Aula AVC Fatern

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Acidente Vascular Cerebral 
 
 Neurologia Adulto e Infantil 
André Pantoja,MSc. 
 
DEFINIÇÃO 
 
 Sinais súbitos e rapidamente evolutivos de 
déficit neurológico focal ou global com duração 
maior que 24 horas ou levando à morte, sem 
outra causa aparente que não a de origem 
vascular 
.... Ou déficit neurológico focal 
com reversão em menos de 24 
horas com sinais de lesão 
cerebral em estudo de 
neuroimagem 
 
 DEFINIÇÃO 
 O acidente vascular cerebral é causado por uma interrupção 
no suprimento de sangue ao cérebro. Ele ocorre quando uma artéria 
que fornece sangue ao cérebro fica bloqueada ou se rompe. 
 Se as células cerebrais perdem seu suprimento de oxigênio e 
de nutrientes, elas param temporariamente de trabalhar ou morrem. A 
morte da célula resulta em áreas de necrose localizada, conhecidas 
como infartos cerebrais. Entretanto, há muitas células remanescentes. 
Se a pessoa for tratada adequadamente depois de ter sofrido um 
AVC, muitos movimentos perdidos podem ser readquiridos. 
 
 DEFINIÇÃO 
 As muitas causas de AVC incluem infartos cerebrais, 
hipertensão arterial, hemorragia cerebral, malformação dos vasos 
sangüíneos, tumores cerebrais, traumas e outras condições variadas. 
Virtualmente, todos os infartos cerebrais resultam de dois processos 
patológicos: a trombose e a embolia. Uma trombose é o bloqueio de 
uma artéria do cérebro, causado por um coágulo sangüíneo sólido ou 
trombo que se forma dentro do sistema vascular. Uma embolia é um 
bloqueio causado por um fragmento destacado do trombo (ou outro 
material) que se formou em outro local e é levado para o cérebro pela 
corrente sangüínea. 
 
 Mortalidade – EUA 
0
50
100
150
200
250
300
Doença
Cardíaca
Câncer AVC DPOC
Rosemberg HM et al. Births and deaths: United States, 1995. Monthly Vital 
Statistics Report, 1996; 45(3), Suppl 2. 
 
 Mortalidade / Brasil – DATASUS 
83475
76639
42914
33647
30118
14127 10521
AVC IAM Agressões DPOC Acidentes de
Trânsito
CA Pulmão SIDA
 
 AVC - Incapacidade em 7 anos 
0
10
20
30
40
50
60
70
80
A B C
A. Pacientes que necessitam de auxílio para cuidar de si próprio 
B. Pacientes que necessitam de auxílio para caminhar 
C. Pacientes com incapacidade intelectual laborativa 
 
Informação retirada do Estudo Framingham a partir de Heart and Stroke Facts, 1996 
Statistical Supplement. Dallas, American Heart Association 1996 
 
AVC ISQUÊMICO 
 
 
Como definir o AVCi? 
Infarto por isquêmia prolongada de um território do encéfalo 
(cérebro, cerebelo, tronco encefálico) nutrido por uma artéria 
que sofreu uma oclusão aguda. 
Qual é a Etiopatogenia do AVCi? 
A oclusão geralmente é provocada por embolia (trombo 
proveniente de um sítio distante, que pode ser o coração ou 
uma artéria extracraniana, como a carótida, a vertebral ou a 
aorta, que segue o fluxo sanguíneo e obstrui uma artéria de 
menor calibre). 
 
AVC ISQUÊMICO 
 
 
Pode ser causado também por aterotrombose (trombo 
formado sobre a placa de ateroma na própria artéria 
obstruida. 
Subtipos de AVCi: 
• Cardioembólico (30%); 
• Aterotrombótico (40%): Grandes e Médias Artérias (20%), 
Pequenas Artérias – Lacunar (20%); 
• Criptogênico (30%). 
 
 
AVC ISQUÊMICO 
 
 
AVC Lacunar: é um AVCi pequeno, de até 2 cm de 
diâmetro, localizado na região central do cérebro (ganglios 
da base, talamo, cápsula interna) ou na ponte (base). 
 
 
AVC ISQUÊMICO (manifestação) 
 
 
 Instalação aguda de déficit neurológico focal persistente, 
do território carotídeo ou vertebrobasilar. Ocorrem combinações 
variadas dos seguintes sinais/sintomas: 
1. TC (Síndromes de cerebral média e cerebral anterior): 
• Hemiparesia/plegia (85% casos); 
• Hemianestesia/parestesia; 
• Paralisia facial central, disartria; 
• Apraxia; 
• Astereognosia 
 
 
AVC ISQUÊMICO (manifestação) 
 
 
• Afasia (motora, sensorial, condução) – Hemisf Esquerdo 
• Anosognosia/Heminegligência – Hemisf Direito 
• Desvio do olhar conjugado contra a hemiplegia nos 
primeiros 1-2 dias 
2. TV (Síndromes cerebral posterior, cerebelo, tronco 
encefálico): 
• Hemiparesia/plegia ou Tetraparesia/plegia; 
• Hemianestesia/parestesia ou Anestesia/parastesia 
bilateral; 
 
 
AVC ISQUÊMICO (manifestação) 
 
 
• Síndromes cruzadas (motoras ou sensitivas)- Lesões 
do tronco; 
• Tonteira, Vertigem, Náusea, Nistagmo- Sínd 
Vestibular; 
• Ataxia cerebelar; 
• Diplosia (sind oculomotoras); 
• Paralisia Facial Periférica; 
• Disartria, Disfagia, Distonia- Sind Bulbar; 
• Desvio do olharna direção da hemiplegia ou p/ baixo. 
 
AVC ISQUÊMICO-Quadro Clínico 
 
 
• Embólico 
Início súbito/Máximo de déficit desde o 
início 
AIT prévio é raro 
 
• Trombótico 
Início progressivo flutuante evolutivo 
AIT prévio é mais comum 
AVC ISQUÊMICO-Diagnóstico 
 
 
 
• Tomografia Computadorizada 
• Tomografia Computadorizada 
Helicoidal 
• AngioTRMN ( + AVCi - AVCh ) 
• Duplex-Doppler + US das Carótidas 
• Doppler Transcraniano 
 
AVC ISQUÊMICO-Diagnóstico 
 
 
 
• Angiografia Cerebral com Subtração 
Digital 
• EEG 
• Cintilografia Cerebral 
• PET-Metabolismo Cerebral 
• SPECT-FSC Regional 
• ECO-Cardio 
 
AVC ISQUÊMICO-FR 
 
 
 
• Hipertensão arterial; 
• Diabetes; 
• Dislipidemia; 
• Tabagismo; 
• Idade; 
• Raça negra, Sexo masculino, HF posit; 
• Prótese valvar; 
• IAM; 
• Cardiopatias dilatadas e restritivas; 
AVC ISQUÊMICO-Cardioembólico 
 
 
 
 Associado à fibrilação atrial, o aumento do atrio 
esquerdo é FR. 
AVC ISQUÊMICO-Aterotrombótico 
 
 
 
 Aterosclerose é FR. A mais afetada é a artéria 
cerebral média. Geralmente precedida por AIT. 
AVC ISQUÊMICO-Arterioembólico 
 
 
 
 Ocorre pelo destacamento de um fragmento do 
tronco carotídeo que segue o fluxo sanguineo até se 
alojar em um ramo arterial, como a cerebral média 
 
 
AVC ISQUÊMICO-Oclusão artéria basilar 
 
 
 
 Grave e Potencialmente fatal. Pode ser de 2 
tipos: 
 
Embolia o topo da basilar 
• Estado de sonolência, torpor ou coma; 
• Diplopia, estrabismo; 
• Pupilas pouco ou não reagentes à luz; 
 
Trombose da basilar 
• Dormência no corpo; 
• Só consegue mexer os olhos para baixo; 
• Lucidez preservada. 
 
AVC ISQUÊMICO-Tratamento 
 
 
 
 
• Evitar brusca queda da PA 
• Corrigir hipotensão 
• Vômitos-SNG/Hidratação/Eletrólitos 
• Evitar soluções hipotônicas 
• Meias elásticas 
• Fisioterapia 
 
AVC ISQUÊMICO-Tratamento 
 
 
 
 
ANTICOAGULANTES 
Contra-indicações: 
 
1. Diáteses hemorrágicas 
2. Úlcera péptica ativa 
3. Uremia 
4. Insuficiência hepática 
5. Risco de quedas 
AVC ISQUÊMICO-Tratamento 
 
 
 
 
ANTICOAGULANTES 
• WARFARIN 
• Heparinas 
• Agentes Trombolíticos 
 
rt-PA 
0,9 mg/kg IV 10% bolus Resto em 1 hora 
Dentro das 3 primeiras horas após o AVC 
Contra-indicações: 
– AVC Extenso /Com efeito de massa/ Muito edema 
– Dist. consciência/PA acima de 185/110 
AVC ISQUÊMICO-Tratamento 
 
 
 
 
 
 
 
Agentes Anti-agregantes Plaquetários 
 
1. Aspirina 
2. Dipiridamol 
3. Ticlopidina 
4. Clopidogrel 
 
AVC HEMORRÁGICO - Causas 
 
 
 
 
 
 
 
• Hemorragia Intracerebral 
Hipertensão Arterial 
 
• Hemorragia Subaracnoidea 
Aneurisma 
 
AVC HEMORRÁGICO – Causa mais comum 
 
 
 
 
 
 
 
 Ruptura de um aneurisma sacular, 
localizado em vasos arteriais do polígono 
de Willis. 
 
Localizações: Comunicante anterior (mais 
comum), Comunicante posterior na 
junção com a carótida interna, Bifurcação 
da artéria cerebral média. 
 
AVC HEMORRÁGICO – manifestação 
 
 
 
 
 
 
 
 Cefaléia súbita de forte intensidade, 
vômitos, rigidez da nuca, rebaixamento da 
consciência, hipertensão intracraniana (HIC). 
 
Dianóstico: TC de crânio não contrastada, 
Punção Lombar. 
 
Prognóstico: 45% morrem no primeiro mês. 10 
% na primeira hora. 50% que sobrevivemapresentam sequelas irreversíveis. 
 
 
Hemorragia Subaracnoide-
Tratamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
Manter PA em níveis normais 
Sedação---Benzodiazepínicos 
Crises Convulsivas---Fenitoína 
Prevenir Constipação 
Repouso/Escuro/Calma 
Antifibrinolíticos---Ácido Aminocaproíco 
Vasoespasmo--3H-Angioplastia-Nimo 30-
60 mg PO 4/4hs 
Hemorragia Subaracnoide-
Tratamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
CIRURGIA: 
Timing 
Técnica 
 Crânio Aberto/Embolização 
Radiocirurgia 
Shunt 
 
 
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 
 
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 
X 
 
Sinais e Sintomas iniciais 
1. Dor de cabeça forte, sem causa conhecida, náuseas e vômitos 
(comuns no AVCh); 
2. Confusão mental repentina; 
3. Tontura, instabilidade ou quedas súbitas não explicadas; 
4. Fraqueza ou adormecimento de um lado do corpo (rosto-ficando com a 
boca torta – braço e/ou perna); 
5. Dificuldade repentina para andar, perda de equilibrio ou coordenação; 
6. Alteração da sensibilidade com sensação de formigamento na face, 
braço e/ou perna de um lado do corpo; 
7. Perda da fala, dificuldade de falar (fala enrolada) ou de entender a fala; 
8. Perda de visão ou embaçamento, geralmente em apenas um dos 
olhos. 
 
FATORES DE RISCO 
 
EVITANDO O AVC 
 
COMPLICAÇÕES 
 
POSICIONAMENTOS 
 
POSICIONAMENTOS 
 
ALONGAMENTOS 
 
TRANSFERÊNCIAS 
 
TRANSFERÊNCIAS 
 
AUXÍLIO PARA MOBILIDADE 
 
AUXÍLIO PARA MOBILIDADE 
 
CUIDE DO SEU SONO 
 
CUIDE DO SEU SONO 
 
MANTENDO A ROTINA DIÁRIA 
 
COGNIÇÃO 
 
ESTADO 
EMOCIONAL 
 
ESTADO EMOCIONAL 
 
Escala de Hunt e Hess 
Grau I: Assintomático ou com cefaléia leve 
 
Grau II: Cefaléia moderada a severa e rigidez 
de nuca, sem déficit focal 
 
Grau III: Torpor, confusão mental, déficit motor 
focal 
 
Grau IV: Estupor, hemiparesia, rigidez de 
descerebração inicial e distúrbios vegetativos 
 
Grau V: Coma e rigidez de descerebração 
Escala NIHSS 
National Institute of Health Stroke Scale 
 
 
 
Estágios da Recuperação 
1. Persistência da hipotonia (estágio flácido) 
 
 Em alguns pacientes, esta condição pode durar um longo tempo. 
Nesta fase, a perda motora é, em geral, acompanhada de uma perda 
sensorial severa. O braço fica mole e caído, e os pacientes não 
conseguem se firmar no espaço devido à fraqueza muscular e ao baixo 
tônus. Este é o mais incapacitante dos três estágios. Poucos pacientes 
que sofreram um AVC permanecem flácidos para sempre, e algum grau 
de espasticidade está quase sempre presente. Mesmo que o 
braço pareça estar completamente flácido, em geral demonstra “espasmo 
flexor” nos dedos, quando é aplicado e mantido um estiramento forte. Se a 
perna parece estar completamente flácida em repouso, uma flexão 
passiva do quadril e do joelho encontra alguma resistência quando o 
paciente se deita de costas (supino) – uma posição que aumenta o tônus 
quando a espasticidade está presente. 
 
Estágios da Recuperação 
2. Evolução para o tônus normal (o estágio de recuperação) 
 
 Os movimentos iniciam-se novamente nos membros, primeiro em 
um nível distal (a mão e o braço antes do ombro, o pé e a perna antes do 
quadril). O movimento geralmente acontece mais cedo no membro 
superior e segue um padrão normal. Apesar de o AVC destruir muitas 
células cerebrais, as células remanescentes são capazes de assumir, e os 
movimentos perdidos são readquiridos. Entretanto, em geral permanece 
uma leve incapacidade. 
 
Estágios da Recuperação 
3. Evolução para a hipertonia (o estágio espástico) 
 
 A recuperação da função motora com uma evolução para a 
espasticidade é a ocorrência mais freqüente. Há uma recuperação inicial 
dos movimentos proximais dos membros (quadril e ombro). Isso ocorre 
primeiro no membro inferior, seguindo o característico padrão de espasmo 
da hipertonia, e progride para a espasticidade. O tônus aumentado 
conduzindo à espasticidade é observado em muitos músculos ao mesmo 
tempo, particularmente nos músculos mais fortes do corpo, conhecidos 
como músculos antigravidade (isto é, aqueles que são usados para erguer 
o corpo e para suportar o peso contra a gravidade). O desenvolvimento 
dessa espasticidade nos músculos antigravidade, juntamente com a 
incapacidade para iniciar o movimento no lado afetado, é responsável por 
assimetria, ausência de rotação, inadaptação do corpo à gravidade, 
ausência de graduação do movimento e ausência de extensão protetora 
do braço. O tônus muscular será diferente em cada indivíduo. Seu estado 
condicionará da seguinte maneira a qualidade do movimento: 
 
Estágios da Recuperação 
3. Evolução para a hipertonia (o estágio espástico) 
 
• com espasticidade severa: os movimentos são difíceis, se não impossíveis, 
devido ao estado de contração muscular contínua; 
• com espasticidade moderada: os movimentos são lentos e realizados com 
esforço e coordenação anormal; 
• com espasticidade leve: os movimentos grossos dos membros são possíveis, 
enquanto os movimentos finos da mão são difíceis. 
 
 
Estágios da Recuperação 
4. Ataxia 
 
 Em alguns casos de hemiplegia (principalmente aqueles 
causados por trauma), o cerebelo ou o sistema cerebelar pode ser 
afetado. Isso resulta em ataxia. Os movimentos tornam-se descontrolados 
e excessivos. Há dificuldades na realização e na manutenção das 
posições intermediárias de um movimento. A realização de tentativas 
voluntárias para resolver esses problemas causa tremor intencional e 
dismetria. 
 
 Objetivos 
Os objetivos do tratamento são: 
 
• evitar o desenvolvimento de padrões anormais de 
movimento, resultantes de tônus muscular anormal; 
 
• ensinar o paciente a não compensar, de maneiras 
desnecessárias e potencialmente perigosas, com o seu 
lado não-afetado. Nos estágios iniciais da recuperação, 
se o indivíduo compensa com o seu lado não-afetado, 
isso pode aumentar a espasticidade, provocar reações 
associadas anormais e também não estimular o uso do 
lado afetado.