Gastro - Cirrose e hipertensão portal

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Beatriz Machado de Almeida 
Gastroenterologia – Cirrose e hipertensão portal – Aula 11 
Cirrose 
Definição 
• Transformação da arquitetura normal do fígado 
por fibrose. A fibrose pode se organizar em 
nódulos e micronódulos, porém o que importa é que 
toda a arquitetura normal do fígado vai sendo 
desorganizada e substituída por fibrose, causando 
uma série de consequências. 
• Resultado final da agressão hepática prolongada: 
Agressão → regeneração → fibrose. 
Essa transformação não é da noite para o dia, não é 
uma agressão súbita/aguda, ou seja, é um paciente que 
tem uma agressão ao longo de anos. Existem inúmeras 
causas para cirrose, como: hepatites crônicas (B e C), 
doença hepática alcoólica, esteato-hepatite, 
hemocromatose, hepatite autoimune, doença de Wilson 
(doença do metabolismo do cobre), outras doenças 
autoimunes (colangite esclerosante primária, colangite 
biliar primária), doenças genéticas (deficiência de alfa-
1-antitripsina), chás, entre outros. Qualquer agressão 
inflamatória, desde que seja crônica e prolongada o 
suficiente pode levar a deposição de fibrose. 
O fígado tem uma grande capacidade de regeneração. 
Logo, se sofrer agressão, no dia seguinte, irá se 
regenerar também. Porém, esse processo de 
regeneração, caso a agressão seja prolongada, chega a 
um ponto sem retorno. Assim, o processo de 
regeneração não acontece mais de forma correta, 
tendo como consequência a indução da formação de 
fibrose no fígado. 
Fisiopatologia 
 
Normal liver: hepatócitos normais e sinusoides (vasos 
entre os hepatócitos). Existe um espaço, entre o 
sinusoide e os hepatócitos, chamado de espaço de 
Disse. Existem algumas células, também, que participam 
da fisiologia normal: A célula de Kupffer (processo 
imunológico) e a célula estrelada (célula de Ito). 
A célula de Kupffer participa de processo imunológico 
e detoxificação, ficando dentro do sinusoide. Já a 
célula estrelada fica dentro do espaço de Disse, sendo 
depósito de vitamina A e depositando matriz 
extracelular. As células de Kupffer e estrelada 
possuem uma “comunicação”, que é importante para 
manter a homeostase e permitir a correta 
vasodilatação do sinusoide. O sinusoide hepático possui 
fenestras, sendo um vaso com furos, o que é importante 
para que o sangue tenha contato com os hepatócitos. 
Liver injury: A célula estrelada, com o processo de 
agressão prolongada do fígado, torna-se ativada. O 
processo de ativação da célula estrelada é 
fundamental no processo de geração da fibrose e 
consequente cirrose. Ao se ativar, a célula de Ito 
adquire a capacidade de virar um miofibroblasto, 
começando a exercer uma força tênsil na célula 
endotelial no sinusoide hepático, começando a puxá-lo 
e empurrar uma célula endotelial contra a outra, o que 
fará o sinusoide perder a fenestra. Como segundo 
problema, a célula ativada começa a depositar colágeno 
de matriz extracelular que forma fibrila. A matriz 
celular que ela depositava antes era uma MEC 
saudável, que não formava fibrila, porém, agora ela 
deposita um colágeno que forma fibrila, ou seja, um 
colágeno que forma fibrose. 
Outro fator importante é a ativação concomitante da 
célula de Kupffer. Antes, as três células (endotelial do 
sinusoide, Kupffer e célula de Ito) tinham uma 
“conversa” bastante saudável, chegando a conclusão de 
que o sinusoide hepático deveria se manter aberto 
para permitir a passagem de sangue. Porém, agora, são 
fatores de vasoconstrição que são produzidos, ou seja, 
além da fibrose vai haver vasoconstrição. E mais, serão 
produzidos também fatores de inflamação. O 
hepatócito está tendo inflamação, porque já há 
inclusive um processo inflamatório. A exemplo de uma 
hepatite B, C, esteato-hepatite, ou seja, há uma 
hepatite instaurada e agindo, porque isso tudo é um 
produto de uma hepatite e o hepatócito está sofrendo 
lesão. 
 
 
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INTERPRETAÇÃO DA IMAGEM: 
A ativação da célula 
estrelada inicia uma 
deposição de fibrose, 
causando uma 
capilarização do 
sinusoide, com perda 
das fenestras e 
vasoconstrição deste. 
A lesão hepatocitária 
também está sinalizada e causa consequências bastante 
importantes. 
Sequência: 
• Ativação da célula estrelada; 
• Deposição de Fibrose; 
• Vasoconstrição; 
• Capilarização dos sinusoides; 
• Lesão hepatocitária. 
Este é um entendimento do micro, para 
que o raciocínio macro possa ser 
realizado, pois o paciente vai sair de 
um fígado normal para um fígado 
cirrótico, cheio de fibrose. 
A fibrose que é microscópica, que inicia no espaço de 
Disse, culmina nessas imagens acima. Nas imagens acima, 
temos inicialmente uma cirrose micronodular e depois 
uma cirrose macronodular. 
Fígado de histologia 
normal, em que no canto 
superior direito temos um 
espaço porta, com a 
tríade portal. É possível 
se visualizar os cordões 
de hepatócitos, com os sinusoides e a veia centro 
lobular. O sangue chega pelo espaço porta (através da 
veia porta e da artéria hepática) convergindo pelos 
sinusoides, banhando os hepatócitos, até chegar à veia 
centrolobular, convergindo novamente até ser drenado 
pelo fígado pelas veias hepáticas. 
O sangue que veio da 
veia porta e da 
artéria hepática se 
mistura nos 
sinusoides, deixando 
de ser um sangue venoso ou arterial, sendo um sangue 
misturado. 
Na imagem anterior, é visto um espaço porta com a 
tríade portal, mostrando o ramo da veia porta, da 
artéria hepática e do ducto biliar. Mostra também uma 
veia centrolobular. 
 
Acima temos representações de fígados cirróticos, 
apresentando nódulos de fibrose/cirrose, com 
desarranjo na arquitetura hepática. A partir dessas 
imagens é possível se raciocinar do porquê da 
dificuldade de passagem do fluxo sanguíneo. Isso 
acontece por dois motivos: 
• Barreira mecânica - fibrose; 
• Vasoconstricção: a ativação da célula estrelada, 
por conta da inflamação crônica que gerou a 
fibrose, também faz com que o sinusoide hepático 
sofra vasoconstricção. 
Independente da causa, o 
paciente tem cirrose. A 
cirrose tem algumas 
consequências principais, 
responsáveis por gerar as 
complicações que esse 
paciente terá. 
Lógico que existe morte hepatocelular, o hepatócito 
está morrendo, tem menos hepatócitos funcionando, e 
a inflamação sistêmica, além de matar hepatócito, 
impede que o hepatócito funcione corretamente, 
chegando menos sangue no hepatócito, gerando então 
uma insuficiência hepatocelular: paciente vai ter 
problema de metabolismo, de detoxificação, excreção. 
Esse paciente também desenvolverá hipertensão portal 
e inflamação sistêmica. 
Hoje sabemos que a inflamação sistêmica que acontece 
no paciente com cirrose, tem um papel fundamental 
para as consequências sistêmicas que estão 
acontecendo no paciente. 
• Insuficiência hepatocelular: se o hepatócito não 
está funcionando direito, o paciente pode fazer 
hipoglicemia. Se esse paciente não produz proteína, 
 
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pode fazer hipoalbuminemia e/ou distúrbio de 
coagulação. Se ele não detoxifica, pode fazer 
encefalopatia. 
Complicações 
As consequências da cirrose vão gerar as 
complicações: 
❖ Eliminação de toxinas: já que o paciente não 
consegue eliminar as toxinas, tanto aquelas que o 
metabolismo produz quanto as que ingere, o 
paciente pode ter efeitos colaterais de 
medicações, pode ter encefalopatia hepática; 
❖ Metabolismo intermediário: pode fazer hipoglicemia 
no jejum e hiperglicemia na fase pós prandial, 
porque ele não consegue sintetizar o glicogênio e 
não consegue quebrar esse glicogênio; 
❖ Síntese proteica; 
❖ Hiperestrogenismo: a insuficiência hepática pode 
gerar problemas de hormônios sexuais; 
❖ Hipoandrogenismo; 
❖ Ascite; 
❖ Encefalopatia; 
❖ Síndrome hepatorrenal; 
❖ Síndromehepatopulmonar; 
❖ Hipertensão pulmonar; 
❖ Cardiomiopatia hepática. 
Sistema porta 
No fígado chegam 
dois vasos: uma 
artéria e uma 
veia. A artéria 
celíaca, que é a 
artéria hepática 
(ramo do tronco 
celíaco) recebe 
sangue ricamente oxigenado. A veia porta é formada 
pela veia mesentérica superior e da artéria esplênica 
(que recebe a veia mesentérica inferior). Quando 
somamos veia esplênica, veia mesentérica superior e 
veia mesentérica inferior, terão, basicamente, dos 
vasos que drenam quase todo TGI, e a veia porta 
recebe também vasos que drenam a parede do 
abdômen, também recebe a gástrica esquerda, que 
drena o esôfago abdominal, que drena o estômago... 
Drena todo TGI. 
Sistema circulatório hepático 
• Precisa ter alta complacência e baixa resistência: 
porque ele recebe 30% do débito cardíaco; 
• Veia porta: 
❖ Grande volume de sangue; 
❖ Passa mais de 1000-1200 ml/min; 
❖ É responsável por pelo menos 50-70% do 
suprimento de O2 do fígado. 
❖ Quando esse sangue chega no hepatócito, esse 
fluxo sanguíneo já convergiu no sinusóide. Esse 
sangue só vai separado em uma artéria e em uma 
veia até o espaço porta. Quando chega no 
sinusóide, o ramo da veia porta e o ramo da artéria 
hepática entregam o sangue no mesmo vaso, que é 
o sinusóide, o sangue se mistura. Quando chega no 
hepatócito, ele não sabe se aquele oxigênio veio de 
uma artéria ou de uma veia. 
• Artéria hepática: 
❖ Sangue altamente oxigenado diretamente do 
tronco celíaco da aorta; 
• Fluxo converge nos sinusóides. 
Hipertensão portal 
• Aumento da resistência: 
❖ Alterações estruturais - fibrose hepática; 
❖ No normal, a célula estrelada, a célula de kupfer 
e a célula endotelial “conversam”, e chegam a 
conclusão que é melhor produzir mais 
vasodilatadores do que vasoconstrictores, fazendo 
com que o sinusóide fique mais aberto. Quando tem 
cirrose, essa balança entre vasodilatadores e 
vasoconstrictores dentro do fígado pesa mais para 
os vasoconstrictores intra-hepáticos, gerando uma 
vasoconstricção (patológica) no fígado. Não 
confundir a vasoconstricção intra-hepática com a 
vasodilatação esplâncnica (IMPORTANTE). 
Vasoconstricção intra-hepática: é patológica. Causada 
pela ativação da célula estrelada. É inflamatória; 
Vasodilatação esplâncnica: serve para tentar 
compensar. 
O corpo sente o aumento de resistência dentro do 
fígado e tenta corrigir isso. O corpo, sistemicamente 
produz vasodilatadores sistêmicos e esplâncnicos para 
tentar dilatar o fígado “na marra”, pois este deveria 
ter alta complacência e baixa resistência, só que agora 
 
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ele se tornou um órgão de alta resistência. Então, o 
corpo tenta diminuir a resistência do fígado 
produzindo vasodilatadores, como por exemplo, o óxido 
nítrico. 
O corpo não vai conseguir corrigir a vasoconstricção 
intra-hepática, porque tem cirrose e inflamação intra-
hepática. Vai existir a vasodilatação na circulação 
esplâncnica, vasodilatando a veia porta, veia 
mesentérica superior, veia esplênica, veia 
mesentérica inferior e vasodilatação periférica. 
Na hora que o coração sentir que ocorreu uma 
vasodilatação esplâncnica e vasodilatação periférica, 
ele aumentará o débito cardíaco, aumentando o fluxo 
para veia porta e aumentando o fluxo para circulação 
esplâncnica, chamada de circulação hiperdinâmica. 
Situação da paralela: Fez-se a queixa de que a paralela 
engarrafa às 6 da tarde. O engarrafamento acontece 
por causa do viaduto para Lauro de Freitas que tem 
apenas duas pistas. A solução do prefeito é aumentar 
as pistas na paralela, ao invés de consertar o viaduto 
para Lauro de Freitas. Então, a paralela passa a ter 
20 pistas, que antes tinha 10. Com 20 pistas na 
Paralela, aumentará o fluxo de carros vindo de 
Salvador. O problema é que a obstrução existente mais 
a frente não foi corrigida. Se aumenta o diâmetro e 
o fluxo da Paralela, mas não corrige o aumento de 
resistência lá na frente, irá aumentar a pressão, o 
engarrafamento na Paralela. Isso é o que acontece na 
hipertensão portal, é um ciclo vicioso. Os carros 
acabam procurando outro caminho, uma pista 
marginal, subir pelo canteiro. 
• Aumento do fluxo: 
• Inflamação: 
❖ A inflamação sistêmica tem um papel muito 
importante para a vasodilatação esplâncnica (a 
professora apontou para este tópico do slide). O 
paciente com cirrose é sistemicamente inflamado, 
por dois motivos: 
 Translocação bacteriana; 
Sem o aumento da resistência e do fluxo, 
provavelmente não aconteceria a translocação 
bacteriana. O paciente com hipertensão portal, com 
vasodilatação esplâncnica, provavelmente faz edema 
de alças intestinais por algum motivo que não é muito 
bem compreendido. Nesses pacientes, existe um 
aumento patológico de translocação bacteriana, ou 
seja, as bactérias de dentro do intestino conseguem 
atravessar a espessura da sua parede, ganhando a 
corrente sanguínea. Dessa forma, produtos tóxicos 
dessas bactérias e os próprios microrganismos geram 
inflamação. 
 Produtos do próprio fígado. 
O fígado inflamado produz citocinas inflamatórias, 
produtos tóxicos da inflamação. 
Esses dois fatores fazem do cirrótico um paciente 
cronicamente inflamado. Essa inflamação crônica, 
possivelmente, tem papel fundamental na vasodilatação 
periférica, que contribui muito para circulação 
hiperdinâmica. Talvez, se não houvesse inflamação 
crônica, a vasodilatação periférica não seria tão 
acentuada. 
Por conta de motivos ainda não muito bem 
compreendidos, mas possivelmente por conta da 
hipertensão portal, de edema de alças intestinais e 
pela inflamação causada por produtos tóxicos que 
estão sendo produzidos no próprio fígado, o intestino 
não está funcionando corretamente, afinal de contas, é 
a veia porta que drena o intestino. Portanto, é possível 
que haja congestão da parede intestinal. Com essa 
disfunção intestinal, bactérias que estavam na luz do 
intestino conseguem atravessar a espessura da 
parede, caindo na corrente sanguínea, esse é o 
processo de translocação bacteriana. Ao cair na 
corrente sanguínea, essas bactérias e os produtos 
produzidos por elas geram inflamação sistêmica, que 
contribui para vasodilatação periférica, assim como os 
produtos tóxicos secretados pelos hepatócitos que 
estão morrendo. 
Translocação bacteriana: Existem duas teorias sobre 
porque ela ocorre; uma delas fala sobre o aumento da 
permeabilidade advindo da inflamação e a outra 
justifica a translocação pela congestão advinda da 
própria hipertensão portal. É possível que as duas 
coisas ocorram de forma simultânea. 
Causas 
• Causa mais comum – Cirrose hepática: A cirrose é a 
causa mais comum de hipertensão portal (várias 
causas e classificações). 
• Classificações: Hipertensão portal pré-hepática, 
hepática e pós-hepática. 
• Hepática: Sinusoidal, pré-sinusoidal, pós-sinusoidal. 
 
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A cirrose é uma hipertensão portal do tipo hepática 
sinusoidal, pois o problema está a nível de sinusoides. 
Imaginem agora que o paciente tem uma coagulopatia, 
uma trombofilia, e esse paciente faz uma trombose de 
veia porta. Então ele terá uma hipertensão portal 
instantânea, mas do tipo pré-hepática, porque está 
antes do fígado. 
Um indivíduo com um parasita, que bota ovos, vivendo 
em sua veia mesentérica. Os ovos deste parasita 
viajam pela veia mesentérica e, através dela, chegam 
até a veia porta, e daí, eles vão pelos ramos da veia 
porta até chegarem ao espaço porta. No entanto, ao 
chegar no espaço porta, o ovo é grande demais para 
passar para o sinusoide, ou seja, ele chega até antes 
do sinusoide e fica preso nesse espaço porta (dentro 
do fígado, mas antes do sinusoide). Ao ficar preso, 
esse ovo gera uma resposta inflamatória no espaço 
porta, gerandoum granuloma, que eventualmente se 
transformará em fibrose, obstruindo o espaço porta 
e, consequentemente, provocando aumento de pressão 
nesse local, o que se transforma em hipertensão portal. 
Nesse caso, é uma hipertensão portal dentro do fígado 
e antes do sinusoide, ou seja, intra-hepática pré-
sinusoidal. Lembrando que não é um ovo, são milhares 
de ovos. Isso é o que ocorre na Esquistossomose. 
No caso de um paciente com trombofilia, mas que tenha 
feito trombose das veias hepáticas, ou seja, das veias 
que drenam o fígado, a denominada Síndrome de Budd-
Chiari. Por uma questão de congestão (meio que vai 
engarrafando), a trombose das veias que drenam o 
fígado acaba se transmitindo, de forma retrógrada, 
para veia porta. É uma hipertensão portal pós-
hepática. 
Existe também a obstrução das veias centro lobulares, 
é um fenômeno raro, mas é uma hipertensão portal 
intra-hepática pós-sinusoidal. 
A veia cava está à 
frente do fígado 
apenas por motivo 
esquemático. 
Existem diversos 
tipos de H.portal. 
A síndrome de Budd-Chiari, se for um paciente com 
trombofilia hereditária, pode ser genética. Uma 
insuficiência cardíaca direita ou uma pericardite 
restritiva podem causar hipertensão portal pós-
hepática. Cirrose causa uma hipertensão portal intra-
hepática sinusoidal. Portanto, existem diversas 
etiologias para a hipertensão portal. 
Lembrar: Hipertensão portal intra-hepática pós-
sinusoidal: Afeta a veia centro lobular. A síndrome de 
obstrução sinusoidal, que é bem rara, acontece com 
pacientes que usam alguns remédios que podem afetar 
essa veia, como por exemplo, alguns medicamentos para 
pacientes que fazem transplante de medula óssea. 
Evolução clínica 
É muito comum analisarmos a cirrose naqueles pacientes 
com ascite, encefalopatia, icterícia, ou seja, em 
pacientes descompensados. A cirrose, na verdade, 
evolui durante anos em uma fase compensada, ou seja, 
é aquele paciente sem sintomas aparentes, que tem uma 
boa qualidade de vida, às vezes nem o próprio paciente 
sabe que tem cirrose. 
FASE COMPENSADA 
• Sem sintomas aparentes; 
• Boa qualidade de vida. 
Na fase compensada, talvez haja alteração à USG de 
abdômen, o fígado não estará normal, ou, em um exame 
de sangue, talvez o paciente já apresente alteração 
no TP, alguma alteração discreta da albumina, mas o 
paciente não tem sintomas. 
*Achados ultrassonográficos da fase compensada da 
cirrose: Redução de volume hepático, borda romba (o 
paciente perde a borda fina do fígado), alterações 
ecotexturais (o fígado fica com textura heterogênea), 
aumento de um lobo (a depender da causa, por exemplo, 
cirrose por álcool pode provocar aumento do lobo 
esquerdo), muitas vezes é possível ver fibrose, 
principalmente a fibrose periportal, a depender da 
causa. São alterações realmente muito características 
de hepatopatia crônica. 
FASE DESCOMPENSADA 
• Sintomas mais comuns: 
❖ Ascite, hemorragias, encefalopatia, icterícia; 
• Complicações: 
❖ Lesão renal aguda (pode ou não preencher os 
critérios para síndrome hepatorrenal), síndrome 
hepatorrenal, síndrome hepatopulmonar, 
hipertensão portopulmonar, cardiomiopatia 
cirrótica. 
 
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• ATENÇÃO: Mesmo na fase compensada da cirrose, 
o paciente pode apresentar os famosos estigmas 
de insuficiência hepática/hepatopatia crônica. O 
paciente pode apresentar ginecomastia, eritema 
palmar, telangiectasia, redução da pilificação, ou 
seja, redução da pilificação de caráter sexual 
secundário (redução da pilificação em tórax, em 
axilas, em pernas) por conta do hiperestrogenismo 
e hipoandrogenismo, que é muito mais fácil de ser 
visto em homens do que em mulheres. Agora a 
icterícia, a ascite e a encefalopatia são 
observadas apenas na fase descompensada. 
 
Vasos colaterais: o sangue sempre vai procurar uma 
comunicação com a circulação sistêmica que está sobre 
pressão baixa para fugir do aumento da pressão do 
sistema porta e com isso ocorre o surgimento dos vasos 
colaterais ̈ cabeça de medusa¨, pois a circulação portal 
também drena a parede do abdômen e lembrar que na 
parede do abdômen existem anastomoses 
portossistêmicas, nessa tentativa de fugir do sistema 
porta que está sobre alta pressão e ir para a cava é 
que vai surgir os vasos colaterais. 
 
Varizes de esôfago 
ou do TGI: são outras 
manifestações bem 
famosas da 
hipertensão portal. 
Caso ocorra o rompimento dessas varizes, o 
sangramento pode ser tão volumoso que pode acabar 
levando o paciente a óbito. 
 
Ascite: deve ter em 
torno de uns 20l; a 
ascite não ocorre 
devido a 
hipoalbuminemia no cirrótico; 
Mecanismo da ascite: a 
ascite é um ciclo vicioso 
¨quanto mais ascite mais 
ascite¨; 1) o aumento de 
pressão portal e a 
inflamação causam 
vasodilatação; 2) a 
vasodilatação e a 
hipertensão portal causam redução do volume 
circulante efetivo; 3) essa redução do volume 
circulante efetivo causa redução do fluxo sanguíneo 
para o rim; 4) a redução do fluxo no rim, ativa o SRAA 
que vai reter agua e sódio, o que vai aumentar ainda 
mais a pressão portal; 5) causa ainda mais 
vasodilatação e com isso será formando um ciclo vicioso 
porque a vasodilatação e a hipertensão diminui o 
sangue circulante efetivo; todo esse mecanismo vai 
aumentar a pressão hidrostática. 
• Junto desse mecanismo terá a redução da albumina: 
mas é o fato da retenção hídrica, retenção de sódio 
que irá causar a ascite. 
• Essa é a mesma fisiopatologia da síndrome 
hepatorrenal: pois a inflamação terá um papel no 
rim; o rim está em sofrimento e, por isso, a 
síndrome hepatorrenal é uma síndrome isquêmica. 
Então, junto com a inflamação, esse mecanismo de 
isquemia vai gerar lesão renal. 
• Se tem ascite não necessariamente tem síndrome 
hepatorrenal, mas o paciente só faz a síndrome 
hepatorrenal depois da ascite, pois a ascite e a 
síndrome hepatorrenal fazem parte do mesmo 
quadro complicado. 
Encefalopatia hepática: ocorre por 
dois mecanismos: 1) insuficiência 
hepatocelular 2) hipertensão portal. 
Pois se o sangue está em desvio do fígado e foi direto 
para a circulação sistêmica, não teve a filtração do 
fígado. Então, esse sangue pode ter ido cheio de 
amônia e, sem ter tido passagem pelo fígado, essa 
amônia vai direto para SNC. Obs.: essa foto é Asterix. 
 
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• SINDROME HEPATOPULMONAR: ela ocorre 
devido a vasodilatação no pulmão, é um shunt, e o 
capilar pulmonar está dilatado. Com isso, as 
hemácias que estão passando terão contato com a 
membrana alvéolo capilar e receberão o oxigênio, 
mas as hemácias que estão passando pelo meio não 
conseguem ter contato e passam pelo pulmão sem 
receber oxigênio. Então, o sangue não será 
oxigenado e o paciente terá hipóxia. 
• Cardiomiopatia cirrótica: inflamação sistêmica, vai 
causar uma cardiomiopatia com remodelamento 
tanta sistólica quanto diastólica. 
Índices prognósticos 
CLASSIFICAÇÃO DE CHILD-PUGH 
 
• Índices de prognósticos - classificação de Child-
Pugh: ele é muito usado para avaliar o prognóstico 
do paciente com cirrose a cada consulta; tem que 
saber quais os parâmetros que existem como: 
encefalopatia, ascite, albumina , bilirrubina e TP 
e ver quão grave está cada coisa e ver o quão 
grave esse paciente é. BEATA (Bilirrubina, 
encefalopatia, albumina, TP, ascite) e classifica em 
A,B OU C. 
• Escore de MELD: será usada a creatinina, o RNI, 
NA, e bilirrubina; esse escore é bom para 
prognóstico e lista de transplante hepático do 
paciente crônico. Essa ordem não é por ordem de 
chegada e sim pelo escore de MELD; quanto mais 
grave, mas ele vai na frente nessa fila.