Cirrose Hepática

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5º TBL Clínica Cirúrgica
Cirrose Hepática
· A cirrose ocorre quando o fígado está com sua arquitetura morfológica totalmente modificada devido a um processo inflamatório crônico no qual ele foi exposto, sendo uma condição irreversível. Na cirrose ocorre uma deposição de tecido fibroso no parênquima hepático, morte de hepatócitos, formação dos chamados nódulos regenerativos (são agrupamentos de hepatócitos totalmente desorganizados que foram gerados em uma tentativa do fígado tentar regenerar e não perder funcionalidade). Isso leva a uma insuficiência hepática e uma série de complicações.
· O tecido fibroso é deposito pelas chamadas células estreladas que estão no espaço de disse. Essa deposição leva ao fechamento das fenestrações dos sinusóides. Além disso, ocorre deposição de tec. fibroso dentro do espaço de disse, levando a uma “compressão” do sinusóide, além de as próprias células estreladas adquirirem capacidade contrátil, diminuindo ainda mais o diâmetro do sinusóide. Isso tudo leva a um aumento da resistência do sinusóide, causando a hipertensão portal e suas complicações.
· A insuficiência hepatocelular e a hipertensão portal, são os 2 problemas que levam a todas as complicações da cirrose hepática.
Manifestações Clínicas e Complicações
· Elas dependem da fase da cirrose. No início ocorre distúrbios endócrinos e hemodinâmicos. Já nas fases avançadas ocorre encefalopatia hepática, coagulopatia e hipoalbuminemia. 
Distúrbios Endócrinos
· Os distúrbios endócrinos são o hipoandrogenismo e hiperestrogenismo explicando em partes algumas manifestações clínicas da cirrose. Não se sabe o mecanismo da cirrose que leva a esses distúrbios.
· Hiperestrogenismo: Ele ocorre por uma maior conversão de testosterona em estrogênio. Como estrogênio, além de ser hormônio que da características femininas, é um vasodilatador. Assim tem-se: eritema palmar, telangiectasias do tipo “aranha vascular” no pescoço/Tronco superior e MMSS, ginecosmastia (ocorre devido associação do hiperestrogenismo com hipoandrogenismo).
· Hipoandrogenismo: Reduz o níveis de androgênios produzidos, tendo-se: atrofia testicular, queda libído, impotência sexual masculina, redução massa muscular, rarefação dos pelos (distribuição “respeita” padrão feminino).
Distúrbios Hemodinâmicos
· Os distúrbios hemodinâmico são ocasionados principalmente pela hipertensão portal (mas em casos de insuficiência hepática fulminante em que não se tem hipertensão portal, esses distúrbios também são identificados, devendo-se também à disfunção dos hepatócitos), sendo um quadro complexo, marcado por vários fatores, com um estado hiperdinâmico (aumento D.C, F.C, retenção água/sódio), só que com uma hipovolemia relativa, isto é: o volume circulante de sangue pro órgãos esta diminuído, mas a volemia total está aumentada, pois o sangue está todo “retido” e congestionado nos vasos mesentéricos, devido aos problemas ocasionados pela hipertensão portal (Ver abaixo a parte sobre hipertensão portal). Assim paciente apesar de apresentar uma volemia total aumentada, ele tem hipotensão arterial. Isso é importante na hora da precisção, pois irei passar diuréticos para o quadro de ascite, só que a dose não pode ser muito alta, pois ele possui uma volemia relativa diminuída, se eu mandar muito diurético ele vai entrar em quadro de hipotensão, taquicardia e oligúria, devido a uma insuficiência renal aguda por fluxo pré-renal diminuído que eu criei nele pelos diuréticos (ñ está chegando sangue com pressão suficiente nos rins, prejudicando a F.G, levando a oligúria). 
Baqueteamento digital
· (Hipocratismo): Os dedos das mãos adquirem forma de baquetas de tambor por acúmulo de tecido subcutâneo na região subungueal, ficando abaulado. A causa ainda não se sabe.
Encefalopatia Hepática (EH)
· Ela ocorre devido ao acúmulo de substâncias tóxicas na corrente sanguínea, principalmente a amônia (NH3) que é neurotóxica. Isso deve-se disfunção hepatocelular, sendo que no paciente com cirrose, o quadro é agravado devido ao shunt portossistêmico existente. Isso porque, o fígado tem a função de fazer a depuração da amônia (relembrar metabolismo aminoácidos, ciclo ureia), sendo que ele que transforma a amônia que vêm do intestino proveniente da quebra de aminoácidos em uréia. 
· Ela causa problemas reversíveis, entretanto, se ocorrer cronicamente pode levar a disfunções permanentes no S.N.C. 
· Amônia no Cérebro: Ela causa uma série de consequências, como: Aumenta captação aminoácidos pela barreira hematoencefálica (isso leva produção de neutransmissores inibitórios), aumenta produção neutransmissor inibitório GABA (deprime então S.N.C), aumenta osmolaridade dos astrócitos levando ao edema cerebral, inibe atividade elétrica pós-sináptica. 
· Sinais e sintomas: Depende do tipo de E.H, que pode ser de 4 tipos: 
· E.H mínima: É “assintomática”, sendo descoberta somente com testes neuropsicométricos, sendo na maioria das vezes despercebidas pelo paciente e médico, e nem mesmo é indicado fazer a pesquisa desse tipo, já que risco tto é superior aos benefícios. Está presente em 70% dos cirróticos.
E.H aguda esporádica
· Aqui a maioria dos casos tem um fator “precipitante” que levou à ela. Paciente com E.H aguda apresenta uma série de alterações psicomotoras, como: distúrbios na consciência, agitação, agressividade, “hálito hepático”, asterixis (flapping), sinal babinski, crise convulsivas, descerebração, alternância ciclo sono-vigília. 
· Os fatores desencadeantes são vários (todos que aumentem a quantidade de amônia sérica desencadeam a E.H), sendo principalmente HDA (comum em cirrótico), já que com digestão da hemoglobina sanguínea pelas bactérias colônicas ocorre liberação de amônia proveniente dos aminoácidos da Hb, o que aumenta amônia absorvida pelos enterócitos e desencadeia a E.H.
· Diagnóstico: É clínico, pelos sinais e sintomas.
· Tratamento: Deve-se tratar o fator desencadeante, controlando-os.
a) Lactulose: É o principal medicamento, um laxante dissacarídeo (evita constipação que pode levar a uma E.H), não absorvível pelo T.G.I e que é metabolizada pelas bactérias intestinais ácidos graxos que promovem uma acidificação do lúmen intestinal, promovendo a conversão da amônia intestinal em amônio (NH4+), o qual é inabsorvível. Assim temos uma menor absorção de amônia pelo T.G.I. A dose é de 20-30g 4 vezes por dia.
b) Antibióticos: Tem intuito de reduzir flora bacteriana intestinal para reduzir as bactérias produtoras de amônia. Mais usada é neomicina 500-2000mg 6/6h V.O. Pode-se usar metronidazol 250mg 8/8h (não pode usar ele cronicamente, pois da neuropatia periférica).
E.H crônica
· Ocorre permanência dos sintomas por longo períodos e com diferentes intensidades. Ocorre em pacientes cirróticos graves em estágio avançado. 
· Tratamento: Troca de proteína animal por vegetal. Uso crônico de lactulose que pode ser ou não associada a um antibiótico. Tratar constipação se existir.
Diagnóstico
Anamnese e Exame físico
· O paciente pode ser assintomático (sendo descoberto a cirrose “acidentalmente” por exames de imagens ou laboratoriais). 
· Paciente sintomático apresenta-se de várias maneiras: HDA ou HDB, Ascite, Hepatomegalia e/ou esplenomegalia, sinais periféricos da insuficiência hepatocelular crônica (ver foto com as manifestações). 
Exames laboratoriais
· Aminotransferases: Não são específicas mas podem ajudar no seguinte sentido. Na cirrose instalada o AST (TGO) > ALT (TGP). Em pctes sem cirrose o ALT > AST. Exceção disso é doença hepática alcoólica em que ALT > AST desde o início. 
· Fosfatase alcalina e gama-GT: F.A e GGT elevam-se em patologias colestáticas, não se elevando mto em lesões hepatocelulares. Se tiver suspeita de cirrose com F.A e GGT elevado sugere-se cirrose biliar primária e colangite esclerosante (é uma colangite autoimune).
· Bilirrubinas: Hiperbilirrubinemia indica mau prognóstico. 
· Hipoalbuminemia: Sugere insuficiência crônica dos hepatócitos (pois eles que produzem albumina). A dieta pobre em proteínas e kcal nospctes cirróticos acentua esse problema.
· Alargamento do TP: Como fígado que produz fatores de coagulação (exceto o VIII que é pelo endotélio), se tiver alargamento TP indica coagulopatia por insuficiência hepatocelular da cirrose. 
· Hipergamaglobulinemia: Ocorre devido a maior tedência de bactérias sairem espontâneamente do intestino e alcançar a circulação, levando a uma superativação dos linfócitos B, produzindo anticorpos. Essa maior tendência é devido aos shunts portossistêmicos e insuficiência hepática, fazendo com que o fígado “perca” essa função de cleareance de bactérias. 
· Sódio sérico: Hiponatremia indica péssimo prognóstico. Ocorre por excesso de ADH (ver complicação da hipertensão portal). 
· Pancitopenia: Ocorre devido a esplenomegalia que leva ao hiperesplenismo, levando em aumento da capacidade de sangue que o baço consegue conter, levando a diminuição de todas células sanguíneas (série vermelha e branca).
· É importante pedir exames para identificar causa etiológica, sendo que tenho que pedir obrigatoriamente: HCV, HBsAg, anti-HBS, anti-HBc (IgM e IgG)
Exames de imagem
· Radiologia possui os seguintes objetivos na cirrose: avaliar alterações morfológicas no fígado, avaliar vascularização hepática e extra-hepática, detectar hipertensão portal e seus efeitos, identificar tumores hepáticos que podem surgir com a cirrose.
· No início da cirrose, nenhum exame de imagem é capaz de detectá-la. 
· Os exames usados são:
a) USG e USGD de abdômen: Bons para fazer acompanhamento semestral de possível surgimento de carcinoma hepatocelular junto com dosagem sérica de alfafetoproteína.
b) TC de abdômen
c) RM de abdômen : Bom para identificar nódulos regenerativos.
d) Angiorressonância Magnética (ARM): Muito bom para avaliar árvore biliar.
e) Arteriografia com ou sem lipiodol (AG):
· USGD, ARM e AG podem ser usados para avaliar circulação portal, identificando shunt portossistêmicos. 
· Diagnóstico cirrose é clínico, não é preciso exame de imagem e nem biópsia hepática. 
Biópsia Hepática
· É o exame padrão-ouro para diagnósticar cirrose hepática. É contra-indicada em alguns casos: PT<50% ou INR>1,3 ou plaquetas <80.000 (nesses casos se necessário fazê-la, deve-se corrigir a coagulopatia primeiro). Em casos de cirrose avançada, em que se tenha certeza do diagnósticos com exames e dados clínicos obtidos, não é necessário a biópsia. 
Classificação Funcional
· É utilizada para estimar a sobrevida (prognóstico) de um paciente com cirrose. A de Child-Pugh é a mais utilizada (lembrar BEATA).
· Child C não pode fazer nenhuma cirurgia eletiva
Etiologia 
· A cirrose pode ser causada por uma série de patologias, podendo ser agrupadas em 8 grandes grupos. Apesar de tantas, a hepatite C/B crônica e doença hepática alcoólica é responsável por 80% dos casos.
· Lembrar que 10-15% dos casos de cirrose são idiopáticos (sem causa conhecida).
Tratamento
· O tratamento da cirrose envolve alguns pontos, tratando desde a complicação até as causas, para fornecer maior sobrevida aos pacientes. Assim, tem-se 5 pontos:
a) Terapia antifibrótica: Utiliza-se principalmente colchicina, tentando retardar a fibrose hepática. Ela até melhora exames bioquímicos, mas não existe evidências de que ela realmente diminua a fibrose ou melhore a sobrevida dos pctes.
b) Terapia nutricional: Pctes cirróticos possuem um “ambiente” altamente catabólico, que os leva a desnutrição. Assim devem ser encorajados a comer, sem restrições de proteínas ou gorduras, podendo fazer uso de suplementos para auxiliar.
c) Terapia para etiologia de base
d) Terapia para as complicações
e) Transplante hepático
Hipertensão Portal na Cirrose 
· É importante relembrar o funcionamento da circulação portal. 
· A hipertensão portal pode ter a causa dividida em pré-hepática, intra-hepática e pós-hepática, sendo que cada uma depende da patologia base. A cirrose causa a intra-hepática, a qual é dividida em pré-sinusoidal, sinusoidal e pós-sinusoidal. Sendo que a cirrose leva a um aumento da resistência sinusoidal. 
· Esse aumento da resistência vascular sinusoidal causado pela cirrose, é devido, principalmente, à mudança na morfologia hepática (deposição tecido fibroso espaço de disse...). Com isso, ocorre todas as complicações da hipertensão portal intra-hepática: ascite, formação shunts venosos portossistêmicos, esplenomegalia congestiva, encefalopatia hepática.
Ascite
· Ela é causada por alguns fatores que ocorrem devido a hipertensão portal:
a) Devido ao aumento da pressão sanguínea nos sinusóides, ocorre o aumento da pressão hidrostática e isso causa maior perca de plasma para o interstício. 
b) Como na cirrose ocorre insuficiência hepática, tem-se hipoalbuminemia (já que fígado que produz albumina). Logo, a hipoalbuminemia agrava a perca de plasma pro interstício (devido pressão coloidosmótica intravascular diminui).
c) Teoria da vasodilatação: devido ao shunts portossistêmicos que a hipertensão portal provocou, perde-se o “filtro hepático” para as bactérias intestinais e assim essas bactérias gram-negativas fazem com que o endotélio mesentérico produza NO, levando a uma vasolidatação esplâncnica (dilatação dos vasos do mesentério), fazendo com que o sangue fique “armazenado”, congestionado nos vasos mesentéricos, aumentando ainda mais a pressão hidrostática e perca de plasma pro interstício, além de que isso provoca uma redução da volemia relativa e aumenta a volemia total. 
d) Teoria do underfilling: Devido esta perda de líquido pro interstício e congestão de sangue nos vasos mesentéricos, ocorre diminuição da P.A, levando a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, levando a uma maior retenção de sódio e água na tentativa de aumentar a volemia arterial que está caindo, entretanto isso só agrava ainda mais essa perca de plasma por interstício.
e) Logo, a drenagem linfática não consegue drenar todo o plasma do interstício e, como fígado é intraperitoneal, esse líquido acaba indo pro espaço peritoneal, levando a ascite. Esse líquido tem aspecto seroso contendo menos 3g/L de proteínas. 
Diagnóstico
· Exame físico: Fazer sinal do piparote e pesquisa de macicez móvel. O piparote é menos sensível, detectando ascite > 5L. A pesquisa macicez móvel é mais sensível detectando ascite apartir 1,5L.
· Exames complementares: O melhor e mais usado para diagnóstico de ascite é U.S de abdômen, a qual pode ainda dizer em alguns casos se a ascite é de cirrose, massas abdominais, metástases, cistos. É o exame também realizado para guiar as punções diagnósticas ou terapêuticas de ascite (Paracentese). 
· Para determinar a causa e dela deve-se sempre fazer a paracentese diagnóstica em pacientes com ascite, sendo: coleta-se o líquido ascítico com a paracentese diagnóstica e faz uma coleta sanguínea, então calculá-se o GASA (gradiente de albumina soroascite), que é: Albumina sérica – albumina no líquido da ascite. Se der menor 1,1 quer dizer que a quantidade de proteínas no líquido ascítico é alta, indicando ser exsudato (pus), indicando a ascite ser de doença peritoneal (neoplasias ou tuberculose). Se o valor do GASA der maior que 1,1, quer dizer que o líquido ascítico é pobre em proteínas (albumina), sendo então um ultrafiltrado do plasma, transudato, indicando ascite ser por causa de hipertensão portal (a qual tem várias causas também, sendo a cirrose uma delas).
· Lembrar que na paracentese diagnóstica eu envio o líquido para cultura, exames bioquímicos e pesquisa citológica. 
Tratamento
· Se a origem da ascite for doença peritoneal (tuberculose, neoplasias como carcinomatose peritoneal) o tratamento é tratar a doença de base, que assim que curada, a ascite regride. Já quando ascite tem causa de hipertensão portal, deve-se avaliar se a doença de base que causa ela (cirrose hepática por exemplo) tem chance de curar ou não. Se não tiver chance de curar faz um tratamento mais agressivo da ascite para melhorar qualidade de vida do paciente. As opções são:
· Restrição de sal e água e repouso.
· Diuréticos: Lembrar de nãodar doses altas para provocar uma maior hipovolemia relativa no paciente. Para isso deve-se monitorar a perca de peso do paciente, que deve ficar no máx em 0,5 kg/dia. Se pcte tiver edema de MMII pode-se aumentar essa perda para 1 kg/dia. A espironolactona é o medicamento de escolha, sendo melhor que furosemida nesses casos. A dose é de 100 mg/dia, podendo usar até 400 mg/dia (cuidar com hipercalemia). Ginecomastia dolorosa é indicador para retirar a droga. Se paciente não responder a esse tto, entra-se com a espironolactona 40-160 mg/dia (Usa-se geralmente esquema de 100 mg espironolactona com 40 mg furosemida).
· Paracentese de alívio (de grande volume): Pode ser utilizada em casos de ascite refratária (acomete 10% dos pctes cirróticos ascíticos) ou ascite tensa (quando ascite está mto grande tensionando mto o abdômen do paciente, aí alívia e já entra com diuréticos). Nesses casos de paracentese de alívio deve-se infundir 6-8g albumina para cada litro de líquido retirado, para evitar uma maior hipoalbuminemia, caso retire-se >5L (de acordo com eduardo é >4L). O procedimento é: pcte decúbito dorsal com assepsia e anestesia local feita. Traça uma linha imaginária entre cicatriz umbilical e espinha ilíaca antero-superior e divide em 3 partes, e punciona no encontro do terço médio com o inferior, do lado esquerdo do abdômen. 
· Transplante hepático: Nos pacientes ascíticos hepatopatas é a terapia definitiva. 
Esplenomegalia
· Ocorre devido a congestão crônica, levando a esplenomegalia congestiva, pode causar trombocitopenia (plaquetopenia) e pancitopenia (queda no número de todas células sanguíneas, tanto série vermelha quanto branca).
· Baço é o órgão que mais aumenta na cirrose
Shunts venosos portossistêmicos
· Eles se tratam da circulação colateral em si, as quais podem ser formar em qualquer lugar em que a circulação portal e sistêmica corpatilhem leitos capilares em comum. Logo, se trata de desvios de sangue da circulação intestinal para circulação sistêmica (veia cava inferior). Resumindo: Se trata da ativação de veias colaterais para desviar o sangue que iria passar pelo fígado (que está com circulação portal obstruída) para passar diretamente para cava inferior, sem passar pela microcirculação hepática. Essa ativação coleteral leva a: 
a) Hemorróidas: Devido a veias ao redor e no interior do reto que são ativadas.
b) Varizes esofagogástricas: Veias gástricas curtas e coronarianas são “ativadas” e drenam para azigo, formando essas varizes ja junção gastroesofágica, que podem se romper e levar a uma HDA. É a complicação da hipertensão portal mais grave, responsável pela morte 1/3 pctes com cirrose, principalmente nos cirróticos descompensados. A conduta de HDA varicosa na cirrose é: 
c) Cabeça de medusa: Sinal semiológico devido a circulação colateral formada pela veia umbilical e ramos delas. 
d) Colaterais retroperitoneais.
 
Peritonite Bacteriana Espontânea
· Ela se trata de uma complicação de um paciente com ascíte, sendo que é mais comum de ocorrer em pacientes com ascite devido a uma cirrose hepática.
· Ela é uma infecção das ascite que surge na ausência de fontes contaminantes (abscessos, perfurações intestinais...). Ela ocorre por uma translocação de bactérias do intestino para o líquido ascítico. Isso ocorre pois as bactérias saem do lumen e vão pros linfonodos mesentéricos e alcançam então o líquido ascítico. 
· É maioria monobacteriana causada por bactérias gram-negativas entéricas (E. coli principalmente). Caso seja polibacteriana deve-se desconfiar de uma peritonit bacteriana secundária (geralmente a um abdômen agudo perfurativo por exemplo). 
· Quadro clínico: Febre, dor abdominal difusa, alteração estado mental por E.H. Sinais de irritação peritoneal são inexistentes na maioria das vezes devido a presença do líquido ascítico. 1/3 pctes com PBE são assintomáticos sendo diagnósticados somente após realização da paracentese diagnóstica. 
· Diagnóstico: É pela contagem de polimorfonucleares > 250/mm³ com cultura monobacteriana positiva. Como cultura demora 48hrs para ficar pronta, o diagnóstico é estabelecido somente pela contagem dos leucócitos PMN para já entrar com ATB.
· Diagnóstico diferencial: O mais importante é fazer diagnóstico diferencial com Peritonite bacteriana secundária, pois pode ocorrer de um pcte cirrótico ter um abdômen agudo cirúrgico e desenvolver uma PBS e você achar que é PBE e tratar só com ATB e o pcte então virá a óbito. É importante diferenciar então, visto que tto PBS é cirúrgico e a de PBE é clínico. O diagnóstico diferencial é feito com dosagem de:
· Tratamento: Antibióticoterapia, cefalosporina 3º geração (Cefotaxime ou ceftriaxona) 2g I.V 12/12h por 5 dias. 
· Profilaxia: É feita com atb e indicada para alguns casos em que o pcte tem ascite e têm altos riscos de desenvolver uma PBE. São eles: Pctes que tiveram PBE prévio e pctes que já tiveram uma HDA mesmo nunca tendo PBE. É usado norfloxacina 400 mg/dia nos PBE prévio até desaparecer a ascite, e norfloxacina 400 mg 12/12h por 7 dias nos ascíticos HDA prévios.