Insuficiência Renal Aguda

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Mariana M. de Almeida – 2021.2 
 
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Insuficiência Renal Aguda 
Usamos o termo insuficiência porém o termo correto é injúria. Tendo em vista que o rim tem uma 
grande reserva funcional e quando para de funcionar vai apresentar uma série de alterações que 
caracterizam a lesão renal. Quando temos manifestações clínicas, trata-se de insuficiência renal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A Insuficiência Renal Aguda (IRA) é definida pela redução aguda da função renal em horas ou dias. 
Refere-se principalmente a diminuição do ritmo de filtração glomerular e/ou do volume urinário, 
porém, ocorrem também distúrbios no controle do equilíbrio hidro-eletrolítico e acido-básico. 
• Perda súbita da função renal; 
• Acompanhada ou não da diminuição da diurese; 
• Transitória e reversível dependendo da gravidade; 
• Acúmulo de substâncias nitrogenadas (ureia e creatinina) – alterações laboratoriais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tabela de KDIGO para classificação da IRA 
• Uremia - manifestação clínica devido ao 
acúmulo de escorias nitrogenadas. 
• TFG (taxa de filtração glomerular), VN (valor 
normal). 
• O acometimento renal vai geral 
consequência sistêmica, tendo em vista que 
o rim age atuando também no auxílio da 
função de vários órgãos. 
• A redução da eritropoietina normalmente é 
comum na insuficiência renal crônica. 
creanitina sérica 
= 
Avalia a funcionalidade 
do rim. 
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Epidemiologia: 
• Ocorrem em 2 a 5 % dos pacientes hospitalizados 
• 79% dos casos secundários à hipovolemia, pós-cirurgia, administração de contrastes para RX, 
uso de aminoglicosídeos, choque séptico. 
• A mortalidade dos pacientes com IRA permanece em torno de 40 a 50%, apesar dos avanços 
diagnósticos nas técnicas dialíticas e das práticas de terapia intensiva, podendo alcançar mais 
de 70% quando analisados pacientes em UTI com sepse. 
Principais fatores de risco para o desenvolvimento da IRA em pacientes hospitalizados: 
• Idade avançada 
• Presença de doença renal crônica 
• Sepse 
• Cirurgias cardíacas 
 
Etiologias: 
• Distúrbios que levam à redução da perfusão renal (pré-renal) 
• Utilização de substâncias nefrotóxicas, isquemia (renal) 
• Obstrução prostática, litíase, tumores (pós-renal) 
 
Etiopatogenia: 
• Pré-renal: 55-60% 
• Renal: 35-40% 
• Pós-renal: 5-10% 
 
• IRA PRÉ-RENAL 
• É a etiologia mais comum de IRA (55 a 60%) dos casos. 
• A diminuição da função renal em razão de IRA pré-renal ocorre quando há redução 
generalizada do volume sanguíneo circulante (traumas, sangramentos, queimaduras, grandes 
cirurgias, desidratação). 
• Não há defeito estrutural nos rins. Os glomérulos, túbulos e interstício estão intactos e a função 
glomerular é rapidamente restabelecida após correção da perfusão renal. Em situações de 
hipoperfusão renal discreta (pressão sanguínea média > 80 mmHg), a FG é mantida por 
mecanismos compensatórios, pela dilatação da arteríola aferente e constrição da arteríola 
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eferente, mantendo a perfusão glomerular e a pressão de filtração. Na azotemia pré-renal, 
essa autorregulação está comprometida, levando à retenção de creatinina e ureia. 
• A IRA pré-renal é reversível em 01 a 02 dias se tratada adequadamente. Porém, caso haja 
persistência da lesão e não sejam tomadas as medidas necessárias, pode evoluir para uma 
lesão renal aguda renal → necrose tubular aguda (NTA). 
• Nos casos de IRA pré-renal não é obrigatória a oligúria. 
Nos pacientes com IRA pré-renal vai haver uma ATIVAÇÃO DO SRAA → VASOCONTRICÇÃO 
PERIFÉRICA → REABSORÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA - PODE TER OLIGÚRIA E A URINA FICAR 
HIPERCONCENTRADA E POBRE EM SÓDIO (pois o rim reabsorve água e sódio com objetivo de 
aumentar a pressão). 
Caso, você faça o teste para observar a urina do paciente e identifique que tem pouco sódio, é um 
sinal de que ele está fazendo reabsorção e, portanto, estamos diante de uma pré-renal. 
→ IRA RENAL 
• Existe lesão dentro do próprio rim. 
• A IRA renal mais frequente é a necrose tubular aguda (NTA) responsável por 70% dos casos, 
seguida de 10 a 20% de nefrites intersticiais agudas e de 1 a 10% de causas vasculares. 
• A NTA é uma IRA desencadeada por isquemia (sepse, choque cardiogênico, trauma grave) ou 
nefrotoxinas (meios de contraste, antibióticos, ciclosporina, quimioterápicos, paracetamol, 
rabdomiólise). 
• NECROSE TUBULAR AGUDA, tende a ser auto-limitada com duração de 7-14 dias e nem sempre 
cursa com oligúria. 
• Apesar de a IRA renal nefrotóxica e a isquêmica corresponderem à maioria dos casos, outras 
causas de IRA renal devem ser investigadas, incluindo doenças glomerulares, em especial as 
glomerulonefrites agudas, nefrite intersticial aguda, doenças vasculares, como a síndrome 
hemolítico-urêmica, vasculites, doença ateroembólica. 
 
A NTA apresenta 3 fases: 
1. Início: é o período no qual o paciente é exposto a isquemia ou toxina, a lesão renal começa a 
evoluir, mas ainda não está estabelecida, é potencialmente reversível durante este período. 
2. Manutenção: a lesão do parênquima renal está estabelecida, costuma durar 1 a 2 semanas, 
mas pode ser prolongada por 1 a 2 meses. Caracteristicamente, o volume urinário cai de modo 
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súbito, ou em 2 a 3 dias, correspondendo à fase oligúrica da doença. Raramente ocorre anúria. 
Alguns pacientes, continuam eliminando 1 a 2L de urina por dia, trata-se da NTA NÃO 
OLIGÚRICA, comum na LRA nefrotóxica. 
3. Recuperação: é o período durante o qual o paciente recupera a função renal, seu início é 
anunciado por aumento gradual do débito urinário e queda gradativa da creatinina sérica. 
 
• A IRA RENAL difere da IRA PRÉ-RENAL por não ocorrer reversão imediata após a remoção da 
causa inicial. 
• Vale salientar que a IRA RENAL pode ser decorrente de uma IRA PRÉ-RENAL não tratada. 
 
Manifestações Clínicas: 
As manifestações clínicas da IRA são as da afecção que causou a lesão renal mais os sinais e sintomas 
decorrentes da falência aguda da função renal. 
• Os sintomas agravam-se conforme a azotemia progride, surgindo náuseas, vômitos, apatia, 
tremores, fasciculações musculares, confusão mental, podendo evoluir para coma. 
• O potássio eleva-se, podendo chegar a níveis tóxicos, especialmente para o músculo cardíaco; 
bicarbonato e pH do sangue reduzem em decorrência da acidose metabólica proveniente do 
acúmulo de radicais ácidos. 
 
→ IRA PÓS-RENAL 
• O problema está depois do rim, ou seja, existe uma obstrução ao fluxo de saída da urina (ex: 
lesão prostática que interfere na urina) que desencadeia aumento de pressão intratubular 
retrógrada, ou seja, acima do local da obstrução que resulta em dilatação pielocalicial e 
consequentemente destruição dos túbulos. 
• Apresenta a menor prevalência dentre os 3 tipos de IRA (< 5%). Para que uma obstrução resulte 
em insuficiência renal aguda, é necessário a ocorrência de obstrução com repercussão renal 
bilateral, ou unilateral, nos casos de rim único. 
• A obstrução de colo vesical é a causa mais comum, em geral decorrente de doenças 
prostáticas, bexiga neurogênica ou tratamento com anticolinérgicos. Além do mais, temos 
também a nefrolitíase determinando uma hidronefrose. 
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• Causas menos comuns do trato urinário inferior incluem estenose do meato uretral, coágulos, 
cálculos e uretrite com espasmo. Dentre as causas de obstrução alta, bilateral ou unilateral em 
rim único, encontram-se as neoplasias. 
Quando suspeitar de IRA PÓS-RENAL LOGO DE CARA? Oligúria ou anúria de instalação súbita! (mais 
comum em paciente idoso, com história de sintomas prostáticos, dificuldade para urinar, etc). 
A IRA pós-renal costuma apresentar anúria, dor suprapúbica ou em flanco, nictúria, polaciúria e 
hesitação urinária na obstrução prostática. 
O diagnóstico precoce da IRA por obstrução do trato urinário é fundamental,pois somente a 
remoção da causa obstrutiva possibilita o restabelecimento da função renal e quanto antes isso for 
feito, melhor a recuperação. Para desobstrução, podemos utilizar uma sonda vesical de demora, 
cateter duplo J ou nefrostomia (derivação externa para que o paciente consiga urinar). 
No exame físico, a palpação e percussão supra-púbica podem revelar bexiga distendida e dolorosa. 
Já na palpação abdominal é possível identificar aumento dos rins devido a hidronefrose. 
O diagnóstico da obstrução é, em geral, feito pela ultrassonografia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Como diferenciar IRA de DRC? Através de história clínica, exames prévios, presença de anemia 
normocítica e normocrômica (típica de paciente com DRC), exames de imagem, presença de 
distúrbios hidroeletrolíticos e achados de doença óssea renal (hiperfosfatemia, osteodistrofia 
renal). 
Insuficiência Renal Aguda – manifestações clínicas 
1. Cutâneo: prurido 
2. Imunológico: depressão imunológica 
3. Hematológicas: sangramentos, anemias, distúrbios plaquetários 
4. Nutricional: catabolismo aumentado, perda de massa muscular 
5. Neurológico: sonolência, tremores, agitação, torpor, convulsão, coma 
6. Cardiorrespiratórios: arritmias, pericardite, tamponamento cardíaco, pleurite 
7. Digestivas: inapetência, náuseas, vômitos, diarreia, sangramento digestivo 
8. Distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos: polúria, oligúria, anúria 
Insuficiência Renal Aguda – diagnóstico 
1. Alteração do débito urinário 
Classificação da IRA quanto a diurese: 
• Anúrica total: 0-20 mL/dia 
• Anúrica: 20-100 mL 
• Oligúrica: 101-400 mL 
• Não oligúrica: 401-1200 mL 
• Poliúrica: 1201-4000 mL 
• Hiperpoliúrica: >4000 mL 
2. Sinais e sintomas de síndrome urêmica 
3. Azotemia assintomática 
Insuficiência Renal Aguda – diagnóstico laboratorial 
1. Sangue: elevação das escórias nitrogenadas (ureia, creatinina, ácido úrico), acidose 
metabólica, hipocalemia ou hipercalemia, hiperpotassemia, hipocalcemia ou hipercalcemia 
e uma possível anemia. 
É importante calcular o clearance da creatinina para estabelecer o nível da função renal. 
2. Sumário de urina: mioglobinúria, hemoglobinúria, hematúria, leucocitúria, cilindrúria, 
cristalúria, proteinúria. 
Exames contrastados devem ser EVITADOS. 
 
 
A anemia na IRA não é devido a deficiência na eritropoietina. 
Sair 5l de xixi no dia não significa que o rim está trabalhando 
melhor, pode representar lesão tubular (+ comum) ou alteração 
hormonal (- comum). 
 
Alteração no sódio geralmente é uma disfunção 
em relação água e não ao metabolismo do sódio 
propriamente. 
Hiponatremia (baixo sódio) → retendo muito 
água 
Hipernatremia (alto sódio) → perdendo muita 
água