Almanaque semiopatológico

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ALMANAQUE SEMIOPATOLÓGICO 
Por André Diniz Codignole, Medicina XXXVII 
 
 
 
精神を鍛えよう 
“Treine sua mente” 
 
 
 
1. Semiotécnicas..............................................................................................3 
 
2. Correlações em ectoscopia........................................................................6 
 
3. Patologias do Trato Respiratório.............................................................20 
 
4. Patologias Cardiovasculares....................................................................44 
 
5. Patologias do Abdome..............................................................................64 
 
6. Patologias Neurológicas...........................................................................95 
 
7. Patologias Urinárias..................................................................................112 
 
8. Análises Clínicas........................................................................................126 
 
 
 
 
 
 
 
2 
 
 
 
“A proposta deste almanaque, nada mais é do que, trazer de 
maneira sutil e leve, o conhecimento adquirido pela disciplina de 
semiologia. Peço que se atentem aos detalhes e não se esqueçam: 
nunca seremos obrigados a saber tudo, pois somos humanos. Isso 
mesmo, e ademais, embora não sejamos perfeitos, todos temos 
nossas virtudes, e cabe a nós encontra-las e aceita-las com 
veemência e cautela.” 
 
3 
1. SEMIOTÉCNICAS 
 
 
Discorrerei sobre técnicas pessoais que utilizei para memorização: 
 
O esquema é o seguinte: em toda semiotécnica estão inclusas as perguntas: 
Quando começou? Como começou? Como evoluiu? 
Desta parte guarde as iniciais das perguntas: QCC. 
 
Após essas 3 perguntas entrarão as semiotécnicas específicas do sintoma, por conseguinte 
deixo uma barra: / 
 
Depois da semiotécnica vem as perguntas finais: 
Manifestações Associadas? Terapêutica empregada? Como está Agora? 
Desta parte guarde as iniciais das perguntas: MTA. 
 
Desta forma, todas semiotécnicas girarão em torno deste macete: 
 
QCC / MTA 
 
*Uma importante observação: não tenha medo de sair da semiotécnica, investigue! Se aparecerem 
outros sintomas empregue outras semiotécnicas, quanto mais perguntar melhor! 
 
Iniciemos: 
 
DOR: 
QCC (Quando começou, como começou, como evoluiu). 
/ SEMIOTÉCNICA DA DOR (localização, irradiação, intensidade, duração, caráter, o que 
faz piorar, o que faz melhorar). 
MTA (Manifestações associadas, terapêutica, agora). 
 
4 
FEBRE: 
QCC (Quando começou, como começou (subitamente ou gradualmente), como evoluiu). 
/ SEMIOTÉCNICA DA FEBRE (intensidade da febre em Celsius, fazer a curva térmica 
perguntando os horários de pico e amenização, término em lise (gradual) ou em crise). 
MTA (Manifestações associadas, terapêutica, agora). 
 
 
DIARREIA: 
QCC (Quando começou, como começou, como evoluiu). 
/ SEMIOTÉCNICA DA DIARREIA (n° de episódios, volume, cheiro, muco pus ou 
sangue, conteúdo) 
MTA (Manifestações associadas (hábito TGI), terapêutica, agora). 
 
 
VÔMITO: 
QCC (Quando começou, como começou, como evoluiu). 
/ SEMIOTÉCNICA DO VÔMITO (n° de episódios, volume, aspecto) 
MTA (Manifestações associadas (hábito TGI), terapêutica, agora). 
 
 
HEMATÊMESE E ENTERORRAGIA: 
QCC (Quando começou, como começou, como evoluiu). 
/ SEMIOTÉCNICA DA H e E (n° de episódios, volume) 
MTA (Manifestações associadas (TGI, anemia peso), terapêutica, agora). 
 
 
TOSSE: 
QCC (Quando começou, como começou, como evoluiu). 
/ SEMIOTÉCNICA DA TOSSE (n° de episódios, período do dia/noite, se catarro: 
volume, aspecto, cheiro). 
MTA (Manifestações associadas, terapêutica, agora). 
 
 
5 
ICTERÍCIA: 
QCC (Quando começou, como começou, como evoluiu). 
/ SEMIOTÉCNICA DA ICTERÍCIA (cor das fezes, cor da urina, questionar síndrome 
anêmica (anemia hemolítica). 
MTA (Manifestações associadas, terapêutica, agora). 
 
 
DISPNEIA: 
QCC (Quando começou, como começou, como evoluiu). 
/ SEMIOTÉCNICA DA DISPNEIA (relação com esforços, decúbito, dispneia paroxística 
noturna) 
MTA (Manifestações associadas, terapêutica, agora). 
 
 
EDEMA: 
QCC (Quando começou, como começou, como evoluiu). 
/ SEMIOTÉCNICA DO EDEMA (localização inicial, extensão, alterações no local do 
edema (se localizado)) 
MTA (Manifestações associadas (cardíacas, renais, cirrose), terapêutica, agora). 
 
 
➔ Mas e se o sintoma não for um dos supracitados, como manchas, depressão, 
parestesia? Relaxa, existe uma semiotécnica universal: 
 
 
SINTOMA GUIA: 
QCC (Quando começou, como começou, como evoluiu). 
/ 
MTA (Manifestações associadas, terapêutica, agora). 
 
 
 
 
6 
2. CORRELAÇÕES EM ECTOSCOPIA 
 
Cirrose Hepática 
 
 O que é? 
A cirrose é uma insuficiência hepática causada 
por lesão crônica do parênquima do mesmo. A 
clínica do paciente faz correlação direta com as carências metabólicas tornando a 
ectoscopia rica. As queixas geralmente giram em torno de edema, icterícia. Os sinais e 
sintomas envolvem Anemia (fadiga, astenia, cefaleia, lipotimia), dispneia e sinais de IRA 
(devido síndrome compartimental do abdome), pode haver hemorragias (distúrbios dos 
fatores de coagulação), hematêmese em fase mais avançada. Os principais diagnósticos 
diferenciais envolvem síndromes colestáticas devido icterícia, como coledocolitíase, porém 
há dor em HD enquanto a cirrose não apresenta. ICCD, devido edema generalizado, 
porém na ICCE não tem icterícia, anemia. Também pode ser uma hepatite devido icterícia, 
mas na hepatite também há forte dor em HD (fígado incha por inflamação e comprime sua 
cápsula serosa inervada). 
 
Etiologias 
a) Histórico de etilismo: O etilismo crônico é capaz de gerar lesões crônicas ao 
parênquima do mesmo, pois o álcool é tóxico para os hepatócitos. Isso causa 
fibrosamento do fígado e posterior cirrose. 
 
b) Presença de Hepatite C: Contato direto com sangue infectado com HCV gera infecção 
tipo hepatite C. Há alguns comportamentos de risco, como compartilhamento de 
seringas e alicates, que podem causar esta doença. A infecção cronificada é fator que 
predispõe fibrosamento e posterior cirrose. 
 
7 
 
c) Presença de Hepatite B: Histórico de promiscuidade. Mecanismo similar ao da 
hepatite C, embora esta tenha a cronificação mais difícil (5-10% adultos). HIV positivo 
pode cronificar com maior facilidade. 
 
d) Carcinoma Hepático 
 
Exame Físico 
À ectoscopia 
EG: Reg, prostração, posição passiva em decúbito ventral em ortopneia para facilitar 
respiração. 
MUCOSAS: anemia (mucosa oral e esclera hipocoradas), icterícia (frênulo, palma da mão, 
olho, pele) cianótico somente se IRA. 
EDEMA: anasarca por hipoproteinemia, ascite importante por hipertensão portal 
(arquitetura hepática muda), edema de MMII hipoproteico (frio, inelástico, miolo de pão, 
indolor, brilhante) 
PELE: Aranhas vasculares, equimoses, epistaxe e eritema palmar devido queda de fatores 
de coagulação, ginecomastia, alopecia e voz fina por queda de andrógenos, circulação 
colateral. 
COMPORTAMENTO: Confusão mental devido encefalopatia hepática 
CHEIRO: hálito de maçã podre devido amônia não metabolizada no fígado 
Sem linfadenomegalias. 
 
À inspeção 
Abdome globoso (semicírculo de skoda ou piparote+), tórax em sino, aranhas vasculares e 
circulação colateral, hérnia umbilical. 
À palpação 
SUPERFICIAL: Ausência de dor. Piparote + 
 
8 
PROFUNDA: Fígado indolor. Palpação em garra: Indolor, borda fina, consistência pode 
estar aumentada, superfície irregular. Baço palpável em posição de Schuster (Dec. Lateral 
Direito) em garra (processo de mathieu-cardarelli) 
-Sinal de macicez móvel+ (ascite segue gravidade) ou de piparote+ (peteleco move a 
água, dando pra sentir com a mão espalmada no lado contralateral. 
-Manobra de rechaço+: empurra o fígado contra a ascite e ele volta contra sua digital 
-Manobra da arranhadura: descobrir borda hepática como estetoscópio arranhando o 
abdome. 
À percussão 
Submacicez. 
À ausculta 
Não consegue ouvir direito devido ascite. 
Laboratório 
A) HEMOGRAMA: Pancitopenia 
B) AST e ALT elevados: lesão hepatocelular. Razão AST/ALT > 2 ou AST > 300 indica 
lesão alcoólica. 
C) Fosfatase alcalina e gama glutamiltransferase altas: lesão ductal e colestase 
D) Bilirrubinas totais aumentadas: às custas de indireta por não conjugação e direta 
devido colestase (arquitetura hepática alterada). 
E) Elevação de bilirrubina direta: colestase 
F) Albumina baixa: hipofunção sintética do fígado 
G) Tempo de protrombina: prolongado mais que 3 segundos sugere hepatopatia 
 
CHILD-PUGH: Score que avalia 
prognóstico. A pontuação 
emprega dois critérios clínicos e 
três critérios laboratoriais para a 
doença hepática. 
C-P (A): 5-6 pts. 
C-P (B): 7-9 pts. 
C-P (C): 10-15 pts. 
 
 
 
9 
 
 
Hepatite 
 
 O que é? 
Inflamação do fígado por substâncias tóxicas ou 
agentes biológicos. O paciente com hepatite 
apresenta forte dor em HD pois há edema que 
comprime a cápsula revestidora, também há 
icterícia com colúria e hipocolia, síndrome 
dispéptica (má digestão), dor articular, náuseas e 
vômitos. Deve-se investigar etilismo, 
comportamento de risco para hepatites B e C, uso 
de medicações hepatotóxicas (paracetamol por exemplo). Diagnósticos diferenciais são as 
síndromes colestáticas devido icterícia, colecistite devido dor em HD, porém colecistite 
dispensa icterícia por não se tratar de síndrome colestáticas. 
 
 
Etiologias 
Infecção com vírus da hepatite A, B, C, D, E, G; bactérias ou parasitas causadoras da 
hepatite, medicamentos, consumo excessivo de bebidas alcoólicas. 
 
 Exame Físico 
 
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À ectoscopia 
EG: Reg, prostração. 
MUCOSAS: icterícia (frênulo, palma da mão, olho, pele) acianótico, normocoradas. 
HIDRATAÇÃO: Desidratação se febril por perca insensível (enoftalmia, hipotonia do 
globo ocular, pele com pouca elasticidade e baixo turgor, mobilidade aumentada, mucosas 
secas, oco axilar seco, baixa reperfusão capilar digital, hipotensão arterial, baixa amplitude 
de pulsos, Classificação: grau I – 5%; grau II – 5-10%; e grau III > 10%) 
EDEMA: ausente. 
LINFONODOS: sem linfadenomegalias 
SINAIS VITAIS: Febre (>37,5°), pode haver taquipneia e taquicardia. 
 
À inspeção 
Abdome rígido. 
À palpação 
SUPERFICIAL: Dolorosa. 
PROFUNDA: Fígado doloroso. Palpação em garra: Dor, borda romba, consistência pode 
estar endurecida se crônico, superfície lisa. Hepatomegalia em técnica de lemos-torres: 
palpação bimanual do fígado. Baço palpável em posição de Schuster (Dec. Lateral Direito) 
em garra (processo de mathieu-cardarelli). 
Torres homem +: percussão digito-digital dolorosa em HD se abcesso hepático. 
À percussão 
Submacicez. 
À ausculta 
Sem alterações significativas. 
 
Laboratório 
 
a) HEMOGRAMA: Leucocitose às custas de linfócitos se infecção viral aguda. 
 
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b) AST e ALT elevados: lesão hepatocelular. Razão AST/ALT > 2 ou AST > 300 indica 
lesão alcoólica. 
c) Fosfatase alcalina e gama glutamiltransferase altas: lesão ductal e colestase 
d) Bilirrubinas totais aumentadas: às custas de indireta por não conjugação e direta 
devido colestase (arquitetura hepática alterada). Miscelânea. 
 
e) Sorologias para hepatites virais: 
 
HEPATITE B: 
Antígeno de superfície da Hepatite B (HBsAg): Proteína da superfície do vírus B; 
pode ser detectado em altas concentrações séricas durante a infecção aguda e crônica. 
A presença do HBsAg indica que a pessoa é infectada pelo vírus B. 
Anti- superfície da Hepatite B (anti-HBs): A presença do anti-HBs é geralmente 
interpretada como cura e imunidade ao vírus B. Anti-HBs também é detectado em 
pessoas imunizadas contra o vírus B por meio de vacina. 
Anticorpo IgM contra o “core” (núcleo) do vírus da Hepatite B (anti-HBc IgM): 
Infecção recente pelo vírus B (≤6 meses). Sua presença indica infecção aguda. 
 
HEPATITE C: 
 
 
 
 
 
Insuficiência Venosa Crônica 
 O que é? 
A insuficiência venosa crônica se caracteriza por uma 
lesão nas veias da perna que não permite que o 
sangue flua normalmente, causando clínica de dor 
 
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em cansaço, presença de veias varicosas, queimação, sensação de peso ou de latejamento; 
inchaço nos membros inferiores (principalmente no final do dia); escurecimento da pele, 
conhecida como dermatite ocre (hiperpigmentação devido ao acúmulo de hemossiderina 
sob a pele que lhe confere uma coloração castanha); descamação e ressecamento da pele. 
Diagnósticos diferenciais envolvem Trombose venosa profunda devido dor, porém na 
TVP há dor e inchaço somente em uma perna, enquanto a IV é em ambas. Insuficiência 
Cardíaca Congestiva por conta do edema em MMII, porém na ICC há hepatomegalia e 
estase jugular. A etiologia normalmente é multiparidade, hereditária, DM, uso de anti 
concepcionais. 
 
Exame Físico 
 
À ectoscopia 
EG: Beg, consciente e orientado. 
MUCOSAS: anictéricas, acianóticas, normocoradas, hidratadas. 
EDEMA: Cacifo+, região de terço médio e distal, depende do grau, doloroso, quente, 
elástico, mole. 
LINFONODOS: sem linfadenomegalias 
SINAIS VITAIS: normalizados. 
PELE: na perna há presença de varicosas e cianose, hiperemia, eczema de estase, dermatite 
ocre/de estase (hemossiderina), úlceras de estase (região maleolar), dermatofibrose (perna 
em gargalo de garrafa invertido), prurido intenso, erisipela de repetição, aumento da 
temperatura, sudorese no terço distal do membro. 
 
*Realizar manobras de TVP para diferenciação (serão descritas a seguir) 
 
 
 
 
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Trombose Venosa Profunda 
 
O que é? 
 
A trombose venosa profunda é uma doença grave 
em que há acometimento das veias profundas da 
perna. Um coágulo se instala nessa região e impede que o fluxo sanguíneo continue, 
causando inflamação (tromboflebite) e edema. A clínica do paciente envolve dor e edema 
unilateral em perna, em queimação, que piora ao caminhar e melhora ao levantar. O 
quadro da TVP é agudo. Os diagnósticos diferenciais: IV devido dor e edema, porém esta 
é em ambas as pernas, enquanto a TVP em uma só. ICC pelo edema de MMII, mas em ICC 
o edema é bilateral e geralmente não é doloroso. Insuficiência Arterial devido dor em 
membro inferior unilateral, todavia a dor da IA melhora quando a mesma está pra baixo e 
na TVP quando está pra cima. 
 Etiologias 
Todas etiologias estão envolvidas com a contrariedade à tríade de Virchow: Estase 
sanguínea, viscosidade e lesão endotelial 
 
 
A) Pós cirúrgicos: Há processo inflamatório devido o 
trauma cirúrgico que pode cursar com lesão 
endotelial. 
B) Uso de anticoncepcionais: causa alteração nos 
fatores de coagulabilidade. 
C) Tabagismo: Radicais livres lesam endotélio. 
 
14 
D) Imobilização, muito tempo com membro parado: estase sanguínea. 
 
 
 
 Exame Físico 
 
À ectoscopia 
EG: Reg, consciente e orientado. 
MUCOSAS: anictéricas, cianóticas se houver complicação com Tromboembolismo 
Pulmonar, normocoradas, hidratadas. 
EDEMA: Cacifo+, região de terços médio e distal, pode alcançar até proximal, doloroso, 
quente, elástico, mole, avermelhado 
LINFONODOS: sem linfadenomegalias 
SINAIS VITAIS: Taquicardia e taquipneia. 
PELE: avermelhada e inchada. 
 
Manobras de TVP: 
-Sinal de bandeira negativo: chacoalhar a panturrilha. Negativa se estiver rígida. 
-Sinal de Homans positivo: dor à dorsiflexão forçada do pé. 
-Sinal de Ollow positivo: dor à compressão do músculo gastrocnêmio contra tíbia. 
-Sinal de Brancroft positivo: dor à palpação em garra do músculo gastrocnêmio. 
-Sinal de Denecke-Payr positivo para trombose distal – dor à compressão forçada do 
polegar contra a sola do pé. 
Laboratório 
 
15 
D-dímero (DD): produto da degradação da fibrina, está presente em qualquer 
situação onde haja formação e degradação de trombo, não sendo, portanto, um 
marcador específico de TVP. 
 
VHS e PCR: Elevados devido inflamação daveia (tromboflebite) 
 
 
 
Obstrução Arterial 
 
O que é? 
A obstrução arterial aguda é uma manifestação 
vascular na qual haverá interrupção aguda do 
fluxo sanguíneo devido a um êmbolo que pode 
ter etiologia cardiogênica (fibrilação atrial forma 
coágulo que migra para vias vasculares 
descendentes). Na obstrução arterial crônica, o 
processo obstrutivo, geralmente, é devido a 
aterosclerose. A sintomatologia da aguda, como o 
próprio nome diz, ocorre subitamente com extrema dor lancinante, membros frios e 
pálidos, cianose podendo evoluir com gangrena, paresia do membro (formigamento), 
pode ou não haver edema. Na crônica há dor ao andar (claudicação intermitente) pele 
atrófica, alopecia e úlceras isquêmicas. Os diagnósticos diferenciais giram em torno de 
Insuficiência venosa pela dor unilateral em MMII, porém, na IV ela melhora quando a 
perna é colocada para cima e na OA quando a perna é colocada para baixo. Pode ser TVP 
também devido dor, mas o alívio é similar ao da IV. 
 
 
 
16 
Exame Físico 
 
À ectoscopia 
EG: Reg, consciente e orientado. 
MUCOSAS: anictéricas, acianóticas, normocoradas, hidratadas. 
PULSOS: pulso femoral, poplíteo, tibial posterior e pedioso: assimétricos, ausentes ou 
diminuídos em membros acometidos 
PELE: Fria, cianótica, pegajosa, sem pelos, pode haver gangrena, úlcera isquêmica, baixa 
perfusão capilar. 
SINAIS VITAIS: Taquicardia e taquipneia, sinais de ativação simpática (pupilas 
midriáticas, boca seca, pele fria e pegajosa, taquicardia, taquipneia). 
 
 
 
 
Celulite Periorbitária Infecciosa 
 
 
O que é? 
Doença infecciosa em que há 
acometimento dos tecidos 
periorbitais. É causado por bactérias que colonizam a pele após uma pancada ou pela 
extensão de uma infecção próxima, como por uma sinusite, conjuntivite ou abscesso 
dentário, por exemplo, e causa sintomas como dor, inchaço e dificuldade para movimentar 
os olhos, uma conduta deve ser tomada logo para evitar perca da visão ou abcesso 
 
17 
cerebral. Diagnóstico diferencial é Erisipela, porém os limites da infecção da celulite são 
mal definidos. 
 
Exame Físico 
 
À ectoscopia 
EG: Reg, consciente e orientado. Pode haver prostração se febre. 
MUCOSAS: anictéricas, acianóticas, normocoradas. 
HIDRATAÇÃO: desidratado se febre por perca insensível (enoftalmia, hipotonia do globo 
ocular, pele com pouca elasticidade e baixo turgor, mobilidade aumentada, mucosas secas, 
oco axilar seco, baixa reperfusão capilar digital, hipotensão arterial, baixa amplitude de 
pulsos, Classificação: grau I – 5%; grau II – 5-10%; e grau III > 10%). 
LINFONODOS: Linfadenopatia cervical se doença infecciosa subjacente à celulite. 
PULSOS: normais. 
PELE: Periorbicular: edematosa (quente, elástica, dolorosa, avermelhada). 
SINAIS VITAIS: Febre (T >35,5°C). 
 
Laboratório 
HEMOGRAMA: pode haver aumento de hematócrito se desidratação. Leucocitose às 
custas de segmentados (infecção bacteriana). Trombocitose. 
VHS: Aumentado pois inflamação aumenta adesão das hemácias. 
 
 
 
 
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Erisipela 
 
O que é? 
 
A erisipela é uma doença do sistema tegumentar 
relacionada com uma infecção pela bactéria 
Streptococcus pyogenes do grupo A. Sua 
inflamação acomete principalmente a pele e é 
acompanhada por febre, dor na região acometida, 
lesão eritematosa com bordas definidas. Quando a lesão é gerada por estreptococos, ela é 
somente eritematosa, quando por Estafilococos, é bolhosa. Os diagnósticos diferenciais 
são celulite infecciosa, porém esta é mais comumente periorbitária e as bordas da lesão são 
mal definidas. Pode ser TVP, porém na TVP há empastamento da panturrilha e ausência 
de febre. 
 
Exame Físico 
À ectoscopia 
EG: Reg, consciente e orientado. Pode haver prostração se febre. 
MUCOSAS: anictéricas, acianóticas, normocoradas. 
HIDRATAÇÃO: desidratado se febre por perca insensível (enoftalmia, hipotonia do globo 
ocular, pele com pouca elasticidade e baixo turgor, mobilidade aumentada, mucosas secas, 
oco axilar seco, baixa reperfusão capilar digital, hipotensão arterial, baixa amplitude de 
pulsos, Classificação: grau I – 5%; grau II – 5-10%; e grau III > 10%). 
PULSOS: normais. 
PELE: Lesão eritematosa e/ou bolhosa, com bordas bem delimitadas. 
 
19 
SINAIS VITAIS: Febre (T >35,5°C). 
 
Laboratório 
HEMOGRAMA: pode haver aumento de hematócrito se desidratação. Leucocitose às 
custas de segmentados (infecção bacteriana). Trombocitose. 
VHS: Aumentado pois inflamação aumenta adesão das hemácias. 
 
 
 
 
*Uma observação importante: 
 
➔ Perdemos diariamente cerca de 700ml de água 
pelo sistema respiratório e tegumentar. Nós não 
observamos essa perca, portanto, chamamos isso 
de perca insensível. 
Um paciente febril ou taquipneico tem a 
tendência de perder mais água que o normal, 
podendo levar a uma desidratação severa. 
 
Exemplo: Paciente jovem diabética entra em acidose metabólica por acúmulo de 
cetoácidos no organismo → Hiperventila para tentar fazer compensação respiratória 
removendo C02 do organismo → Evolui para coma devido severa desidratação → 
evolui para óbito. 
 
 
 
 
 
 
 
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3. PATOLOGIAS DO TRATO RESPIRATÓRIO 
 
 
Derrame Pleural 
 
 
 O QUE É? 
O Derrame Pleural consiste no extravasamento de líquido para a cavidade interpleural, 
por aumento da entrada ou por dificuldade de saída. 
O paciente queixar-se-á de desconforto respiratório, dispneia, 
tosse, dor torácica súbita que piora com a respiração se 
pleurite, e melhora ao deitar sob o lado acometido 
(trepopneia). 
É importante lembrar que o derrame pleural é secundário à 
patologias que posteriormente serão discutidas. Isso facilitará 
a distinção de possíveis diagnósticos diferenciais. 
 
 ETIOPATOGENIA 
Os folhetos pleurais são membranas ricamente vascularizadas. Cumpre salientar que a 
etiopatogenia da doença se dá pela contrariedade às forças de Starling, ou seja: 
a) Aumento da pressão hidrostática na 
microcirculação interna. Como, por 
exemplo, na na insuficiência cardíaca 
direita, pois a diminuição da drenagem 
venosa aumenta a quantidade de líquido 
nos vasos. 
b) Diminuição da pressão oncótica. Devido 
fatores como cirrose hepática ou 
síndrome nefrótica. 
c) Aumento da permeabilidade capilar. 
Como nos estados inflamatórios ou 
infecciosos. Na pneumonia podemos 
 
21 
encontrar líquido na cavidade pleural, o que chamaremos de empiema pleural ou mesmo 
Piotórax. 
 
d) Diminuição da pressão do estado pleural. O que gera um aumento de fluxo para a região. 
 
e) Dificuldade de saída do líquido. Principalmente relacionados com fatores linfáticos, o que 
gerará o chamado quilotórax, quando houver linfa extravasada. 
f) Traumas. Sangue na cavidade (Hemotórax) é frequente pois o sangue pode vir do 
parênquima pulmonar e grandes vasos torácicos. 
 
 EXAME FÍSICO 
 
À Ectoscopia 
Sinais de angústia respiratória, respiração superficial, palidez mucocutânea, taquipneia e 
taquicardia, prefere deitar-se em cima do derrame para facilitar respiração (trepopneia). 
 
À inspeção 
 
Expansibilidade diminuída ipsilateral ao derrame (na base), sinal de Lemos Torres 
(abaulamento dos espaços intercostais do lado derrame) e sinais de esforço respiratório 
(tiragens intercostais, rebaixamento da fúrcula, bater de asas nasais...) 
 
À palpação 
 
Expansibilidade diminuída na manobra de Laségue (bases), FTV diminuído por não 
vibração contínua dos folhetos ou abolido, desvio da traqueia para o lado sadio por 
aumento da pressão e desvio de ictus contralateralmente se acometimento do lado 
esquerdo. 
 
 
À Percussão 
 
Macicez basal. 
 
 
22 
 
À ausculta 
 
MVUA e RA ausentes no local do derrame devido não condução por coleção mole, 
egofonia (timbre metálico entre o derrame e o ar do pulmão) 
 
 LABORATÓRIO 
 
Para ser feita a coleta do líquido, é necessário umatoracocentese. O líquido pode ser 
transudato e exsudato, geralmente, este requer uma maior investigação laboratorial, 
enquanto aquele geralmente dispensa. 
O transudato é, por sua vez, causado por cirrose, ICCE e embolia 
pulmonar. É um líquido pobre em proteínas e células, de 
característica transparente. 
O exsudato é leitoso e rico em proteínas e células. Este requer uma 
investigação mais detalhada: 
GLICOSE: Normalmente, os mesmos níveis que a glicose do 
sangue. Podem apresentar-se diminuídas em infecções e artrite 
reumatoide. 
LACTATO: pode aumentar na pleurite infecciosa, seja bacteriana ou na tuberculose. 
AMILASE pode aumentar na pancreatite, ruptura de esôfago ou em neoplasias (cânceres). 
OS TRIGLICERÍDEOS podem estar aumentados no envolvimento do sistema linfático. 
MARCADORES TUMORAIS podem estar presentes em alguns cânceres. 
CONTAGEM TOTAL DE CÉLULAS como leucócitos (neutrófilos em bactérias e linfócitos 
em câncer e tuberculose) e as hemácias. Aumento de leucócitos é observado em infecções e 
em outras causas de pleurite. Aumento de hemácias pode ser sugestivo de trauma, 
malignidade ou infarto pulmonar (tromboembolismo). 
Pode ser feito exame complementar de cultura bacteriana para complementar. 
Líquido leitoso nos faz pensar em QUILOTÓRAX (linfa). 
 
 
 
23 
 
Pneumotórax 
 
 
O QUE É? 
 
O pneumotórax é uma manifestação de saúde que se dá pelo acúmulo de ar na cavidade 
pleural. O paciente queixa de dor torácica intensa e dispneia importante. A dor é muito 
forte, e geralmente acompanha 
sintomatologia de choque como 
“batedeira”, sudorese profunda, 
palidez, hipotensão. É um quadro 
agudo e deve ser rapidamente 
revertido. Podemos distinguir ele de 
uma dissecção aguda da aorta pela 
dor torácica, porém ele não tem 
diferença de pressão arterial nos 
braços. 
 
 ETIOPATOGENIA 
O Pneumotórax Hipertensivo, lembrando que assim chamado pelo fato de exercer pressão 
contra a víscera e diminuir o retorno venoso cardíaco, o que pode gerar manifestações 
sistêmicas (como antes dito, choque), é causado por perfuração traumática da víscera. 
Já o Pneumotórax Espontâneo é de etiologia primária, sem nenhum agente causador, ou 
mesmo pode ser secundário, causado por pneumopatias subjacentes, sendo a principal 
DPOC. 
 
 
24 
 
EXAME FÍSICO 
 
À ectoscopia 
Podemos encontrar mucosas orais, conjuntival, pele com palidez importante. Cianose de 
extremidades e sinais de esforço respiratório. Sinais de choque como hipotensão, sudorese 
fria, taquicardia reflexa. Também a descio traqueal para o lado sadio devido a pressão do 
pneumotórax 
À Inspeção 
Expansibilidade torácica diminuída ou ausente no lado afetado, assimetria torácica, desvio 
da traqueia para o lado contralateral, abaulamentos dos espaços intercostais do lado 
comprometido quando a quantidade de ar é grande (geralmente no espontâneo) 
À palpação 
Expansibilidade diminuída ou ausente em bases (Laségue) e no ápice (Ruault). FTV 
ausente no lado doente e desvio traqueal para lado contralateral ao pneumotórax. 
À Percussão 
Hipertimpanismo no lado afetado. 
À ausculta 
MVUA ausente no lado afetado por coleção de ar, som diminui quando sussurra. 
 
 
 
 
 
 
 
25 
Asma Brônquica 
 
 O que é? 
Condição em que as vias aéreas de uma pessoa ficam inflamadas, estreitas e inchadas, 
além de produzirem muco extra, o que dificulta a respiração, e tudo isso devido a uma 
reação de hipersensibilidade (alérgica), a determinadas substâncias (poeira, pelo de gato, 
pólen). Geralmente esta doença é comum de ser diagnosticada na infância e adolescência 
devido episódios de falta de ar. O paciente queixa de falta de ar com tosse seca, que pode 
evoluir com muco. Os quadros que podem ser assimilados são Tromboembolismo pela 
dispneia intensa, porém a secreção da TEP é hemoptoica. Pneumonia seria o melhor 
diagnóstico diferencial pois é mais comum na infância e adolescência, porém a pneumonia 
tem febre e dor que piora ao tossir. 
 
 
 
 
 
26 
 FISIOPATOLOGIA 
A etiologia da Asma está associada à predisposição genética e o contato com alérgenos no 
ambiente, os quais irão predispor as crises. Os brônquios estão hiper-reativos; ou seja, 
quando entram em contato com um alérgeno irão ativar células de defesa, como o 
mastócito que degrada sua membrana e libera histamina e mediadores, que geram 
broncoconstrição e produção de muco, também a IL-5, produzida por Células Th2, auxilia 
na diferenciação de eosinófilos, que são células de combate alérgico que geram inflamação 
e remodelamento. 
 
 
 
27 
EXAME FÍSICO 
À ectoscopia 
Fácies de sofrimento, palidez mucocutânea, sudorese, taquicardia e taquipneia, sinais de 
angústia respiratória. 
À Inspeção 
Dispneia, cornagem, tiragem, batimento de asa de nariz, expiração prolongada 
À palpação 
Expansibilidade e FTV diminuído difusamente 
À Percussão 
Timpanismo difuso 
À ausculta 
MVUA diminuídos com RA: Sibilos por broncoespasmo. 
 
 LABORATÓRIO 
Eosinofilia presente, pode associar DPOC e asma se o DPOCítico tiver eosinófilos acima 
de 300cél/mcL, chamado então de ACOS, devendo associar LABA com corticoide 
inalatório. 
 
 
 
 
 
 
28 
Pneumonia Adquirida na Comunidade 
 
 O QUE É? 
 A Pneumonia Adquirida na Comunidade ou 
mesmo PAC, é uma manifestaação de saúde que 
se dá pela infecção do trato respiratório inferior, 
que é causada principalmente por bactérias e 
vírus. Ela é capaz de gerar uma consolidação de 
alvéolos e brônquios com exsudato, sendo este 
um produto da infecção bacteriana. Também 
pode causar sintomatologia febril, com dor 
torácica que piora ao tossir, palidez, desidratação 
por perca insensível, cianose se agravada. 
Salienta-se que a tosse inicialmente é seca, depois 
com secreção amarelada e podendo evoluir para hemoptise. Os diagnósticos diferenciais 
equivalem à dor torácica, podendo ser Tromboembolismo Pulmonar, porque gera tosse e 
dor, porém o escarro hemoptóico se dá no início da TEP, enquanto na pneumonia é no 
final. Pode distinguir-se de Tuberculose, diferenciando-se, portanto, os quadros febris, no 
qual é vespertino e brando na tuberculose e na PAC é alta e contínua. 
 
 
ETIOPATOGENIA 
A PAC é de origem infecciosa. O próprio nome já diz que a forma de contágio é através do 
contato com indivíduos infectados com os microrganismos. Esses microrganismos são 
capazes de entrar no trato respiratório e evoluir como colônias. A devida atenção deve ser 
dada para o tratamento precoce, para evitar uma complicação em foco séptico, evoluindo 
com Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS) e a falência respiratória. 
 
 
 
 
29 
EXAME FÍSICO 
À ectoscopia 
Desidratação com globo ocular e mucosas orais e conjuntivais secas, enoftalmia, turgor e 
elasticidade diminuídos, baixa reperfusão digital. Febre alta, sudorese, queda do estado 
geral, taquicardia e taquipneia. Sinais de esforço respiratório. 
À Inspeção 
Sinais de esforço respiratório, expansibilidade diminuida no lado consolidado. 
À palpação 
Expansibilidade diminuída no local afetado, FTV aumentado devido maior vibração em 
meio sólido consolidado intra-alveolar. 
À Percussão 
Macicez na região acometida devido consolidação. 
À ausculta 
MVUA com RA: estertores finos (crépitos) no final da expiração se alvéolos parcialmente 
consolidados, estertores grossos se alvéolos totalmente consolidados, broncofonia e 
pectorilóquia aumentado. 
 
LABORATÓRIO 
O laboratório da PAC é muito importante; visto que o hemograma trará alterações 
importantes referentes ao número de leucócitos circulantes, que estarão elevados. Se 
neutrófilos, podemos suspeitar de bactérias, e se linfócitos atípicos diferenciados 
aumentados,podemos refletir uma infecção viral. Entretanto é necessário inferir que a 
pneumonia pode ser de etiologia fúngica se o paciente apresentar histórico de 
imunodeficiências. 
A etiologia orgânica é muito importante ser distinguida para a conduta terapêutica, 
portanto a cultura feita com escarro será vital para achar o agente e o antibiótico viável. 
 
 
 
30 
 
Obs: critérios para SIRS → FR > 20; FC > 90; T°C > 38 ou < 36; e PA < 90mmHg. 2 
critérios para SIRS + foco infeccioso = SEPSE. SIRS pode evoluir para SARA. 
 
 
 Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica 
O QUE É? 
A DPOC é uma doença de cunho respiratório. Uma inflamação crônica do pulmão pode 
gerar danos respiratórios graves futuros. Primeiramente deve ser separada entre 
bronquítica crônica e enfisematosa para melhor entendimento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BRONQUITE CRÔNICA 
A bronquite crônica está presente, em sua 
maioria, em tabagistas. Os portadores são 
conhecidos como inchados azuis, 
geralmente com ganho de peso e fácies 
plectórica. A inflamação crônica dos 
brônquios gera uma modificação do 
epitélio das vias aéreas, as quais irão 
prejudicar a hematose causando uma 
consequente hipoxemia, que será, 
portanto, compensada pela policitemia 
(achado comum no hemograma destes 
pacientes). Esse paciente pode 
desenvolver cor pulmonale facilmente. 
Lembrar do Toalete Brônquico Matinal. 
ENFISEMATOSA 
O remodelamento pulmonar se dá no 
parênquima, que, antes esponjoso, agora está 
rígido, causando o tórax em tonel. O nome 
dos portadores é “soprador róseo”. A 
principal causa é tabagismo também. A 
dispneia é mais intensa que a bronquite 
crônica. O que chama a atenção é o tórax em 
tonel (barril), muito frequente. 
*Acidose respiratória: aumento de CO2 por 
baixa capacidade de difusão, podendo ser 
compensado se houver correção esperada do 
tampão bicarbonato. (HCO3 esp. = 3,5x (cada 
10mmHg da Pco2 elevado) 
 
 
31 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ETIOPATOGENIA 
Ambas as etiopatogenias correlacionam-se com o tabagismo, exposição crônica em gases 
tóxicos ou deficiências enzimáticas genéticas. O diferencial é a região acometida, enquanto 
o bronquítico é o epitélio condutor, o enfisematoso é o parênquima que enrijece, e terá 
uma hiperexpansão ao inspirar, devido a perca de elasticidade alveolar. 
 
 
EXAME FÍSICO 
À ectoscopia 
No Enfisematoso: Baqueteamento digital, tosse seca emagrecimento acentuado, sinais de 
esforço respiratório, desorientação, posição ortopneica pra diminuir o retorno venoso, 
compressão da musculatura abdominal para abaular a cúpula diafragmática e aumentar a 
expiração. 
No Bronquítico Crônico: Fácies Pletórica e mucosas cianótica, tosse produtiva, cor 
pulmonale frequente. 
 
 
 
32 
 
À Inspeção 
No Enfisematoso: Tórax em tonel e sinais de esforço respiratório (tiragem intercostal, 
musculatura acessória, rebaixamento de furcula, bater de asas nasais, cornagem), 
hiperinsuflação. 
No Bronquítico Crônico: Expansibilidade diminuida. Fácies Pletórica, cianose central. 
À palpação 
No Enfisematoso: FTV normal pois ar está espalhado difusamente e expansibilidade 
aumentada (hiperinsuflação) 
No Bronquítico Crônico: FTV normal pois ar está espalhado difusamente e 
expansibilidade diminuida 
À Percussão 
No Enfisematoso: Hipertimpanismo 
No Bronquítico Crônico: Normal ou hipertimpânico 
À ausculta 
No Enfisematoso: MVUA diminuido c/ RA diminuido. FTV normal 
No Bronquítico Crônico: MVUA diminuído C/ RA: Estertores grossos ou roncos e sibilos 
difusos. FTV normal 
 
Laboratório e Classificação 
No bronquítico Crônico: Hipoxemia importante, e hematócrito elevado (policitemia 
reflexa, rim hiperfuncionante). Não há muitas modificações no RX. 
No Enfisematoso: RX típico, baixa difusão de CO2 (pode aumentar bicarbonato sérico 
como efeito compensador de pH). Sem alterações laboratoriais muito significativas. 
 
Podemos classificar de acordo com os critérios GOLD para distinguir o melhor tratamento, 
devemos sempre certificar os questionários mMRC (questionário a respeito de dispneia) e 
 
33 
o CAT (a respeito da qualidade de vida). E depois questionar a quantidade de 
exacerbações que já houveram para estagiar e encontrar o melhor tratamento. 
 
 
 
 
Tromboembolismo Pulmonar 
 
O que é? 
O tromboembolismo pulmonar (TEP) 
ou mesmo embolia pulmonar, é uma 
patologia obstrutiva, a qual culmina 
em um edema pulmonar devido 
congestão venosa, desencadeada por 
um êmbolo, gerado anteriormente, por 
um processo trombótico sistêmico. O 
paciente queixa de uma dor súbita com 
dispneia importante, há sinais de 
choque também, e o que mais chama a atenção é o escarro hemoptóico agudo pois há 
inflamação e necrose peribr 
ônquica, e já que os vasos seguem os brônquios, extravasará sangue para o lúmen. É 
necessário investigar quadros de trombose anteriores, ou fibrilações em câmaras direitas, 
 
34 
pois podem correlacionar com o evento atual, e também, como diagnóstico diferencial, 
pode-se inferir uma pneumonia, pela dor torácica, entretanto o escarro hemoptóico da 
pneumonia demora aparecer, também o IAM pode ser apontado, porém no IAM não há 
tosse com escarro hemoptóico e a dor é em aperto. A ICC tem dispneia, porém edema 
bilateral. 
 
ETIOPATOGENIA 
 
Um processo trombótico geralmente é 
gerado devido fatores da tríade de 
virchow: lesão endotelial, alteração da 
coagulabilidade e estase sanguínea. Se 
houve história pregressa, as chances de ser 
TEP aumenta, pois o trombo é quebradiço, 
e pode migrar por meio das veias e chegar nas câmaras de recolhimento sanguíneo e 
ejetadas através do tronco pulmonar, podendo gerar obstrução e um quadro agudo de 
dispneia e dor, seguida de choque por não perfusão sanguínea, pois há um déficit de 
sangue ejetado para a circulação. Também há a TEP por fibrilação atrial ou ventricular de 
câmaras direitas. 
 
 EXAME FÍSICo 
À ectoscopia 
Febre, taquicardia e taquipneia, sinais de angústia respiratória, palidez em mucosas orais, 
conjuntivais e na pele, cianose, pele fria, ingurgitamento de jugular devido congestão. 
Escarro hemoptóico. Pode haver desidratação com enoftalmia, diminuição do tônus do 
globo ocular, baixo turgor e elasticidade da pele, baixa reperfusão digital, mucosas secas, 
oco axilar seco. 
À inspeção 
Expansibilidade diminuida. 
À palpação 
Expansibilidade diminuída ipsilateralmente. FTV diminuído no local da lesão. 
À Percussão 
Sem alterações 
 
35 
 
À ausculta 
MVUA s/ RA 
Laboratório e Complementares 
a) RX de TÓRAX: Podemos observar a circulação na cintilografia de perfusão. Opacidade 
periférica em cunha, algumas atelectasias. 
b) D-DÍMERO: Produto da degradação da fibrina, entretanto, pode estar aumentado em 
outras ocasiões que não só trombose, então, é pouco específico, devendo ser avaliado com 
cautela. 
c) ECG e ECOCARDIOGRAMA: Padrões para TEP. 
 
 
Tuberculose 
 
O que é? 
 
Entende-se por Tuberculose, uma pneumopatia adquirida através da infecção pela 
bacteria Mycobacterium tuberculosis, que é 
um bacilo. A forma de contágio é através de 
tosse ou espirro. Geralmente quem é 
infectado não apresenta sintomas, e quando 
apresenta, estes são: tosse (que pode ser 
hemoptoica), perda de peso, febre branda 
vespertina e sudorese noturna. É sempre 
bom investigar com seu paciente a curva 
térmica febril pa 
3 
ra distinguir das demais patologias. Os diagnósticos diferenciais incluem pneumonia 
adquirida na comunidade, devido a dor torácica ao tossir, entretanto, a febre da PAC é alta 
 
36 
e contínua, enquanto a febre da TB é branda vespertina. Também pode-se considerar 
Tromboembolismo Pulmonar devido a dor, febre e tosse, porém, TEP tem início abrupto 
enquanto a TB é um quadro arrastado. CA depulmão pode ser diferencial devido à 
síndrome consumptiva. 
 
 
 
 
ETIOPATOGENIA 
A Tuberculose tem uma etiologia interessante e essencial para ser compreendida 
clinicamente. Primeiramente, assim que o 
bacilo chega nos alvéolos, os macrófagos 
alveolares iniciarão o processo de defesa com 
a fagocitose, porém esse bacilo continua a se 
reproduzir dentro do macrófago bem 
lentamente. Após a fagocitação eles 
apresentam pra células TCD4, que liberam 
citocinas inflamatórias que chamam mais 
células e fazem os macrófagos se 
diferenciarem nas chamadas células epitelióides, 
o que formaram uma estrutura chamada 
GRANULOMA, a qual irá tentar lutar contra a 
infecção ativamente. Esse granuloma tem uma 
estrutura dinâmica e adaptativa, ele pode 
acabar calcificando e encerrando, portanto, aquele foco tuberculoso. Nos indivíduos não 
imunocompetentes, o granuloma pode falhar e liberar todos aqueles bacilos que se 
reproduziram, podendo levar um foco tuberculoso em qualquer região do organismo. 
Existem indivíduos que mantém a infecção latente por bastante tempo, podendo, 
futuramente, em um déficit imunitário, manifestar a tuberculose secundária. 
 
 
 Vemos na estrutura do granuloma tuberculoso a diferenciação de macrófagos em células 
epitelióides, células gigantes de langerhans formada pela união de diversas células 
epitelióides e o centro necrótico caseoso, promovido por enzimas líticas. 
 
 
 
 
 
37 
 EXAME FÍSICo 
À Ectoscopia 
Síndrome Consumptiva (perca de peso importante) sinais de desnutrição, com a presença 
de abdome escavado, rosário raquítico, enoftalmia, sulcos de harrisson, apatia e 
hipoatividade, músculatura hipotrófica, cabelos e unhas quebradiços, pouco panículo 
adiposo. Também encontramos anemia de doença crônica podendo ter palidez de 
mucosas e pele e anorexia. Desidratação pode estar presente com baixo turgor e 
elasticidade na pele, pele com movimento maior, baixa reperfusão capilar nos dedos, 
mucosas secas, olhos fundos (enoftalmia), oco axilar seco, baixo tônus do globo ocular (ao 
palpar). Estagiar o grau da perca de peso 1 – 25% 2- 25-40% e 3- >40% 
Estagiar desidratação: 1- 5% 2- 5-10% e 3- >10% 
 
À inspeção 
Expansibilidade diminuída no local, sinais de esforço respiratório, sinais de 
desnutrição (cabelos secos, avermelhados, rosário raquítico, sulco de Harrisson, 
abdome escavado). 
 
À palpação 
FTV aumentado no granuloma devido condensação, FTV diminuído na expansibilidade 
diminuída 
na cavitação 
 
À Percussão 
Macicez ou submacicez no local de consolidação, timpanismo na cavitação. 
 
À ausculta 
MVUA aumentado no local de condensação, sopro cavernoso no local da formação da 
caverna, pectorilóquia (palavras saem claras no esteto). Estertores finos e grossos no início 
da doença devido condesação. 
 
 
 
38 
Laboratório 
a) HEMOGRAMA: VHS e PCR positivas, alterações 
não muito elevadas da linha leucocitária, somente se TB 
grave, alteração de neutrófilos e podendo ter de 
linfócitos, Anemia de Doença Crônica (normocítica e 
normocrômica), pode ter pancitopenia se TB medular. 
b) PROVA TUBERCULÍNICA: É injetado no braço do 
paciente um obtido proteico da M. tuberculosis que irá 
avaliar se houve contato prévio com o Bacilo , ele não 
indica, portanto, infecção ativa. 
c) EXAME BACTERIOLÓGICO: a pesquisa bacteriológica é o método mais importante, 
seguro, rápido e de baixo custo para o diagnóstico, controle do tratamento e vigilância 
de resistência aos tuberculostáticos. Pode ser realizado de duas maneiras: 1) Cultura de 
bactéria 2)Método de BAAR, visto que a bactéria dispensa método de GRAM devido a 
grande quantidade de ácido micóico que a torna impermeável. 
 
 
Edema Agudo de Pulmão 
 
O que é? 
O Edema Agudo de Pulmão é, na maioria das 
vezes, de etiologia cardiovascular, como por 
exemplo na ICCE, em que a insuficiência 
sistólica causa um déficit na bomba sistêmica, 
que acumula sangue e diretamente faz-o 
acumular nos vasos pulmonares. O paciente 
terá dispneia de início súbito, sensação de 
afogamento, ortopneia para auxiliar a 
respiração, há sinais de IRA e muita 
expectoração rósea e se evolução, hemoptóica. 
Deve-se investigar IAM, HAS, ICC: sempre há antecedentes por esse lado. 
O edema agudo de pulmão precisa ser revertido rapidamente para não evoluir com 
insuficiência respiratória. 
 
 
39 
 EXAME FÍSICo 
À Ectoscopia 
Sinais de angústia respiratória (tiragem intercostal, cornagem, rebaixamento de fúrcula, 
uso de musculatura acessória...), respiração superficial de kussmaul, sinais de congestão 
sistêmica por falha de bomba direita (turgência jugular, hepatomegalia, ascite), cianose de 
mucosas e periferias, ortopneia importante, fácies de sofrimento, agitação, taquicardia. 
À inspeção 
Respiração de kussmaul superficial, taquipneia, cianose, sinais de angústia respiratória. 
 
À palpação 
Expansibilidade normal, FTV normal pois acúmulo de água é difuso e não em coleção, 
como na DPOC. 
 
À Percussão 
Som claro pulmonar 
 
À ausculta 
MVUA diminuído com RA: estertores crepitantes se alvéolos parcialmente preenchidos de 
líquido, e bolhosos se total. Pode haver sibilos (asma cardíaca associada, precisa ter cautela 
para não tomar conduta antiasmática e piorar a insuficiência cardíaca). 
 
 
 
CA pulmonar 
 
O que é? 
O câncer de pulmão é um processo neoplásico que pode ter tido início genuinamente no 
tecido ou advindo de uma metástase. É importante salientar que o carcinoma pulmonar é 
 
40 
uma doença grave e que necessita urgentemente 
de tratamento e diagnóstico para não evoluir. É 
necessário investigar os hábitos de vida 
(tabagismo é frequentemente relacionado ao 
carcinoma espinocelular) e histórico familiar. 
O que chamará a atenção na clínica do paciente 
é, de fato, a síndrome consumptiva e a 
hemoptise franca, também há dor torácica e 
tosse recorrente. Vale lembrar do tumor de 
Pancoast, que se localiza no ápice e pode gerar uma clínica diferenciada, pois há 
compressão das vias neuronais braquiais e cervicais gerando anidrose facial ipsilateral, 
ptose palpebral e miose (constrição da pupila), sendo esse quadro denominado síndrome 
de Horner. 
 
 
 ETIOPATOGENIA E CLASSIFICAÇÃO 
O tabagismo é o maior fator predisponente do aparecimento de câncer devido a toxicidade 
crônica que afeta as células epidermóides dos condutos respiratórios, podendo gerar 
acúmulo de carvão, a famigerada antracose, que também está presente em quem trabalha 
em minas de carvão. Cumpre dizer que outras substâncias, como o asbesto (fibras de 
amianto) e ar poluído, podem afetar o funcionamento do pulmão e cursar como carcinoma 
posteriormente. Também o histórico familiar é importante devido genética. Excesso e 
carência de vitamina A, DPOC, tabaco, infecções recorrentes no pulmão, também 
imunodeficiências. 
Tipos de carcinoma: 
a) ADENOCARCINOMA. Os adenocarcinomas começam nas células que revestem os 
alvéolos e produzem substâncias como muco. Esse tipo de câncer de pulmão ocorre 
principalmente em fumantes e ex-fumantes, mas também é o tipo mais comum em não 
fumantes. É mais frequente em mulheres do que em homens, e é mais propenso a 
ocorrer em pessoas mais jovens do que outros tipos de câncer de pulmão. O 
adenocarcinoma é normalmente encontrado nas áreas externas do pulmão. Ele tende a 
crescer mais lentamente do que os outros tipos de câncer de pulmão, e tem mais chance 
de ser diagnosticado antes de se disseminar. Os pacientes com adenocarcinoma in situ 
têm um melhor prognóstico do que aqueles com outros tipos de câncer de pulmão. 
 
b) CARCINOMA ESPINOCELULAR. Esses tumores começam nas células epidermoides, 
quese caracterizam por serem planas, e revestem o interior das vias aéreas. Esse tipo 
de câncer de pulmão está relacionado com o tabagismo e tende a ser encontrado na 
região central dos pulmões, próximo aos brônquios. 
 
 
41 
 
c) CARCINOMA DE GRANDES CÉLULAS (INDIFERENCIADO). Esse tipo de tumor 
pode aparecer em qualquer parte do pulmão e tende a crescer e se disseminar 
rapidamente, o que pode tornar o tratamento mais difícil. 
 
 
d) CARCINOMA DE PEQUENAS CÉLULAS. Esse tipo de câncer de pulmão tende a 
crescer e se disseminar mais rápido que o câncer de pulmão de não pequenas células. 
Cerca de 70% dos pacientes com câncer de pulmão de pequenas células terão 
metástases no momento do diagnóstico. Como esse câncer cresce rapidamente, tende a 
responder bem à quimioterapia e a radioterapia. No entanto, a maioria dos pacientes 
terá recidiva da doença em algum momento 
EXAME FÍSICo 
À Ectoscopia 
Fácies Hipocrática, Síndrome consumptiva com perca de peso franca, fácies de sofrimento, 
sinais de desnutrição (rosário raquítico, sulcos de harrison, abdome escavado, cabelo e 
unhas quebradiços, enoftalmia, apatia, hipoatividade, músculos hipotróficos, pele seca). 
Estagiar o grau da perca de peso 1 – 25% 2- 25-40% e 3- >40% 
À inspeção 
Síndrome consumptiva, padrão respiratório alterado, hemoptise franca. Sinal de angústia 
respiratória em casos mais graves. 
 
À palpação 
FTV aumentado devido massa sólida, expansibilidade diminuída no local do tumor 
(manobras de Rualt e Laségue) 
 
À Percussão 
Macicez na região do tumor 
 
À ausculta 
MVUA abolido no local do tumor, pectorilóquia afônica (ouvir no estetoscópio claramente 
a palavra sussurrada) e pectorilóquia fônica (ouvir palavra dita em voz alta pelo 
estetoscópio). Atelectasia. 
 
 
42 
Laboratório 
 
Anemia normocítica e normocrômica devido a ADC (doença crônica). Marcadores 
tumorais. 
Imagem é mais importante pra identificar local e tamanho. 
 
 
 
 Insuficiência respiratória 
 
Uma breve revisão. 
 
A Insuficiência respiratória pode ser crônica, como na DPOC, ou aguda, como uma SIRS 
por pneumonia grave. Ela se divide em relação a V/Q (ventilação/perfusão), sendo 
necessário uma boa relação entre esses dois para a troca gasosa funcionar bem. Vamos 
dividir por V/Q: 
 
a) IR TIPO I, OU HIPOXÊMICA, EM QUE PO2 < 60mmHg: Essa IR está associada ao 
tecido pulmonar doente, podendo estar presente efeito shunt (colabamento alveolar), 
e/ou efeito espaço morto (não 
perfusão sanguínea). O pulmão em 
hipóxia trabalha muito, então ele 
poderá ter PCO2 baixo e alcalose 
respiratória por hiperventilação. 
Fatores que predispõe: SIRS por 
politraumas, pancreatite, quadro 
neurológico, sepse. A SIRS (síndrome 
da resposta inflamatória sistêmica) aumenta permeabilidade capilar do pulmão e leva à 
SARA, onde há acúmulo intersticial e consequente efeito espaço morto e shunt, 
podendo levar à severa IR Hipoxêmica. TEP causa efeito espaço morto, atelectasia 
causa efeito shunt, afogamento causa efeito shunt. DPOC exacerbada. 
 
b) IR TIPO II, OU HIPERCÁPNICA, EM QUE PCO2 >55mmHg: A falência é de cunho 
ventilatório. O pulmão está sadio. Geralmente ocorre em depressão de SNC, ou 
distúrbios musculares. Todavia, frequentemente é resultado da IR tipo I, por fadiga de 
músculos respiratórios. Ele também possui hipoxemia, porém a gasometria não é 
mista, portanto, todas IR cursam com hipoxemia, mas a do tipo 2 tem relação com 
hipercapnia. A IR2 é obrigatoriamente uma acidose respiratória. 
 
 
43 
 
Estagiar SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA AGUDA (SARA). 
 
 A relação PO2/FiO2 define a gravide da SARA, edema pulmonar agudo não 
cardiogênico. A PO2 é definida pela gasometria e a FiO2, na beira do leito. O ar 
ambiente tem 21% de O2. Portanto, deve-se fazer está razão para definir o grau da 
SARA. Por exemplo: Paciente com PO2 de 90mmHg / FiO2 de 0,21 = 428,5: sem SARA. 
Quanto maior for a Fração inspirada de oxigênio e menor for a pressão do mesmo, pior 
será a SARA. 
De 300 a 200 mmHg – SARA leve 
De 200 a 100 mmHg – SARA moderada 
 Inferior a 100 mmHg – SARA grave 
 
 
 
Gasometria Arterial 
Uma breve revisão. 
A Gasometria Arterial é um exame frequente no 
hospital, que visa identificar os parâmetros de 
equilíbrio ácido-base no organismo. É essencial que 
se decore os valores e as fórmulas de valores 
esperados para mecanismos compensatórios. 
TIPOS DE DISTÚRBIOS: 
Acidose Metabólica: Sepse, cetoacidose, déficit de HCO3-. PCO2 esperado= (1,5x HCO3-) 
+8. Se PCO2 não estiver no VR, mecanismo é misto. 
Alcalose Metabólica: Uso excessivo de diuréticos. Aumento de HCO3-. PCO2 
esperado = HCO3- + 15. Se não estiver VR: distúrbio misto. 
Acidose respiratória Crônica: DPOC, patologias que causem hipoventilação como trauma 
raquimedular, depressão SNC. Há aumento de PCO2. HCO3- esperado = 3,5mEq/L para 
cada 10 mmHg aumentados de PCO2. Se não estiver em VR: acidose mista 
Alcalose Respiratória Crônica: Ataque de pânico, ansiedade, hiperventilação por 
hipoxemia. Causa déficit de PCO2. Para cada 10mmHg de redução da PCO2, caem 
4mEq/L de HCO3-, se não estiver VR: distúrbio misto. 
 
➔ O base excess está associado à compensação crônica do rim para com algum 
distúrbio respiratório crônico. Geralmente acidose respiratória por doença 
crônica, como DPOC. Vale lembrar. 
 
44 
 
 
 
4. PATOLOGIAS CARDIOVASCULARES 
 
Infarto Agudo do Miocárdio 
O que é? 
Infarto nada mais é do que morte de tecido por obstrução de fluxo. Portanto, o infarto do 
miocárdio está associado com a obstrução de artérias coronarianas que irrigam o músculo 
cardíaco, gerando morte de tal tecido. A clínica do IAM é um diagnóstico diferencial de 
dor torácica, é uma dor intensa no precordio, súbita, que irradia para o braço com 
formigamento, acompanhada de sudorese, pele fria, palidez muco cutânea, fácies de 
sofrimento, nenhuma posição melhora, só 
melhora se apertar o local da dor (sinal de 
Levine – mão em garra), pode vir acompanhada 
de náuseas e vômitos. É essencial que o 
paciente seja encaminhado rapidamente para o 
ECG para identificar se realmente é um infarto. 
Também deve-se investigar a clínica do 
paciente e calcular seu risco cardiovascular, isso 
é importante para o diagnóstico diferencial, como espasmo esofágico (esôfago quebra-
nozes). 
 
 
ETIOPATOGENIA E CLASSIFICAÇÕES 
A síndrome coronariana aguda é produto de uma rotura da placa aterotrombótica 
localizada em um ramo coronariano, o qual gerará migração de plaquetas para a lesão e 
posterior déficit de fluxo por obstrução aguda. Geralmente esse evento é relacionado com 
fatores de risco, como HAS, diabetes, hipercolesterolemia, estresse, heredietaridade, 
obesidade, sedentarismo, tabagismo, apneia do sono, idade superior a 30 anos, sexo 
 
45 
masculino, uso de contraceptivo por mulheres com idade maior que 40 anos. Esses fatores 
auxiliam na predisposição de um evento coronariano agudo. 
É essencial que investigue através da anmnese para definir o risco cardiovascular do 
paciente. 
O infarto pode ser caracterizado como: 
 
a) Transmural: lesão em toda espessura 
miocárdica, esse geralmente apresenta 
um supradesnivelamento do segmento 
ST. 
b) Subendocárdico: não lesiona toda a parede, gera apenas infradesnível de segmento ST. 
 
LOCALIZAÇÃO 
O IM compromete predominantemente o ventrículo esquerdo, mas a lesão pode estender-
se ao ventrículo direito ou até átrios. 
INFARTO DO VENTRÍCULO DIREITO geralmente resulta de obstrução da coronária 
direita ou uma artéria circunflexa esquerda dominante; é caracterizado por pressão de 
enchimento do ventrículo direito elevada, muitas vezes com regurgitação tricúspide grave 
e redução do débito cardíaco. 
INFARTO INFEROPOSTERIOR provoca algum grau de disfunção do ventrículo direito. 
Deve-se considerar a disfunção do ventrículo direito em qualquer pacienteque desenvolva 
infarto inferoposterior e elevação da pressão venosa jugular, com hipotensão ou choque. 
O infarto do ventrículo direito que complica o infarto do VE aumenta significativamente a 
taxa de mortalidade. 
INFARTOS ANTERIORES tendem a ser maiores e estão associados de prognóstico pior 
que os infartos inferoposteriores. Eles geralmente ocorrem por obstrução da artéria 
coronária esquerda, especialmente da artéria descendente anterior; infartos póstero-
inferiores refletem obstrução da 
artéria coronária direita ou artéria 
circunflexa esquerda dominante. 
 
 
 
 
 
 
 
46 
Devemos evidenciar a importância de classificar o infarto no meio intra-hospitalar para 
evidenciar o risco de vida e a urgência. A escala de Killip Kimball faz isso através do 
exame físico. 
 
 EXAME FÍSICo 
À Ectoscopia 
Facies de sofrimento, taquipneia e taquicardia, ansiedade, pele seca e fria se agudo, pele 
fria e úmida se crônico, médio estado geral ou mal estado geral. Podemos ver turgor 
jugular e edema se bombas direitas acometidas, pulsos irregulares. 
À inspeção 
Sem anormalidades 
 
À palpação 
Sem anormalidades 
 
À ausculta 
Pulmonar: MVUA c/ RA: Estertores 
Cardíaca: Bulhas normofonéticas, podem apresentar galope de b3 se bomba insuficiente 
com sobrecarga de volume. Pode apresentar b4 se sobrecarga de pressão. A Insuficiência 
cardíaca é miscelânica pois o coração nem contrai e nem relaxa devido a necrose. 
 
 
 
 
47 
Diagnóstico e laboratório 
 
a) ENZIMAS CARDÍACAS: enzimas liberadas no sangue após a necrose do tecido. 
Temos a troponina (CtnT e CtnI) como indicador mais sensível e específico. As 
troponinas servem para auxiliar em diagnóstico de isquemias reversíveis (anginas 
instáveis), já a CK-MB tem peso molecular mais alto, e só é representada em lesões 
cardíacas irreversíveis (anginas estáveis). 
 
b) ELETROCARDIOGRAMA: 
 
 
Para ser infarto, deve mostrar supra de ST no mínimo em duas derivações contíguas. 
Cada parede tem duas derivações, com exceção da diafragmática. Para ela, deve ter um 
supra ou infra de ST em pelo menos duas derivações contíguas como nas outras 
paredes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
48 
 
 
 Imagens importantes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ONDA Q PATOLÓGICA: Representa área de inatividade elétrica cardíaca, geralmente, 
mas não unicamente, gerada por NECROSE de um infarto. A onda Q patológica deve ter 
pelo menos 40ms de duração (1mm) e apresentar pelo menos 1/3 da amplitude do QRS, 
em 2 derivações vizinhas. Ela vai 
aparecer nas derivações contíguas à 
determinada parede cardíaca. 
 
Onda Q patológica em D2, D3, 
indicando inatividade em parede 
inferior. 
 
 
 
49 
Infarto de parede inferior (diafragmática) e posterior (imagem em espelho de v7 e v8 em v1 e v2). Houve 
obstrução de coronária direita. 
Infarto de parede anterior, com supra de V1, V2, V3, V4 e V5. Anterior extenso. (A. coron. Descendente 
Anterior). 
 
Isquemia aguda subendocárdica em parede anterior (onda T invertida). A medida que a isquemia perdura, 
evolui com infradesnível de ST. 
 
50 
Insuficiência Cardíaca Congestiva 
 O que é? 
O coração é uma bomba. Se ele para de funcionar, o 
sangue começará a se acumular e deixar de perfundir 
o sistema. A insuficiência cardíaca é um mau 
funcionamento do coração, que pode ser gerado por 
uma sobrecarga de pressão ou de volume. Deve-se 
atentar ao fato de que a insuficiência pode ser 
sistólica, quando há déficit de contração (hipertrofia 
excêntrica) pois a câmara cardíaca deve adaptar-se à 
sobrecarga de volume, e também pode ser diastólica , quando houver déficit de 
relaxamento (hipertrofia concêntrica) pois o coração deve se adaptar à grande pressão 
exercida pelos vasos sanguíneos. Geralmente, a insuficiência diastólica passa por uma fase 
de compensação excelente, na qual ela tenta adaptar o músculo cardíaco à sobrecarga de 
pressão, por exemplo, em um hipertenso: o coração consegue vencer a pressão pela 
hipertrofia concêntrica e abrir a valva aórtica, porém, depois de um tempo, essa fase 
desgasta muito o músculo que, futuramente, tornar-se-á uma hipertrofia excêntrica. 
O que chama atenção na clínica é a dispneia relacionada com os esforços, quando aumenta 
a demanda de oxigênio, o coração precisa trabalhar mais, porém, ele não aguenta. O 
paciente queixa de dispneia aos esforços, dispneia paroxística noturna (ele acorda sem ar 
por conta do aumento do retorno venoso), ortopneia, tosse. Pode haver ascite, turgência 
jugular, hepatomegalia e edema de MMII se câmaras direitas acometidas. 
Diagnósticos diferenciais: IV se houver edema de MMII, tamponamento cardíaco, IAM, 
DPOC exacerbada com cor pulmonale, tumores torácicos. Podemos acrescentar DD 
etiológicos também. 
A etiologia da ICC é rica e iremos discutir a seguir. 
 
EtiopatogeniA 
Existem diversas etiologias para uma ICC. Dentre elas: 
a) HIPERTENSIVA: Como supracitado, a hipertensão arterial aumenta a resistência dos 
vasos, isto é, a bomba esquerda precisará exercer mais força para vencer essa 
 
51 
resistência e abrir a valva aórtica. Portanto, o coração iniciará uma fase de 
compensação excelente, a qual irá promover aumento concêntrico do músculo para 
que ele possa exercer mais força, gerando uma insuficiência diastólica. Todavia, se não 
tratado, o coração não aguenta e acaba cedendo, evoluindo a hipertrofia para 
excêntrica e podendo ter expectativa de vida entre 1 ano. 
 
b) ISQUÊMICA: A isquemia prejudica o músculo cardíaco, tornando-o fibrótico, e 
portanto, não contraindo com excelência. Dessa forma, a insuficiência cardíaca é 
miscelânica, pois não há nem contração e nem relaxamento, tornando o órgão rígido. 
Podemos considerar um exame físico com B3 e estertores pulmonares, podendo escorar 
o Killip. 
 
 
c) CHAGÁSICA: A Doença de Chagas pode acometer o miocárdio, deve-se investigar 
viagens ou morada em cidades endêmicas. Na fase aguda, o dano orgânico é 
nitidamente associado à infestação do Trypanossoma cruzi e a 
multiplicação parasitária no miocárdio e resposta imune a 
tal. Com a remissão da parasitemia e das reações 
inflamatórias sistêmicas, o paciente adentra a fase crônica da 
doença, em que se acredita que ocorra um processo de 
miocardite focal de baixa intensidade, mas incessante, que 
causa destruição de fibras e fibrose reparativa miocárdica 
progressivas. Isso provoca dano miocárdico cumulativo, e resulta tardiamente em um 
quadro de miocardiopatia dilatada, usualmente acompanhada de insuficiência 
sistólica, arritmias graves, complicações tromboembólicas e morte súbita em elevada 
proporção dos casos. 
 
 
d) VALVOPATIAS ADQUIRIDAS: Doenças valvares enriquecem a semiologia 
cardiovascular, e, não obstante, dificulta um pouco do processo de entendimento. 
Entretanto, para entender as valvopatias, basta entender a fisiologia cardíaca com 
excelência e correlacionar com as alterações obtidas. A principal causa de valvopatia 
adquirida no Brasil é a Febre Reumática. Abordaremos sobre ela para correlacionar 
com a clínica na investigação. 
 
 
 
 
 
52 
Etiologias 
Diversas são as causas que podem gerar disfunção, ou funcionamento inadequado de uma 
valva cardíaca. No nosso país, por ser ainda predominantemente de baixa renda e com 
acesso inadequado a saúde, a principal causa ainda é a doença reumática. 
 
Valvopatia reumática: A febre reumática é uma doença autoimune secundária a infecção 
da orofaringe por uma determinada cepa de bactérias chamada de streptococcus do grupo 
B de lancefield. Após a infecção, o sistema imune do ser humano começa a formar 
anticorpos contra essas bactérias, mas que em determinado momento, confundem os 
antígenos do coração com os antígenos das bactérias levando a uma agressão à diversas 
estruturas cardíacas, incluindo as valvas. 
De forma aguda, quando uma valva é afetada,ela evolui com disfunção 
predominantemente por insuficiência, devido a edema e inflamação locais. Com o passar 
dos anos, essa agressão gera um processo de fibrose e encurtamento das estruturas 
acometidas. 
Na anamnese, é necessário investigar episódios frequentes de amigdalite na infância, e 
outros sintomas e aplicar na tabela de Jones: 
 
Para definir se houve infecção estreptocócica precedente: 2 CRITÉRIOS MAIORES ou 1 
CRITÉRIO MAIOR + 2 CRITÉRIOS MENORES. 
 
As valvopatias podem ser descritas como: insuficiência aórtica ou mitral e estenose aórtica 
ou mitral. Diferencio-as: 
 
Estenose Mitral: A valva mitral está calcificada e, portanto, não abre durante a diástole 
ventricular esquerda, acumulando-se no átrio esquerdo e gerando sintomatologia de ICC 
frequente, com edema pulmonar. Deve ser rapidamente tratado e não deve ser confundido 
com asma, pois o átrio não aguenta por décadas a sobrecarga, e cede mais rapidamente em 
jovens, podendo gerar confusão com quadro de asma (sibilos e estertores, que são 
 
53 
produtos de uma asma cardíaca). Sintomatologia de edema pulmonar precoce: dispneia, 
edema pulmonar difuso, dispneia paroxística noturna. 
Estenose Aórtica: A valva aórtica calcificada não abre durante a sístole ventricular 
esquerda, e o coração começa a se hipertrofiar concentricamente para vencer esse 
obstáculo mecânico. Deve-se atentar a esse quadro pois há má perfusão sistêmica, 
podendo refletir em síncope por hipoperfusão cerebral, e angina por diminuição da oferta 
e aumento da demanda (efeito venturi), esses critérios requerem troca imediata de valva. 
Insuficiência Mitral: A valva mitral não fecha, devido, por exemplo, um IAM que 
resultou em necrose da cordoalha, portanto, durante a sístole ventricular, a maioria do 
sangue será ejetado para o átrio esquerdo novamente, pois o gradiente pressórico é maior, 
facilitando esse escape (pAtrio: 30mmHg e pAorta: 80mmHg). Isso gera hipertrofia 
excêntrica, pois há sobrecarga de volume, pois há aumento da pré-carga no ventrículo, e 
isso gera dilatação. Exame Físico será discutido a posteriori. 
Insuficiência Aórtica: É um quadro que necessita de mais entendimento. A valva 
doente não fecha durante a diástole ventricular, portanto o ventrículo esquerdo receberá 2 
volumes de sangue e bombeará dois, pois o músculo, de acordo com Laplace, quando 
viável, consegue distender mais e, na hora de ejetar, ejeta mais devido a elasticidade-
resposta, como um elástico mesmo, quanto mais estica, mais forte ele contrai. Dessa forma 
haverá hiperperfusão devido a maior força de contração muscular, e isso gerará a rica 
clínica da IA. 
Já que há sobrecarga de volume, a hipertrofia é excêntrica e, portanto, o índice 
cardiotorácico aumentará bastante, ademais a pressão arterial será muito divergente 
(ex.160x30), pois a resistência que gera a pressão diastólica, que é o fechamento da valva 
aórtica, inexiste. (Para quem tiver dificuldade de entendimento, a pressão arterial nada 
mais é que a pressão exercida pelo ventrículo para bombear o sangue no sistema 
(120mmHg) X a pressão que o sangue retorna e bate na valva aórtica fechada (80mmHg). 
Temos angina em repouso e em bradicardia (noturna) 
 
Exame físico geral 
À ectoscopia 
Sinal de Kussmaul (turgência jugular ao inspirar, pois aumenta a pressão intratorácica e 
diminui o retorno venoso). Hepatomegalia (palpação em garra- de mathieu, borda romba, 
liso e doloroso), esplenomegalia, ascite (macicez móvel e piparote +), edema: intensidade 
 
54 
variável, generalizado, indolor, frio, pele espessa, inelástico podendo tornar-se elástico e 
mole (sinal de cacifo +). Fácies de sofrimento, ortopneia, taquipneia e taquicardia. Será 
evidente no ECG sinal de Morris (descrito depois). 
À inspeção 
Respiração superficial com expansibilidade diminuída, ictus globoso e desviado para 
esquerda e para baixo, sinal de kussmaul. 
À palpação 
No respiratório, baixa expansibilidade de bases (Laségue alterado). No CV, ictus 
globoso, desviado para esquerda e para baixo, maior que 2 polpas digitais, propulsivo se 
HC. 
À ausculta 
Crepitação em bases pulmonares, podem ter estertores grossos também. 
Bulhas hipofonéticas, galope de B3 e B4. 
Exame físico detalhado (agora o bicho pega) 
Para ICC devido valvopatias: 
 
a) Estenose Mitral 
RESPIRATÓRIO: 
Inspeção: Expansibilidade difusamente diminuída, respiração superficial, sinais de 
angústia respiratória (tiragem intercostal, cornagem, musculatura acessória, rebaixamento 
de fúrcula, batimento de asas nasais), taquipneia. 
Palpação: Expansibilidade diminuída nas bases. 
Percussão: Submacicez basal 
Ausculta: Estertoração, pode haver sibilos (asma cardíaca) 
CARDIOVASCULAR: 
Inspeção: Ictus normal. Sem abaulamentos e retrações. 
Palpação: Ictus normal. 
 
55 
 
Ausculta: Hiperfonese do componente M1 de B1 (valva estenótica barulhenta), estalido de 
abertura mitral (próximo a b2), sopro mesotelediastólico em crescendo (sístole atrial no 
final do intervalo b1-b2) no foco mitral. 
B3 e b4 podem estar presentes por sobrecarga de ventrículo DIREITO, o esquerdo está 
sadio. Vale lembrar que o sopro é em ruflar (TRATRATRA), que parece com b3, porém 
não é. 
 
b) Estenose Aórtica 
CARDIOVASCULAR: 
Inspeção: Ictus propulsivo 
Palpação: Ictus propulsivo (hipertrofia concêntrica). Pulso parvus e tardus (amplitude 
baixa e retardado em relação a b1). Frêmito CV no sopro, se maior que 3+, palpação em 
garra VD com impulso sistólico. Palpação do cajado aórtico na fúrcula e da aorta 
abdominal, palpação em sanduíche. 
Ausculta: Sopro mesossistólico em diamante, que diminui com valsava e handgrip pois 
aumenta a pressão intratorácica ou periférica, diminuindo o retorno venoso. Há sopro 
mesossistólico no foco mitral também, que se chama Efeito de Gallavardin, pois, a valva 
aórtica e mitral estão muito próximas, e ambas possui uma cúspide grudada na outra, esse 
efeito nada mais é que a reverberação do sopro da valva aórtica doente na mitral sadia. 
Presença de B4 (Hipertr. Concêntrica) 
 
c) Insuficiência Mitral 
CARDIOVASCULAR: 
Inspeção: Ictus globoso. 
 B1 B2 Síst.Atrial B1 
 B1 -sístole- B2 -diástole- B1 
 
56 
 Palpação: Ictus globoso e desviado para a esquerda, frêmito cardíaco presente se sopro 
3+, palpação em garra do VD: impulsão sistólica do VD, palpar aorta abdominal, palpar 
cajado aórtico na fúrcula, palpação em sanduíche para pontos dolorosos. 
 Ausculta: B1 hipofonética pois não há componente M1. Galope de B3 devido 
insuficiência sistólica (hipertrofia excêntrica). Sopro Holossistólico (“protomesotele”), que 
irradia para costas (sopro semicircular de Miguel Couto). Sopro piora em handgrip 
(aumenta RVP, por conseguinte, o gradiente pressórico entre VE e AE aumenta, ejetando 
todo sangue para o átrio devido falha de fechamento valvar. 
 
a) Insuficiência Aórtica 
CARDIOVASCULAR: 
Ectoscopia: PA divergente, Pulso de Corrigan ou martelo d’água, dança das artérias. 
 Sinal de Musset (abaixa a cabeça a cada sístole) 
 Não há pulso diastólico 
 Sinal de Muller (pulsação da úvula) 
 Sinal de Minervine (pulsação da base da língua) 
 Sinal de Quincke (pulsação do leito ungueal) 
 Sinal de Traube (ruído de tiro de pistola na artéria femoral) 
 Sinal de Durosier (sopro sistólico na artéria femoral) 
 Sinal de Hill (aumento da PA nos MMII) 
Inspeção: Ictus globoso 
 Palpação: Ictus globoso desviado para a esquerda e para baixo. 
Ausculta: Hipofonese de B2 pois há falha do componente A2. Galope de B3, Sopro 
holodiastólico em decrescente. Irradiação para ponta do coração, sopro de Austin 
Flint (reverberação mitral do sopro aórtico, que está próximo). Sinal de Duroziez 
(ruídos sistólicos e diastólicos audíveis quando a artéria femoral é parcialmente 
comprimida).B1 -sístole- B2 -diástole- B1 
 
57 
Exames complementares 
 
a) ELETROCARDIOGRAMA: O sinal do ECG que o ventrículo esquerdo está muito 
grande é o índice de Sokolov-Lion. Quando o VE tem hipertrofia concêntrica, no eletro, 
a maioria das vezes não aparece nada. Agora, quando ele tem um crescimento de raio, 
hipertrofia excêntrica, os QRS aumentam de amplitude no plano frontal, que vai de V1 
a V6. Então, o índice de Sokolow-Lion é obtido pela soma quantos milivolts tem a onda 
S de V1 e da R de V5 ou de V6, sempre com a maior delas. Se a resultar em mais de 35 
mV, o índice é positivo e indica um aumento do VE. 
 
Sokolow Lyon = 48mm, sendo o VR <35mm, temos uma hipertrofia ventricular. 
 
b) EXAMES DE IMAGEM: Na estenose mitral temos compressão esofágica no RX, por 
conta da sobrecarga atrial. Em sobrecargas de volume ventricular podemos ter 
aumento do índice cardiotorácico. 
 
 
 B1 -sístole- B2 -diástole- B1 
 
58 
Índice cardiotorácico aumentado. 
 
 A+B = C/2 
 
 
 
No ecocardiograma (feito com 
ultrassonografia), podemos 
identificar o funcionamento das 
valvas e o funcionamento do 
músculo cardíaco, identificando a 
fração de ejeção, sendo o exame 
padrão ouro para identificação 
de IC. 
 
 
 
Pericardite 
O que é? 
A pericardite, como o próprio nome diz, é a inflamação 
do pericárdio, de etiologia principalmente infecciosa. É 
principalmente causada por vírus e bactérias, por 
fungos é mais raro, mais comum em 
imunossuprimidos. Os pacientes relatam dispneia, 
astenia, hipotensão ortostática. Diagnóstico diferencial 
pode ser insuficiência cardíaca, devido a dispneia, 
porque não: dispneia da icc melhora em posição 
ortostática, também pode ser IAM: porque sim, dor torácica, porque não, melhora ao fletir 
o tronco. A pericardite pode muitas vezes levar à um derrame pericárdico, que irá gerar 
uma sintomatologia característica (dor torácica que melhora ao fletir o tronco) de 
pericardite constritiva. 
 
 
59 
Etiopatogenia 
Ele pode ser resultante de uma contiguidade de doença infecciosa pulmonar, pode 
também resultar de pericardite urêmica em renais crônicos, portadores de Lúpus, traumas 
também. O derrame pericárdico pode ser resultante de inflamação com aumento de 
permeabilidade, aumentando líquido extracelular, ou em situações hemorrágicas, como 
dissecção aguda da aorta ou traumas por armas brancas. 
 
Exame Físico 
À ectoscopia 
Pulso paradoxal (diminuição exagerada da PA durante a inspiração), hipotensão 
ortostática, mucosas hipocoradas se hemorragia. Dor melhora muito ao fletir o tronco. 
Se derrame pericárdico: tosse, soluço, rouquidão, baixa perfusão capilar, oligúria, 
atelectasia por compressão extrínseca, astenia. 
À inspeção 
Sinal de kussmaul (jugular aumenta de volume ao inspirar, o que é paradoxal, visto que a 
pressão intratorácica diminuiu devido expansão de volume). Sem abaulamentos e 
retrações. Observar cicatrizes. 
À palpação 
Sinal de Broadbent (ictus aponta para a direita) 
À ausculta 
Atrito pericárdico (barulho semelhante de ranger de couro cru) Ele estará ausente se 
houver derrame. Pode ter B3. Hipofonese se tamponamento. 
 
SE HOUVER DERRAME PERICÁRDICO QUE CURSA COM TAMPONAMENTO: 
TRÍADE DE BECK (HIPOTENSÃO, HIPOFONESE DE BULHAS, ESTASE JUGULAR). 
 
 
60 
EXAMES COMPLEMENTARES 
a) HEMOGRAMA: Alterações no eritrograma se houver derrame pericárdico 
hemorrágico. Alterações no leucograma referente a inflamação pericárdica. 
 
b) ELETROCARDIOGRAMA: há supra de ST feliz, 
indicando repolarização precoce em várias 
paredes do coração ao mesmo tempo. Pode ser 
esquisito considerar obstrução de diversas 
coronárias ao mesmo tempo, mas pode ocorrer na 
pericardite. 
 
c) EXAMES DE IMAGEM: O paciente apresenta um aumento absurdo da área cardíaca. 
O ecocardiograma e a cintilografia podem evidenciar o líquido em volta do coração. 
 
 
 
 
Dissecção Aguda da Aorta 
 
O QUE É? 
Na dissecção, a aorta passa a ter dois 
lumens. Quando o cajado aórtico, 
que já é grande, passa a ter dois 
lumens, o mediastino superior, no 
raio-X, alarga e suspeita-se de 
dissecção. Além disso, outro fator 
que chama atenção para dissecção 
da aorta é o quadro clínico, o qual 
dependerá do local da dissecção, 
pois, por exemplo, a dissecção pode 
pegar uma subclávia e a outra não, 
levando a um baixo fluxo. Então, a 
assimetria dos pulsos dos membros superiores após uma dor torácica sugere dissecção 
aórtica. Também quadros neurológicos com dor torácica lancinante pode haver suspeita, 
 
61 
devido hipoperfusão dos troncos carotídeos no cajado aórtico. A insuficiência renal 
também pode estar presente, o paciente chega com anúria e dor lancinante irradiando para 
as costas, isso pode ser clínica de dissecção aguda que evoluiu com Insuficiência Aguda 
Pré-Renal. A classificação de Stanford e DeBakey precisa ser decorada. Diagnósticos 
diferenciais é IAM devido a dor e etiologia hipertensiva, porém a dor da DAO é lancinante 
e para as costas, enquanto o infarto é em aperto e irradia para o braço. Também temos 
TEP, porém a TEP tem tosse expectorante. A ICC por estenose aórtica pode gerar dor 
torácica tipo angina (efeito venturi), porém nesse caso haverá sopro no foco aórtico 
mesossistólico em diamante. 
 
Etiopatogenia 
Hipertensiva. A camada média se separa da externa, podendo gerar rotura. 
 
Exame Físico 
À ectoscopia 
Fácies de sofrimento, sinais de ativação simpática, sinais de choque (pele fria e pálida, 
sudorese, tontura, olho sem brilho e fixo com pupila dilatada). 
À inspeção 
Dispneia com sinais de esforços respiratórios. 
À palpação 
Sem anormalidades relevantes. 
À ausculta 
Hipofonese se tamponamento. 
 
 
 
 
 
 
62 
2.1 CORRELAÇÕES DE ELETROCARDIOGRAMA 
 
Nunca esqueça de como se deve laudar um ECG: 
1. Ritmo Sinusal? (Onda P precedendo QRS) 
2. Qual a Frequência Cardíaca? (1500/quadradinhos) (300,150,100,75,60,50) 
3. Qual o eixo do vetor resultante? 
4. Duração de P-R e QRS? 
5. Outras alterações? 
Sempre que ver um ECG essas informações deverão estar presentes. 
 
Alterações no padrão do ECG 
 
a) SÍNDROME DE WOLFF PARKINSON WHITE: Síndrome caracterizada por um atalho 
entre os feixes nodais e, por conseguinte, diminuição do intervalo P-R. 
 
 
 
Padrão de WPW: P-R reduzido (<0,12seg). 
QRS alargado (>0,12seg) pois há onda delta de 
ativação tardia pelo feixe normal (his-
purkinje). 
 
 
 
b) BLOQUEIO DE RAMO: Pode ser sequela de infarto ou cardiopatia. 
 
Bloqueio de Ramo Esquerdo: O ramo esquerdo de His-Purkinje não 
conduz, portanto, V1 tem predomínio de S, e V6 tem aspecto de torre 
RR. É critério para IAM. 
 
 
 
Bloqueio de Ramo Direito: Há v1 com padrão rRS’ pois v1 capta bem a 
condução direita. Em V6 o padrão qRs, o “s” pois a condução direita é 
fugaz ao eletrodo V6. 
 
 
63 
c) COR PULMONALE: Sobrecarga de sangue nas câmaras direitas por hipertensão 
pulmonar primária. 
Onda P Pulmonale: Sobrecarga de átrio direito. Apiculada em DII. Em vermelho. 
Amplitude de QRS de V1, V2, V3 muito elevada: Sobrecarga de Ventrículo Direito. Há desvio de eixo 
para direita. ESTRELA. 
 
d) SOBRECARGA DE ÁTRIO ESQUERDO: Presente principalmente em estenose mitral e 
em ICC descompensada com evolução em ascendência de edema pulmonar. 
 
Onda P é maior que 0,10seg: 
SAEsquerdo. 
Sinal de Morris: Em D2 temos 
onda P bífida e em V1 temos 
onda P com porção negativa 
maior (eixo desviado para a 
esquerda, vetor fugaz a 
posição do eletrodo V1, 
portanto irá negativar-se). 
 
 
 
 
 
e) HIPERCALEMIA: por distúrbios renais, por exemplo. Não há excreção de potássio, o 
qual se acumula no plasma. 
 
 
 
 
 
 
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Imagine