Carcinoma Gastroesofágico

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Medicina, FCM/Afya A N A K A R O L L I N Y 
 
Esofagites agudas 
Podem ter várias etiologias → 
Infecciosas (bacterianas, virais e fúngicas) 
Alimentos quentes e irritantes (pimenta) 
Substâncias cáusticas 
Traumatismos 
A lesão pode ser circunscrita ou difusa, pode 
ter aspecto catarral, fibrinoso, purulento e 
ulcerativo. 
Esofagite aguda por Cândida 
Pode ser assintomática 
Associada a → imunossupressão, AIDS, DM, 
QT, pacientes transplantados 
A utilização de alguns ATB facilita a 
proliferação de fungos 
- Clínica → disfagia, odinofagia, dor com 
irradiação para as costas, hemorragias 
- Local → terço médio e distal 
- EDA → Mucosa elevada nodulosa, placas 
esbranquiçadas e pequenas ulcerações 
- Histologia → 
 Inflamação + focos necrótico e 
descamação 
 Coloração de Schiff facilita a 
visualização 
Esofagite aguda herpética 
Contato direto com vírus herpes simplex 
Ocorre em pacientes com neoplasias 
malignas 
- Clínica → odinofagia, dor retroesternal, 
hemorragias e dores articulares 
- Histologia → inclusões nucleares 
eosinofílicas nas células epiteliais, 
multinucleadas. 
Esofagite aguda eosinofílica 
Infiltração de eosinófilos na camada mucosa 
do esôfago → > 15 eosinófilos por campo 
de aumento 
- Lesão → terço distal ou porção proximal 
do esôfago 
- EDA → Aneis de placas bancacentas, 
fendas lineares na mucosa, estreitamento da 
luz. 
 
 
Esofagite aguda corrosiva 
Lesões provocadas pela ingestão de álcalis 
fortes ou detergentes (ou outros agentes 
corrosivos) 
- Evolução da lesão provocada pela 
soda caustica → 
 
Esofagites Crônicas 
Doença do Refluxo Gastroesofágico 
O refluxo pode afetar as mucosas do terço 
proximal do esôfago, da faringe e da 
cavidade bucal. 
- Etiogenia das lesões e EDA → 
▪ Ação do suco gástrico promove uma 
descamação epitelial → aumento da 
regeneração epitelial → hiperplasia 
da camada basal → desequilíbrio 
Necrose por liquefação + inflamação, 
trombose, hemorragia e invasão 
bacteriana 
ulceração + formação do tecido de 
granulação 
restituição da integridade nas lesões 
pequenas ou cicatrização e estenose 
nas grandes lesões
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entre perda e regeneração celular → 
atrofia progressiva do epitélio 
escamoso → aumento relativo das 
papilas conjuntivas → aproximação 
da superfície mucosa facilitação do 
contato com o suco gástrico com a 
lâmina própria → estímulo de 
quimiorreceptores e fibras nervosas → 
erosões e ulcerações da mucosa → 
fibrose e estenose. 
- Clínica → Pirose, eructação, regurgitação, 
odinofagia, disfagia para alimentos sólidos, 
hemorragia, salivação abundante 
Esôfago de Barret 
Metaplasia do epitélio esofágico: Escamoso 
→ colunar 
Mais comum em homens 
- Complicações → ulcera péptica 
 
- EDA → mucosa aveludada cor de salmão 
A biopsia endoscópica vai identificar se há 
ou não displasia. 
 
NEOPLASIAS BENIGNAS 
Leiomioma 
Terço médio e inferior 
Origina-se da camada muscular interna e 
pode ser múltiplo 
Papiloma escamoso 
Solitário e pequeno 
Lesão polipoide geralmente resvestida pelo 
epitélio escamoso 
- Local → distal 
Achado de DNA de HPV 
NEOPLASIAS MALIGNAS 
- Etiologias → 
 RGE, Esôfago de Barret 
 Baixo consumo de Frutas e verduras 
 Contaminação dos alimentos com 
Aspergillus 
 Tabagismo e etilismo 
 Ingestão de alimentos quentes 
 Infecção pelo HPV 
 
 
Carcinoma de células escamosas 
Esofágico 
- Local → distal e medial 
Homens > 55 anos 
Aspectos morfológicos da evolução da 
neoplasia → 
➢ Discreta elevação irregular da mucosa 
-> displasia epitelial -> carcinoma in 
situ -> 
infiltração neoplásica da lâmina 
própria (carcinoma minimamente 
invasivo/intramucoso) -> infiltração 
avança para as demais camadas -> 
carcinoma avançado -> ulceração 
com bordas elevadas, irregulares, 
endurecidas e com escavação central 
/crescimento predominantemente 
infiltrativo em anel ao longo da 
circunferência do órgão/ massa sólida, 
lobulada vegetante que cresce para 
a luz do órgão/infiltrativo difuso na 
parede do órgão conferindo aspecto 
de rígido. 
- Histologia → Aspectos de carcinoma 
bem/moderadamente diferenciado 
Adenocarcinoma Esofágico 
- Local → frequentemente encontrado no 
terço distal do esôfago, junção 
gastroesofágica e na cárdia 
Epitelio escamoso RGE crônico 
Metaplasia 
(Escamoso --> 
colunar) 
Displasia do epitélio 
colunar intestinal 
metaplásico 
Adenocarcinoma 
infiltrante 
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Maior incidência em homens brancos > 65 
anos 
Principal condição de risco → Esôfago de 
Barret + RGE 
- Morfologia → 
 Ulcerado ou infiltrativo 
 Avançado no momento do DG 
 Se tiver origem a partir da esofagite de 
Barret, é mulricentrico e com múltiplos 
nódulos 
- Histologia → Glândulas atípicas 
Adenocarcinoma gástrico 
Neoplasia mais frequente do estômago 
Prevalência em países em desenvolvimento, 
com exceção do Japão. Está relacionado a 
baixas condições socioeconômicas. 
Classificação de Laurén → Tipo intestinal e 
tipo difuso 
Adenocarcinoma gástrico do tipo 
intestinal 
Comum em populações de alto risco, homens 
com idade em torno dos 60 anos 
Prognóstico mais favorável 
Patogênese → 
 
Adenocarcinoma gástrico do tipo 
difuso 
Mais comum em população de baixo risco 
A displasia ocorre no epitélio gástrico não 
metaplásico 
Pode ter ou não associação com H. pylori 
Não há a formação de Glandulas, a 
distribuição celular é em lençol, há um 
depósito intracelular de muco 
O prognóstico é menos favorável, não há 
prevalência de sexo. 
ETIOPATOGÊNESE 
Dieta → 
• Sal excessivo da dieta -> irritação 
crônica da mucosa gástrica -> gastrite 
crônica -> atrofia da mucosa e 
metaplasia intestinal(gastrite crônica 
atrófica) -> hipo/acloridria -> aumento 
do ph -> crescimento de bactérias -> 
conversão de nitratos da dieta em 
nitritos -> nitritos+aminas da 
dieta=nitrosaminas -> ação 
carcinogênica -> danos ao dna na 
mucosa gástrica normal ou no epitélio 
com metaplasia intestinal. 
INFECÇÃO PELA H. pylori 
Geralmente é adquirida na infância e pode 
persistir se não houver TTO 
A transmissão domiciliar parece ser a principal 
rota, acontece por meio de alimentos 
contaminados 
Há um importante polimorfismo genético, o que 
confere a patogenicidade das cepas. 
Fatores de virulência → 
• BabA: fator de aderência 
• CagA: Oncoproteína que altera os 
genes supressores de tumor e aumenta 
a expressão do BCL2 (gene 
antiapoptótico) 
• Vac S1 ou M1: favorece a inflamação 
As cepas que expressam o CagA tendem a 
determinar uma resposta inflamatória vigorosa 
do hospedeiro 
A urease estimula o recrutamento de 
Neutrófilos PMN e monócitos, aumentando a 
síntese de citocinas, além disso há uma maior 
liberação de ON que pode interagir com os 
radicais livres de O2 e formar compostos 
nitrosos genotóxicos. 
Infecção pela H. 
pylori 
ela libera a 
enzima urease 
Ureia --> Amônia 
Mudança no pH = 
Hipocloridria 
Gastrite atrófica 
Metaplasia 
intestinal (padrão 
glandular)
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A infecção diminui a secreção de ácido 
ascórbico no suco gástrico. 
CONDIÇÕES PRÉ-CANCEROSAS 
A. Gastrite crônica atrófica multifocal 
(antro e corpo) associada a H. pylori 
B. Gastrite autoimune com atrofia do 
corpo 
C. Ulcera péptica gástrica 
D. Adenoma gástrico --. A transformação 
maligna ocorre em até 80% dos casos 
das lesões > 2cm 
E. Gastrectomia parcial 
F. Doença de Menétrier 
LESÕES PRÉ-CANCEROSAS 
- Metaplasia intestinal: 
Adaptação da mucosa gástrica à agressão 
prolongada por diversos agentes, pode 
evoluir para displasia 
- Displasia intestinal: 
Atipias citoarquiteturais→ mitoses, 
macronucléolos, irregularidades ou 
ramificações das criptas, crescimento papilar, 
intraluminal e superficial do epitélio 
Pleomorfismo, hipercromasia, estratifucações 
nucleares, aumento da basofilia, perda da 
polaridade celular. 
Pode ser baixo ou alto grau e quando ocorre 
no epitélio não metaplásico origina o 
adenocarcinoma gástrico do tipo difuso. 
Displasia de alto grau: 
• Alterações citológicas intensas: 
• Pseudoestratifição. 
• Núcleos em toda a espessura do 
epitélio. 
• Hipercromasia nuclear. 
• Macronucléolos. 
• Mitoses,muitas vezes atípicas. 
• Alterações arquiteturais pronunciadas: 
• Justaposição glandular. 
• Aspecto cribriforme. 
EVOLUÇÃO/PROGNÓSTICO/ESTADIAMENTO 
Classificação de Borrmann 
Tipo I → Polipoide 
Tipo II → ulcera com bordas elevadas 
Tipo III → ulceração com infiltração 
Tipo IV → infiltração difusa