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Farmacodinâmica (fatores
que determinam as ações e os
efeitos dos fármacos)
Núcleo de Educação a Distância 
www.unigranrio.com.br
Rua Prof. José de Souza Herdy, 1.160 
25 de Agosto – Duque de Caxias - RJ
Reitor
Arody Cordeiro Herdy
Pró-Reitor de Administração Acadêmica
Carlos de Oliveira Varella
Pró-Reitor de Pesquisa e Pós-Graduação
Emilio Antonio Francischetti
Produção: Fábrica de Soluções Unigranrio Desenvolvimento do material: Daniele Valentim 
de Souza Lopes
Copyright © 2018, Unigranrio
Nenhuma parte deste material poderá ser reproduzida, transmitida e gravada, por qualquer meio eletrônico, 
mecânico, por fotocópia e outros, sem a prévia autorização, por escrito, da Unigranrio.
Pró-Reitora de Ensino de Graduação
Virginia Genelhu de Abreu Francischetti
Pró-Reitora de Pós-Graduação Lato Sensu e Extensão
Nara Pires
Sumário
Farmacodinâmica (fatores que determinam as ações e os efeitos 
dos fármacos)
Objetivo ............................................................................................ 04
Introdução ......................................................................................... 05
1. Principais Tipos de Alvos Farmacológicos .................................. 06
2. Propriedades dos Fármacos e sua Classificação Quanto 
 ao Efeito ............................................................................. 13
Síntese ............................................................................................ 17
Referências ....................................................................................... 18
Objetivo
Reconhecer os mecanismos gerais pelos quais os fármacos atuam.
4 Farmacologia Básica
Introdução
Nesta unidade de aprendizagem, aprenderemos sobre a 
farmacodinâmica, que norteia os princípios de ação de um fármaco. Na 
prática, a farmacodinâmica estuda os mecanismos pelos quais o fármaco faz 
o seu efeito.
Para que um fármaco exerça sua ação, causando um efeito terapêutico, 
é necessário que ele encontre seu “alvo farmacológico”, para que, por meio da 
sua interação com este alvo, chamada interação fármaco-receptor, ele module 
uma resposta fisiológica para fazer o efeito.
Toda vez que um fármaco age sobre o seu alvo, ele promove uma 
resposta num tecido, que pode ser quantificada para avaliar a dose de fármaco 
necessária para seu efeito, além de comparar a potência, a eficácia e a segurança 
de um fármaco com outro. 
Para entender melhor a farmacodinâmica, falaremos sobre dois 
temas principais: os tipos de alvos farmacológicos e os tipos de interação 
fármaco-receptor.
1. Principais Tipos de Alvos Farmacológicos
Para que nosso organismo funcione normalmente, é necessário 
que nossa maquinaria celular esteja funcionando plenamente. Quando um 
indivíduo é acometido de uma patologia, existe uma indicação de que essa 
maquinaria falhou; nesse momento, o medicamento é, então, utilizado para 
corrigir o funcionamento dos processos do organismo. 
Para que este medicamento consiga fazer com que nossos processos 
voltem a funcionar corretamente, o fármaco precisa interagir com algum 
componente do organismo, que chamamos de “alvo farmacológico”. 
O alvo farmacológico é uma molécula endógena, em que o fármaco 
tem afinidade para conseguir interagir com ele e modular sua resposta.
A interação de um fármaco com um alvo farmacológico funciona como 
o modelo de chave-fechadura, em que somente a chave correta consegue abrir 
a fechadura.
A afinidade do fármaco pelo receptor é mediada por diferentes tipos 
de interações moleculares (forças Van der Waals, ligações de hidrogênio, 
interações iônicas, ligação covalente), que determinarão a força da interação 
do fármaco com seu alvo farmacológico. 
Os alvos farmacológicos são, na sua maioria, moléculas proteicas, que 
formam vários tipos de estruturas de um organismo. Essas proteínas podem 
estar na membrana celular, no citoplasma de uma célula, ou até mesmo, na 
matriz extracelular e na circulação sanguínea. Existem 3 tipos principais de 
alvos farmacológicos. São eles:
 ▪ Receptores;
 ▪ Transportadores; 
 ▪ Enzimas.
Receptores
 São a grande maioria dos alvos farmacológicos. São moléculas proteicas 
grandes presentes na membrana citoplasmática ou no citoplasma das células. 
Podem ser subdivididos em 4 grandes classes:
6 Farmacologia Básica
 ▪ Receptores ionotrópicos ou Canais iônicos regulados por ligantes;
 ▪ Receptores metabotrópicos ou Receptores acoplados à proteína G;
 ▪ Receptores ligados a enzimas ou que contêm atividade enzimática;
 ▪ Receptores intracelulares.
Os receptores ionotrópicos são proteínas integrais de membrana 
que formam um canal permeável a um íon. Eles têm papel numa série de 
processos celulares, como na neurotransmissão, função cardíaca, na contração 
muscular e na secreção. Esses canais iônicos encontram-se fechados até que 
um ligante endógeno (ou um fármaco) se acople a um sítio de ligação na 
superfície extracelular da proteína, fazendo com que sua conformação espacial 
mude, acarretando na abertura do canal, e permitindo a passagem do íon por 
meio deste canal, por difusão passiva (Figura 1). 
Figura 1: Canal iônico acionado por ligante. Observe que o canal só abre quando o ligante se liga ao receptor.
Fonte: Dreamstime.
Saiba como funciona um receptor ionotrópico quando acionado por um 
ligante, por meio do link disponibilizado. 
Ligante (ou fármaco) Receptor
Íon
Membrana
Canal FechadoCanal aberto
Extracelular
Intracelular
Saiba Mais
Leia mais
7Farmacologia Básica
https://www.youtube.com/watch?v=7XosZy3fuMA
https://www.youtube.com/watch?v=7XosZy3fuMA
São exemplos desses tipos de receptores: os receptores nicotínicos 
para acetilcolina, receptores GABAA e GABAC para o GABA (ácido gama 
aminobutírico), receptores NMDA (N-metil D-aspartato) para glutamato, 
alvos dos fármacos bloqueadores neuromusculares, benzodiazepínicos, como 
o clonazepam (Rivotril®) e da memantina (Alois®), respectivamente.
Os receptores metabotrópicos (Figura 2) são proteínas que 
apresentam sete domínios transmembrana, um sítio de ligação para o 
ligante endógeno do lado extracelular e uma proteína G, acoplada ao seu 
lado intracelular. Esse receptor é ativado quando o ligante se acopla ao sítio 
extracelular, fazendo com que a conformação da proteína se modifique e ative 
a proteína G, no lado intracelular (a proteína G possui um nucleotídeo GDP 
quando não está ativa, que será substituído por um GTP, quando ativada). 
Uma vez ativada, a proteína G é capaz de interagir com outros efetores 
celulares, que irão ativar segundos mensageiros, que serão responsáveis por 
ações adicionais dentro da célula.
Figura 2: Estrutura geral de um receptor acoplado à proteína G. Fonte: Dreamstime.
O funcionamento de um receptor acoplado à proteína G ou receptor 
metabotrópico pode ser comparado a uma bola de boliche, quando 
atinge um primeiro pino, derrubando-o, e fazendo com que este pino 
derrube os demais, como numa reação em cascata. Saiba mais sobre 
o funcionamento do receptor acoplado à proteína G, por meio do vídeo 
proposto. Também sugerimos que você observe a Figura 2.3 do livro 
Farmacologia ilustrada, disponível na Minha Biblioteca (para acessar 
este conteúdo, é necessário fazer login no Portal Unigranrio e estar 
com a Minha Biblioteca aberta).
Domínios transmembrana
Saiba Mais
Leia mais
8 Farmacologia Básica
https://www.youtube.com/watch?v=a3sR3GjnOXE
https://www.youtube.com/watch?v=a3sR3GjnOXE
São exemplos deste tipo de receptor: os receptores adrenérgicos, 
dopaminérgicos, serotoninérgicos, alvo de fármacos como propranolol, 
antipsicóticos e sumatriptana (fármaco para enxaqueca), respectivamente. 
Esses receptores são os responsáveis pela ação da maioria dos fármacos.
Os receptores ligados a enzimas (Figura 3) são proteínas que 
apresentam apenas 1 domínio transmembrana, em que o sítio de ligação do 
ligante (endógeno ou fármaco) encontra-se do lado extracelular da proteína 
e a sua parte intracelular possui atividadeenzimática. Uma característica 
marcante deste receptor é que, quando ativados, eles podem formar dímeros 
ou complexos, e a mudança conformacional destes complexos ativa a enzima 
cinase do receptor, que além de se autofosforilar, agirá sobre uma série de 
proteínas intracelulares, modulando suas atividades, e multiplicando o sinal 
inicial, semelhante ao que acontece com os receptores acoplados à proteína 
G. A ativação destes receptores sempre culmina no aumento de transcrição 
gênica e síntese de proteínas.
Figura 3: Receptor ligado a enzima (receptor para hormônio de crescimento-GH). O ligante GH ativa o receptor, levando a 
ativação da enzima (JAK2), que se encontra no lado intracelular do receptor. 
9Farmacologia Básica
São exemplos deste tipo de receptor: receptores para fator de 
crescimento epidermal, fator de crescimento derivado de plaquetas, peptídeo 
natriurético atrial, insulina, GH entre outros.
Saiba mais sobre o funcionamento do receptor com atividade 
enzimática, por meio do vídeo indicado. Além disso, analise a Figura 
2.4 do livro Farmacologia ilustrada, disponível na Minha Biblioteca 
(para acessar este conteúdo, é necessário fazer login no Portal 
Unigranrio e estar com a Minha Biblioteca aberta).
A última família de receptores diz respeito aos receptores 
intracelulares (Figura 4), que são proteínas presentes no citoplasma da célula 
de forma inativada; elas só são ativadas quando seu ligante se acopla a ele. Os 
ligantes para este tipo de receptor precisam ser lipossolúveis o suficiente para 
conseguirem se difundir por meio da membrana plasmática para alcançá-lo. 
Essa lipossolubilidade exige que eles circulem no sangue ligados a proteínas 
plasmáticas. Quando o ligante consegue entrar na célula e se ligar ao seu 
receptor, ele é ativado e o complexo ligante-receptor migra para o núcleo, 
onde irá regular a transcrição gênica.
A administração contínua e repetida de alguns fármacos pode levar a uma adaptação de 
alguns receptores. 
 
Quando o fármaco ativa, continuamente, um receptor – processo exercido somente por 
fármacos agonistas –, este receptor pode dessensibilizar, não respondendo mais ao 
fármaco, fazendo com que o efeito do fármaco diminua, resultando numa taquifilaxia e 
uma tolerância medicamentosa. Por outro lado, se o receptor for exposto cronicamente a 
um antagonista (um fármaco que bloqueia o receptor), haverá uma adaptação da célula, 
levando a uma superexpressão de receptores e a supersensibilidade ao fármaco. O fenômeno 
da supersensibilização só é visto quando há uma retirada abrupta do antagonista de um 
tratamento, levando a um efeito rebote da doença.
Assista agora
Saiba Mais
Importante
10 Farmacologia Básica
https://www.youtube.com/watch?v=hwYeZoFa1nw
https://www.youtube.com/watch?v=hwYeZoFa1nw
https://www.youtube.com/watch?v=hwYeZoFa1nw
Figura 4: Receptor intracelular (receptor para hormônios esteroidais como a testosterona e esteroides anabolizantes). 
Fonte: Dreamstime.
São receptores para hormônios: aldosterona, testosterona, 
progesterona, estradiol, T3, T4 entre outros.
Saiba mais sobre o funcionamento do receptor intracelular, por meio 
do vídeo proposto. Além disso, veja a Figura 2.5 do livro Farmacologia 
ilustrada, disponível na Minha Biblioteca (para acessar este conteúdo, 
é necessário fazer login no Portal Unigranrio e estar com a Minha 
Biblioteca aberta).
Transportadores
Os transportadores (Figura 5) também são macromoléculas proteicas 
integrais presentes nas membranas plasmáticas das células, que têm como 
Saiba Mais
Assista agora
11Farmacologia Básica
https://www.youtube.com/watch?v=OcD1v_dhHJk
https://www.youtube.com/watch?v=OcD1v_dhHJk
https://www.youtube.com/watch?v=OcD1v_dhHJk
https://www.youtube.com/watch?v=OcD1v_dhHJk
função facilitar o transporte de pequenas moléculas, íons e neurotransmissores, 
por meio da membrana. Sem a presença destes transportadores, essas moléculas 
não atravessariam a membrana plasmática, em virtude de sua polaridade, o 
que as torna hidrossolúveis, dificultando a sua difusão. Diferente dos canais 
iônicos, os transportadores funcionam por transporte facilitado ou ativo.
Figura 5: Sinapses serotoninérgica, noradrenérgica e colinérgica. Os círculos amarelos mostram o local de ação dos 
antidepressivos tricíclicos, os transportadores de serotonina (5-HT) e noradrenalina. Fonte Dreamstime.
Vários destes transportadores são bem conhecidos, até mesmo pela 
sua importância farmacológica, como é o caso dos transportadores de íons 
presentes nos túbulos renais, que são alvos dos diuréticos tiazídicos e os 
de alça, bem como os transportadores de neurotransmissores, alvos para 
fármacos antidepressivos, e a própria Na,K-ATPase que é alvo da digoxina, 
um agente cardiotônico.
Veja como funciona o transporte de sódio e potássio por meio da 
membrana plasmática, processo realizado pelo transportador Na, 
K-ATPase, alvo de ação dos glicosídeos cardíacos ou cardiotônicos. 
Mao 
(monoaminoxidase)
Acetato
+
Colina
 Receptor para 
histamina
AcetilcolinesteraseMembrana pós-sináptica 
 Fenda 
sináptica
Receptor 
adrenérgico
Transportador 
para recaptação 
de 5-HT
Transportador 
para recaptação 
de noradrenalina
Receptor 
colinérgico 
muscarínico
Receptor 5-HT 
pata serotonina
Terminal nervoso 
Transportadores
Monoaminas 
degradadas
Mitocôndria
Histamina
Antidepressivo tricíclico
Noradrenalina
Acetilcolina 
5-HT
Saiba Mais
Assista agora
12 Farmacologia Básica
https://www.youtube.com/watch?v=8hZGeVrjRyg 
https://www.youtube.com/watch?v=8hZGeVrjRyg 
https://www.youtube.com/watch?v=8hZGeVrjRyg 
Enzimas
 Enzimas são proteínas especializadas em acelerar a transformação de 
um substrato num produto, por isso são chamadas catalisadores celulares. As 
enzimas participam de vários processos intra e extracelulares no organismo. 
Um fármaco pode agir como um inibidor enzimático competitivo, 
impedindo a transformação de um produto num substrato, como é o caso 
do fármaco captopril, que inibe competitivamente a enzima conversora de 
angiotensina (ECA), impedindo a transformação de angiotensina I em 
angiotensina II; ou então, pode ser um substrato para uma enzima, gerando 
um produto anômalo que perturba o metabolismo celular normal, como o 
antineoplásico fluorouracil.
Vale lembrar, também, que os pró-fármacos são ativados a fármacos 
por atividade enzimática, sendo, também, substratos para as enzimas.
Assista ao vídeo proposto e veja como as enzimas agem nos 
organismos vivos. 
2. Propriedades dos Fármacos e sua Classificação 
Quanto ao Efeito
Os fármacos se ligam ao receptor específico; isso quer dizer que ele tem 
especificidade. Ela vai indicar em que receptor o fármaco vai se ligar. Como 
numa peça de quebra-cabeça em que há um encaixe específico, o fármaco 
também só conseguirá se “encaixar” no receptor específico para ele. Por 
exemplo, uma adrenalina só consegue se ligar aos receptores adrenérgicos, não 
conseguindo encaixar nos receptores para acetilcolina, dopamina, serotonina 
etc. Além disso, todos os fármacos possuem duas propriedades: a afinidade e 
eficácia intrínseca (ε). 
A afinidade vai garantir a ligação do fármaco ao seu alvo farmacológico, 
mesmo que outros alvos sejam apresentados para ele no organismo. Todos 
Saiba Mais
Assista agora
13Farmacologia Básica
https://www.youtube.com/watch?v=aRSfPLp_I10
https://www.youtube.com/watch?v=aRSfPLp_I10
https://www.youtube.com/watch?v=aRSfPLp_I10
os fármacos, agonistas plenos (ou totais), agonistas parciais e antagonistas 
possuem afinidade pelo seu receptor. Essa afinidade pode variar entre as 
diferentes moléculas de fármacos.
A eficácia intrínseca é a capacidade de um fármaco promover uma 
resposta da célula. Nem todos os fármacos têm esta propriedade; ela é 
específica dos agonistas. A eficácia intrínseca de agonistas plenos terá o valor 
da unidade, enquanto que a de agonistas parciais valerá entre zero e 1, e a de 
antagonistas será zero (Tabela 1).
Efeito do fármaco Valor de ε
Agonistasplenos = 1
Agonistas parciais 0 < < 1
Antagonistas = 0
Tabela 1: Valor das eficácias intrínsecas dos agonistas e antagonistas.
Não devemos confundir eficácia intrínseca com eficácia clínica. A eficácia clínica é a 
capacidade do fármaco fazer efeito. Essa propriedade está presente em todos os fármacos 
(agonistas plenos ou totais, agonistas parciais e antagonistas).
Os agonistas são moléculas (endógenas ou exógenas, no segundo 
caso, o fármaco) capazes de ativar um receptor e promover uma resposta 
biológica da célula. Por isso, o agonista (pleno ou parcial) tem afinidade 
e atividade intrínseca sobre o receptor. Os fármacos agonistas costumam 
mimetizar completamente, no caso de agonistas plenos, ou parcialmente, no 
caso de agonistas parciais, o efeito de um ligante (ou agonista) endógeno. 
Por exemplo, a dobutamina, um agonista adrenérgico, se liga no receptor 
para noradrenalina, o agonista endógeno, e imita parcialmente o efeito dela. 
A diferença entre os agonistas plenos e os parciais reside no fato de que o 
efeito causado pelos agonistas plenos sempre será maior que o dos agonistas 
parciais, mostrando que ele é mais eficaz que o parcial.
 
Os antagonistas são os fármacos (moléculas exógenas) que se ligam 
ao receptor e bloqueiam a ligação do agonista endógeno a ele. Portanto, 
Importante
14 Farmacologia Básica
os antagonistas possuem afinidade pelo receptor, mas não têm eficácia 
intrínseca, sendo incapazes de promover uma resposta biológica da célula. 
Sendo assim, seu efeito ocorrerá em virtude da ausência de efeito do agonista 
endógeno. Por exemplo, o propranolol é um antagonista dos receptores 
adrenérgicos, portanto, ele se ligará a esse receptor e impedirá a ligação do 
agonista endógeno (noradrenalina) ao seu receptor. Como o propranolol não 
tem atividade intrínseca, ele não promove uma resposta celular, mas impede 
a resposta que seria causada pela ligação da noradrenalina ao seu receptor.
Na prática, os agonistas apresentam efeitos semelhantes aos do ligante (agonista) 
endógeno, e os antagonistas apresentam efeitos contrários ao do ligante (agonista) 
endógeno.
Os antagonistas podem ser classificados como antagonistas fisiológicos, 
e farmacológicos. Estes últimos podem ser divididos em antagonismo 
competitivo reversível ou irreversível e antagonismo alostérico.
O antagonismo fisiológico é aquele que ocorre entre duas moléculas 
endógenas que, agindo por meio de seus respectivos receptores, vão promover 
efeitos opostos. Podemos citar como exemplos a noradrenalina e a acetilcolina 
(ACh), que exercem efeitos opostos, por meio da ligação aos seus respectivos 
receptores (Tabela 2).
Efeitos da acetilcolina Efeitos da noradrenalina
Diminui frequência cardíaca Aumenta frequência cardíaca
Aumento da salivação Diminuição da salivação (xerostomia)
Urgência em urinar Retenção urinária
Aumenta peristalse (diarreia) Diminui peristalse (constipação)
Constrição da pupila (Miose) Dilatação da pupila (Midríase)
Tabela 2: Alguns efeitos dos antagonistas fisiológicos acetilcolina e noradrenalina.
Importante
15Farmacologia Básica
Entenda uma pouco mais sobre agonistas e antagonistas, seus tipos e 
o como ocorre a interação com o receptor, por meio do link disponível. 
 
O antagonismo competitivo ocorre quando um fármaco antagonista 
compete pelo mesmo sítio de ligação do agonista no receptor. Dessa forma, 
existirá uma competição entre o antagonista e o agonista para se ligar ao mesmo 
local no mesmo receptor. Este tipo de antagonismo pode ser subdividido em 
antagonismo competitivo superável e irreversível (ou insuperável). 
No antagonismo competitivo superável, o antagonista se liga ao receptor 
de forma reversível, podendo se desligar do receptor a qualquer momento. 
Este tipo de antagonismo pode ser revertido, aumentando a concentração do 
agonista no local. Portanto, o efeito do antagonista competitivo superável será 
revertido com o aumento da dose do agonista. Muitas vezes, esta informação 
é importante para reverter um efeito tóxico deste fármaco. 
No antagonismo competitivo irreversível, o antagonista se liga 
irreversivelmente, no mesmo sítio do agonista no receptor. Como a ligação 
entre o antagonista competitivo irreversível e o receptor não se desfaz, não 
há como reverter esta ligação, por meio do aumento da concentração do 
agonista, como foi visto para o antagonista competitivo superável. A reversão 
do efeito deste antagonista ocorrerá pela reposição de novos receptores, 
recém-sintetizados pela célula.
O antagonismo alostérico ocorre quando um fármaco antagonista se 
liga no mesmo receptor do agonista, porém, o sítio de ligação de ambos 
não é o mesmo no receptor. A ligação do antagonista alostérico ao receptor 
promoverá a diminuição da afinidade do agonista pelo receptor, fazendo com 
que o agonista não consiga interagir com ele.
Assista agora
Saiba Mais
16 Farmacologia Básica
https://www.youtube.com/watch?v=wBhHzhs0AWw
https://www.youtube.com/watch?v=wBhHzhs0AWw
Síntese 
Nesta unidade de aprendizagem, você pôde aprender sobre como os 
fármacos conseguem agir para atingir seus efeitos.
Foram abordados, também, os tipos de alvos farmacológicos, sendo os 
principais os receptores farmacológicos (receptor ionotrópico, metabotrópico, 
acoplados a enzimas e intracelulares), os transportadores e as enzimas, a 
composição e como esses receptores funcionam fisiologicamente e sob a ação 
de fármacos.
Você também aprendeu que os fármacos podem ser classificados, 
segundo seus efeitos, como agonistas plenos ou parciais e antagonistas, e 
que eles possuem propriedades (afinidade e eficácia intrínseca), que ajudam a 
entender como eles funcionam.
Por fim, vimos que os antagonistas podem ser classificados como 
fisiológicos, competitivos superáveis ou insuperáveis e alostéricos, de acordo 
com o tipo de ligação que ocorre entre essas moléculas e os receptores, e que 
algumas destas ligações são passíveis de reversão, com o aumento da dose de 
um agonista.
17Farmacologia Básica
Referências 
AARON CHASTAIN. How Enzymes Work Animation. Disponível em: 
<https://www.youtube.com/watch?v=aRSfPLp_I10>. Acesso em: 06 set. 2018.
BIOLOGIA CELULAR E MOLECULAR NF. Transportador Ativo: 
Bomba de sódio/potássio (Legendado). Disponível em: <https://www.
youtube.com/watch?v=8hZGeVrjRyg>. Acesso em: 06 set. 2018.
CARMEN PADILLA. Proteína G. Disponível em: <https://www.youtube.
com/watch?v=a3sR3GjnOXE>. Acesso em: 06 set. 2018.
DIALECTIC AND MORE. Receptor Intracelular - Animacion. Disponível 
em: <https://www.youtube.com/watch?v=OcD1v_dhHJk>. Acesso em: 06 
set. 2018.
DREXEL LEARNING TECHNOLOGIES GROUP. Pharmacology - 
Agonist-Antagonist Relationships and Binding. Disponível em: <https://
www.youtube.com/watch?v=wBhHzhs0AWw>. Acesso em: 06 set. 2018.
GOLAN, D. E. et al. Princípios de farmacologia: A base fisiopatológica da 
farmacologia. 3 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2014.
KATZUNG, Bertram G.; MASTERS, Susan; TREVOR, Anthony. 
Farmacologia básica e clínica. 13 ed. Porto Alegre: AMGH, 2017
.
MARCUS VINICIUS. Via de sinalização de Receptor Tirosinoquinase 
(RTK) - Medicina UFAM 2014 - Turma 91. Disponível em: <https://www.
youtube.com/watch?v=hwYeZoFa1nw>. Acesso em: 06 set. 2018.
18 Farmacologia Básica
https://www.youtube.com/watch?v=aRSfPLp_I10
https://www.youtube.com/watch?v=8hZGeVrjRyg
https://www.youtube.com/watch?v=8hZGeVrjRyg
https://www.youtube.com/watch?v=a3sR3GjnOXE
https://www.youtube.com/watch?v=a3sR3GjnOXE
https://www.youtube.com/watch?v=OcD1v_dhHJk
https://www.youtube.com/watch?v=wBhHzhs0AWw
https://www.youtube.com/watch?v=wBhHzhs0AWw
https://www.youtube.com/watch?v=hwYeZoFa1nw
https://www.youtube.com/watch?v=hwYeZoFa1nw
MUTHANA UNIVERSITY/MEDICAL COLLAGE. Ligand gated ion 
channels LGICs YouTube. Disponível em: <https://www.youtube.com/
watch?v=7XosZy3fuMA>. Acesso em: 06 set. 2018.
RANG, H. P. et al. Rang & dale farmacologia. 8 ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2016.
WHALEN, Karen; FINKEL, Richard; PANAVELIL, Thomas A.Farmacologia ilustrada. 6 ed. Porto Alegre: Artmed, 2016. [Minha 
Biblioteca]
19Farmacologia Básica
https://www.youtube.com/watch?v=7XosZy3fuMA
https://www.youtube.com/watch?v=7XosZy3fuMA
	Título da Unidade
	Objetivos
	Introdução
	1.	Arquitetura no Brasil
	1.1	Arquitetura no Brasil
	1.2	Ambientes no Brasil
	2.	Ambientes Sociais
	Síntese
	Referências Bibliográficas
	Uso Racional de Fármacos
	Objetivos
	Introdução
	1. 	A Farmacologia como Ciência
	2. 	Pesquisa de Fármacos
	3. 	Conceitos e Fórmulas Farmacêuticas
	Síntese
	Referências Bibliográficas
	Formas Farmacêuticas e Vias 
de Administração
	Objetivos
	Introdução
	1.	Formas Farmacêuticas
	1.1 	Formas Sólidas
	1.2 	Formas Semissólidas
	1.3 	Formas Líquidas
	2. 	Vias de Administração
	2.1 	Vias Enterais
	2.2 	Via Oral (VO)
	2.3 	Via Sublingual (SL)
	2.4 	Via Retal
	2.5 	Vias Alternativas
	2.6 	Vias Parenterais
	2.7 	Via Intravenosa (IV) ou Endovenosa (EV)
	2.8 	Via Intramuscular (IM)
	2.9 	Via Subcutânea (SC)
	2.10 	Outras Vias 
	Síntese
	Referências
	Farmacocinética (Fatores que 
Determinam a Concentração Sanguínea 
de um Fármaco em um Dado Momento)
	Objetivos
	Introdução
	1. 	Absorção e Distribuição de Fármacos
	1.1 	Capilares Teciduais
	1.2 	Membrana Plasmática
	1.3. 	Distribuição
	2. 	Metabolismo e Eliminação de Fármacos
	2.1 	Metabolismo ou Biotransformação
	2.2. 	Excreção
	2.3. 	Eliminação
	Síntese
	Referências 
	Farmacodinâmica (fatores
	que determinam as ações e os
	efeitos dos fármacos)
	Objetivo
	Introdução
	1.	Principais Tipos de Alvos Farmacológicos
	2.	Propriedades dos Fármacos e sua Classificação Quanto ao Efeito
	Síntese 
	Referências

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