SOI TICs Semana 03

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Nome do Acadêmico
	Sergio Mendes Dutra
	Matrícula
	0017624
	Nome da Atividade
	1. Quais as manifestações clínicas do tétano e sua relação com as alterações no Sistema Nervoso? 
2. Qual o mecanismo de ação da toxina tetânica no Sistema Nervoso Central e Sistema Nervoso Periférico?
	Período
	2º
Resposta
1. Quais as manifestações clínicas do tétano e sua relação com as alterações no Sistema Nervoso?
O que é o tétano: É uma doença do sistema nervoso central (SNC) caracterizada por espasmos musculares causados pela bactéria anaeróbia clostridium tetani, a qual produz toxinas, que se encontram no solo. Trata-se de uma doença transmissível, mas não contagiosa. As características clínicas do Tétano e sua relação com as lesões traumáticas são conhecidas desde a Grécia Antiga e do Egito Antigo. O Tétano pode ser adquirido de forma acidental ou ocorrer na forma neonatal, adquirido na manipulação do cordão umbilical por instrumentos inapropriados e não esterilizados. 
O clostridium tetani é um bacilo Gram-positivo, anaeróbio estrito, com esporos capazes de resistir a condições bastante adversas, tendo como habitat preferencial o solo. O Tétano ocorre quando os esporos de clostridium tetani ganham acesso ao tecido humano danificado. Após a inoculação, o clostridium tetani transforma-se em uma bactéria em forma de haste vegetativa e produz a tetanospamina metaloprotease (também conhecida como toxina tetânica).
Manifestações clinicas do tétano; A forma clínica mais comum e grave do Tétano é o Tétano generalizado. Os sintomas presentes em mais da metade dos pacientes são o trismo e a dificuldade em abrir a mandíbula devido a rigidez muscular que ocorre através de um mecanismo complexo que envolve um aumento na taxa de disparo de repouso dos neurônios motores e a falta de inibição das respostas motoras reflexas aferentes aos estímulos sensoriais. Embora os pacientes com Tétano generalizado, por vezes, se apresentam com Tétano cefálico ou localizado. Os pacientes com Tétano generalizado têm, normalmente, sintomas de hiperatividade autonômica que podem se manifestar nas fases iniciais, como irritabilidade, agitação, sudorese e taquicardia. 
Após o aparecimento do trismo, os portadores da doença podem evoluir com rigidez e dor da musculatura cervical, disfagia (intensa, progressiva, levando à incapacidade de alimentação oral), contratura de ombros e dorso. Os espasmos são dolorosos e, progressivamente, mais constantes e intensos. Em fases posteriores, apresentam sintomas autonômicos como sudorese profusa, arritmias cardíacas, hipertensão ou hipotensão lábil e febre.
Alterações no Sistema Nervoso; após atingir a medula espinal (ME) e o tronco cerebral através de transporte axonal retrógrado, ligando-se de forma irreversível aos receptores nesses locais, a toxina bloqueia a neurotransmissão por sua ação com clivagem das proteínas de membrana envolvidas no neuroexocitose. O efeito é a desinibição de neurônios que modulam impulsos excitatórios do córtex motor. A desinibição das células do corno anterior e neurônios autonômicos resulta em aumento do tônus muscular, espasmos dolorosos e instabilidade autonômica generalizada. A tetanospamina bloqueia a liberação de neurotransmissores inibitórios como ácido gama-aminobutírico (Gaba) e glicina, causando esses efeitos.
Com a falta de controle na libertação neural adrenal de catecolaminas produz um estado hiper simpaticomimético que se manifesta com sudorese aumentada, taquicardia e hipertensão. Os efeitos induzidos pela toxina do Tétano em células dos cornos anteriores da medula, no tronco cerebral e nos neurônios autônomos são de longa duração, já que a recuperação exige o crescimento de novos terminais dos nervos axonais.
Achados clínicos clássicos; 
· Torcicolo;
· Opistótono;
· Sorriso sardônico;
· Abdome rígido em tábua;
· Períodos de apneia e/ou obstrução das vias aéreas superiores devido à contração dos músculos torácicos e/ou contração muscular da glote ou faringe, respectivamente;
· Disfagia.
2. Qual o mecanismo de ação da toxina tetânica no Sistema Nervoso Central e Sistema Nervoso Periférico?
A sua principal via de entrada da bactéria causadora do tétano é através de feridas na pele, levando à germinação de esporos que levarão à presença dos microrganismos no indivíduo afetado. A bactéria instalada sintetiza a tetanospasmina. 
Como a tetanospasmina é rapidamente absorvida, chegando ao S.N.C. em horas (8 a 9 horas em ratos), indo agir na sinapse dos neurônios motores inferiores com os interneurônios inibidores de Renshaw, desta maneira inibindo a ação inibidora destes sobre os primeiros. Com isto, os neurônios motores inferiores permanecem estimulados por impulsos que vêm do cérebro e regiões sensoriais. Na ausência de inibição reflexa entre músculos agonistas e antagonistas, toda a musculatura permanece estimulada, contraindo-se. O mecanismo íntimo de ação da toxina consiste em bloquear a liberação do mediador neuro-químico, que se supõe ser a glicina.
Essa toxina atinge a membrana pré-sináptica dos neurônios motores periféricos e move -se ao longo do axônio, desde o corpo celular até aos dendritos dos neurônios motores. A toxina chega até o sistema nervoso central, na medula, e é libertada na fenda sináptica que ocorre entre o neurônio motor e o interneurônio inibidor. A presença da neurotoxina nessa fenda sináptica prejudica a ação inibitória do interneurônio, fazendo com que os neurônios motores ajam ininterrompidamente no músculo efetor do movimento, o que causa os espasmos musculares frequentes.
Referências 
R. Antonio B. Neto; Tétano | dos Sintomas ao Diagnóstico e Tratamento | MedicinaNET. Data: 19/01/2017; Disponível em: <https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/6972/tetano.htm>. Acesso em: 28 ago. 2021.
TAVARES, W. Recentes avanços e necessidades de pesquisa em tétano. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical, v. 12, n. 1, p. 39–43, dez. 1978; Disponivel: <https://www.scielo.br/j/rsbmt/a/9d9rrLMxVxSsHmdF5SnMmzt/?format=pdf&lang=pt>; Acesso em: 28 ago. 2021.
 
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