hipertensão portal

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HIPERTENSÃO PORTAL 
Hipertensão portal é o aumento da pressão no sistema porta. 
Existem dois tipos de sistema porta, o porta hipofisário e o porta hepático. 
Sistema porta hepático: a pressão na veia porta oscila entre 4 a 8 cm de água. Acima de 8 já é considerado hipertensão 
portal, porém a sintomatologia só ocorre a partir dos 15 cm de água 
Essa doença tem distribuição universal, mas em alguns países é mais comum, como no Brasil. Isso ocorre devido a 
esquistossomose que pode ser considerada ainda como uma endemia. 
Outra causa de hipertensão portal é cirrose (alcoolismo, hepatite B e C). Vale ressaltar que a esquistossomose não leva a 
insuficiência hepática. 
Costuma-se dividir a hipertensão portal em: hipertensão portal com cirrose e hipertensão portal sem cirrose. Esses 
pacientes possuem clínicas diferentes e são tratados de forma diferente. 
Existem outras patologias como, por exemplo, as doenças granulomatosas, sendo a Sarcoidose a mais conhecida. 
Também pode ocorrer insuficiência portal devido a deficiência de alfa 1 antitripsina. No caso dessa patologia é preciso de 
transplante hepático. 
Anatomia 
Veia porta: é bastante calibrosa; tem mais ou menos 12 a 15 cm de comprimento e diâmetro de mais ou menos 1,2 cm. 
Sai da placa hilar do fígado e adentra o retroperitôneo. É formada pelas veias esplênica, mesentérica inferior e mesentérica 
superior. A veia esplênica drena o baço; a veia mesentérica inferior drena todo o sangue oriundo do cólon esquerdo e parte do 
reto; a veia mesentérica superior drena o sangue oriundo do delegado do cólon direito. De forma geral, as mesentéricas drenam 
o sangue do intestino e do reto e a esplênica drena o baço. A junção dessas veias forma a veia porta. 
Costuma-se dizer que veia não é uma estrutura nobre, porém essa veia é muito nobre. Se for feita ligadura da veia porta, 
o fígado irá morrer. 
Sistema porta é onde ocorre mistura de sangue arterial e sangue venoso. 75% da irrigação do fígado se originam da veia 
porta hepática. A artéria hepática colabora com apenas 25% da oxigenação do fígado. Por isso é possível ligar a artéria hepática, 
pois a veia porta consegue suprir tal órgão. Porém, o inverso não é possível. 
Classificação 
• Hipertensão portal pré-hepática: aquela que localiza do fígado para trás (na veia porta, na veia esplênica, nas 
mesentéricas). 
• Hipertensão portal intra-hepática: acomete a intimidade do fígado. 
• Hipertensão portal supra-hepática: acomete a veia supra hepática. 
Hipertensão portal pré-hepática 
Exemplo clássico é a trombose da veia porta: com a alteração dos fatores de Virchow ocorre trombose dentro da veia. 
Então, modificando o epitélio, a velocidade do fluxo sanguíneo ou a composição do fluxo, forma-se o trombo, que tende a 
recanalizar, porém isso não ocorre em todos casos. 
Essa classificação pré hepática também têm etiologias extra luminais, por exemplo, na pós pancreatite que desenvolve o 
pseudocisto de pâncreas. Se esse cisto for grande, pode comprimir a veia porta. Nas doenças das vias biliares como, por exemplo, 
uma doença no colédoco pode constrictar a veia porta. Em um infartamento linfonodal devido a algum câncer ou devido uma 
doença infecciosa (blastomicose sul americana), pode ocorrer essa constrição. Tumores na via biliar ou sistema linfático também 
podem fazer compressão da veia porta e com isso ocorre a hipertensão portal. 
Os reflexos desses exemplos da classificação pré-hepática ocorrem no intestino e no baço, e o fígado é poupado. 
Hipertensão portal intra-hepática 
Esquistossomose. 
Cirrose; não importa a etiologia; pode ser por hepatite B ou C, alcoolismo, drogas lícitas e ilícitas. 
Hipertensão supra-hepática 
Síndrome de Budd Chiari que é a trombose da veia supra hepática devido. Existe uma situação rara que é a pericardite 
constritiva que pode ocorrer devido sífilis e doença reumática. Essa pericardite constritiva aumenta a pressão da veia supra 
hepática. 
Esquistossomose 
É a causa mais comum de hipertensão portal no Brasil. Ocorre nas regiões que têm prevalência do S. mansoni como, por 
exemplo, no norte de minas onde tem rios que transbordam em épocas de enchente. 
As fezes contendo o ovo do S. mansoni contaminam as águas, onde o ovo eclode e libera o miracídio. O miracídio infecta 
um hospedeiro (caramujo Biomphalaria glabrata). Após evolução, forma-se a cercária. A cercária penetra ativamente pela pele 
do homem. Dentro do homem, os parasitas se replicam e liberam novos ovos na veia porta. Os ovos podem migrar para o fígado 
ou para a veia mesentérica. Se ele for pela mesentérica superior, ele cairá no intestino delgado o no cólon direito e se for para 
mesentérica inferior ele cai direto no cólon esquerdo (ele sai do sistema vascular, cai na submucosa pelos vasos curtos e atingem 
a luz intestinal e são liberados nas fezes). Por isso no exame de fezes é encontrado o S. Mansoni, mas caso não dê positivo pode 
ser feito biópsia das válvulas do reto. 
É uma doença endêmica e é obrigatório a notificação. O tratamento só ocorre mediante a confirmação do exame seja 
pela biópsia ou pelo exame parasitológico de fezes. Á partir disso é libertado o Mansil (Oxamniquina). Geralmente, o diagnóstico 
é muito tardio devido a sintomatologia que demora ocorrer e por isso o paciente já apresenta sequeladas. 
Na maioria dos casos de hipertensão portal, exceto nos casos das crianças que nascem com deficiência da alfa 1 tripsina, 
o diagnóstico é tardio. 
Nos casos da esquistossomose, deve ser feito o tratamento para o S. mansoni e depois disso deve ser feita uma 
investigação para avaliar o grau de sequela desse paciente. 
Os ovos que sobem para o fígado são corpos estranhos. Na unidade centro lobular do fígado, o ovo é fagocitado pelas 
células de Langerhans, formando um granuloma. Como são muitos ovos, muitos granulomas são formados ao longo do fígado. A 
palpação do fígado na esquistossomose é de um fígado nodoso, com granulomas gigantes, diferentemente da cirrose que tem 
nódulos muito pequenos e o fígado é retraído. 
 A grande quantidade de granulomas presentes gera distensão do tecido hepático. Com isso, as veias passam a ser 
comprimidas até atingirem a veia porta. A pressão sobre as veias vai aumentando gradativamente, acometendo as veias 
mesentéricas inferior e superior, vasos curtos do estômago, esplênica e retais. Por isso o paciente tem hemorroidas, ascite, 
esplenomegalia e etc. 
 Na esquistossomose não existe destruição de célula hepática, diferentemente do alcoolismo e hepatites. 
 Hipertensão portal segmentar 
Existe uma outra situação que é a hipertensão portal segmentar (compromete só um segmento), que normalmente 
ocorre em pacientes alcoólatras e que tem pancreatite de repetição. A veia esplênica passa debaixo do pâncreas e a pancreatite 
de repetição inflama a veia esplênica e acaba gerando trombose já que ocorreu modificação do epitélio. Com a trombose da veia 
esplênica quem sofre é o baço e o baço está conectado com o estômago através dos vasos curtos e esses vasos do estômago estão 
em conexão com os vasos do esôfago. Toda a pressão sanguínea vai subindo da veia esplênica até o esôfago, atingindo as veias 
ázigo e hemi-azigo (que são as veias que alimentam a sub mucosa esofagiana) e com isso forma-se as varizes esofagianas que 
podem se romper durante a hipertensão portal descompensada. Na hipertensão portal segmentar é poupado o fígado, às veias 
mesentéricas e a veia porta. 
Alcoolismo 
O paciente bebe o álcool (que é citotóxico para o hepatócito) e ocorre, primeiramente, a hepatite aguda que é a fase de 
‘’grito’’ do fígado e depois disso ocorre recuperação. Isso ocorre inúmeras vezes até que começa a ocorrer morte celular do fígado. 
Com a destruição dos hepatócitos ocorre a insuficiência hepática. O fígado do paciente cirrótico é duro e retraído pois com a 
destruição do hepatócito, o organismo coloca um fibroblasto no lugar (micro cicatriz). 
Hepatite 
Na hepatite não é tão diferente pois depois que evolui para a formacrônica também ocorre destruição dos hepatócitos. 
O vírus faz o mesmo mecanismo de destruição dos hepatócitos e se não tratado ocorre a destruição celular e insuficiência 
hepatocítica. 
O fígado no alcoolismo e nas hepatites é retrátil, endurecido e insuficiente 
funcionalmente. Na esquistossomose não ocorre essa insuficiência funcional. 
Quadro clínico 
Normalmente o paciente chega sangrando. 
Na maioria das vezes o paciente já sabe que tem hepatite, ou ele vem de zona 
endêmica (no caso de esquistossomose) ou muitas vezes a própria equipe já conhece o 
paciente (se for um paciente alcoólatra). 
Na fase inicial é preciso restabelecer o paciente hemodinamicamente e começar 
a pensar na etiologia. 
Chamar atenção do banco de sangue devido a necessidade, chamar a atenção do 
CTI pois em casos graves pode ser necessário terapia intensiva, chamar atenção do 
endoscopista pois é preciso exame. Mas, até então, é preciso restabelecer o paciente com 
volumes (seja fisiológico ou ringer lactato). 
Se a etiologia for a cirrose, sabe-se que o paciente vai precisar de fatores de 
coagulação, pois geralmente tem insuficiência hepatocítica. Se a etiologia for a 
esquistossomose vai ser necessário sangue, mas não serão necessários os fatores de 
coagulação pois esse fígado funciona. 
Na sala de emergência é importante fazer a leitura do paciente que tem 
insuficiência hepatocítica e diferenciá-lo do que não tem (caso não se tenha certeza do 
diagnóstico). 
O paciente com insuficiência hepatocítica (por álcool ou vírus) está com a 
ectoscopia bem transparente. Apresenta: língua careca pois perdeu as papilas gustativas, 
hiperplasia das parótidas, aranhas vasculares, ginecomastia, ausência de pelos devido a 
deficiência proteica, ascite, telangiectasias (cabeça de medusa; se o fígado está hipertenso 
as veias umbilicais que estavam colabadas voltam a abrir e começam a distribuir sangue 
nessas veias umbilicais), edema de MI, edema escrotal ou vulvar (na mulher) e sinais de 
desidratação. É importante fazer essa interpretação pois esse paciente precisará de mais 
atenção do que o paciente com hipertensão portal sem insuficiência hepatocítica. 
Depois de retirar o paciente da fase crítica, o tratamento dependerá do que for 
encontrado. 
Esses pacientes costumam chegar de forma sindrômica. Em geral, são 5 
síndromes: a primeira é a síndrome hemorrágica que é a mais letal e a mais frequente e, 
nesse caso, a endoscopia é extremamente necessária. Normalmente, esses pacientes têm sangramento nas varizes do esôfago 
que é o ponto mais vulnerável. 
Existe uma classificação das varizes que vai de 1 a 4. As de fino calibre são difíceis de sangrar, as de médio calibre já 
sangram com uma certa frequência e às de grosso calibre sangram muito. O grau quatro são as de grosso calibre com a presença 
de hematocistos que são sinais de sangramento que são vistos com muita facilidade pelo endoscopista. 
Como na hipertensão portal o que mais sangra são as varizes esofagianas, posso pensar em colocar o balão 
gastroesofágico. Isso pode ser feito, porém, por mais que a causa mais comum de hemorragia alta maciça seja a ruptura de varizes, 
nem sempre o que está sangrando são essas varizes. O paciente pode ter, por exemplo, uma úlcera duodenal e nesse caso o balão 
não ajudaria em nada, pois o balão não protege contra ulcera bulbar. Por isso a importância do endoscopista, mas caso não seja 
possível ter a presença do endoscopista no mesmo dia, é preciso, pelo menos, dá altas doses de anti secretor, pois pode se tratar 
de uma úlcera. Pacientes com hipertensão portal e pancreatite tem úlcera duodenal com frequência. 
A insuficiência pancreática diminui a produção de bicarbonato e esse paciente tem muita úlcera no duodeno. 
O paciente pode chegar com uma síndrome hepatorrenal que é uma insuficiência hepática gerando uma insuficiência 
renal. Isso pode ocorrer se o paciente não foi bem conduzido, se houve demora pro diagnóstico, se não foi feita reposição volêmica 
adequada e etc. Esse paciente já chega muito desidratado e entrando em uma falência renal. Esses pacientes são ictéricos, tem 
bilirrubina alta e esse pigmento biliar vai para o rim e somado com a desidratação acaba gerando essa síndrome hepatorrenal. 
Às vezes o paciente pode chegar em um estado de hiperesplenismo que ocorre porque o baço fica tão congesto que ele 
entende que tem que destruir não só as células vermelhas e, assim, ele começa a destruir também as células brancas. Muitas 
vezes o paciente pode chegar em uma condição chamada de anerco que é ter pouquíssimos leucócitos. Essa condição implica em 
cirurgia de retirada do baço pois pode ocorrer sepse e morte. 
Outra condição é, quando o paciente já está com insuficiência hepatocítica muita avançada e o paciente já tem ascite 
acentuada e o diafragma não consegue abaixar devido o abdômen que já está muito hipertenso. É necessário fazer uma 
paracentese de alívio porque senão o paciente precisará de ventilação mecânica já que o diafragma não está abaixando e o 
paciente acaba evoluindo para uma insuficiência respiratória. 
O paciente também pode chegar com descompensação neurológica devido a hipertensão portal. Esse paciente está com 
a hipertensão portal avançada e descompensada e como o sangue não passa no fígado não ocorre metabolização e alguns 
metabólitos, principalmente a amônia, através dos shunts, chega ao cérebro e o paciente tem um comportamento de psicopatia 
(tremores, alucinações, agitação psicomotora e tentativas de autoextermínio). É necessário bloquear esse distúrbio com 
neurolépticos até compensar o paciente. Se o paciente chegou nesse ponto, isso quer dizer que a pressão do sistema porta está 
muito alta e que há muito metabólito na luz intestinal (esses metabólitos são produzidos principalmente pela flora bacteriana, 
por isso, costuma-se utilizar antibióticos de luz para reduzir a flora bacteriana e reduzir a produção de amônia; os mais utilizados 
são a neomicina e o metronidazol); também deve ser feito lavagem intestinal com a droga de escolha que é a lactulose (60 a 80 
ml de 8 em 8 horas) por via oral ou por sonda. 
Outra droga muito usada durante a fase aguda pois reduz muito a pressão do sistema porta é a somatostatina ou a 
octreotida ou a terlipressina. 
Depois de tirar da fase aguda, encaminhar o paciente para o ambulatório. Porém, antes disso é preciso fazer a 
classificação da insuficiência hepatocítica que é realizada apenas nos pacientes com insuficiência hepática 
Classificação de Child-Pugh 
Todos esses critérios são realizados a beira do leito. 
A bilirrubina é possível observar a partir da icterícia do paciente. O tempo de protrombina é o que regula a cascata de 
coagulação; se o paciente está com equimoses e hematomas o tempo estará alargado. A taxa de albumina é o que regula a 
quantidade de proteínas que o paciente tem e se essa proteína está no intra ou extravascular; se o paciente estiver com vários 
edemas, provavelmente essa taxa de albumina está muito baixa; o fígado não está produzindo proteína e a pressão coloidosmótica 
estará baixa. A ascite é possível observar por piparote e macicez móvel. O grau de encefalopatia é observar se o paciente está 
mais calmo, se está agitado ou se está muito agitado com manias suicidas, indicando que está muito descompensado. 
 
A classificação A é a melhor, quase não é notável que o paciente está com hipertensão portal; a classificação B é o 
intermediário; a classificação C indica que o paciente está completamente descompensado (paciente de alto risco). 
Considera-se um sinal laboratorial de insuficiência hepática quando: 
• Atividade de Protrombina < 50%; 
• INR > 1,7. 
Posteriormente, com o tratamento ambulatorial, esse paciente pode ter uma melhor classificação. 
Tratamento 
Esses pacientes vão precisar fazer tratamento pelo resto da vida. Se for um paciente alcoólatra, por exemplo, é preciso 
tentar de todas as formas que o paciente abandone o álcool. Se for um paciente com hepatite é necessáriofazer acompanhamento 
para saber a replicação viral (se está na fase ativa). 
Em 20% dos casos não se conclui a etiologia, mesmo com a biópsia hepática, mas é necessário tratá-lo. 
No tratamento ambulatorial, como regra, utiliza-se diurético (o mais usado é a espironolactona). Utiliza-se um anti 
secretor para que o não ocorre refluxo muito ácido sobre as varizes (omeprazol é muito usado). Utiliza-se drogas que diminuem 
a pressão sobre o sistema esplênico, uma droga parecida com a terlipressina, só que agora por via oral (utiliza-se o propranolol). 
Utiliza-se medicamentos que melhoram a cascata de coagulação como a vitamina K e também orienta sobre alimentação rica em 
folhas verdes para a melhora da cascata de coagulação. Tentar melhorar a taxa proteica do paciente depois que ele sair do quadro 
de encefalopatia; nesse caso, administra-se a albumina em pó. Esse tratamento se arrasta por longo tempo. 
Se for um paciente candidato a transplante, ele pode entrar na fila. Caso seja um paciente com esquistossomose não há 
indicação para transplante. Para esse paciente é necessário erradicar o S. mansoni. Para o paciente alcoólatra é preciso equipe 
multidisciplinar. 
Existem algumas cirurgias paliativas (DAP E DED) que atualmente são bem raras de serem feitas, pois o controle 
endoscópico e clínico tem o mesmo efeito da cirurgia. 
A DAP é a desconexão azigoportal + esplenectomia. 
A DED é a derivação esplenorrenal distal (pega a veia esplênica e joga na veia renal). 
Pode ser ainda passado um cateter radioguidado pela da jugular até a veia porta (TIPS). Esse cateter faz um shunt; gera 
encefalopatia mas descomprime a veia porta. 
 
 
COLECISTOPATIAS 
Aspectos gerais 
A vesícula é um órgão de aspecto piriforme, localizada no hipocôndrio direito, abaixo do lobo hepático, conhecido como 
fosseta cística, coberta por uma membrana serosa. Comprimento em média de 5 a 7 cm, com 3 a 4 cm de largura. Função da 
vesícula: armazenamento da bile. 
A bile é produzida nos hepatócitos e armazenada na vesícula biliar. À medida que nos alimentamos, a vesícula vai sendo 
contraída, através de enzimas que provocam uma contração da vesícula, liberando a bile, fazendo com que ela exerça sua função 
de emulsificação das gorduras. 
Composição da bile: água, eletrólitos, solutos orgânicos (sais biliares, pigmentos biliares, colesterol, fosfolipídios). A 
produção diária varia de individuo para individuo, de acordo com o tipo de alimentação, mas em média é 500 a 1000 ml. 
Irrigação da vesícula biliar: irrigada pela artéria cística (ramo da artéria hepática direita). 
Na “saída” da vesícula há o ducto cístico, que se une ao ducto hepático comum, formando o colédoco. Então, a bile desce 
para o ducto cístico, impulsionada pela ação das colecistoquininas (parte hormonal), passando pelo ducto hepático comum, indo 
para o colédoco e caindo na primeira porção do duodeno, na papila duodenal (via comum com o ducto pancreático). 
A vesícula possui um volume de aproximadamente 200 ml. Assim, quando apresenta-se túrgida associada ao estímulo da 
alimentação, consequentemente ocorre a passagem da bile. 
 
Produção e secreção normal da bile 
Os sais biliares são produzidos nos hepatócitos a partir do colesterol e secretados nos canalículos biliares. Ajudam na 
absorção de gordura no intestino delgado. 
Circulação entero-hepática: reabsorção dos sais biliares, com objetivo de mantê-los no organismo para manter a 
homeostase da produção e função da bile. 
Definições 
• Colelitíase, colecistolitíase e litíase vesicular: presença de cálculo na vesícula biliar. 
• Coledocolitíase ou litíase da via viliar principal: presença de cálculo no colédoco/hepático comum. 
• Litíase intra-hepática: cálculo na árvore biliar intra-hepática. 
• Colecistite: processo inflamatório agudo ou crônico da vesícula biliar. 
• Colangite: infecção das vias biliares. 
Pigmentos biliares 
• Bilirrubina indireta (BI): produzida a partir da degradação do grupo heme, principalmente da Hb. É captada e conjugada 
em bilirrubina direta e excretada na bile. É lipossolúvel. 
• Bilirrubina direta (BD): a maior parte da BD excretada é degradada pelas bactérias no intestino grosso em urobilinogênio 
e estercobilinogênio e eliminada nas fezes e na urina, dando suas respectivas colorações. É hidrossolúvel. 
Quando há aumento da produção e secreção da bile, pode estar relacionada ao aumento de colesterol e fosfolipídeos. 
• Colesterol (CT): proveniente dos alimentos (tipo de alimentação) ou síntese hepática. O maior local de eliminação de 
colesterol do organismo é pela excreção na bile, como sal biliar ou colesterol livre. 
• Fosfolipídeos: mais de 90% são lecitina. Sintetizados no fígado e excretados na bile associados aos sais biliares. 
Então, a bile litogênica possui uma alteração, com aumento de CT ou de bilirrubinato de cálcio e solubilidade na bile (bile 
supersaturada). Com o CT, lecitina e BI há uma formação de micelas (agregados polimoleculares) para solubilidade em água; a 
solubilidade de CT na bile depende da concentração relativa de CT, sais biliares e fosfolipídios. Dependendo dessa concentração 
pode ocorrer formação de cálculos. 
Quantidade pequena de CT levam a formação somente de micelas; logo bile não litogênica.