Acidente vascular encefálico

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ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO ISQUÊMICO
Manifesta por súbita instalação de déficit neurológico focal persistente. Decorrente de oclusão aguda de artéria de médio ou pequeno calibre.
A oclusão é na maioria das vezes de origem embólica, mas pode ser trombótica.
AVEi cardioembólico: na maioria das vezes associado à FA (trombo no AE), seguido pelo IAM de parede anterior (trombo no VE) e pelas cardiomiopatias dilatadas (trombo em VE e/ou AE).
Arterioembólico: típico dos hipertensos. Fonte emboligênica geralmente é uma placa aterosclerótica instável (com trombo) na carótida comum ou bifurcação carotídea ou artéria vertebral.
AVE trombótico mais comum é o lacunar, definido por infarto < 2 cm, causado pela oclusão de pequenas artérias perfurantes cerebrais, que nutrem o tálamo, cápsula interna e gânglios da base, ou dos ramos arteriais que irrigam o tronco cerebral. 
AVE criptogênico são os que não possuem cardiopatias emboligênicas e doppler de carótidas e vertebrais normal. Não podendo ser classificado com cardiogênico ou arterioembólico. 
Observa-se disfunção neuronal quando o FSC cai abaixo de 20 ml/100mg/min (VR > 50). Quando a isquemia é prolongada ou grave (< 10), o infarto ocorre. 
As primeiras 24 horas há áreas com lesão irreversível e áreas isquêmicas recuperáveis (penumbra isquêmica). A penumbra apresenta baixo fluxo, mas extração de O2 aumentada na tentativa de compensar a isquemia.
Após 5 horas do início dos sintomas, apenas 25% ainda apresenta penumbra, que pode permanecer por até 18 horas, antes de se completar a área total do infarto. 
Fluxo colateral para área isquêmica reversível é dependente da PA, por isso deve ter cuidado no controle durante a fase aguda.
Ocorrido o infarto neuronal, inicia-se o edema citotóxico (aumento do volume dos neurônios), acompanhado de edema vasogênico (acúmulo de líquido no interstício). Pico do edema é entre 3-4 dias.
Nas primeiras 48 horas, há migração de monócitos e células gliais fagocitárias. Após 10 dias, com o edema resolvido, a transição da zona infartada e o tecido normal é nítida. 
Entre 10 dias e 3 semanas, a fagocitose provoca uma necrose de liquefação, transformando o infarto numa área amolecida e depois cística e retraída.
FATORES DE RISCO:
HAS é o principal tanto para o isquêmico quanto para o hemorrágico. Importante causa de aterosclerose nas carótidas e vertebrais, assim como lipo-hialinose (AVE lacunar).
HF de doença cerebrovascular, DM, tabagismo, hipercolesterolemia e > 60 anos são outros fatores.
Fatores menos comuns: SAF; anticoncepcionais; tabagismo; fator V de Leiden; overdose de cocaína; meningite bacteriana ou tuberculosa; neurossífilis; endocardite infeciosa; LES; vasculites necrosantes; vasculite primária do SNC; fibrodisplasia; síndromes hematológicas; anemia falciforme.
A síndrome do Moyamoya se caracteriza por uma doença arterial suboclusiva, de mecanismo desconhecido, da porção distal da carótida ou segmento proximal da ACM. Múltiplos vasos colaterais se formam a partir de artérias lenticuloestriadas, dando a impressão de fumaça saindo da ponta de um cigarro na angiografia.
O AVE se instala pelo surgimento de oclusão total aguda da lesão. Esta rara síndrome é mais comum em crianças e adultos jovens, especialmente de origem asiática.
QUADRO CLÍNICO:
Sugere território carotídeo (cerebral média, anterior): afasia, síndromes cerebrais clássicas (Gerstmann, amusia, agnosias, síndrome do lobo frontal).
Sugere território vertebrobasilar (cerebral posterior, tronco): hemianopsia, agnosia visual, síndrome de Balint, síndrome de Anton. Diplopia sugere AVE de tronco. Vertigem e nistagmo sugerem AVE pontino ou cerebelar. Ataxia cerebelar sugere AVE de cerebelo, mesencéfalo (núcleo rubro) ou tálamo.
Síndromes típicas de infartos lacunares: hemiplegia fasciobraquiocrural (cápsula interna); afasia de Broca ± hemiparesia; hemianestesia (tálamo ventrolateral); disartria com apraxia da mão e braço; hemiparesia atáxica.
 Síndromes da ACM (geralmente AVE embólico ou lacunar):
 Oclusão na origem da ACM: hemiparesia/plegia contralateral desproporcionada, com predomínio braquifacial e disartria com desvio da língua para a hemiplegia, desvio do olhar conjugado contrário à hemiplegia nos primeiros 3 dias, apraxia contralateral braquial, hemi-hipo/anestesia contralateral, astereoagnosia. Hemisfério dominante ou esquerdo, acrescenta-se afasia global (Broca + Wernicke) e síndrome de Gerstmann. Hemisfério não dominante, acrescenta-se anosognosia (não reconhece a hemiplegia à esquerda) ou heminegligência (não reconhece seu lado esquerdo), amusia. O infarto é grande, e seu edema pode causar desvio de linha média com HIC, podendo evoluir com RNC e até herniação cerebral.
 Oclusão dos ramos lenticuloestriados: AVE lacunar, levando apenas à hemiparesia/plegia contralateral.
 Oclusão do ramo superior: tipo mais comum. Hemiparesia/plegia contralateral desproporcionada, com predomínio braquiofascial e disartria com desvio da língua para a hemiplegia, desvio do olhar conjugado contrário à hemiplegia nos primeiros 3 dias, apraxia contralateral braquial, hemi-hipo/anestesia contralateral, astereoagnosia. Se for no hemisfério dominante ou esquerdo, acrescenta-se afasia de Broca (afasia motora). A lesão de ramos menores pode causar apenas afasia de Broca
 Oclusão do ramo inferior: não causa hemiplegia nem hemianestesia. No hemisfério dominante, cursa com afasia de Wernicke (afasia sensorial) e síndrome de Gerstamann (apraxia ideomotora, agrafia, alexia, acalculia, desorientação esquerda-direita, agnosia digital). No hemisfério não dominante, cursa com heminegligência, apraxia construcional e amusia. A lesão de ramos menores pode causar apenas afasia de Wernicke ou apenas a síndrome de Gerstmann ou apenas amusia.
 Síndromes da ACA (geralmente AVE embólico):
 Oclusão unilateral: hemiparesia/plegia, apraxia contralateral e hemi-hipo/anestesia do MmIi contralateral.
 Oclusão bilateral: paraparesia/plegia, com perda da sensibilidade nos MMIIs, apraxia da marcha, síndrome do lobo frontal (abulia ou mutismo acinético, disfunção esfincteriana).
 Síndromes da ACP (geralmente AVE embólico ou lacunar):
 Oclusão dos ramos do segmento proximal: 
 - Síndrome de Weber (síndrome cruzada piramidal do III par): AVE do pedúnculo cerebral, hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral + paralisia do III par ipsilateral, que pode ou não ser acompanhada de parkinsonismo (lesão da substância negra) e hemibalismo contralateral.
 - Síndrome de Benedikt (síndrome do núcleo rubro): AVE do tegmento mesencefálico, tremor cerebelar e/ou coreia contralateral + paralisia do III par ipsilateral. 
 - Síndrome de Dejerine-Roussy: AVE do tálamo posterolateral, hemianestesia contralateral + dor talâmica espontânea (refratária a analgésicos, responde à carbamazepina). 
 - Síndrome talâmica anterolateral, tremor cerebelar e/ou coreoatetose.
 Oclusão bilateral no segmento proximal: todo o mesencéfalo. Embolia na bifurcação da basilar. Infarto extenso do mesencéfalo, levando ao coma, pupilas não reativas, tetraparesia.
 Oclusão unilateral no segmento distal: lobo occipital. Hemianopsia homônima contralateral; se acometer o hemisfério dominante (esquerdo), agnosia visual. Se acometer a área próxima ao lobo parietal no hemisfério não dominante (direito), Síndrome de Balint: simultagnagnosia, apraxia óptica, ataxia óptica.
 Oclusão bilateral no segmento distal: lobos occipitais. Síndrome de Anton: cegueira cortical, sem reconhecimento deste estado. Síndrome de Balint.
 Síndromes da basilar – AVE pontino ou cerebelar (geralmente AVE lacunar ou trombótico):
 Oclusão dos ramos medianos ou circunferenciais: porções da ponte. 
 - Síndrome de Millard-Gubler-Foville (ponte baixa anterior): síndrome cruzada do VII e/ou VI par. Hemiplegia braquiocrural contralateral, paralisia facial periférica ipsilateral, acometimento do VI par ipsilateral (diplopia e estrabismo convergente, quando olha para o lado da lesão, contrário à hemiplegia).- Síndrome do tegmento pontino (ponte média dorsal): síndrome cruzada sensitiva do V par, síndrome cruzada do VII e VI par, síndrome vestibular ipsilateral (vertigem rotatória, lateropulsão, nistagmo), síndrome de Horner ipsilateral, ataxia cerebelar ipsilateral, perda da sensibilidade vibratório-proprioceptiva contralateral.
 Oclusão da cerebelar superior: quase todo o hemicerebelo. Síndrome cerebelar (ataxia cerebelar) ipsilateral + vertigem rotatória, nistagmo
 Trombose da basilar: toda a ponte. 
 - Síndrome locked in (enclausuramento): o paciente está lúcido, mas tetraplégico, mexendo apenas os olhos. 
 - Síndrome pseudobulbar: disfonia e disfagia graves pelo comprometimento piramidal bilateral. O quadro costuma ser subagudo (AVE em evolução).
 Síndromes da vertebral (AVE bulbar) (geralmente AVE trombótico ou lacunar):
 Oclusão da vertebral ou da PICA: bulbo dorsolateral. 
 - Síndrome de Wallemberg: síndrome sensitiva cruzada do V par – hemi-hipo/anestesia contralateral + hemi-hipo/anestesia facial ipsilateral, disfagia + disfonia graves, pelo comprometimento do núcleo ambíguo (IX e X par), síndrome vestibular ipsilateral (vertigem rotatória, lateropulsão, nistagmo), síndrome de Horner ipsilateral, ataxia cerebelar ipsilateral, soluços incoercíveis. Não há deficit motor.
 Oclusão dos ramos medianos da vertebral: bulbo anteromedial. 
 - Síndrome de Dejerine: síndrome cruzada do XII par (hemiplegia contralateral, sempre flácida + paralisia do hipoglosso ipsilateral, com disartria). A língua desvia para o lado contrário à hemiplegia.
DIAGNÓSTICO
Todo deficit neurológico focal de início súbito que dura > 15-20 minutos deve ser encarado como AVE. 
A TC de crânio, nas primeiras 12-24h, geralmente não mostra o AVE isquêmico, pois o infarto só tem expressão radiológica após 24-72h, como uma área hipodensa acompanhada de edema. A TC inicial serve, portanto, para afastar AVE hemorrágico (área hiperdensa – branca). 
A RNM é um exame de maior acurácia, devendo ser utilizada a sequência T2 ou o FLAIR. 
Diagnóstico etiológico, os exames mais importantes são: eletrocardiograma, ECOCG e doppler de carótidas.
TRATAMENTO DA FASE AGUDA
Primeiros 3 dias, quando a terapêutica pode impedir a transformação da penumbra isquêmica em infarto. 
Todos que apresenta déficit neurológico focal súbito, duração > 15min, deve ser avaliado imediatamente. Os sinais vitais devem ser aferidos e, se estiver torporoso ou comatoso, na vigência de instabilidade respiratória, deve ser intubado.
A hipotensão arterial deve ser tratada agressivamente com SF 0,9%. Uma TC de crânio não contrastada deve ser logo realizada para afastar AVE hemorrágico. Se for normal, diante de um déficit neurológico focal súbito com duração > 15 min, o diagnóstico será de AVE isquêmico.
MEDIDAS DE SUPORTE:
Permanecer deitado (cabeceira entre 0-15º nas primeiras 24 horas). Grande área isquêmica, manter a 30º. A dieta deve ser logo iniciada (primeiras 48h), evitando a desnutrição. Disfagia grave a dieta deve ser enteral. 
Devem ser evitados a hiper-hidratação e o SG, a fim de prevenir hiponatremia e hiperglicemia. Uma hidratação razoável seria 1.000-1.500 ml/dia de RL com KCl. Monitorizar a natremia (diária), a glicemia (cada 6h) e a temperatura axilar (curva térmica a cada 4h). 
Exames na admissão: ECG, HMG, glicemia plasmática, eletrólitos, Ur, Cr, coagulograma, GA e MNM.
Não baixar a PA no 1° dia (exceto ≥ 220 x 120 mmHg ou se apresentar dissecção aórtica, IAM, EAP, encefalopatia hipertensiva). 
Se a PA > 220 x 120 mmHg, iniciar um anti-hipertensivo venoso, visando reduzir em aproximadamente 15% nas primeiras 24h. Nitroprussiato de sódio (0,5 mcg/kg/ min) quando PAD > 140 mmHg e o labetalol venoso no restante dos casos. 
Quando reiniciar o tratamento anti-hipertensivo oral permanece controverso. A AHA/ ACC recomenda reiniciar após 24 horas aos que se encontrem neurologicamente estáveis. Estenose de vasos intra ou extracranianos devem ter uma redução mais lenta da pressão arterial (7-10 dias após o AVEi), pois níveis elevados de PA, nestes casos, mantêm a pressão de perfusão em áreas isquêmicas. 
Trombolítico só pode ser prescrito com PA ≤ 185 x 110 mmHg. Após administração do trombolítico, a PA deve ser mantida abaixo de 180 x 105 mmHg nas primeiras 24h (diminui risco de transformação hemorrágica).
ANTIAGREGANTE PLAQUETÁRIO:
AAS 325 mg dentro das primeiras 48 horas. Há redução pequena, porém significativa na morbimortalidade. 
HEPARINA:
Prescrita na dose profilática, para prevenção de TVP/TEP. Pode-se optar pela HNF 5.000 UI a cada 8-12h, ou pela HBPM (enoxiparina 40 mg SC 1x dia). A heparinização plena, a princípio, não está indicada. 
No AVE cardioembólico (FA, IAM, cardiomiopatia dilatada) ou relacionado às síndromes de hipercoagulabilidade, deve-se definir o melhor momento para o início de anticoagulação preventiva. Esta anticoagulação só pode ser iniciada após o 3° dia, nos infartos cerebrais pequenos, e após o 7° dia, nos infartos maiores. 
Em caso de degeneração hemorrágica, a anticoagulação só poderá ser iniciada após 30 dias. É importante lembrar que o AVE cardioembólico é o que mais evolui para degeneração hemorrágica...
TROMBOLÍTICO:
rt-PA reduz as sequelas do AVE quando aplicado dentro das primeiras 3 horas do início dos sintomas.
O tratamento trombolítico exige controle rigoroso da PA (< 180 x 105 mmHg nas 24 horas após a infusão). 
Administrar o rt-PA na dose total de 0,9 mg/kg, até um total de 90 mg. Injetar 10% da dose em bolus EV, e o restante em 60 minutos em BIC. Deverá estar monitorado para quaisquer mudanças no quadro neurológico, sinais vitais, ou evidência de sangramento. 
Alguns cuidados são essenciais após a infusão do rt-PA. Deve ser monitorizado em UTI por 24 horas. Não se deve aplicar heparina ou antiagregantes plaquetários (AAS) nas primeiras 24 horas. 
As complicações hemorrágicas frequentemente ocorrem nas primeiras 24 horas. 
Nos casos de hemorragia significativa, recomendam-se as seguintes medidas: 
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 - Cessar a infusão de rtPA imediatamente.
 - Certificar-se de que 2 veias periféricas estejam sendo infundidas com fluidos.
 - Checar Ht, TAP, PTTa e fibrinogênio.
 - Dar prosseguimento à investigação diagnóstica para confirmar o sangramento (TC de crânio).
 - Infundir 5 unidades de crioprecipitado (repor fibrinogênio).
 - Caso o sangramento persista, infundir uma unidade de plaquetas ou 2-3 unidades de PFC.
 - Infundir CH suficiente para manter o hematócrito adequado.
 - Infundir fluidos para tratar a hipotensão.
 - Nos casos de hemorragia no SNC, avaliar neurocirurgia.
 
COMPLICAÇÕES
As principais complicações são decorrentes da imobilização no leito: contraturas musculares; broncoaspiração; pneumonia; ITU; desnutrição; úlcera de decúbito; TVP e embolia pulmonar.
A piora do estado de consciência e/ou do déficit neurológico pode ocorrer por qualquer um dos fatores abaixo: edema da própria isquemia (mais intenso entre o 3°-5° dia – edema citotóxico); transformação hemorrágica (ocorre entre 12-48h); distúrbio metabólico (hiponatremia, distúrbios glicêmicos); pneumonia e outras infecções com repercussão sistêmica; crise convulsiva.
TRATAMENTO DA FASE CRÔNICA
No AVE cardioembólico, utilizamos a anticoagulação plena permanente (cumarínicos orais) para prevenção. Manter o INR entre 2-3. Nas síndromes trombofílicas crônicas a anticoagulação também está indicada.
No AVE arterioembólico deve tomar AAS 100-300 mg/dia para o resto da vida. Alérgicos ao AAS devem usar clopidogrel ou ticlopidina. A HAS deve ser controlada. A endarterectomia carotídea (ressecção do ateroma na carótida extracraniana) reduz o risco absoluto de AVE nos dois anos seguintes.
O deficit neurológico deve ser compatível com o lado da obstrução carotídea. 
Outra controvérsia é a conduta na obstrução carotídea assintomática (incluindo pacientes com deficit neurológico não relacionado à carótida obstruída). Alguns estudos sugeriram benefício com a cirurgia nesses casos, porém tal indicaçãonão é endossada pelos consensos.
A reabilitação (fisioterapia motora, fonoterapia, terapia ocupacional) deve ser iniciada o quanto antes, de preferência nas primeiras 24- 48h. Quanto mais precoce, maior será a recuperação do déficit neurológico e menor será a chance de complicações decorrentes de imobilização no leito. 
MEDCURSO NEURO, 2019.