sua 
causa subjacente. A uremia pode causar náusea, vômitos, mal-estar e alterações do 
nível de consciência. É possível haver hipertensão arterial e a homeostasia hídrica, 
frequentemente, está alterada. A hipovolemia pode causar estados de baixo fluxo 
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renal, algumas vezes denominados estados pré-renais, enquanto a hipervolemia 
pode ser causada por doença renal intrínseca ou pós-renal. Com a uremia, é 
possível haver derrame pericárdico, podendo ser detectado atrito pericárdico; além 
disso, o derrame pode causar tamponamento cardíaco. As arritmias ocorrem 
especialmente com hiperpotassemia. O exame dos pulmões pode revelar 
estertores, quando há hipervolemia. A insuficiência renal aguda pode causar dor 
abdominal difusa inespecífica e íleo paralítico, assim como disfunção plaquetária; 
desse modo, distúrbios da coagulação e sangramentos são mais comuns nesses 
pacientes. O exame neurológico revela sinais de encefalopatia, como asterixe e 
confusão mental; é possível haver convulsões. 
 Achados laboratoriais: 
Há elevação de BUN e creatinina, ainda que não sejam capazes de distinguir entre 
doença renal aguda e crônica. Pode haver hiperpotassemia, em razão da redução na 
excreção renal de potássio. O eletrocardiograma (ECG) pode revelar aumento da 
amplitude das ondas T, prolongamento de PR e alargamento de QRS. Nos casos com 
hipocalcemia, é possível haver prolongamento do segmento QT. É frequente a 
observação de acidose metabólica com e sem déficit aniônico (causada por redução 
da depuração de ácidos orgânicos e inorgânicos). Há hiperfosfatemia quando o 
fósforo não é corretamente secretado, em razão de lesão tubular com ou sem 
aumento do catabolismo celular. O paciente pode se apresentar anêmico como 
resultado de redução na produção de eritropoetina ao longo de semanas, sendo 
característica a associação à disfunção plaquetária. 
Classificação e etiologia: 
 Causas pré-renais: 
As causas pré-renais representam a razão mais comum de agressão e lesão renais 
agudas. A azotemia pré-renal é causada por hipoperfusão renal, que é uma 
alteração fisiológica apropriada. Quando revertida imediatamente com restauração 
do fluxo sanguíneo renal, com frequência evita-se dano ao parênquima renal. Se a 
hipoperfusão persistir, é possível que haja isquemia, levando a lesão renal 
intrínseca. Há várias causas de redução da perfusão renal, como redução do volume 
intravascular, alteração na resistência vascular ou redução do débito cardíaco. Entre 
as causas de depleção volumétrica estão hemorragias, perdas GI, desidratação, 
diurese excessiva, sequestro no espaço extravascular, pancreatite, queimadura, 
traumatismo e peritonite. É possível haver alteração na resistência vascular 
sistêmica com sepse, reação anafilática, anestesia ou fármacos redutores da pós-
carga. Os bloqueadores do sistema renina-angiotensina-aldosterona, como os 
inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA), evitam a constrição da 
arteríola eferente renal em desproporção à constrição na arteríola aferente; assim, 
a TFG é reduzida. Os anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) evitam a 
vasodilatação arteriolar aferente, inibindo as reações mediadas por prostaglandina. 
Assim, nos casos com cirrose e ICC, nos quais as prostaglandinas são recrutadas 
para aumentar o fluxo sanguíneo renal, os AINEs produzirão efeitos particularmente 
deletérios. Adrenalina, noradrenalina, dopamina em doses altas, agentes 
anestésicos e ciclosporina também podem causar vasoconstrição renal. A estenose 
da artéria renal produz aumento da resistência e redução da perfusão renal. No 
estado de baixo débito cardíaco, há redução do fluxo efetivo de sangue arterial para 
os rins. Isso ocorre nos estados de choque cardiogênico, ICC, embolia pulmonar e 
tamponamento cardíaco. Arritmias e distúrbios valvares também podem reduzir o 
débito cardíaco. No ambiente de UTI, a ventilação com pressão positiva reduz o 
retorno venoso e o débito cardíaco. Quando a TFG cai abruptamente, é importante 
determinar se a lesão renal aguda é provocada por causas pré-renais ou intrínsecas 
aos rins. A anamnese e o exame físico são importantes e o exame de urina pode ser 
útil. A razão BUN:creatinina caracteristicamente estará acima de 20:1 em razão do 
aumento na reabsorção de ureia. Em pacientes oligúricos, outro indicador útil é a 
excreção fracionada de sódio (FENa). Com a redução na TFG, os rins tenderão a 
reabsorver sal e água avidamente, caso não haja disfunção tubular intrínseca. 
Assim, pacientes com causas pré-renais devem apresentar baixo percentual de 
excreção fracionada de sódio (≤ 1%). Pacientes oligúricos com disfunção renal 
intrínseca caracteristicamente apresentarão aumento da excreção fracionada de 
sódio (≥ 1-2%). O controle renal do sódio é avaliado de forma mais acurada pela 
FENa nos estados oligúricos do que nos não oligúricos, uma vez que a FENa pode 
estar relativamente baixa nos casos com necrose tubular aguda não oligúrica se a 
ingestão e a excreção de sódio estiverem relativamente baixas (define-se como 
oligúria o débito urinário <400-500 mL/dia, ou <20 mL/h). A equação foi criada e 
validada para avaliar entre necrose tubular aguda oligúrica e estados pré-renais. Os 
diuréticos podem causar aumento da excreção de sódio. Assim, se a FENa estiver 
alta nas 12-24 horas após a administração de diurético, é possível que a causa da 
insuficiência renal aguda não seja predita de forma acurada. Na insuficiência renal 
aguda causada por glomerulonefrite, é possível que a FENa esteja baixa em razão do 
não comprometimento da reabsorção de sódio e da função tubular. O tratamento 
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das agressões pré-renais depende inteiramente de suas causas, mas a manutenção 
de volemia adequada, atenção ao nível sérico de potássio, além de evitar o uso de 
fármacos nefrotóxicos são também importantes ítens terapêuticos. 
 
 Causas pós-renais: 
São as causas menos comuns de lesão renal aguda; no entanto, é importante 
detectá-las porque são reversíveis. Há azotemia pós-renal quando o fluxo urinário 
de ambos os rins, ou do único rim funcional, é obstruído. Ocasionalmente, é 
possível haver uropatia pós-renal quando um dos rins é obstruído e o rim 
contralateral se mostra incapaz de se ajustar à perda de função, (ex em pacientes 
com DRC avançada). A obstrução produz aumento da pressão intraluminal, 
causando lesão do parênquima renal, com efeitos acentuados sobre o fluxo 
sanguíneo renal e sobre a função tubular com redução da TFG. Entre as causas pós-
renais estão a obstrução uretral, a disfunção ou a obstrução vesical e a obstrução de 
ambos os ureteres ou das pelves renais. Nos homens, a causa mais comum é 
hiperplasia prostática. Os pacientes ao tomarem fármacos anticolinérgicos estão 
particularmente sob risco. A obstrução também pode ser causada por câncer de 
bexiga, próstata ou colo uterino; fibrose retroperitoneal; e bexiga neurogênica. São 
causas mais raras: coágulos de sangue, cálculos ureterais bilaterais, cálculos ou 
estenose de uretra e necrose papilar bilateral. Os pacientes podem se apresentar 
anúricos ou poliúricos e reclamar de dor em abdome inferior. Pode haver poliúria 
em casos de obstrução parcial com disfunção tubular resultante e incapacidade de 
reabsorção adequada de sal e água. A obstrução pode ser constante ou 
intermitente, parcial ou total. Ao exame, o paciente pode apresentar aumento de 
próstata, bexiga distendida, ou massa detectada ao exame da pelve. O exame 
laboratorial inicial pode revelar aumento da osmolalidade urinária, redução do 
sódio urinário, aumento da razão BUN:creatinina e redução na FENa (uma vez que a 
função tubular pode não estar inicialmente comprometida). Esses índices são 
semelhantes ao quadro pré-renal, tendo em vista que ainda não ocorreu lesão renal 
intrínsecaextensiva. Após vários dias, o sódio urinário aumenta à medida que os 
rins falham e se tornam incapazes de concentrar a urina – assim, há presença de 
isostenúria. A sedimentoscopia urinária geralmente é benigna. Os pacientes com 
lesão renal aguda e sob suspeita de agressão pós-renal devem ser submetidos a 
cateterismo vesical e à ultrassonografia da bexiga para investigar hidroureter e 
hidronefrose. Após a reversão do processo subjacente, esses pacientes 
frequentemente evoluem com aumento da saliurese natriurese e diurese pós-
obstrutiva, devendo-se evitar a depleção volumétrica. Raramente uma obstrução 
não é diagnosticada pela ultrassonografia. Por exemplo, pacientes com fibrose 
retroperitoneal causada por tumor ou radioterapia podem não apresentar dilatação 
do trato urinário. Se houver suspeita, a tomografia computadorizada (TC) ou a 
ressonância magnética (RM) definem o diagnóstico. O tratamento imediato da 
obstrução com cateteres, stents ou outros procedimentos cirúrgicos resulta em 
reversão total ou parcial do processo agudo. 
 
 Insuficiência renal aguda intrínseca: 
Os distúrbios renais intrínsecos respondem por até 50% dos casos de insuficiência 
renal aguda. A disfunção intrínseca é considerada após serem afastadas as 
possibilidades de causas pré ou pós-renais. Os locais de lesão são túbulos, 
interstício, vasculatura e glomérulos. 
NECROSE TUBULAR AGUDA 
A insuficiência renal aguda causada por lesão tubular é denominada necrose tubular aguda, 
sendo responsável por aproximadamente 85% das lesões renais intrínsecas. As duas 
principais causas de necrose tubular aguda são isquemia e exposição a substâncias 
nefrotóxicas. A isquemia causa lesão tubular em razão do estado de baixa perfusão renal, 
com frequência denominado estado pré-renal que resulta em necrose tubular e apoptose. A 
lesão renal isquêmica aguda é caracterizada não apenas por TFG insuficiente, mas também 
por fluxo sanguíneo renal inadequado para manter a formação celular do parênquima. Isso 
ocorre em situações de hipotensão ou hipoxemia prolongadas, como depleção volumétrica, 
choque e sepse. Cirurgias de grande porte podem envolver longos períodos de hipoperfusão, 
os quais são agravados pelo uso de vasodilatadores durante o procedimento anestésico. 
Além da creatinina sérica, outros biomarcadores urinários e séricos, incluindo lipocalina 
associada com gelatinase dos neutrófilos e cistatina C, estão sendo investigados com 
objetivo de diagnosticar e tratar precocemente a lesão renal aguda, com o potencial de 
melhores resultados.. Nefrotoxinas exógenas causam lesão com maior frequência em 
comparação com as endógenas. 
Nefrotoxinas exógenas: 
Os aminoglicosídeos causam algum grau de necrose tubular aguda em até 25% dos 
pacientes hospitalizados, recebendo níveis terapêuticos desse medicamento. A 
insuficiência renal aguda não oligúrica em geral se inicia após 5-10 dias de exposição 
ao fármaco. São fatores predisponentes: lesão renal subjacente, depleção 
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volumétrica e idade avançada. Os aminoglicosídeos podem permanecer no tecido 
renal por até um mês, de forma que a função renal pode não ser restabelecida 
durante algum tempo, após a suspensão do medicamento. É importante monitorar 
seus níveis máximo e mínimo, mas o nível mínimo é mais útil na predição da 
toxicidade renal. A gentamicina é tão nefrotóxica quanto a tobramicina; a 
estreptomicina é o menos nefrotóxico dos aminoglicosídeos, provavelmente em 
razão do número de cadeias laterais de amina catiônica presentes em cada 
molécula. A anfotericina B costuma ser nefrotóxica após doses de 2-3 g. Produz 
acidose tubular renal tipo I com vasoconstrição intensa e lesão dos túbulos distais 
que pode levar a hipopotassemia e ao diabetes insípido nefrogênico. Sabe-se que 
vancomicina, aciclovir intravenoso e diversas cefalosporinas podem causar necrose 
tubular aguda. O meio de contraste radiográfico pode ser diretamente nefrotóxico. 
A nefropatia produzida por meio de contraste é a terceira principal causa de lesão 
renal aguda recente em pacientes hospitalizados. Provavelmente resulta da 
combinação sinérgica de toxicidade direta às células epiteliais tubulares renais e 
isquemia medular renal. São fatores predisponentes: idade avançada, doença renal 
preexistente (creatinina sérica ≥ 2 mg/dL), depleção volumétrica, nefropatia 
diabética, ICC, mieloma múltiplo, doses repetidas de contraste e exposição recente 
a outros agentes nefrotóxicos, incluindo AINEs e IECA. A combinação de diabetes 
melito e disfunção renal produz o maior índice de risco (15-50%) para nefropatia 
associada ao uso de contraste. Recomendam-se volumes menores de contraste com 
menos osmolalidade nos pacientes de alto risco. Ocorre toxicidade geralmente no 
prazo de 24-48 horas após o exame contrastado. Meios de contraste não iônicos 
talvez sejam menos tóxicos, mas essa afirmação ainda terá que ser comprovada. 
Quando houver necessidade de usar esses agentes, a prevenção deve ser a meta. A 
base da terapia é a administração de um litro de soro fisiológico ao longo de 10-12 
horas, antes e depois da administração do contraste – com cautela nos pacientes 
com disfunção cardíaca preexistente. Nem manitol nem furosemida produzem 
benefícios em comparação à administração de soro fisiológico. A furosemida pode 
levar ao aumento na taxa de disfunção renal nesse cenário. A repleção intravenosa 
de volume é superior às soluções orais em pequenos estudos. Em alguns trabalhos 
publicados, a administração de N-acetilcisteína antes e após o uso do contraste 
reduziu a incidência de nefropatia induzida por meio de contraste. A acetilcisteína é 
um antioxidante que contém tiol com baixa toxicidade e cujo mecanismo de ação 
não foi esclarecido. Raramente é administrada, a não ser que o paciente tenha fator 
de risco preexistente. Considerando a ausência de malefícios e a possibilidade de 
produzir benefícios, a administração de 600 mg de acetilcisteína por via oral a cada 
12 horas, antes e após a administração do contraste, aos pacientes sob risco de 
lesão renal, parece ser uma estratégia razoável. A N-acetilcisteína, 1.200 mg por via 
intravenosa antes de procedimento de emergência, mostrou-se benéfica em 
comparação com placebo e pode ser uma boa opção caso o paciente necessite de 
exame com contraste em regime de urgência. A toxicidade da ciclosporina 
geralmente é dose-dependente. Causa disfunção tubular distal (acidose tubular 
renal tipo 4) por vasoconstrição intensa. É importante o monitoramento regular dos 
níveis sanguíneos para evitar nefrotoxicidade aguda e crônica. Nos pacientes que 
estejam tomando ciclosporina para evitar rejeição de transplante renal, a biópsia 
renal com frequência é necessária para distinguir entre a rejeição de transplante e a 
toxicidade à ciclosporina. A função renal geralmente melhora após redução da dose 
ou suspensão do fármaco. Outras nefrotoxinas exógenas incluem antineoplásicos, 
como a cisplatina, solventes orgânicos e metais pesados, como mercúrio, cádmio e 
arsênico. 
Nefrotoxinas endógenas: 
Entre as nefrotoxinas endógenas estão produtos contendo heme, ácido úrico e 
paraproteínas. A mioglobinúria como consequência de rabdomiólise leva à necrose 
tubular aguda. O músculo necrótico libera grandes quantidades de mioglobina 
livremente filtrada pelos glomérulos. A mioglobina é reabsorvida pelos túbulos 
renais, sendo possível a ocorrência de lesão direta. A obstrução distal dos túbulos 
por cilindros pigmentados e vasoconstrição intrarrenal também podem causar 
danos. Esse tipo de lesão renal ocorre em quadros de lesão por esmagadura ou 
necrose muscular causada por inconsciência prolongada, convulsões e consumo 
abusivo de bebidas alcoólicas e cocaína. A desidratação e a acidose predispõem ao 
desenvolvimento de lesão renal aguda mioglobinúrica. Os pacientes podem 
reclamar de dor muscular e frequentemente apresentam sinais de lesão muscular. 
Os casosde rabdomiólise clinicamente relevantes costumam ocorrer com níveis de 
creatina quinase (CK) ≥ 20.000 a 50.000 UI/L. A fração globina da mioglobina faz a 
leitura da fita reagente urinária ser falso-positiva para hemoglobina: a urina tem 
coloração marrom-escuro, mas não há hemácias presentes. Com a lise das células 
musculares, os pacientes também evoluem com hiperpotassemia, hiperfosfatemia e 
hiperuricemia. É possível haver hipercalcemia em razão da precipitação de fósforo e 
cálcio. A base do tratamento é a reposição volumétrica. Outros tratamentos 
adjuntos, incluindo uso de manitol e alcalinização da urina, não demonstraram 
mudar os desfechos clínicos em humanos. Não se recomenda o tratamento da 
hipocalcemia, a não ser que o paciente esteja sintomático ou que os níveis se 
tornem excessivamente baixos em indivíduos que estejam inconscientes; à medida 
que o paciente se recupera, o cálcio tende a se transferir dos tecidos para o plasma 
e, sendo assim, a administração exógena precoce pode resultar em hipercalcemia. A 
hemoglobina pode causar uma forma semelhante de necrose tubular aguda. 
Observa-se hemólise intravascular maciça em casos com reação transfusional e em 
algumas anemias hemolíticas. A base do tratamento é a reversão do distúrbio 
subjacente e hidratação. A hiperuricemia ocorre em situações em que há lise e 
substituição acelerada de células. As principais causas são quimioterapia para 
 Referência: CURRENT – Medicina: diagnóstico e tratamento 
neoplasias de células germinativas e leucemia, além de linfoma. Ocorre lesão renal 
aguda em razão de depósito de cristais de ácido úrico dentro dos túbulos; os níveis 
séricos de ácido úrico geralmente estão acima de 15-20 mg/dL e os níveis urinários, 
acima de 600 mg/24 horas. Uma razão ácido úrico urinário/creatinina sérica acima 
de 1,0 indica risco de lesão renal aguda. A proteína de Bence Jones, encontrada nos 
casos de mieloma múltiplo, pode causar lesões tóxicas diretas e obstrução dos 
túbulos. Outras complicações renais causadas pelo mieloma múltiplo são 
hipercalcemia e disfunção tubular renal, incluindo acidose tubular renal proximal. 
 
 Achados laboratoriais: 
Hiperpotassemia e hiperfosfatemia são frequentes. A razão BUN:creatinina geralmente é 
inferior a 20:1, uma vez que a função tubular está alterada, considerando o mecanismo 
descrito na seção geral sobre lesão renal aguda. O exame de urina pode revelar evidências 
de lesão tubular aguda. A urina pode ter cor marrom. O débito urinário pode estar reduzido 
(oligúria) ou não, sendo que a oligúria implica pior prognóstico. A concentração urinária de 
sódio está caracteristicamente elevada, mas a FENa é um indicador mais confiável da função 
tubular, conforme discutimos anteriormente. O exame microscópico do sedimento talvez 
revele cilindros granulosos pigmentados ou cilindros “marrons turvos”. É possível haver 
células epiteliais tubulares renais e cilindros epiteliais. 
 Tratamento: 
O tratamento visa acelerar a recuperação e evitar complicações. Devem ser tomadas 
medidas preventivas para evitar sobrecarga de volume e hiperpotassemia. Diuréticos de alça 
têm sido usados em altas doses (ex furosemida em doses variando entre 20-160 mg por via 
oral ou intravenosa duas vezes ao dia, ou em infusão contínua) para produzir diurese 
adequada e ajudar a converter a insuficiência renal oligúrica em não oligúrica. Entretanto, 
essa conversão jamais se mostrou capaz de alterar desfechos, como mortalidade. A utilização 
disseminada de diuréticos em pacientes em estado crítico com insuficiência renal aguda deve 
ser estimulada apenas em casos apropriados de sobrecarga de volume. Entre os efeitos 
colaterais incapacitantes dessas doses excessivas estão disacusia e disfunção cerebelar. Esses 
efeitos são causados por picos de concentração de furosemida e podem ser evitados com a 
administração por infusão em gotas. Considera-se adequada a dose inicial de 0,1-0,3 
mg/kg/h, que pode ser aumentada até o máximo de 0,5-1 mg/kg/h. Deve-se administrar um 
bolo de 1-1,5 mg/kg no início de cada escalada de dose. A administração intravenosa de 
diurético tiazídico pode ser usada para aumentar o débito urinário; clorotiazida, 250-500 mg 
por via intravenosa a cada 8-12 horas é uma escolha razoável. Outra boa opção para 
aumentar a diurese é o uso de metolazona na dosagem de 2,5-5 mg administrados por via 
oral uma a duas vezes ao dia, 30 minutos antes dos diuréticos de alça. Trata-se de 
medicamento menos dispendioso do que a clorotiazida intravenosa e que apresenta 
biodisponibilidade razoável. Entre os efeitos em curto prazo dos diuréticos de alça está a 
ativação do sistema reninaangiotensina. Essa intervenção pode ser considerada em 
pacientes internados em UTI com insuficiência renal aguda que tenham necessidade de 
redução de volume e que não tenham respondido ao uso de diuréticos, sabendo-se que a 
intervenção não resultará em melhora da sobrevida. O suporte nutricional deve manter 
ingestão adequada e, ao mesmo tempo, evitar que haja excesso de catabolismo. A restrição 
da oferta proteica diária a 0,6 g/kg/dia ajuda a prevenir acidose metabólica. Hipocalcemia e 
hiperfosfatemia podem ser amenizadas com medidas dietéticas e uso de agentes ligantes de 
fosfato, como hidróxido de alumínio (500 mg por via oral junto com as refeições), a curto 
prazo, e carbonato de cálcio (500-1.500 mg por via oral, 3 vezes ao dia), acetato de cálcio 
(667 mg, 2 ou 3 comprimidos por via oral antes das refeições), carbonato de sevelâmer (800-
1.600 mg por via oral 3 vezes ao dia) e carbonato de lantânio (1.000 mg por via oral junto às 
refeições), por períodos maiores. Nos pacientes com rabdomiólise, a hipocalcemia não deve 
ser tratada a não ser que esteja produzindo sintomas. É possível haver hipermagnesemia, em 
razão de menor excreção de magnésio pelos túbulos renais e, portanto, deve-se evitar o uso 
de antiácidos e laxantes contendo magnésio nesses pacientes. As dosagens de todos os 
medicamentos eliminados pelos rins devem ser ajustadas de acordo com o grau estimado de 
disfunção renal. Entre as indicações para diálise nos casos com insuficiência renal aguda 
causada por necrose tubular aguda ou outro distúrbio renal intrínseco estão distúrbio 
eletrolítico potencialmente letal (como hiperpotassemia), sobrecarga volumétrica sem 
resposta ao uso de diuréticos, acidose crescente e complicações urêmicas (p. ex., 
encefalopatia, pericardite e convulsões). Nos pacientes em estado grave, alterações menos 
intensas mas crescentes também podem indicar suporte com diálise. 
 Evolução e prognóstico: 
A evolução clínica da necrose tubular aguda em geral é dividida em três fases: lesão inicial, 
fase de manutenção e recuperação. A fase de manutenção pode ocorrer com ou sem oligúria 
(débito urinário ≤ 500 mL/dia). A necrose tubular aguda não oligúrica evolui com melhores 
resultados. A conversão de quadro oligúrico para não oligúrico pode ser tentada, mas não se 
mostrou capaz de alterar o prognóstico. Fármacos como dopamina e diuréticos algumas 
vezes são utilizados com essa finalidade, mas não se mostraram capazes de melhorar os 
resultados. Há diversos trabalhos demonstrando que a dopamina não é benéfica nesse 
cenário. A duração média da fase de manutenção é de 1-3 semanas, mas pode chegar a 
 Referência: CURRENT – Medicina: diagnóstico e tratamento 
vários meses. Nesse período, há reparo celular e remoção de restos tubulares. A fase de 
recuperação pode ser sinalizada por diurese. A TFG começa a aumentar; observa-se queda 
no BUN e na creatinina. A taxa de mortalidade associada à insuficiência renal aguda está em 
20-50% em pacientes hospitalizados, chegando a 70% quando há comorbidades. O aumento 
da mortalidade está associado a idade avançada, doença subjacente grave e falência de 
múltiplos órgãos. As principais causas de morte são infecções, distúrbios hidreletrolíticos e 
agravamento da doença subjacente. 
NEFRITE INTERSTICIALA nefrite intersticial aguda é responsável por 10-15% dos casos de insuficiência renal 
intrínseca. O achado patológico característico é reação inflamatória intersticial com edema e 
possível lesão de células tubulares. Embora os fármacos sejam responsáveis por mais de 70% 
dos casos, a nefrite intersticial aguda também pode ocorrer em doenças infecciosas, 
distúrbios imunológicos e como doença idiopática. Os fármacos mais envolvidos são 
penicilinas e cefalosporinas, sulfonamidas e diuréticos contendo sulfonamidas, AINEs, 
rifampicina, fenitoína e alopurinol. Os inibidores da bomba de prótons também foram 
reconhecidos como causadores potenciais de nefrite intersticial aguda. Entre as causas 
infecciosas estão infecções estreptocócicas, leptospirose, citomegalovírus, histoplasmose e 
febre maculosa das Montanhas Rochosas. As doenças imunológicas estão mais associadas à 
glomerulonefrite, mas LES, síndrome de Sjögren, sarcoidose e crioglobulinemia podem 
causar nefrite intersticial. 
 Achados clínicos: 
Entre os achados clínicos estão febre (≥ 80%), exantema (25-50%), artralgias e eosinofilia no 
sangue periférico (80%). A tríade clássica de febre, exantema e artralgias está presente em 
apenas 10-15% dos casos. A urina frequentemente contém leucócitos (95%), hemácias e 
cilindros leucocitários. Proteinúria pode estar presente, particularmente nos casos induzidos 
por AINEs, mas geralmente é discreta (< 2 g/24 horas). É possível detectar a presença de 
eosinofilúria com coloração de Wright ou Hansel, mas esse achado não é muito sensível nem 
específico. 
 Tratamento e prognóstico: 
De forma geral, a nefrite intersticial aguda tem bom prognóstico. A recuperação ocorre em 
semanas a meses, mas pode haver necessidade de terapia dialítica de urgência em até 33% 
dos pacientes encaminhados antes da resolução. É rara a evolução para DRET. Aqueles 
pacientes com evoluções prolongadas de insuficiência oligúrica e idade avançada são os de 
prognóstico mais desfavorável. O tratamento consiste em medidas de suporte e remoção 
dos fatores desencadeantes. Se a lesão persistir após terem sido tomadas essas providências, 
pode-se administrar curso breve de corticosteroide, embora os dados a corroborar esse 
procedimento sejam escassos. Nos casos mais graves de nefrite intersticial induzida por 
fármacos, pode ser usado um esquema de curso breve com doses altas: metilprednisolona 
(0,5-1 g/dia por via intravenosa durante 1-4 dias) ou prednisona (60 mg/dia por via oral 
durante 1-2 semanas), seguido por doses decrescentes de prednisona. 
GLOMERULONEFRITE 
A glomerulonefrite aguda é uma causa relativamente rara de insuficiência renal aguda, 
sendo responsável por cerca de 5% dos casos. Ao exame patológico, são encontradas lesões 
inflamatórias nos glomérulos. Aqui estão incluídas lesões mesangioproliferativas, 
proliferativas focais e difusas e crescênticas. Quanto maior o porcentual de glomérulos 
envolvidos e mais graves forem as lesões, maior a chance de o paciente evoluir com 
desfecho clínico desfavorável. A classificação da glomerulonefrite aguda pode ser feita por 
análise sorológica. Entre os marcadores estão anticorpos antimBG, anticorpos anticitoplasma 
de neutrófilo (ANCAs) e outros marcadores imunológicos da doença. Ocorre depósito de 
imunocomplexos quando há ligeiro excesso de antígenos sobre a produção de anticorpos. Os 
complexos formados com grande excesso de antígenos tendem a se manter na circulação. 
Quando há excesso de anticorpos com formação de grandes agregados antígeno-anticorpo, 
geralmente ocorre fagocitose dos precipitados pelo sistema fagocitário mononuclear no 
fígado e no baço. Entre as causas estão nefropatia por IgA (doença de Berger), 
glomerulonefrite peri-infecção ou pós-infecção, endocardite, nefrite lúpica, glomerulonefrite 
crioglobulínica (com frequência associada ao vírus da hepatite C) e GNMP. A 
glomerulonefrite aguda associada a anticorpos antimBG é restrita ao rim ou associada à 
hemorragia pulmonar. Essa última recebe o nome de “síndrome de Goodpasture”. A lesão 
está relacionada com autoanticorpos contra colágeno tipo IV na MBG e não a depósito de 
imunocomplexos. A glomerulonefrite aguda paucimune é uma forma de vasculite de 
pequenos vasos associada a ANCAs, causando doenças renais primárias e secundárias sem 
que haja deposição de imunocomplexos ou ligação de anticorpos. Acredita-se que a lesão 
tecidual seja causada por processos imunes mediados por células. Um exemplo é a 
granulomatose com angeíte, uma vasculite necrosante sistêmica que atinge pequenas 
artérias e veias associada à formação de granulomas intra e extravasculares. Além da 
glomerulonefrite, esses pacientes apresentam manifestações em vias aéreas superiores, 
 Referência: CURRENT – Medicina: diagnóstico e tratamento 
pulmões e pele. O ANCA citoplásmico (c-ANCA) é um padrão comum. A poliangeíte 
microscópica é outra vasculite paucimune que causa glomerulonefrite aguda. O padrão 
comum é a coloração perinuclear (p-ANCA). As glomerulonefrites agudas associadas a ANCAs 
e a anticorpos antimBG podem evoluir para glomerulonefrite crescêntica e frequentemente 
têm desfechos desfavoráveis, a não ser que sejam tratadas precocemente. Entre as outras 
causas vasculares de glomerulonefrite aguda estão as emergências hipertensivas e 
microangiopatias trombóticas como síndrome hemolítico-urêmica e púrpura 
trombocitopênica trombótica. 
Achados clínicos: 
 Sinais e sintomas: 
Os pacientes com glomerulonefrite aguda com frequência encontram-se 
hipertensos e com edema, além de apresentarem sedimentoscopia urinária 
anormal. O edema é encontrado inicialmente nas regiões do corpo sob menor 
tensão tecidual, como as regiões periorbitárias e escrotal. 
 Achados laboratoriais: 
A creatinina sérica pode se elevar ao longo de dias a meses, dependendo da rapidez 
do processo subjacente. A razão BUN:creatinina não é um marcador confiável da 
função renal, sendo mais indicativo do estado volumétrico subjacente do paciente. 
Os testes com fita reagente e microscópico revelarão evidências de hematúria, 
proteinúria moderada (geralmente ≤ 3 g/dia) e elementos celulares como hemácias, 
cilindros hemáticos e leucócitos. A presença de cilindros hemáticos é específica para 
glomerulonefrite, devendo-se proceder a uma investigação meticulosa. A excreção 
de proteínas pode ser quantificada tanto por meio da razão proteína-creatinina em 
amostra urinária isolada quanto com coleta de urina por 24 horas, sendo que com 
essa última é possível determinar a depuração de creatinina quando a função renal 
for estável no período. Entretanto, nos casos em que os valores séricos da 
creatinina sofrem modificações rápidas, a depuração de creatinina passa a ser um 
marcador pouco confiável para a TFG. Geralmente, a FENa é baixa, a não ser que o 
espaço tubulointersticial tenha sido afetado e a disfunção renal seja grave (Quadro 
22-4). Outros possíveis exames são: dosagem do complemento (C3, C4, CH50), 
antiestreptolisina O (ASO), dosagem de anticorpos antimBG, ANCAs, título de 
fatores antinucleares, crioglobulinas, sorologia para as hepatites, hemoculturas, 
ultrassonografia renal e, ocasionalmente, biópsia renal. 
Tratamento: 
Dependendo da natureza e da gravidade da doença, o tratamento é feito com doses 
altas de corticosteroides e agentes citotóxicos, como a ciclofosfamida. Nos casos 
com doença de Goodpasture e glomerulonefrite paucimune, pode-se utilizar a troca 
de plasma como medida temporária até que a quimioterapia tenha feito efeito. 
SÍNDROME CARDIORRENAL 
A síndrome cardiorrenal é um distúrbio fisiopatológico do coração e dos rins, no qual a 
deterioração aguda ou crônica de um órgão resulta na deterioração aguda ou crônica do 
outro. Esta síndrome foi classificada em cinco tipos. No tipo 1, ocorre lesão renal aguda 
causada por doença cardíaca aguda. No tipo 2, há DRC causada por doença cardíaca crônica. 
No tipo 3, observa-sea doença cardíaca aguda como resultado de lesão renal aguda. No tipo 
4, há descompensação cardíaca crônica causada por DRC. No tipo 5, observam-se disfunções 
cardíaca e renal causadas por outros distúrbios sistêmicos agudos ou crônicos (como sepse). 
A identificação e a definição dessa síndrome comum talvez auxiliem no desenvolvimento 
futuro de tratamentos, visando a melhorar suas morbidade e mortalidade. 
DOENÇA RENAL CRÔNICA 
A DRC afeta mais de 20 milhões de norte-americanos ou um a cada nove adultos. A maioria 
não tem consciência do problema porque se mantém assintomática até que a doença tenha 
evoluído significativamente. O sistema de estadiamento da National Kidney Foundation 
ajuda os médicos a fazerem o planejamento prático. Mais de 70% dos casos classificados no 
último estágio de DRC (estágio 5 da DRC ou DRET) nos Estados Unidos são causados por 
diabetes melito ou hipertensão arterial/doença vascular. Glomerulonefrites, doença do rim 
policístico, doenças tubulointersticiais crônicas e outras doenças urológicas respondem pelos 
casos restantes. Foi demonstrado que o polimorfismo genético do gene APOL-1 está 
associado com risco aumentado de DRC em afrodescendentes. 
Estágio Descrição TFG Ação 
1 Lesão renal com 
TFG normal ou 
 
≥ 90 Diagnóstico e tratamento. Tratamento de 
comorbidades. Medidas para retardar a 
evolução. Redução dos riscos de doença 
cardiovascular 
2 Lesão renal com 
 
60-89 Estimativa da progressão 
 Referência: CURRENT – Medicina: diagnóstico e tratamento 
3  Moderada da 
TFG 
30-59 Investigar e tratar complicações 
4  Grave da TFG 14-29 Preparação para terapia substitutiva 
renal 
5 Doença renal 
em estágio 
terminal 
≤ 15 (ou diálise) Terapia substitutiva (se houver uremia) 
Causas principais de doença renal crônica: 
 Doenças glomerulares: 
 Doenças glomerulares primárias: glomerulosclerose segmentar e focal; 
glomerulonefrite membranoproliferativa; nefropatia por IgA; nefropatia 
membranosa; Síndrome de Alport (nefrite hereditária) 
 Doenças glomerulares secundárias: nefropatia do diabetes; amiloidose; 
glomerulonefrite pós-infecção; nefropatia associada ao HIV; doenças 
vasculares do colágeno (ex LES); nefropatia da anemia falciforme; 
glomerulonefrite membranoproliferativ a associada ao HCV 
 Nefrite tubulointersticial: hipersensibilidade a fármacos; metais pesados; nefropatia 
por analgésicos; pielonefrite crônica/reflux; nefropatia falciforme; idiopática 
 Doenças císticas: doença do rim policístico; doença medular cística 
 Nefropatias obstrutivas: doença prostática; nefrolitíase; fibrose/tumor 
retroperitoneal congênita 
 Doenças vasculares: nefrosclerose hipertensiva; estenose da artéria renal 
A DRC raramente é reversível e em geral leva a declínio progressivo da função renal, mesmo 
após o evento desencadeador ser tratado ou removido. A destruição de néfrons leva à 
hipertrofia compensatória dos néfrons remanescentes com hiperfiltração a fim de manter a 
homeostasia geral. Uma das consequências dessa hiperfiltração compensatória é que a 
creatinina sérica pode se manter relativamente normal mesmo em face de perdas 
significativas na massa renal; portanto, esse parâmetro é relativamente insensível para lesão 
e fibrose renal. Além disso, a hiperfiltração compensatória produz lesão de sobrecarga nos 
néfrons remanescentes que, por sua vez, leva a esclerose glomerular e fibrose intersticial. 
Bloqueadores do receptor da angiotensina (BRAs) e IECA podem ajudar na redução a lesão 
por hiperfiltração e têm se mostrado úteis para retardar a progressão de muitas formas de 
DRC. Felizmente, a perda de massa renal em doadores de rim não está associada ao 
desenvolvimento tardio de DRC. A DRC é um fator de risco independente para doença 
cardiovascular; a DRC proteinúrica implica risco ainda maior de mortalidade cardiovascular. 
Amaioria dos pacientes com DRC em estágio 3 morre da doença cardiovascular subjacente 
antes da progressão para DRET. 
 Achados clínicos: 
Nos estágios iniciais, a DRC é assintomática. Os sintomas se desenvolvem lentamente, são 
inespecíficos e não se manifestam até que a doença renal tenha avançado muito (TFG ≤ 5-10 
mL/min/1,73 m2). Nesse ponto, o aumento nas excretas metabólicas, ou toxinas urêmicas, 
pode resultar em síndrome urêmica. Entre os sintomas gerais de uremia estão fadiga, 
fraqueza, anorexia, náusea, vômitos e gosto metálico na boca. Pacientes ou familiares 
podem relatar irritabilidade, dificuldade de concentração, insônia, déficits sutis de memória, 
inquietação de membros inferiores, parestesias e miofasciculações. O prurido sem exantema 
é comum e difícil de ser tratado. Alterações na função sexual, incluindo redução da libido e 
irregularidades menstruais são comuns. A dor torácica pleurítica pode ocorrer 
acompanhando pericardite (rara complicação da DRC). Sintomas de toxicidade a fármacos 
podem surgir à medida que a depuração renal piora; a hipoglicemia pode ser 
particularmente problemática, chegando a representar ameaça à vida em pacientes 
diabéticos, considerando que a insulina é eliminada pelos rins. 
Sistema orgânico Sintomas Sinais 
Geral Fadiga, fraqueza Amarelado, aparentando 
enfermidade crônica 
Pele Prurido, fragilidade capilar Palidez, equimoses, 
escorações, edema, xerose 
Nariz, orelha, garganta Gosto metálico, epistaxe Hálito urêmico 
Olhos Conjuntiva pálida 
Pulmonar Respiração curta Estertores, derrame pleural 
Cardiovascular Dispneia ao esforço, dor 
retroesternal à inspiração 
(pericardite) 
Hipertensão arterial, 
cardiomegalia, atrito 
pericárdico 
Gastrintestinal Anorexia, náuseas, vômitos, 
soluços 
 
Geniturinário Noctúria, disfunção erétil Isostenúria 
 Referência: CURRENT – Medicina: diagnóstico e tratamento 
Neuromuscular Pernas inquietas, dormência e 
câimbras nos MMII 
 
Neurológico Irritabilidade e incapacidade 
de concentração, redução da 
libido 
Estupor, asterix, mioclonia, 
neuropatia periférica 
O achado mais comum ao exame físico nos pacientes com DRC é hipertensão arterial. 
Frequentemente, encontra-se presente nos estágios iniciais da DRC e se agrava com a 
progressão da doença e prejuízo na eliminação de sal. Nos estágios finais da DRC, essa 
retenção de sódio pode causar sinais físicos típicos de sobrecarga de volume. Os sinais 
urêmicos estão presentes na diminuição profunda da TFG (<5-10 mL/min/1,73 m2) e podem 
incluir aparência cronicamente enferma, halitose (hálito urêmico) e sinais de encefalopatia 
urêmica com diminuição do nível de consciência, asterixe, mioclonia e possibilidade de 
convulsões nos casos avançados. Sinais e sintomas de uremia determinam internação 
imediata e consulta a nefrologista para iniciar um programa de diálise. A síndrome urêmica 
deve ser resolvida ou ter sua significância reduzida com tratamento dialítico. Em todos os 
pacientes com doença renal, é importante identificar e corrigir quaisquer fatores ou 
agressões potencialmente reversíveis ou agravantes. Infecção ou obstrução do trato urinário, 
obstrução, depleção do volume extracelular, hipotensão, nefrotoxinas (como AINEs ou 
aminoglicosídeos), hipertensão arterial grave ou nova e ICC devem ser excluídas. 
 Achados laboratoriais: 
O diagnóstico de DRC é feito com a identificação de aumento de creatinina sérica, ao menos, 
durante três meses. Proteinúria persistente ou anormalidade nas imagens renais (ex rins 
policísticos) também são diagnósticos de DRC, mesmo quando a TFG estimada estiver 
normal. É interessante representar o inverso da creatinina sérica (1/SCr) em função do 
tempo ou TFG estimada em função do tempo. Se houver três ou mais medições prévias, será 
possível estimar o tempo até DRET. Se a inclinação da curva se tornar aguda, devem ser 
excluídas novas agressões renais possivelmente reversíveis conforme mencionado 
anteriormente. Anemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, hiperpotassemia e acidose 
metabólica podem ocorrer com doençarenal tanto aguda quanto crônica. A 
sedimentoscopia pode revelar grandes cilindros céreos como resultado de dilatação e 
hipertrofia dos néfrons. É possível haver proteinúria. Se houver, ela deve ser quantificada. A 
quantificação das proteínas urinárias é importante por diversas razões. Primeiro, porque 
ajuda a reduzir as possibilidades no diagnóstico diferencial da etiologia da DRC; por exemplo, 
as doenças glomerulares tendem a se apresentar com excreção proteica ≥ 1 g/dia. Além 
disso, a presença de proteinúria está associada à progressão mais rápida da DRC e a maior 
mortalidade cardiovascular. 
 Exames de imagem: 
O achado de rins ecogênicos de tamanho reduzido bilateralmente (≤ 9-10 cm) à 
ultrassonografia corrobora o diagnóstico de DRC, embora seja possível encontrar rins de 
tamanho normal ou até mesmo aumentados nos casos de doença do rim policístico, 
nefropatia do diabetes, nefropatia associada ao HIV, mieloma múltiplo, amiloidose e 
uropatia obstrutiva. 
 Complicações: 
 Complicações cardiovasculares: 
As morbidade e mortalidade cardiovasculares entre pacientes com DRC são maiores 
que as observadas na população geral. As mortes por causas cardiovasculares 
respondem por 45% de todos os óbitos de pacientes em programa de diálise. Cerca 
de 80-90% dos pacientes com DRC morrem, principalmente de doença 
cardiovascular, antes de terem indicação para diálise. Os mecanismos biológicos 
precisos responsáveis por essa maior mortalidade não foram esclarecidos, mas 
talvez tenham relação com o meio urêmico, incluindo alterações na homeostasia do 
fósforo e do cálcio, aumento na carga de estresse oxidativo, aumento da reatividade 
vascular, maior hipertrofia ventricular esquerda e comorbidades subjacentes, como 
hipertensão arterial e diabetes melito. 
 Hipertensão arterial – Trata-se da complicação mais comum da DRC. À 
medida que a doença renal evolui, em geral surge hipertensão arterial 
causada por retenção de sal e água. Estados hiper-reninêmicos e 
eritropoetina exógena também podem agravar a hipertensão. Assim como 
em outras populações de pacientes, o controle da hipertensão deve 
englobar medidas não farmacológicas (ex dieta, exercícios, perda de peso, 
tratamento de apneia obstrutiva do sono) e farmacológicas. A DRC produz 
alterações na homeostasia do sódio, de forma que a capacidade dos rins de 
se ajustarem a variações na ingestão de água e sódio, se reduzindo à 
medida que a TFG declina. O médico deve prescrever dieta com redução do 
sal (2 g/dia), pois isso costuma ser importante para controlar a pressão 
arterial e ajudar a evitar a sobrecarga de volume. Quase sempre há 
necessidade de prescrever diuréticos para ajudar no controle da pressão; 
os tiazídicos funcionam bem na DRC inicial, mas, nos pacientes com TFG < 
 Referência: CURRENT – Medicina: diagnóstico e tratamento 
30 mL/min/1,73 m2, os diuréticos de alça são mais efetivos. Contudo, a 
contração volumétrica como resultado de redução intensa na ingestão de 
sódio (em especial com doença intercorrente) ou de excesso de diurese em 
pacientes com distúrbio na homeostasia do sódio, pode resultar em lesão 
renal aguda. Além dos diuréticos, o tratamento inicial deve incluir um IECA 
ou um BRA em pacientes com proteinúria. Ao se iniciar a administração de 
IECA ou de BRA, ou ao aumentar sua dosagem, é necessário verificar a 
creatinina e o potássio séricos no período de 7-14 dias. Hiperpotassemia ou 
aumento acima de 30% na creatinina sérica a partir da linha de base, 
determinam a redução da dose ou a suspensão do fármaco. Entre os 
agentes de segunda linha estão os bloqueadores do canal de cálcio e os β-
bloqueadores. Em razão da dificuldade para o controle de hipertensão em 
pacientes com DRC, medicamentos adjuntos com frequência são 
necessários. As diretrizes atuais recomendam manter a pressão abaixo de 
130/80 mmHg em pacientes com DRC. Algumas publicações sugerem uma 
meta de ≤125/75 mmHg em pacientes com proteinúria. A manutenção de 
valores pressóricos significativamente abaixo dos descritos não é 
sustentada pelos dados atuais e pode ser perigosa em alguns pacientes, 
como os idosos. 
 Doença arterial coronariana – Pacientes com DRC têm maior risco de morte 
por doença cardiovascular em comparação com a população geral. Fatores 
tradicionais de risco modificáveis para doença cardiovascular, como 
hipertensão arterial, tabagismo e hiperlipidemia, devem ser abordados de 
forma agressiva em pacientes com DRC. A calcificação vascular urêmica 
envolvendo distúrbios da hemostasia do fósforo e outros mediadores 
também podem ser um fator de risco cardiovascular nesses pacientes. 
 Insuficiência cardíaca congestiva – As complicações da DRC resultam em 
aumento da sobrecarga cardíaca via doença hipertensiva subjacente, 
sobrecarga de volume e anemia. Os pacientes com DRC também 
apresentam evolução mais rápida de aterosclerose e calcificação vascular 
resultando em rigidez dos vasos. Todos esses fatores contribuem para 
hipertrofia ventricular esquerda e para disfunção diastólica, presentes na 
maioria dos pacientes que entram em diálise. Com o passar do tempo, 
também é possível haver disfunção sistólica. Normalmente, é necessário 
fazer restrição de sal e água. Os diuréticos têm seu valor se puderem 
aumentar o volume urinário, embora os tiazídicos sejam isoladamente 
ineficazes quando a TFG é inferior a 30 mL/min/1,73 m2. Os diuréticos de 
alça são usados com frequência, sendo necessárias doses mais altas à 
medida que a função renal se deteriora. A digoxina é excretada pelos rins e 
sua toxicidade aumenta na presença de distúrbios eletrolíticos, que são 
comuns nos pacientes com DRC. A eficácia comprovada dos IECA para ICC 
se mantém nos pacientes com DRC. A despeito dos riscos de 
hiperpotassemia e de piora da função renal, os IECA e os BRAs podem ser 
usados em pacientes com DRC avançada sob supervisão próxima e 
monitoramento com exames laboratoriais. 
 Pericardite – É possível que pacientes urêmicos evoluam com pericardite, 
mas essa ocorrência é rara. Os achados típicos incluem dor torácica 
pleurítica e atrito pericárdico. O desenvolvimento de derrame significativo 
pode resultar em pulso paradoxal, aumento da silhueta cardíaca e baixa 
voltagem no QRS e alternância elétrica no ECG. Outros achados 
eletrocardiográficos típicos na pericardite aguda são raros na pericardite 
urêmica devido à ausência de inflamação miocárdica. O derrame 
geralmente é hemorrágico, devendo-se evitar os anticoagulantes quando 
este diagnóstico é suspeitado. É possível haver tamponamento cardíaco; 
assim, a pericardite urêmica determina admissão hospitalar e início de 
hemodiálise. 
 
 Distúrbios do metabolismo mineral: 
Os distúrbios minerais e ósseos da DRC referem-se a alterações complexas na 
homeostasia do metabolismo de cálcio e fósforo, do paratormônio (PTH), da 
vitamina D ativa e, possivelmente, do fator do crescimento de fibroblastos 23 (FGF-
23). Um padrão característico observado na DRC em estágio 3 é hiperfosfatemia, 
hipocalcemia, hipovitaminose D e hiperparatireoidismo secundário como resultado 
das três primeiras anormalidades. Esses distúrbios também levam à calcificação 
vascular e podem ser parcialmente responsáveis pela aceleração de doenças e 
mortalidade cardiovasculares observada na população de pacientes com DRC. A 
doença óssea, ou osteodistrofia renal, é comum nos casos DRC em estágio avançado 
e há vários tipos de lesão. A osteodistrofia renal só pode ser diagnosticada por 
biópsia óssea, que raramente é realizada. A doença óssea mais comum, a osteíte 
fibrosa cística, é resultado de hiperparatireoidismo secundário e do efeito 
estimulador de osteoclastos do PTH. Trata-se de doença com elevação da renovação 
(turnover) óssea com reabsorção osteoclástica e lesões subperiosteais, podendo 
 Referência: CURRENT – Medicina: diagnóstico e tratamento 
resultar em dor óssea e fraqueza muscularproximal. A doença óssea adinâmica, ou 
o distúrbio de baixa renovação óssea, tem se tornado mais comum e é resultado de 
supressão iatrogênica ou de produção baixa espontânea de PTH. A osteomalácia, ou 
deficiência na mineralização óssea, é outra lesão associada à DRC. A osteomalácia 
estava associada à toxicidade por alumínio – como resultado de ingestão crônica ou 
da prescrição de ligantes de fósforo, contendo alumínio ou, ainda, de níveis 
elevados de alumínio em dialisato não tratado. Atualmente, é mais provável que a 
osteomalácia resulte de hipovitaminose D; há ainda risco teórico de osteomalácia 
associada ao uso de bisfosfonatos em pacientes com DRC avançada. Todos os 
quadros mencionados podem causar aumento no risco de fratura. A exposição ao 
alumínio deve ser evitada. Além disso, o tratamento pode envolver a correção nos 
níveis de cálcio, fósforo e 25-OH vitamina D (25 hidroxi vitamina D) até valores 
normais, além de tratamento do hiperparatireoidismo. A redução na TFG causa 
retenção de fósforo, que leva à hipocalcemia, uma vez que o fósforo forma 
complexos com cálcio, deposita-se nos tecidos moles e estimula a produção de PTH. 
A perda de massa renal e os níveis baixos de 25(OH) vitamina D, frequentemente 
observados em pacientes com DRC, resultam em redução da produção renal de 
1,25(OH) vitamina D. Considerando que a 1,25(OH) vitamina D é supressora da 
produção de PTH, a hipovitaminose D também causa hiperparatireoidismo 
secundário. O primeiro passo no tratamento da doença óssea metabólica é o 
controle da hiperfosfatemia (definida como fósforo sérico ≥ 4,5 mg/dL na DRC pré-
DRET, ou ≥ 5,5 mg/dL em pacientes com DRET). Isso envolve inicialmente restrição 
dietética de fósforo, seguida, quando a meta não for alcançada, pela administração 
de ligantes de fósforo administrados por via oral. Os ligantes orais de fósforo, como 
o carbonato de cálcio (comprimidos de 650 mg) ou o acetato de cálcio (667 
mg/cápsula), bloqueiam a absorção intestinal de fósforo e são administrados por 
três vezes ao dia com as refeições. O tratamento deve ser titulado para que se 
obtenha fósforo sérico abaixo de 4,6 mg/dL na DRC nos estágios 3-4 e abaixo de 4,6-
5,5 mg/dL nos pacientes com DRET. As diretrizes nacionais recomendam que a dose 
máxima de cálcio elementar seja 1.500 mg/dia (ex nove comprimidos de acetato de 
cálcio); as doses devem ser reduzidas se o cálcio sérico exceder 10 mg/dL. Os 
agentes ligantes de fósforo que não contêm cálcio são o sevelâmer e o lantânio. O 
sevelâmer, 800-3.200 mg por via oral, e o carbonato de lantânio, 500-1.000 mg por 
via oral, são administrados no início das refeições e podem ser combinados com 
ligantes contendo cálcio. O hidróxido de alumínio é um ligante de fósforo altamente 
efetivo, mas capaz de causar osteomalácia e complicações neurológicas quando 
utilizado em longo prazo. Embora possa ser usado em situações agudas nas quais o 
fósforo sérico esteja acima de 7 mg/dL ou por períodos curtos (ex três semanas), 
seu uso em longo prazo deve ser evitado nos pacientes com DRC. Quando os níveis 
de fósforo estiverem controlados, recomenda-se o uso de vitamina D ativa 
(1,25[OH] vitamina D, ou calcitriol) ou de análogos de vitamina D ativa para o 
tratamento do hiperparatireoidismo secundário na DRC em estágio 3-5. Os níveis 
séricos da 25(OH) vitamina D devem ser dosados e mantidos normais antes de se 
considerar a administração de vitamina D ativa. A vitamina D ativada (calcitriol) 
aumenta o cálcio sérico e os níveis de fósforo; ambos devem ser monitorados de 
perto durante o tratamento com calcitriol, com redução da dose caso haja 
hipercalcemia ou hiperfosfatemia. A dosagem inicial típica de calcitriol é 0,25 ou 0,5 
μg por via oral, diariamente ou em dias alternados. O cinacalcet é um agente 
calcimimético direcionado aos receptores sensíveis ao cálcio das células principais 
da paratireoide para suprimir a produção de PTH. Pode-se utilizar cinacalcet 30-90 
mg por via oral, uma vez ao dia caso os níveis elevados de fósforo ou de cálcio 
estejam impedindo a administração de análogos da vitamina D; o cinacalcet pode 
causar hipocalcemia. Os níveis ideais de PTH na DRC não são conhecidos, mas como 
há resistência esquelética ao PTH na uremia, deve-se desejar níveis relativamente 
altos na DRC avançada para evitar a doença óssea adinâmica. As diretrizes 
especializadas costumam sugerir níveis de PTH próximos ou logo acima do limite 
superior da normalidade na DRC moderada e pelo menos duas vezes (e até nove 
vezes) o limite superior do normal na DRET. 
 
 Complicações hematológicas: 
 Anemia – A anemia da doença renal crônica é causada principalmente por 
redução na produção de eritropoetina, que com frequência se torna 
clinicamente significativa no estágio 3 da DRC. Muitos pacientes também 
apresentam deficiência de ferro em razão de absorção intestinal deficiente. 
Os agentes semelhantes à eritropoetina (ex eritropoetina recombinante 
[epoetina] e darbepoetina) estão aprovados pela FDA para uso em 
pacientes com DRC para obter a taxa de hemoglobina (Hb) entre 10-11 
g/dL, caso não seja identificadas outras causas para a anemia. Em um 
ensaio feito com portadores de DRC, concluiu-se que não haveria 
benefícios em iniciar agentes semelhantes à eritropoetina antes que a Hb 
estivesse abaixo de 9 g/dL. A dose efetiva pode variar; a dose inicial para 
epoetina é 50 unidades/kg (3.000-4.000 unidades por dose) 1-2 vezes por 
 Referência: CURRENT – Medicina: diagnóstico e tratamento 
semana. A darbepoetina é iniciada com 0,45 μg/kg e pode ser administrada 
a cada 2-4 semanas. Esses agentes podem ser administrados por via 
intravenosa (ex no paciente em hemodiálise) ou por via subcutânea (ex em 
pacientes antes da entrada em programa de diálise ou em diálise); a 
administração subcutânea é até 30% mais efetiva que a intravenosa. 
Ambos os medicamentos devem ser titulados para meta de hemoglobina 
em 10-11 g/dL, com o objetivo de segurança máxima. Há estudos 
mostrando que metas para Hgb mais ambiciosas aumentam o risco de 
acidente vascular encefálico (AVE) e, possivelmente, de outros episódios 
cardiovasculares. Ao titular a dose, os níveis de Hb não devem aumentar 
mais de 1 g/dL a cada 3-4 semanas. A hipertensão arterial é uma 
complicação do tratamento com eritropoetina ou darbepoetina que ocorre 
em cerca de 20% dos pacientes. É possível que haja necessidade de ajustar 
a dose ou de administrar agentes anti-hipertensivos. A reserva de ferro 
deve estar adequada para assegurar que haja resposta aos agentes 
estimulantes da eritropoiese. A hepcidina, uma molécula que bloqueia a 
absorção GI de ferro e sua mobilização das reservas corporais, tende a 
estar elevada na DRC. Consequentemente, nos pacientes com DRC os 
valores referenciais mínimos para reserva de ferro são maiores. Nesses 
pacientes, a ferritina sérica inferior a 100-200 ng/mL ou a saturação de 
ferro abaixo de 20% são sugestivos de deficiência. As reservas de ferro 
devem ser repostas por via oral ou parenteral antes de iniciar a 
administração de agentes estimuladores da eritropoiese. O tratamento 
com ferro provavelmente deve ser suspenso se a ferritina sérica estiver 
acima de 500-800 ng/mL, mesmo se a saturação de ferro estiver abaixo de 
20%. Para os pacientes que não estejam em programa de diálise, o 
tratamento inicial é feito por via oral com sulfato, gluconato ou fumarato 
ferroso, 325 mg, 1-3 vezes ao dia. Para aqueles que não responderem em 
razão de absorção GI deficiente ou baixa tolerância, talvez haja 
necessidade de administrar ferro por via intravenosa. Em qualquer 
paciente com DRC, a investigação preliminar da anemia deve incluir 
avaliação da função tireoidiana e dosagem sérica da vitamina B12 antes de 
dar início ao tratamento com agente estimulante da eritropoiese. 
 Coagulopatia – A coagulopatia da doença renal crônica é causada 
principalmente por disfunçãoplaquetária; pode haver prolongamento do 
tempo de sangramento. Clinicamente, os pacientes apresentam petéquias, 
púrpura e maior tendência a sangramento durante cirurgias. O tratamento 
é necessário somente nos pacientes sintomáticos. Nos pacientes anêmicos, 
a elevação da Hgb para valores acima de 9-10 g/dL pode reduzir o risco de 
sangramento, em razão de aumento da viscosidade sanguínea. A 
desmopressina (25 μg por intravenosa a cada 8-12 horas para duas doses) 
é um tratamento de curta duração, porém efetivo contra disfunção 
plaquetária, usado com frequência na preparação para cirurgia. Os 
estrogênios conjugados, 2,5-5 mg por via oral durante 5-7 dias, talvez 
produzam efeito por várias semanas, mas raramente são usados. A diálise 
melhora o tempo de sangramento, mas não é capaz de normalizá-lo. Os 
crioprecipitados (10 a 15 bolsas) raramente são usados, e seus efeitos 
duram menos de 24 horas. 
 
 Hiperpotassemia: 
Na DRC, o balanço de potássio geralmente se mantém normal até os estágios 4-5. 
Entretanto, é possível haver hiperpotassemia em estágios anteriores quando 
determinadas condições estão presentes, como a acidose tubular renal do tipo 4 
(encontrada particularmente em pacientes com diabetes melito), dietas ricas em 
potássio ou naqueles que fazem uso de medicamentos que reduzem a secreção 
renal de potássio (amilorida, triantereno, espironolactona, eplerenona, eplerenona, 
AINEs, IECA, BRAs) ou que bloqueiam a recaptação celular de potássio (β-
bloqueadores). Outras causas seriam estados acidêmicos e qualquer tipo de 
destruição celular com liberação do conteúdo intracelular, como hemólise e 
rabdomiólise. Há indicação de monitoramento cardíaco nos casos com alterações 
ECG indicativas de hiperpotassemia, ou com potássio sérico acima de 6,0-6,5 mEq/L. 
A hiperpotassemia crônica é mais bem tratada com restrição dietética (2 g/dia) e 
redução ou suspensão de quaisquer medicamentos que prejudiquem a excreção 
renal de potássio. Os diuréticos de alça também podem ser administrados em razão 
de seus efeitos caliuréticos, desde que o paciente não apresente depleção de 
volume. 
 
 Distúrbios acidobásicos: 
Os rins insuficientes são incapazes de excretar 1 mEq/kg/dia de ácido produzido 
com o metabolismo das proteínas ingeridas com a dieta ocidental típica. A acidose 
metabólica resultante é causada principalmente pela perda de massa renal, e os 
distúrbios nos túbulos distais podem contribuir ou agravar a acidose. Os íons 
 Referência: CURRENT – Medicina: diagnóstico e tratamento 
hidrogênio em excesso são tamponados pelas grandes reservas ósseas de carbonato 
de cálcio e fosfato de cálcio. Isso resulta em remoção de cálcio e fósforo dos ossos, 
contribuindo para a doença metabólica óssea e para o retardo de crescimento visto 
em crianças com DRC. A acidose crônica também pode resultar em catabolismo de 
proteínas musculares. O nível sérico de bicarbonato deve ser mantido acima de 21 
mEq/L. O tratamento mais utilizado é o bicarbonato de sódio em doses de 0,5-1,0 
mEq/kg/dia em duas doses diárias ajustadas conforme a necessidade. Os sais de 
citrato aumentam a absorção do alumínio contido na dieta e devem ser evitados 
nos pacientes com DRC. 
 
 Complicações neurológicas: 
Não há encefalopatia urêmica resultante do acúmulo de toxinas urêmicas, enquanto 
a TFG não cai abaixo de 5-10 mL/min/1,73 m2. O sintoma inicial é a dificuldade de 
concentração, que pode evoluir para letargia, confusão, convulsões e coma. Entre 
os possíveis achados clínicos estão alteração do estado mental, fraqueza e asterixe. 
Esses sinais e sintomas melhoram após o início da diálise. Outras complicações 
neurológicas que se manifestam na DRC avançada incluem neuropatia (distribuição 
em luva ou em meia ou mononeuropatias isoladas), disfunção erétil, disfunção 
autonômica e síndrome das pernas inquietas. Essas alterações podem não melhorar 
com a diálise. 
 
 Distúrbios endócrinos: 
Na DRC em estágio avançado, os níveis circulantes de insulina são mais altos em 
razão da redução na sua depuração renal e, nos diabéticos, há risco de evolução 
com hipoglicemia. Talvez haja necessidade de redução nas doses de insulina e de 
hipoglicemiantes orais. A metformina está associada ao risco de acidose láctica 
quando a TFG estimada estiver abaixo de 50 mL/min/1,73 m2 e, então, deve ser 
suspensa. É comum que haja redução na libido e disfunção erétil nos casos 
avançados de DRC. Nos homens, há redução dos níveis de testosterona; as mulheres 
com frequência deixam de ovular. As mulheres com creatinina sérica abaixo de 1,4 
mg/dL não têm risco aumentado de desfechos desfavoráveis na gestação; porém, 
aquelas com creatinina sérica acima de 1,4 mg/dL podem apresentar progressão 
mais rápida da DRC durante a gravidez. Contudo, não há comprometimento da 
sobrevida fetal, a não ser que a DRC esteja em estágio avançado. Apesar do índice 
elevado de infertilidade em pacientes com DRET, é possível haver gravidez nesse 
cenário – particularmente em mulheres bem dializadas e bem nutridas. Entretanto, 
a mortalidade fetal se aproxima de 50% e os fetos que sobrevivem frequentemente 
são prematuros. Nas pacientes com DRET, o transplante renal com aloenxerto de 
funcionamento estável proporciona as melhores chances de gestação bem-
sucedida. 
 
 Tratamento: 
 
 Redução da progressão: 
É fundamental o tratamento da causa subjacente da DRC. O controle do diabetes 
deve ser agressivo na DRC inicial; o risco de hipoglicemia aumenta na DRC avançada, 
podendo haver necessidade de relaxar os alvos glicêmicos para evitar essa perigosa 
complicação. O controle da pressão é essencial para reduzir a progressão de todas 
as formas de DRC; agentes que bloqueiam o sistema renina-angiotensina-
aldosterona são especialmente importantes na doença com proteinúria. Vários 
estudos pequenos sugerem um possível benefício da terapia com álcalis orais para 
reduzir a progressão da DRC quando há acidemia. Os pacientes obesos devem ser 
encorajados a perder peso. Deve ser enfatizado o manejo dos fatores de risco 
tradicionais para doença cardiovascular. 
 
 Tratamento dietético: 
Todos os pacientes com DRC devem ser avaliados por um nutricionista especializado 
em doenças renais. Devem ser feitas recomendações específicas acerca da ingestão 
de proteínas, sal, água, potássio e fósforo para ajudar a manejar a progressão da 
DRC e suas complicações. 
 Restrição a proteínas – A restrição da ingestão de proteínas para 0,6-0,8 
g/kg/dia pode retardar a progressão da DRC e, provavelmente, não causam 
dano em pacientes bem nutridos; essa restrição não é aconselhável nos 
casos de caquexia ou albumina sérica baixa na ausência de síndrome 
nefrótica. 
 Restrição de água e sal – Nos casos com DRC em estágio avançado, os rins 
são incapazes de se adaptar a grandes alterações na ingestão de sódio. 
Consumo acima de 3-4 g/dia pode levar a hipertensão arterial e sobrecarga 
de volume, enquanto o consumo abaixo de 1 g/dia pode produzir depleção 
de volume e hipotensão. A recomendação inicial de dieta com 2 g de 
sódio/dia é razoável na maioria dos pacientes. A ingestão de 2 L de líquidos 
mantém o balanço hídrico. 
 Referência: CURRENT – Medicina: diagnóstico e tratamento 
 Restrição de potássio – Há necessidade de restrição quando a TFG estiver 
abaixo de 10 ou 20 mL/min, ou mais cedo se o paciente estiver com 
hiperpotassemia. Os pacientes devem receber listas com informações 
detalhadas sobre alimentos contendo potássio e manter a ingestão abaixo 
de 50-60 mEq/dia (2 g). 
 Restrição de fósforo – O nível de fósforo deve ser mantido dentro dos 
limites “normais” (abaixo de 4,5 mg/dL) antes da entrada em programa de 
diálise e entre 3,5-5,5 mg/dL na DRET, com dieta restritiva de 800-1.000 
mg/dia. O consumo de alimentos ricos em fósforo, como refrigerantes à 
base de cola, ovos, laticínios, nozes, feijões e carne deve ser limitado,