11 Síncope

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Síncope
Maria Laura Gonçalves Vieira – T XIV
Sincope na maioria das vezes não é devido a causa diretamente neurológica 
Principais causas da perda do nível de oxigênio (lembrando que neurônios depende de glicose, oxigênio, 
· Hipoglicemia
· Aumento abrupto da glicemia 
· Redução abrupta da oferta de oxigênio para o cérebro Ex.: Pneumotórax hipertensivo (devido a redução da troca gasosa e pela redução da oferta de O2, visto que coração não está conseguindo bombear de maneira suficiente para subir para cabeça); causas de IC aguda (estenose aórtica, choque cardiogênico, insuficiência mitral aguda, IAM extenso)
· Aumento da pressão intracraniana, aumenta a pressão de perfusão cerebral (VR: 60-70) PPC = PAM -PIC
· Quando está sentado, os vasos da periferia estão relaxados, ao levar de uma vez, não tem reflexo suficiente para o retorno venoso, não perfundindo corretamente Síncope Vaso Vagal
· Obstrução carotídea importante (estenose carotídea, placas de ateroma)
· Falta de sensibilidade no bulbo carotídeo. Ao levantar rápido, os vasos estão dilatados e a escuridão é o tempo que leva o bulbo carotídeo para avisar o centro controlador adrenérgico que a pressão está caindo. 
	ID: JCS, 69 anos, pardo, casado. 3 filhos, motorista aposentado.
QD: “desmaio” há 30 minutos.
HPMA: Paciente estava jogando boliche uma noite quando apresentou um mal-estar súbito e acabou desmaiando, sendo encaminhado ao PS pelo resgate.
Chegou não-responsivo, com hemiparesia à esquerda e um episódio de vômito. Sua PA era de 71/49mmHg, mas melhorou após infusão de 1 L de SF.
Uma hora depois do desmaio, ele recobrou a consciência. Nessa ocasião, ele também apresentou disfasia e amnésia retrógrada, mas estas melhoraram em minutos, bem como sua hemiparesia. Não havia sinais de TCE.
Paciente que evoluiu com mal súbito 
Paciente chega com sincope, primeiro coisa é avaliar os pulsos periféricos, ver se estão simétricos, depois ver PA, colocar oxímetro e em seguida glicemia (mais comum e fácil tratamento). Depois FC e FR.
Hipotensão realizar acesso venoso periférico calibroso e soro fisiológico. Depois que a PA subir, analisar se apresenta mais algum sintoma. Paciente tinha hemiparesia esquerda (sinal localizatório) e melhorou após infusão, então ele estava hipoperfundido do lado direito do SNC. 
Saber se antes do evento, o paciente apresentou algum abalo tônico-clônico, pois pode ser uma convulsão com déficits localizatórios 
Hipóteses diagnóstica: AIT, suboclusão da carótida à direita (hipofluxo à direita), déficts localizatórios pós-ictal, 
	IC: NDN.
AP: Obesidade, HAS, ex-tabagista (30 anos\maço), abstêmio há 10 anos.
Medicações de uso regular: Losartana 50mg 2x\dia, Hidroclorotiazida 25mg 1x\dia, Anlodipino 10 mg/dia
AF: Mãe e pai hipertensos, falecidos por doenças cardiovasculares com mais de 65 anos, 5 irmãos, todos obesos e hipertensos.
Tabagismo é fator de risco para doenças vasculares 
Está bem medicado para PA. 
Nível crítico de obstrução carotídea ≥ 70% (quantidade para causar síncope)
Pedir ECG para ver se tem bloqueio de ramo, arritmia ou fibrilação atrial, pois podem reduzir debito cardíaco e PA.
	Exames: Eletrocardiograma, radiografia de tórax, tomografia de crânio e troponina foram relatados como normais.
O emergencista diagnosticou “acidente isquêmico transitório (AIT) com síncope” e o internou para um clínico geral, solicitando também avaliação cardíaca e neurológica.
Na manhã seguinte, o cardiologista o avaliou e repetiu o eletrocardiograma e a troponina, que continuavam normais, e julgou que “não era um problema cardíaco”. As anotações do cardiologista e do clínico geral (que só o viu à tarde) faziam referência apenas à “síncope”, sem qualquer diagnóstico diferencial e sem qualquer menção do episódio de hipotensão ou dos sintomas neurológicos prévios.
O paciente então ficou sentado no leito, à espera da avaliação do neurologista para determinar se ele podia ser dispensado para casa. Sua única queixa era uma dor torácica leve ocasional.
Só no começo da noite a enfermeira do setor conseguiu contatar o neurologista por telefone. Com base no relato da enfermeira, o neurologista decidiu que a “síncope” do paciente podia ser investigada ambulatorialmente.
No caminho para casa, o paciente referiu dor torácica e desmaiou novamente, retornando ao PS.
Paciente chega ao PS inconsciente, GCS: 6, PA: 190x120 mmHg, FC: 110 bpm, FR: 12 irpm, SatO2: 93%, Glic capilar 112mg/dL,
Não dar anti-hipertensivo VO, se for necessário usar o nitroprussiato. Tomar cuidado, pois não sabemos a causa, e se for causa isquêmica, o medicamento pode piorar. 
PA alta com sinal de baixo débito cardíaco 
Glasgow < 8 intubar 
	Foi intubado e realizado ECG e RX no leito.
 
Estável hemodinamicamente, foi levado à TC de tórax que revelou:
ECG: 
· Distância simétrica entre o complexo QRS, com uma onda P antes de todos não tem arritmia
· Sem supra e infra desnivelamento 
· FC alta
· QRS na primeira linha evidencia de hipertrofia cardíaca 
RX de tórax: alargamento de mediastino (massa sobre a área cardíaca) – pensar em neoplasia (tireoide, teratoma, timoma e linfoma), aneurismas e dissecções de aorta
TC de tórax: sinal da bola de golfe sinal de dissecção de aorta, quase no abdome (traço lesão/laceração da lâmina intima do vaso, que forma uma falsa luz)
Em pacientes com dissecção, temos que reduzir pressão de pulso (até 140/110) beta-bloqueador 
	Logo após a chegada do setor de imagem, já na emergência o paciente evoluiu com choque refratário (feito 3000mL de SF).
Após 15 minutos evoluiu com PCR em AESP, seguida de assistolia.
Realizadas manobras de RCP segundo protocolo da ACLS sem sucesso.
Constatado óbito e encaminhado para o serviço de verificação de óbitos (SVO).
 
Laceração da íntima: extravasamento de sangue para a parede: formação de hematoma intramural dissecante
Síncope
Para cérebro funcionar bem, ele precisa ser bem perfundido e isso depende do débito cardíaco. 
Fatores definidores da pressão arterial 
Fatores físicos:
· Conteúdo (volume sanguíneo circulante)
· Continente (leito arterial – qtdd de artérias) 
Fatores funcionais:
· Resistência periférica (RP)
· Débito cardíaco (DC)
· Retorno venoso (RV)
· Capacitância venosa (CV)
Mecanismos de controle da pressão arterial 
Curto prazo: (impedir que PA abaixe ao levantar rápido) 
· Local 
· Neural 
Médio e longo prazo: Humoral – sistema renina angiotensina aldosterona e sistema adrenérgico)
Mecanismos reflexos
· Barorreflexo
· Cardiopulmonares – átrio direito e aorta
· Quimioreflexo – hormônios 
· Renorrenal – renina 
Todos esses mecanismos, são comandados pelo cérebro. 
As vias aferentes levam informações da perfusão dos tecidos para o cérebro e ele com vias eferentes manda respostas pelo nervo vago (principalmente), controlando a PA. 
Efetores reflexos
Lesão de tronco disautonomia hipotenso 
Receptores do bulbo carotídeo levam informações de como está esses locais, através dos nervos vago (aorta) e glossofaríngeo (bulbo carotídeo). Informações de PA (barorreceptores) e da condição do sangue (quimiorreceptores), principalmente o pH sanguíneo.
Barorreflexo
Bulbo carotídeo vão levar barorreceptores para o tronco encefálico (bulbo raquidiano) informações sobre a PA. Se estiver baixa, vai enviar informação pelo nervo vago para o nó AV, que vai aumentar o número de disparos e 
OBS.: os órgãos nobres são preservados quanto a perfusão e oxigenação cérebro, coração, suprarrenal e rins. 
 
Então se a pressão está baixa, chega a informação lá no bulbo raquidiano e o nervo vago leva pela via eferente a informação para o átrio direito no nó AV aumentar a frequência cardíaca (aumenta despolarização), se comunica com nó AV para diminuir o tempo de passagem de estímulo do átrio pro ventrículo (para ventrículo responder rápido). 
O bulbo raquidiano se comunica com medula, que leva para gânglio simpático, informações para aumentar força de contração pro coração, aumentar frequência cardíaca, diminuir DDP (diferença de potencial), diminui velocidade de condução AV. 
Quando tem aumento dapressão é sentido pelos barorreceptores é levado para tronco, e tem uma carga cardioinibitória através de transmissão de mediadores químicos e ativação de nervos (C1 e A1) que age causandovasodilatação. Nesse momento como resultado dessas alterações tem-se uma ativação parassimpática. 
Quimiorreceptores
Quimiorreceptores são sensíveis a redução de oxigênio, aumento de gás carbônico e redução de pH. 
Sensores que convertem estímulos ambientais em eletroquímicos (sensores do bulbo carotídeo e crosta da aorta) inrformam o SNC (bulbo raquiadiano) por um potencial de atenção que os tecidos estão mal perfundidos. 
Agem de maneira a aumentar a perfusão (vasodilatação). 
 
Dentre os mecanismos reflexos, os barorreceptores são ativos primeiro, depois os quimiorreptores e por último a resposta isquêmica. 
Fatores associados a aumento e redução da PA
Aumentam:
· Aumento da resistência vascular periférica aumenta pré-carga aumenta PA
· Aumento da ristencia periférica aumenta distensão atrial aumenta PA
· Exercício físico aumenta atividade do sistema reticular bulbar aumenta PA
· Mediadores metabólicos aumenta oxigenação reação vasomotora
· Falta de oxigênio no SNC e desbalanço de oferta e demanda aumenta PA
· Estresse e dor moderada 
Diminui:
· Redução de CO2 e aumento de mediadores metabólicos (aumento de pH)
· Ação do parassimpático 
· Dor muito intensa 
· Eventos estressantes extremos choque 
Pressão de Perfusão Cerebral 
PPC = PAM – PIC
PPC normal: 80mmHg
PPC abaixo de 60-70: aumento do mortalidade e sequelas neurológicas
Monitorização: saturação venosa do bulbo jugular 
Controle da PIC depende da lesão cerebral:
· Edema, tumor e hematomas aumenta PIC
Cérebro: 750ml de sangue/min 15% do DC e 20% do consumo de O2 cerebral 
· FSC normal: 50-60 ml/100g/min
Se FSC cai: diminui função neuronal e depois, há lesão cerebral irreversível 
Se FSC aumenta: edema cerebral e áreas de hemorragia 
O fluxo sanguíneo cerebral sempre deve ser bem monitorado 
Mecanismo de autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral 
Se controlar fluxo cerebral não tem aumento da PIC não tem redução de perfusão cerebral sem isquemia
 
Causas de síncope
Fatores de alto risco que indicam hospitalização ou avaliação intensiva de síncope
· Dor torácica sugestiva de isquemia coronariana
· Características de insuficiência cardíaca congestiva
· Valvulopatia moderada ou grave
· Cardiopatia estrutural moderada ou grave
· Alterações isquêmicas no ECG
· História de arritmias ventriculares
· Intervalo QT prolongado (>500 ms)
· Bloqueio sinoatrial repetitivo ou pausas sinusais
· Bradicardia sinusal persistente
· Bloqueio bi ou trifascicular ou retardo da condução intraventricular com duração de QRS > 120 ms
· Fibrilação atrial
· Taquicardia ventricular não sustentada
· História familiar de morte súbita
· Síndromes pré-excitação
· Padrão Brugada no eletrocardiograma (ECG)
· Palpitações no momento da síncope
· Síncope em repouso ou durante exercícios
Investigação de síncope