Parasitoses Intestinais

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EMANUELA HANNOFF PILON – MEDICINA 202 1 
 
Tutorial 8 – mod IX – Fraqueza 
Parasitoses intestinais 
- Estudar Ascaridíase, ancilostomíase, amebíase, giardíase, oxiúros, teníase e esquistossomose (citar) 
- Parasitismo significa que um ser vivo (parasita) se instala no interior de outro ser (hospedeiro), e este último 
tem prejuízo. 
- Os protozoários podem ser de vida livre (independentes), comensais (se hospedam sem dano) ou parasitas. 
- Os nutrientes podem ser obtidos por osmose dos líquidos nutritivos ou por fagocitose e ingestão de partículas 
alimentares. 
- Os protozoários que parasitam o intestino: Entamoeba histolytica (amebíase) e Giardia lamblia (giardíase). 
- Os helmintos tem órgãos internos de digestão, excreção e reprodução, que pode ocorrer entre macho e 
fêmea ou então em hermafroditas. Depositam-se ovos no meio externo que depois irão se transformar em 
larva e depois maturadas na forma adulta. 
 - Dividido em platelmintos (vermes achatados) ou nematelmintos (vermes arredondados). 
- O ramo platelminto inclui Trematoda (Schistosoma mansoni - esquistossomose) e Cestoda (Taenia solium e 
Taenia saginata - teníase). 
- O ramo nematelminto inclui Nematoda (Ascaris lumbricoide - ascaridíase), Ancoylostoma duodenale e 
Necatur americanus (ancilostomíase), Enterobius vermiculares (enterobiose ou oxuríase) 
- Os helmintos que parasitam o intestino: ascaridíase, ancilostomíase, enterobiose. 
Amebíase 
AGENTE ETIOLÓGICO 
- Entamoeba histolytica. Histolítica quer dizer ser 
“destruidora de tecidos”. 
CICLO EVOLUTIVO E TRANSMISSÃO 
- Possui estágio de cisto e trofozoíto. 
- Cistos são a forma infectante, adquiridos por meio 
da ingestão de água e alimentos contaminados por 
fezes. Os cistos sobrevivem no meio ambiente e 
resistem à acidez gástrica, eclodindo no int. delgado 
onde liberam trofozoítos que amadurecerão no cólon. 
- O homem é o principal reservatório. Trofozoítos 
vivem como comensais ou podem invadir a parede 
do cólon. 
- Podem avançar pela corrente circulatória e se 
disseminar. Portadores assintomáticos são grandes 
disseminadores da infecção, eliminando cistos nas 
fezes durante meses ou anos. Trofozoítos também 
podem ser encontrados nas fezes, mas são destruídos pelo O2 ambiente e não causam 
infecção. 
EPIDEMIOLOGIA 
- O estado de portador assintomático representa a forma mais comum de infecção. 
- Uma doença típica de países em desenvolvimento, onde más condições de 
saneamento e aglomeração humana facilitam a contaminação de água e alimentos. 
QUADRO CLÍNICO 
- O período de incubação vai de duas a seis semanas após a ingestão de cistos. 
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- As síndromes podem ser divididas nas formas intestinais (aguda, crônica, ameboma) e extraintestinal 
(abscessos). 
- Depois que adere no epitélio, a entamoeba invade a mucosa do cólon por citólise mediada por proteinases, 
hemolisinas e purinas. 
- Formam-se úlceras amebianas profundas, com um “botão de camisa”. 
Forma intestinal 
- Costuma invadir o intestino grosso causando colite (dor abdominal baixa, diarreia de baixo volume e múltiplos 
episódios, com sangue/muco/pus). Locais de preferência são ceco e sigmoide. Sintomas: 
1. Forma aguda ou disenteria amebiana: diarreia mucossanguinolenta, com 10-12x/dia, acompanhada por 
náuseas, vômitos, cefaleia, febre, tenesmo e cólicas abdominais. Quadros mais graves podem cursar com 
febre alta, leucocitose e perfuração intestinal e >75% das vezes. Pode ter megacolon tóxico. 
2. Forma crônica: incomum, mas caracterizada por desconforto abdominal e irregularidade do hábito 
intestinal, com caráter intermitente. 
3. Ameboma: raro, mas marcado pela formação de um granuloma na parede intestinal que produz 
estreitamento no lúmen. Alguns desenvolvem massa abdominal palpável (QID). Pode ser confundido com 
algo maligno. 
Forma extraintestinal 
- A E. histolytica pode invadir mucosa intestinal, pode acessar a corrente sanguínea e se disseminar para 
tecidos, principalmente o fígado. Desenvolve-se abscessos hepáticos, pulmonares ou cerebrais. 
- Os abscessos se manifestam de forma aguda (<10d), com dor em HD e irradiando para o ombro, 
hepatomegalia, febre, sudorese noturna. 
- Laboratório acusa leucocitose neutrofílica e aumento das enzimas hepáticas. 
- Abscessos tem aspecto achocolatado, sem cheiro e chamado de pasta de anchova. Geralmente se situa no 
lado direito em mais de 70%. 
DIAGNÓSTICO 
- Pesquisa de trofozoítos ou cistos nas fezes analisando 3 amostras. Encontrar trofozoítos contendo hemácias 
fagocitadas é um patognomônico, principalmente quando há disenteria. 
- Métodos alternativos como a sorologia e a pesquisa de antígenos fecais de ameba (ELISA) passam a ser 
valorizados e incorporados ao diagnóstico, já que são mais específicos para e. histolytica. 
- Pesquisa de antígeno fecal é mais sensível do que o exame parasitológico de fezes. PCR é o padrão-ouro 
e o mais acurado de todos. 
- Quando o pcte está com forte suspeita clínica e exame de fezes negativo, pode ser feito uma colonoscopia 
com escovado e/ou biópsia da mucosa. 
- Sorologia tradicional: positiva sempre, como cicatriz sorológica. 
- Sorologia com antígenos recombinantes: reatividade reduz após a cura da infecção (6-12m). Ela diagnostica 
infecção aguda. 
- Diagnóstico de abscesso amebiano é feito combinando TC ou USG com sorologia antiameba. 
TRATAMENTO 
- Os imidazólicos são os agentes de escolha para destruir formas invasivas presentes nos tecidos, mas não 
erradicam os trofozoítos e cistos no lúmen intestinal, por isso devem usar drogas antiamebas. 
1. Formas intestinais não graves: 
 1ª opção: Secnidazol. Evitado no 1º trimestre da gravidez e amamentação. Dose única. 
 2ª opção: Metronidazol. Não são doses únicas. 
 3ª opção: Tinidazol. 
2. Formas intestinais graves ou extraintestinais: 
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 1ª opção: Metronidazol. 
 2ª opção: Tinidazol 
3. Complementação do tratamento – Erradicar formas intraluminais: 
 1ª opção: Teclozan 
 2ª opção: Etofamida 
 Outras drogas disponíveis no exterior: iodoquinol, paramomicina, e furoato de diloxanida que são 
citadas na literatura nacional. 
- Hidratação e correção do equilíbrio hidroeletrolítico quando necessário o suporte. 
Giardíase 
AGENTE ETIOLÓGICO 
- Giardia lamblia/intestinalis ou duodenalis. 
- Existe sobre cisto (infectante) e trofozoíta (não infectante e binucleado). 
CICLO EVOLUTIVO E TRANSMISSÃO 
- Trofozoíta tem a propriedade parasitária. O encistamento ocorre quando há mudança no 
pH ou na concentração de sais biliares. 
1. O cisto é eliminado no meio ambiente através das fezes e sobrevive em águas frescas e 
frias por semanas a meses. Cloração não os mata, apenas filtrar e/ou ferver. 
2. O homem ingere o cisto ao beber água não filtrada ou alimentos não cozidos contaminados 
3. e 4. Após eclosão intestinal do cisto, os 
trofozoítos liberados se multiplicam por 
divisão binária. 
5. Alguns trofozoítos se transformam em 
cistos quando atingem regiões do delgado 
com diferentes concentrações de sais 
biliares e pH. 
- Os cistos são infectantes imediatamente 
após serem eliminados, logo a transmissão 
anal-oral entre pessoas é comum, 
principalmente em crianças nas creches, 
além de poder ocorrer via sexual. 
EPIDEMIOLOGIA 
- Tem alta prevalência nos países 
subdesenvolvidos (20-30%), por causa das 
baixas condições de higiene e saneamento 
básico. 
QUADRO CLÍNICO 
- A maioria dos indivíduos é assintomática. 
- Os sintomas podem apresentar-se de forma 
aguda (enterite aguda) ou crônica (enterite 
crônica). 
- Período de incubação varia de 1-4sem, com 
média de 7-10d. 
- Quadro clássico: diarreia e dor abdominal 
(tipo cólica). 
- Pode ser um quadro crônico, recidivante, 
com fezes amolecidas, gordurosas, junto 
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com fadiga, anorexia (associada com má absorção pode levar a perda de 
pesoe anemia), flatulência e distensão abdominal. 
- Os trofozoítos podem formar uma barreira que prejudica a absorção de 
vitaminas lipossolúveis, cobalamina e folato. 
- Pode haver lesões das vilosidades intestinais e atrofia focal ou difusa 
(esteatorréia). Casos crônicos levam ao apagamento das vilosidades. 
- Tende a ser grave quando acomete portadores de 
hipogamaglobulinemia, pois a erradicação é difícil. 
DIAGNÓSTICO 
- Identificação de cistos ou trofozoítos no exame direto de fezes pelo método de Faust ou identificação no 
fluido aspirado duodenal. 3 exames de fezes. 
- A pesquisa de antígenos nas fezes tem um bom rendimento e é mais fácil de ser executado. 
TRATAMENTO 
- Tinidazol: dose única. Eficácia de 92-95% 
- Metronidazol: 2x/dia por 5 dias. Eficácia de 87-95%, menos prático. 
- Secnidazol: dose punica. Eficácia de 92-95% 
- Deve-se orientar o paciente a não ingerir bebidas alcoólicas pela possibilidade da ocorrência da reação 
dissulfiram-like, que consiste em: rubor de face, cefaleia, taquicardia e dispneia. O dissulfiram é uma droga 
utilizada no tratamento de alcoólatras. 
- Uma outra opção de tratamento é o uso de Albendazol 400 mg por cinco dias. 
Ascaridíase 
AGENTE ETIOLÓGICO 
- Ascaris lumbricoides, a lombriga macho (12-20cm) ou fêmea (20-35cm) de cor 
rosada. Infestam o intestino do homem, geralmente no jejuno e/ou íleo. 
CICLO EVOLUTIVO E TRANSMISSÃO 
- O ciclo é o protóripo dos vermes que fazem o ciclo pulmonar de looss. 
- Quando os ovos embrionados encontram um meio favorável (umidade e temp 
entre 25-35°C), tornam-se resistentes, viáveis e infectantes por anos. 
- Depois de 10-15d, surge um embrião ou larva dentro do ovo e ele está 
infectante. 
- Ingeridos através da água ou alimentos contaminados ou pelo contato das 
mãos com solo contaminado (comum em crianças). 
- Depois de passar pelo estômago, as larvas eclodem no lúmen, penetrando na 
mucosa e seguindo pela corrente sanguínea ou linfática, parando nos pulmões, 
5d depois de ingerir os ovos. 
- São atraídas pelo O2 e chegam aos alvéolos, sobem pelo movimento da árvore traqueobrônquica até a glote, 
sendo deglutidas. Resistem a passagem gástrica. Vão para int delgado, amadurecem até adultas, fechando 
o ciclo. 
- O parasita não se multiplica no organismo humano, logo, o número de vermes vai depender de quantas 
vezes o pcte ingeriu ovos infectantes deste verme. 
EPIDEMIOLOGIA 
- A verminose mais frequente no mundo. Estima-se que 25% da pop esteja infectada com esse verme. 
- Populações de baixo rendimento socioeconômico estão mais propensas a conviverem com más condições 
de higiene e saneamento básico, apresentando uma prevalência maior. 
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QUADRO CLÍNICO 
- Geralmente, não causa sintomas, mas pode haver dor abdominal, diarreia, náuseas e anorexia. 
- Em crianças, o verme pode prejudicar o estado nutricional delas ao competir com alguns nutrientes. 
- Quando há muitos vermes, pode haver obstrução intestinal, geralmente na valva ileocecal, sobretudo em 
crianças. (40% das causas de obstrução intestinal em crianças em países subdesenvolvidos). 
- O verme tem intensa movimentação, fica andando para frente e para trás, podendo atingir orifícios e quando 
isso acontece, o pcte tem uma dor abdominal aguda (cólica biliar). 
Síndrome de Löeffler: ciclo pulmonar da larva. Pctes podem ter sintomas pulmonares: tosse seca, 
broncoespasmo e imagens radiológicas de infiltrados intersticiais. Pode haver eosinofilia. 
DIAGNÓSTICO 
 - Identificar ovos de áscaris nas fezes, por sedimentação de Lutz ou de Hoffman ou métodos de supressão 
- Exames radiológicos, baritadas, podem pegar meus pacientes 
TRATAMENTO 
Formas não complicadas: como 1ª opção, o Albendazol, com quase 100% de eficácia. 
- Alternativas: mebendazol, ivermectina, levamitazol e pamoato de piratel 
Formas complicadas: obstrução intestinal 
- 1ª obstrução intestinal 
- Associar óleo mineral, antiespasmódico, hidratação e cateter nasogástrico. 
Ancilostomíase 
AGENTE ETIOLÓGICO 
- Necatur americanus e Ancylostoma duodenalis. 
Vermes pequenos que parasitam o duodeno e o jejuno 
proximal do ser humano. 
CICLO EVOLUTIVO E TRANSMISSÃO 
- A contaminação se dá pela penetração das larvas pela 
pele do ser humano e não pela ingestão dos ovos. 
- As fêmeas colocam os ovos no lúmen intestinal, 
lançados para fora pelas fezes. O embrião sai do ovo e 
entra o ciclo larvar. 
- A larva emerge do ovo (larva rabditoide). Ela se 
movimenta, alimentando-se no solo e no final do 
3º dia ocorre a primeira muda. 
- A larva rabditoide sofre a segunda muda, 
transformando-se em larva filarioide. Essa larva 
é infestante, conseguindo se locomover com 
movimentos serpentiformes e penetrar na pele 
do hospedeiro. 
A penetração ocorre pelos pés descalços, pelos 
espaços interdigitais ou folículos pilosos. 
- Depois de penetrarem na pele, invadem os 
linfáticos e são levados pela corrente circulatória 
ao coração, vasos pulmonares e rompem os 
capilares. 
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- As larvas sofrem mais uma muda e migram pela árvore traqueobrônquica e são deglutidas após atingirem a 
glote. Resistem a passagem gástrica e vão se encontrar no duodeno e jejuno. 
- No duodeno e jejuno, elas vão virar vermes adultos, se fixando a mucosa intestinal e depois de 6-7sem, a 
fêmea produz ovos, que depois serão liberados nas fezes. O ciclo recomeça. 
EPIDEMIOLOGIA 
- O amarelão, opilação ou doença do Jeca. Uma verminose prevalente, perdendo talvez apenas para 
ascaridíase. Estima-se que há mais de 1 bilhão de pessoas infectadas por ancilostomídeos. 
- A frequência é maior em regiões de baixas condições econômicas, nas áreas rurais e indivíduos que andam 
descalço. 
QUADRO CLÍNICO 
- Possuem uma peça bucal com órgãos de fixação: placas (N. americanus) ou dentes cortantes (A. 
duodenale). Estes vão “grudar” o verme na mucosa duodenal, formando lesões inflamatórias, levando a 
enterite catarral. A fixação dos parasitas muda, o que contribui para a formação de mais lesões. 
- Há rompimento dos capilares da mucosa (hemorragia) e vão sugar o sangue da mucosa intestinal. A perda 
de sangue leva a um balando negativo de ferro, a anemia ferropriva em certos pctes. 
- Pode gerar episódio agudo: gastroenterite com náuseas, vômitos, diarreia, dor abdominal e flatulência 
- Episódio crônico: anemia ferropriva, hipoalbuminemia, desnutrição proteica, Anasarca, síndrome 
disabsortiva e prejuízo no desenvolvimento físico e mental das crianças. 
- No lugar da penetração da larva filarioide, pode surgir erupções maculopapulares eritematosas ou 
pruriginosas. Pode se parecer o da larva migrans, ancilostomídeos do cão e do gato. 
- Pode haver também a Síndrome de Löffler. SANTA. Strongyloides americanus, Ancylostoma duodenale, 
Necatur americanus, Totocara canis e Ascaris lumbricoides. 
DIAGNÓSTICO 
- Um achado importante, mas não obrigatório, é a eosinofilia. 
- Realizado pelo achado de ovos no exame parasitológico de fezes, bem como a contagem dos ovos. 
- Quando as fezes não são frescas pode haver liberação pelos ovos das larvas rabditoide, semelhantes aos 
do Strongyloides, devendo ser diferenciadas. 
TRATAMENTO 
- Indicado para todas as pessoas infectadas da família ou do grupo para interromper o ciclo de transmissão. 
- É feito um controle da cura através de exames parasitológicos de fezes no 7º, 14º e 21º dia de tratamento. 
- 1ª opção: Mebendazol. Contraindicado nas gestantes. 
- 2ª Opção: Albendazol. Contraindicado para gestantes. 
- 3ª Opção: Pamoato de pirantel. Droga escolhida para gestantes. 
Oxuríase (Enterobiose) 
AGENTE ETIOLÓGICO 
- Enterobius vermiculares. O Macho é menor do que a fêmea. São parasitas do intestino grosso humano. 
CICLO EVOLUTIVO E TRANSMISSÃO 
- Não apresentam o ciclo pulmonar. 
- Os oxíuros adultos vivem no intestino grosso, aderidos à mucosa intestinal. Nas fêmeas grávidas, o útero 
com ovos fazpressão sobre o esôfago e os lábios do verme retraem e ele se desprende da mucosa intestinal. 
Elas vão parar na região anal e perianal, onde liberam os ovos. 
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- A fase de vida livre dos ovos embrionados 
no meio externo é curta (20d), mas é 
obrigatória pois é preciso que entrem em 
contato com ar atmosférico e numa 
temperatura abaixo da corpórea. Mas, não há 
necessidade de contato com o solo. 
- Depois de 6h, o ovo se torna infectante pelo 
amadurecimento do embrião. 
- Transmissão fecal-oral: o homem ingere os 
ovos embrionados, muitas vezes eliminado 
por si próprio (ao coçar a região anal), o 
indivíduo contamina as mãos e depois leva 
até a boca. AUTOINFECÇÃO. 
- O sujeito com as mãos contaminadas pode 
tocar em alimentos/objetos e contaminar 
outras pessoas. Os ovos se alojam no 
intestino e depois migram para o ceco, onde 
atingem a fase adulta. 
EPIDEMIOLOGIA 
- É mais comum na infância, em instituições 
infantis (creches, reformatórios, colégios) e 
não respeitando classe social. 
QUADRO CLÍNICO 
- O oxiúro é o verme do prurido anal → 
exacerba-se no período noturno. 
- Pela ativação dos enteróbios pelo calor do corpo acamado → causando irritabilidade, desconforto (às vezes, 
intolerável) e sono intranquilo. 
- As escoriações pelo ato de coçar podem resultar em infecções em torno do ânus, com congestão na região: 
ocasionando inflamações com pontos hemorrágicos, onde podem estar fêmeas e ovos. 
- Sintomas inespecíficos do aparelho digestivo: vômitos, dores abdominais, tenesmo e raramente fezes 
sanguinolentas. 
- Aspecto fundamental é a invasão do aparelho genital feminino pelas migrações erráticas do verme: menina 
com prurido e corrimento vaginal. 
DIAGNÓSTICO 
- Se basear numa forte suspeita clínica e se possível, exames complementares. 
- Deve-se procurar os vermes diretamente na região perianal → feito pelo método de Hall (swab anal) ou de 
Graham (fita gomada), cuja colheita é feita na região anal, seguida de leitura em microscópio. 
- Também podem ser pesquisados em material retirado das unhas de crianças infectadas, que tem alto índice 
de positividade. 
TRATAMENTO 
- Para todos da família ou membros do grupo. Controle da cura feito após término do tratamento, por swab 
anal, durante 7d consecutivos, pela manhã. 
- Pamoato de pirantel 
- Mebendazol 
- Albendazol 
 
 
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Teníase 
- Taenia solium e saginata são vermes da classe Cestoda, do filo dos Platelmintos 
- Cestodos são caracterizados por terem o corpo dividido em três porções básicas: 
 Escólex → como se fosse a cabeça do verme 
 Pescoço, ou região proglotogênica 
 Estróbilo → formado por um número determinado de anéis ou proglotes 
- Parasita se fixa à mucosa intestinal do hospedeiro por meio do estróbilo, através de ventosas 
- No caso da Taenia solium → órgão de ancoramento, o rostelo, provido de ganchos ou acúleos 
- O pescoço é o único elemento do cestodo capaz de originar as proglotes do estróbilo 
- O número de proglotes irá determinar o comprimento do verme → T. solium apresenta 2-3 m (800-1.000 
proglotes 
- T. saginata, cerca de 4-6 m (1.000-2.000 proglotes) 
- É importante ser ressaltado que a proglote é a unidade reprodutora do verme cestodo 
- Cada proglote é um elemento sexual hermafrodita → contém um órgão genital masculino e um feminino 
- De acordo com o grau de maturação, as proglotes podem ser imaturas (aquelas da porção proximal), 
maduras (as da porção média) ou grávidas (as da porção distal) 
- Geralmente apenas 1 parasita é encontrado. 
CICLO EVOLUTIVO E TRANSMISSÃO 
- Ser humano é o hospedeiro definitivo. 
 
- O homem é o hospedeiro intermediário do ciclo da T. solium, albergando sua larva, o Cystticercus cellulosae, 
o agente da Cisticercose. 
- O adulto parasita o ID do hospedeiro definitivo (homem), enquanto as suas proglotes mais distais vão sendo 
eliminadas. 
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- No caso da T. solium, a eliminação se faz de forma passiva e intermitente, liberando-se mais de uma por 
vez (em média 2-6 proglotes acopladas) 
- No caso da T. saginata, ocorre de forma ativa e contínua, uma de cada vez 
- No exterior, as proglotes libertam os ovos contendo o embrião hexacanto → oncosfera 
 O hospedeiro intermediário (suíno ou bovino), pelo hábito coprofágico, ingere os ovos ou as proglotes 
grávidas → alcançam o intestino do animal, onde liberam os embriões (oncosferas) 
 Estes penetram na mucosa intestinal, atingindo a circulação sanguínea e linfática, se disseminando 
por órgãos e tecidos → principalmente músculos esqueléticos e o miocárdio 
- Uma vez alojadas nesses tecidos, as oncosferas amadurecem em larvas – os cisticercos 
- Os cisticercos são larvas císticas de tamanho variável (0,5-2 cm), apresentando parede cística delimitando 
uma cavidade cheia de líquido e contendo um escólex ligado à parede por um curto pescoço. 
 O ser humano se infesta quando ingere carne crua ou mal passada de suínos (T. solium) ou bovinos 
(T. saginata). 
 Após a digestão, os cisticercos são postos em liberdade e, por ação dos sucos digestivos, libertam o 
seu escólex → que se fixa por suas ventosas à mucosa do ID, evoluindo com a formação das proglotes, 
o que irá constituir o verme adulto, completando o ciclo evolutivo do parasita. 
CISTICERCOSE HUMANA 
- Ocorre quando o homem ingere os ovos (ou eventualmente proglotes grávidas) da T. solium 
- Os ovos, pelo suco gástrico, são convertidos em oncosferas → absorvidas pela mucosa intestinal, 
alcançando a circulação e disseminando-se aos órgãos, nos quais então se transformarão nos cisticercos 
- Pode ocorrer por 
1. Heteroinfestação → indivíduo consome água ou alimentos contaminados com ovos provenientes de 
outra pessoa infestada; 
2. Autoinfestação externa → indivíduo ingere os ovos provenientes da sua própria T. solium, através de 
suas mãos (diretamente levadas à boca ou contaminando o seu alimento) 
3. Autoinfestação interna → ovos ou proglotes grávidas são regurgitados para o estômago, convertendo-
se em oncosferas que descem novamente para o intestino e são absorvidas 
❖ Epidemiologia 
- Estima-se que cerca de 77 milhões de pessoas estejam infestadas pela T. saginata e cerca de 2,5 milhões 
pela T. solium em todo o mundo 
- No Brasil, a prevalência da teníase saginata é da ordem de 0,2-3% 
- Frequência aumenta em comunidades com o hábito de ingerir carne suína ou bovina mal passada 
- A incidência da neurocisticercose é proporcional à prevalência de teníase solium na população 
QUADRO CLÍNICO 
- Maioria assintomática 
- Alguns tem sintomas decorrentes da inflamação da mucosa → hipo/hipersecreção de muco, alterações da 
motilidade, requerimento nutricional do verme e fenômenos tóxico-alérgicos. 
- As manifestações podem ser → tonturas, fraqueza, insônia, cefaleia, irritabilidade, anorexia ou bulimia, 
náuseas, vômitos, distensão abdominal, dor abdominal. 
- A teníase saginata costuma ser mais sintomática que a teníase solium, por ser um parasita maior. 
- A eliminação de proglotes de forma ativa pela T. saginata pode provocar desconforto perianal. 
- Queixa comum é a ansiedade e preocupação de ter visualizado “algo estranho se mexendo” nas fezes do 
vaso ou na roupa de cama → proglotes recém-eliminadas, com motilidade espontânea. 
Quadro clínico da cisticercose 
- Principalmente no SNC 
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- Deve ser sempre desconfiada nos pacientes que apresentam início de quadro de epilepsia na idade adulta 
→ cisticerco funciona como foco irritativo, especialmente quando degenera e ativa a reação imune local 
- As crises podem ser tanto generalizadas quanto focais, porém o mais comum é que seja focal com 
generalização secundária. 
- Hidrocefalia pela obstrução do fluxo liquórico pode levar a sinais de hipertensão intracraniana, com cefaleia, 
náuseas, vômitos, borramento de visão,papiledema e rebaixamento do nível de consciência. 
- Os achados no exame de imagem (RNM e TC) que sugerem o diagnóstico são: 
 Lesões císticas com ou sem reforço anelar 
 Uma ou mais calcificações nodulares 
 Lesões com reforço focal 
- As lesões geralmente são múltiplas. 
- O diagnóstico pode ser reforçado pela detecção de anticorpos específicos contra o cisticerco. 
DIAGNÓSTICO 
- O diagnóstico raramente é dado pelo exame de fezes → ovos da tênia não costumam ser visualizados 
- Diagnóstico quase sempre vem do encontro das proglotes 
 No caso da solium, que elimina suas proglotes com as fezes, a tamização fecal é o melhor método 
 No caso da T. saginata, frequentemente suas proglotes libertam-se ativamente do intestino → 
pressentidos pela pessoa infestada como corpo móvel, viscoso, serpenteando no períneo/coxas 
- Ou coletados em peças íntimas do vestuário ou sobre a roupa de cama 
- Proglote deve ser coletada e visualizada entre duas lâminas após tratamento com ácido acético, para a 
devida identificação da espécie de tênia. 
- Outros - método de Graham ou de Hall – o mesmo para o E. vermicularis → problema é a impossibilidade 
na prática de diferenciar entre ovos da T. solium ou da T. saginata 
TRATAMENTO 
1ª opção: Praziquantel. Dose única 
2ª opção: Niclosamida. Dose única 
3ª opção: Mebendazol 
4ª opção: Albendazol 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Neurocisticercose 
1ª opção: Praziquantel: 21d 
2ª opção: Albendazol 21d 
- Associar altas doses de corticoides (dexametasona) para diminuir 
a reação inflamatória gerada pela morte dos parasitas. 
- Anticonvulsivantes também devem ser utilizados.