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Farmacodinâmica (fatores que determinam as ações e os efeitos dos fármacos) Núcleo de Educação a Distância www.unigranrio.com.br Rua Prof. José de Souza Herdy, 1.160 25 de Agosto – Duque de Caxias - RJ Reitor Arody Cordeiro Herdy Pró-Reitor de Administração Acadêmica Carlos de Oliveira Varella Pró-Reitor de Pesquisa e Pós-Graduação Emilio Antonio Francischetti Produção: Fábrica de Soluções Unigranrio Desenvolvimento do material: Daniele Valentim de Souza Lopes Copyright © 2018, Unigranrio Nenhuma parte deste material poderá ser reproduzida, transmitida e gravada, por qualquer meio eletrônico, mecânico, por fotocópia e outros, sem a prévia autorização, por escrito, da Unigranrio. Pró-Reitora de Ensino de Graduação Virginia Genelhu de Abreu Francischetti Pró-Reitora de Pós-Graduação Lato Sensu e Extensão Nara Pires Sumário Farmacodinâmica (fatores que determinam as ações e os efeitos dos fármacos) Objetivo ............................................................................................ 04 Introdução ......................................................................................... 05 1. Principais Tipos de Alvos Farmacológicos .................................. 06 2. Propriedades dos Fármacos e sua Classificação Quanto ao Efeito ............................................................................. 13 Síntese ............................................................................................ 17 Referências ....................................................................................... 18 Objetivo Reconhecer os mecanismos gerais pelos quais os fármacos atuam. 4 Farmacologia Básica Introdução Nesta unidade de aprendizagem, aprenderemos sobre a farmacodinâmica, que norteia os princípios de ação de um fármaco. Na prática, a farmacodinâmica estuda os mecanismos pelos quais o fármaco faz o seu efeito. Para que um fármaco exerça sua ação, causando um efeito terapêutico, é necessário que ele encontre seu “alvo farmacológico”, para que, por meio da sua interação com este alvo, chamada interação fármaco-receptor, ele module uma resposta fisiológica para fazer o efeito. Toda vez que um fármaco age sobre o seu alvo, ele promove uma resposta num tecido, que pode ser quantificada para avaliar a dose de fármaco necessária para seu efeito, além de comparar a potência, a eficácia e a segurança de um fármaco com outro. Para entender melhor a farmacodinâmica, falaremos sobre dois temas principais: os tipos de alvos farmacológicos e os tipos de interação fármaco-receptor. 1. Principais Tipos de Alvos Farmacológicos Para que nosso organismo funcione normalmente, é necessário que nossa maquinaria celular esteja funcionando plenamente. Quando um indivíduo é acometido de uma patologia, existe uma indicação de que essa maquinaria falhou; nesse momento, o medicamento é, então, utilizado para corrigir o funcionamento dos processos do organismo. Para que este medicamento consiga fazer com que nossos processos voltem a funcionar corretamente, o fármaco precisa interagir com algum componente do organismo, que chamamos de “alvo farmacológico”. O alvo farmacológico é uma molécula endógena, em que o fármaco tem afinidade para conseguir interagir com ele e modular sua resposta. A interação de um fármaco com um alvo farmacológico funciona como o modelo de chave-fechadura, em que somente a chave correta consegue abrir a fechadura. A afinidade do fármaco pelo receptor é mediada por diferentes tipos de interações moleculares (forças Van der Waals, ligações de hidrogênio, interações iônicas, ligação covalente), que determinarão a força da interação do fármaco com seu alvo farmacológico. Os alvos farmacológicos são, na sua maioria, moléculas proteicas, que formam vários tipos de estruturas de um organismo. Essas proteínas podem estar na membrana celular, no citoplasma de uma célula, ou até mesmo, na matriz extracelular e na circulação sanguínea. Existem 3 tipos principais de alvos farmacológicos. São eles: ▪ Receptores; ▪ Transportadores; ▪ Enzimas. Receptores São a grande maioria dos alvos farmacológicos. São moléculas proteicas grandes presentes na membrana citoplasmática ou no citoplasma das células. Podem ser subdivididos em 4 grandes classes: 6 Farmacologia Básica ▪ Receptores ionotrópicos ou Canais iônicos regulados por ligantes; ▪ Receptores metabotrópicos ou Receptores acoplados à proteína G; ▪ Receptores ligados a enzimas ou que contêm atividade enzimática; ▪ Receptores intracelulares. Os receptores ionotrópicos são proteínas integrais de membrana que formam um canal permeável a um íon. Eles têm papel numa série de processos celulares, como na neurotransmissão, função cardíaca, na contração muscular e na secreção. Esses canais iônicos encontram-se fechados até que um ligante endógeno (ou um fármaco) se acople a um sítio de ligação na superfície extracelular da proteína, fazendo com que sua conformação espacial mude, acarretando na abertura do canal, e permitindo a passagem do íon por meio deste canal, por difusão passiva (Figura 1). Figura 1: Canal iônico acionado por ligante. Observe que o canal só abre quando o ligante se liga ao receptor. Fonte: Dreamstime. Saiba como funciona um receptor ionotrópico quando acionado por um ligante, por meio do link disponibilizado. Ligante (ou fármaco) Receptor Íon Membrana Canal FechadoCanal aberto Extracelular Intracelular Saiba Mais Leia mais 7Farmacologia Básica https://www.youtube.com/watch?v=7XosZy3fuMA https://www.youtube.com/watch?v=7XosZy3fuMA São exemplos desses tipos de receptores: os receptores nicotínicos para acetilcolina, receptores GABAA e GABAC para o GABA (ácido gama aminobutírico), receptores NMDA (N-metil D-aspartato) para glutamato, alvos dos fármacos bloqueadores neuromusculares, benzodiazepínicos, como o clonazepam (Rivotril®) e da memantina (Alois®), respectivamente. Os receptores metabotrópicos (Figura 2) são proteínas que apresentam sete domínios transmembrana, um sítio de ligação para o ligante endógeno do lado extracelular e uma proteína G, acoplada ao seu lado intracelular. Esse receptor é ativado quando o ligante se acopla ao sítio extracelular, fazendo com que a conformação da proteína se modifique e ative a proteína G, no lado intracelular (a proteína G possui um nucleotídeo GDP quando não está ativa, que será substituído por um GTP, quando ativada). Uma vez ativada, a proteína G é capaz de interagir com outros efetores celulares, que irão ativar segundos mensageiros, que serão responsáveis por ações adicionais dentro da célula. Figura 2: Estrutura geral de um receptor acoplado à proteína G. Fonte: Dreamstime. O funcionamento de um receptor acoplado à proteína G ou receptor metabotrópico pode ser comparado a uma bola de boliche, quando atinge um primeiro pino, derrubando-o, e fazendo com que este pino derrube os demais, como numa reação em cascata. Saiba mais sobre o funcionamento do receptor acoplado à proteína G, por meio do vídeo proposto. Também sugerimos que você observe a Figura 2.3 do livro Farmacologia ilustrada, disponível na Minha Biblioteca (para acessar este conteúdo, é necessário fazer login no Portal Unigranrio e estar com a Minha Biblioteca aberta). Domínios transmembrana Saiba Mais Leia mais 8 Farmacologia Básica https://www.youtube.com/watch?v=a3sR3GjnOXE https://www.youtube.com/watch?v=a3sR3GjnOXE São exemplos deste tipo de receptor: os receptores adrenérgicos, dopaminérgicos, serotoninérgicos, alvo de fármacos como propranolol, antipsicóticos e sumatriptana (fármaco para enxaqueca), respectivamente. Esses receptores são os responsáveis pela ação da maioria dos fármacos. Os receptores ligados a enzimas (Figura 3) são proteínas que apresentam apenas 1 domínio transmembrana, em que o sítio de ligação do ligante (endógeno ou fármaco) encontra-se do lado extracelular da proteína e a sua parte intracelular possui atividadeenzimática. Uma característica marcante deste receptor é que, quando ativados, eles podem formar dímeros ou complexos, e a mudança conformacional destes complexos ativa a enzima cinase do receptor, que além de se autofosforilar, agirá sobre uma série de proteínas intracelulares, modulando suas atividades, e multiplicando o sinal inicial, semelhante ao que acontece com os receptores acoplados à proteína G. A ativação destes receptores sempre culmina no aumento de transcrição gênica e síntese de proteínas. Figura 3: Receptor ligado a enzima (receptor para hormônio de crescimento-GH). O ligante GH ativa o receptor, levando a ativação da enzima (JAK2), que se encontra no lado intracelular do receptor. 9Farmacologia Básica São exemplos deste tipo de receptor: receptores para fator de crescimento epidermal, fator de crescimento derivado de plaquetas, peptídeo natriurético atrial, insulina, GH entre outros. Saiba mais sobre o funcionamento do receptor com atividade enzimática, por meio do vídeo indicado. Além disso, analise a Figura 2.4 do livro Farmacologia ilustrada, disponível na Minha Biblioteca (para acessar este conteúdo, é necessário fazer login no Portal Unigranrio e estar com a Minha Biblioteca aberta). A última família de receptores diz respeito aos receptores intracelulares (Figura 4), que são proteínas presentes no citoplasma da célula de forma inativada; elas só são ativadas quando seu ligante se acopla a ele. Os ligantes para este tipo de receptor precisam ser lipossolúveis o suficiente para conseguirem se difundir por meio da membrana plasmática para alcançá-lo. Essa lipossolubilidade exige que eles circulem no sangue ligados a proteínas plasmáticas. Quando o ligante consegue entrar na célula e se ligar ao seu receptor, ele é ativado e o complexo ligante-receptor migra para o núcleo, onde irá regular a transcrição gênica. A administração contínua e repetida de alguns fármacos pode levar a uma adaptação de alguns receptores. Quando o fármaco ativa, continuamente, um receptor – processo exercido somente por fármacos agonistas –, este receptor pode dessensibilizar, não respondendo mais ao fármaco, fazendo com que o efeito do fármaco diminua, resultando numa taquifilaxia e uma tolerância medicamentosa. Por outro lado, se o receptor for exposto cronicamente a um antagonista (um fármaco que bloqueia o receptor), haverá uma adaptação da célula, levando a uma superexpressão de receptores e a supersensibilidade ao fármaco. O fenômeno da supersensibilização só é visto quando há uma retirada abrupta do antagonista de um tratamento, levando a um efeito rebote da doença. Assista agora Saiba Mais Importante 10 Farmacologia Básica https://www.youtube.com/watch?v=hwYeZoFa1nw https://www.youtube.com/watch?v=hwYeZoFa1nw https://www.youtube.com/watch?v=hwYeZoFa1nw Figura 4: Receptor intracelular (receptor para hormônios esteroidais como a testosterona e esteroides anabolizantes). Fonte: Dreamstime. São receptores para hormônios: aldosterona, testosterona, progesterona, estradiol, T3, T4 entre outros. Saiba mais sobre o funcionamento do receptor intracelular, por meio do vídeo proposto. Além disso, veja a Figura 2.5 do livro Farmacologia ilustrada, disponível na Minha Biblioteca (para acessar este conteúdo, é necessário fazer login no Portal Unigranrio e estar com a Minha Biblioteca aberta). Transportadores Os transportadores (Figura 5) também são macromoléculas proteicas integrais presentes nas membranas plasmáticas das células, que têm como Saiba Mais Assista agora 11Farmacologia Básica https://www.youtube.com/watch?v=OcD1v_dhHJk https://www.youtube.com/watch?v=OcD1v_dhHJk https://www.youtube.com/watch?v=OcD1v_dhHJk https://www.youtube.com/watch?v=OcD1v_dhHJk função facilitar o transporte de pequenas moléculas, íons e neurotransmissores, por meio da membrana. Sem a presença destes transportadores, essas moléculas não atravessariam a membrana plasmática, em virtude de sua polaridade, o que as torna hidrossolúveis, dificultando a sua difusão. Diferente dos canais iônicos, os transportadores funcionam por transporte facilitado ou ativo. Figura 5: Sinapses serotoninérgica, noradrenérgica e colinérgica. Os círculos amarelos mostram o local de ação dos antidepressivos tricíclicos, os transportadores de serotonina (5-HT) e noradrenalina. Fonte Dreamstime. Vários destes transportadores são bem conhecidos, até mesmo pela sua importância farmacológica, como é o caso dos transportadores de íons presentes nos túbulos renais, que são alvos dos diuréticos tiazídicos e os de alça, bem como os transportadores de neurotransmissores, alvos para fármacos antidepressivos, e a própria Na,K-ATPase que é alvo da digoxina, um agente cardiotônico. Veja como funciona o transporte de sódio e potássio por meio da membrana plasmática, processo realizado pelo transportador Na, K-ATPase, alvo de ação dos glicosídeos cardíacos ou cardiotônicos. Mao (monoaminoxidase) Acetato + Colina Receptor para histamina AcetilcolinesteraseMembrana pós-sináptica Fenda sináptica Receptor adrenérgico Transportador para recaptação de 5-HT Transportador para recaptação de noradrenalina Receptor colinérgico muscarínico Receptor 5-HT pata serotonina Terminal nervoso Transportadores Monoaminas degradadas Mitocôndria Histamina Antidepressivo tricíclico Noradrenalina Acetilcolina 5-HT Saiba Mais Assista agora 12 Farmacologia Básica https://www.youtube.com/watch?v=8hZGeVrjRyg https://www.youtube.com/watch?v=8hZGeVrjRyg https://www.youtube.com/watch?v=8hZGeVrjRyg Enzimas Enzimas são proteínas especializadas em acelerar a transformação de um substrato num produto, por isso são chamadas catalisadores celulares. As enzimas participam de vários processos intra e extracelulares no organismo. Um fármaco pode agir como um inibidor enzimático competitivo, impedindo a transformação de um produto num substrato, como é o caso do fármaco captopril, que inibe competitivamente a enzima conversora de angiotensina (ECA), impedindo a transformação de angiotensina I em angiotensina II; ou então, pode ser um substrato para uma enzima, gerando um produto anômalo que perturba o metabolismo celular normal, como o antineoplásico fluorouracil. Vale lembrar, também, que os pró-fármacos são ativados a fármacos por atividade enzimática, sendo, também, substratos para as enzimas. Assista ao vídeo proposto e veja como as enzimas agem nos organismos vivos. 2. Propriedades dos Fármacos e sua Classificação Quanto ao Efeito Os fármacos se ligam ao receptor específico; isso quer dizer que ele tem especificidade. Ela vai indicar em que receptor o fármaco vai se ligar. Como numa peça de quebra-cabeça em que há um encaixe específico, o fármaco também só conseguirá se “encaixar” no receptor específico para ele. Por exemplo, uma adrenalina só consegue se ligar aos receptores adrenérgicos, não conseguindo encaixar nos receptores para acetilcolina, dopamina, serotonina etc. Além disso, todos os fármacos possuem duas propriedades: a afinidade e eficácia intrínseca (ε). A afinidade vai garantir a ligação do fármaco ao seu alvo farmacológico, mesmo que outros alvos sejam apresentados para ele no organismo. Todos Saiba Mais Assista agora 13Farmacologia Básica https://www.youtube.com/watch?v=aRSfPLp_I10 https://www.youtube.com/watch?v=aRSfPLp_I10 https://www.youtube.com/watch?v=aRSfPLp_I10 os fármacos, agonistas plenos (ou totais), agonistas parciais e antagonistas possuem afinidade pelo seu receptor. Essa afinidade pode variar entre as diferentes moléculas de fármacos. A eficácia intrínseca é a capacidade de um fármaco promover uma resposta da célula. Nem todos os fármacos têm esta propriedade; ela é específica dos agonistas. A eficácia intrínseca de agonistas plenos terá o valor da unidade, enquanto que a de agonistas parciais valerá entre zero e 1, e a de antagonistas será zero (Tabela 1). Efeito do fármaco Valor de ε Agonistasplenos = 1 Agonistas parciais 0 < < 1 Antagonistas = 0 Tabela 1: Valor das eficácias intrínsecas dos agonistas e antagonistas. Não devemos confundir eficácia intrínseca com eficácia clínica. A eficácia clínica é a capacidade do fármaco fazer efeito. Essa propriedade está presente em todos os fármacos (agonistas plenos ou totais, agonistas parciais e antagonistas). Os agonistas são moléculas (endógenas ou exógenas, no segundo caso, o fármaco) capazes de ativar um receptor e promover uma resposta biológica da célula. Por isso, o agonista (pleno ou parcial) tem afinidade e atividade intrínseca sobre o receptor. Os fármacos agonistas costumam mimetizar completamente, no caso de agonistas plenos, ou parcialmente, no caso de agonistas parciais, o efeito de um ligante (ou agonista) endógeno. Por exemplo, a dobutamina, um agonista adrenérgico, se liga no receptor para noradrenalina, o agonista endógeno, e imita parcialmente o efeito dela. A diferença entre os agonistas plenos e os parciais reside no fato de que o efeito causado pelos agonistas plenos sempre será maior que o dos agonistas parciais, mostrando que ele é mais eficaz que o parcial. Os antagonistas são os fármacos (moléculas exógenas) que se ligam ao receptor e bloqueiam a ligação do agonista endógeno a ele. Portanto, Importante 14 Farmacologia Básica os antagonistas possuem afinidade pelo receptor, mas não têm eficácia intrínseca, sendo incapazes de promover uma resposta biológica da célula. Sendo assim, seu efeito ocorrerá em virtude da ausência de efeito do agonista endógeno. Por exemplo, o propranolol é um antagonista dos receptores adrenérgicos, portanto, ele se ligará a esse receptor e impedirá a ligação do agonista endógeno (noradrenalina) ao seu receptor. Como o propranolol não tem atividade intrínseca, ele não promove uma resposta celular, mas impede a resposta que seria causada pela ligação da noradrenalina ao seu receptor. Na prática, os agonistas apresentam efeitos semelhantes aos do ligante (agonista) endógeno, e os antagonistas apresentam efeitos contrários ao do ligante (agonista) endógeno. Os antagonistas podem ser classificados como antagonistas fisiológicos, e farmacológicos. Estes últimos podem ser divididos em antagonismo competitivo reversível ou irreversível e antagonismo alostérico. O antagonismo fisiológico é aquele que ocorre entre duas moléculas endógenas que, agindo por meio de seus respectivos receptores, vão promover efeitos opostos. Podemos citar como exemplos a noradrenalina e a acetilcolina (ACh), que exercem efeitos opostos, por meio da ligação aos seus respectivos receptores (Tabela 2). Efeitos da acetilcolina Efeitos da noradrenalina Diminui frequência cardíaca Aumenta frequência cardíaca Aumento da salivação Diminuição da salivação (xerostomia) Urgência em urinar Retenção urinária Aumenta peristalse (diarreia) Diminui peristalse (constipação) Constrição da pupila (Miose) Dilatação da pupila (Midríase) Tabela 2: Alguns efeitos dos antagonistas fisiológicos acetilcolina e noradrenalina. Importante 15Farmacologia Básica Entenda uma pouco mais sobre agonistas e antagonistas, seus tipos e o como ocorre a interação com o receptor, por meio do link disponível. O antagonismo competitivo ocorre quando um fármaco antagonista compete pelo mesmo sítio de ligação do agonista no receptor. Dessa forma, existirá uma competição entre o antagonista e o agonista para se ligar ao mesmo local no mesmo receptor. Este tipo de antagonismo pode ser subdividido em antagonismo competitivo superável e irreversível (ou insuperável). No antagonismo competitivo superável, o antagonista se liga ao receptor de forma reversível, podendo se desligar do receptor a qualquer momento. Este tipo de antagonismo pode ser revertido, aumentando a concentração do agonista no local. Portanto, o efeito do antagonista competitivo superável será revertido com o aumento da dose do agonista. Muitas vezes, esta informação é importante para reverter um efeito tóxico deste fármaco. No antagonismo competitivo irreversível, o antagonista se liga irreversivelmente, no mesmo sítio do agonista no receptor. Como a ligação entre o antagonista competitivo irreversível e o receptor não se desfaz, não há como reverter esta ligação, por meio do aumento da concentração do agonista, como foi visto para o antagonista competitivo superável. A reversão do efeito deste antagonista ocorrerá pela reposição de novos receptores, recém-sintetizados pela célula. O antagonismo alostérico ocorre quando um fármaco antagonista se liga no mesmo receptor do agonista, porém, o sítio de ligação de ambos não é o mesmo no receptor. A ligação do antagonista alostérico ao receptor promoverá a diminuição da afinidade do agonista pelo receptor, fazendo com que o agonista não consiga interagir com ele. Assista agora Saiba Mais 16 Farmacologia Básica https://www.youtube.com/watch?v=wBhHzhs0AWw https://www.youtube.com/watch?v=wBhHzhs0AWw Síntese Nesta unidade de aprendizagem, você pôde aprender sobre como os fármacos conseguem agir para atingir seus efeitos. Foram abordados, também, os tipos de alvos farmacológicos, sendo os principais os receptores farmacológicos (receptor ionotrópico, metabotrópico, acoplados a enzimas e intracelulares), os transportadores e as enzimas, a composição e como esses receptores funcionam fisiologicamente e sob a ação de fármacos. Você também aprendeu que os fármacos podem ser classificados, segundo seus efeitos, como agonistas plenos ou parciais e antagonistas, e que eles possuem propriedades (afinidade e eficácia intrínseca), que ajudam a entender como eles funcionam. Por fim, vimos que os antagonistas podem ser classificados como fisiológicos, competitivos superáveis ou insuperáveis e alostéricos, de acordo com o tipo de ligação que ocorre entre essas moléculas e os receptores, e que algumas destas ligações são passíveis de reversão, com o aumento da dose de um agonista. 17Farmacologia Básica Referências AARON CHASTAIN. How Enzymes Work Animation. Disponível em: <https://www.youtube.com/watch?v=aRSfPLp_I10>. Acesso em: 06 set. 2018. BIOLOGIA CELULAR E MOLECULAR NF. Transportador Ativo: Bomba de sódio/potássio (Legendado). Disponível em: <https://www. youtube.com/watch?v=8hZGeVrjRyg>. Acesso em: 06 set. 2018. CARMEN PADILLA. Proteína G. Disponível em: <https://www.youtube. com/watch?v=a3sR3GjnOXE>. Acesso em: 06 set. 2018. DIALECTIC AND MORE. Receptor Intracelular - Animacion. Disponível em: <https://www.youtube.com/watch?v=OcD1v_dhHJk>. Acesso em: 06 set. 2018. DREXEL LEARNING TECHNOLOGIES GROUP. Pharmacology - Agonist-Antagonist Relationships and Binding. Disponível em: <https:// www.youtube.com/watch?v=wBhHzhs0AWw>. Acesso em: 06 set. 2018. GOLAN, D. E. et al. Princípios de farmacologia: A base fisiopatológica da farmacologia. 3 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2014. KATZUNG, Bertram G.; MASTERS, Susan; TREVOR, Anthony. Farmacologia básica e clínica. 13 ed. Porto Alegre: AMGH, 2017 . MARCUS VINICIUS. Via de sinalização de Receptor Tirosinoquinase (RTK) - Medicina UFAM 2014 - Turma 91. Disponível em: <https://www. youtube.com/watch?v=hwYeZoFa1nw>. Acesso em: 06 set. 2018. 18 Farmacologia Básica https://www.youtube.com/watch?v=aRSfPLp_I10 https://www.youtube.com/watch?v=8hZGeVrjRyg https://www.youtube.com/watch?v=8hZGeVrjRyg https://www.youtube.com/watch?v=a3sR3GjnOXE https://www.youtube.com/watch?v=a3sR3GjnOXE https://www.youtube.com/watch?v=OcD1v_dhHJk https://www.youtube.com/watch?v=wBhHzhs0AWw https://www.youtube.com/watch?v=wBhHzhs0AWw https://www.youtube.com/watch?v=hwYeZoFa1nw https://www.youtube.com/watch?v=hwYeZoFa1nw MUTHANA UNIVERSITY/MEDICAL COLLAGE. Ligand gated ion channels LGICs YouTube. Disponível em: <https://www.youtube.com/ watch?v=7XosZy3fuMA>. Acesso em: 06 set. 2018. RANG, H. P. et al. Rang & dale farmacologia. 8 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016. WHALEN, Karen; FINKEL, Richard; PANAVELIL, Thomas A.Farmacologia ilustrada. 6 ed. Porto Alegre: Artmed, 2016. [Minha Biblioteca] 19Farmacologia Básica https://www.youtube.com/watch?v=7XosZy3fuMA https://www.youtube.com/watch?v=7XosZy3fuMA Título da Unidade Objetivos Introdução 1. Arquitetura no Brasil 1.1 Arquitetura no Brasil 1.2 Ambientes no Brasil 2. Ambientes Sociais Síntese Referências Bibliográficas Uso Racional de Fármacos Objetivos Introdução 1. A Farmacologia como Ciência 2. Pesquisa de Fármacos 3. Conceitos e Fórmulas Farmacêuticas Síntese Referências Bibliográficas Formas Farmacêuticas e Vias de Administração Objetivos Introdução 1. Formas Farmacêuticas 1.1 Formas Sólidas 1.2 Formas Semissólidas 1.3 Formas Líquidas 2. Vias de Administração 2.1 Vias Enterais 2.2 Via Oral (VO) 2.3 Via Sublingual (SL) 2.4 Via Retal 2.5 Vias Alternativas 2.6 Vias Parenterais 2.7 Via Intravenosa (IV) ou Endovenosa (EV) 2.8 Via Intramuscular (IM) 2.9 Via Subcutânea (SC) 2.10 Outras Vias Síntese Referências Farmacocinética (Fatores que Determinam a Concentração Sanguínea de um Fármaco em um Dado Momento) Objetivos Introdução 1. Absorção e Distribuição de Fármacos 1.1 Capilares Teciduais 1.2 Membrana Plasmática 1.3. Distribuição 2. Metabolismo e Eliminação de Fármacos 2.1 Metabolismo ou Biotransformação 2.2. Excreção 2.3. Eliminação Síntese Referências Farmacodinâmica (fatores que determinam as ações e os efeitos dos fármacos) Objetivo Introdução 1. Principais Tipos de Alvos Farmacológicos 2. Propriedades dos Fármacos e sua Classificação Quanto ao Efeito Síntese Referências
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