531583_Artigo 8 - Vascular

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Insuficiência Venosa Crônica Newton Júnior. 
 16/05/2003 Página 1 de 7 
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado. 
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em; URL: http://www. lava.med.br/livro 
 
Insuficiência Venosa Crônica 
Newton de Barros Júnior 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INTRODUÇÃO
A insuficiência venosa crônica dos membros 
inferiores (IVCMI) é a incapacidade de 
manutenção do equilíbrio entre o fluxo de 
sangue arterial que chega ao membro inferior 
e o fluxo venoso que retorna ao átrio direito, 
decorrente da incompetência do sistema 
venoso superficial e/ou profundo. Esta 
incapacidade acarreta um regime de 
hipertensão venosa que crônica e tardiamente 
leva as alterações de pele e subcutâneo 
características da IVC. 
Esta hipertensão venosa crônica ocorre em 
função da incompetência das válvulas venosas 
superficiais, profundas ou, ainda, de ambos os 
sistemas. 
Dois mecanismos são importantes no 
aparecimento da IVC: a obstrução ao fluxo 
venoso de retorno (trombose venosa profunda) 
e o refluxo do sangue venoso através de um 
sistema valvular venoso incompetente. 
A recanalização de veias profundas 
trombosadas causa a incompetência das 
válvulas superficiais e isto leva ao refluxo. 
Podem-se desenvolver varicosidades como 
conseqüência do aumento da pressão venosa e 
do fluxo transmitido das veias profundas para 
as superficiais, principalmente pelas veias 
perfurantes. A maioria dos casos são seqüelas 
tardias da trombose venosa profunda, isto é, a 
chamada síndrome pós-trombótica, usada 
genericamente para definir, embora nem 
sempre corretamente, a IVC profunda. 
Epidemiologia 
Cerca de 10 a 20% da população do mundo 
desenvolvido possui veias varicosas ou algum 
grau de insuficiência venosa superficial ou 
profunda dos membros inferiores1. A IVC 
acomete de 2 a 7% da população e a 
prevalência da maior complicação da IVC, a 
úlcera de estase venosa crônica, atinge de 0,5 
a 2% da população (Tabela I). 
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TABELA I - Prevalência da doença varicosa 
dos membros inferiores em adultos, segundo 
CALLAM, 1994.1 
 Prevalência (%) 
 Homens Mulheres 
Doença varicosa 
(todos os tipos)* * 
40 - 50 50 - 55 
Veias varicosas 
visíveis 
10 - 15 20 - 25 
Insuficiência venosa 
crônica 
2 - 7 3 - 7 
Ulcerações venosas 
crônicas 
0,5 - 1 1 - 1,5 
* qualquer evidência de doença venosa incluindo 
telangiectasias, varizes reticulares, varizes tronculares, 
hiperpigmentação, eczema e lipoesclerose. 
 
Fisiopatologia: 
A mais comum causa de IVC é a trombose 
venosa iliofemoral. Cerca de 85% dos 
pacientes com trombose venosa profunda 
prévia, documentada podem desenvolver úlcera 
venosa nos próximos 10 anos2. A recanalização 
das veias trombosadas restaura a perviedade, 
mas há perda, da competência das válvulas no 
local, que transmitem a alta pressão venosa 
para segmentos mais distais. Este aumento da 
pressão transmite-se às veias perfurantes, 
que após dilatação perde a competência 
valvular ocasionando fluxo reverso. Esta 
hipertensão venosa atingindo veias mais distais 
é transmitida às vênulas e à microcirculação da 
pele e do tecido celular subcutâneo, através de 
dois mecanismos intrínsecos: perda do reflexo 
veno-capilar e alteração da bomba muscular da 
panturrilha. 
Estas alterações de fluxo sangüíneo causam 
extravasamento de fluidos e acúmulo peri -
capilar de depósitos de fibrina (manguitos de 
fibrina) que alteram o metabolismo entre os 
compartimentos extra e intravascular. Os 
capilares encontram-se dilatados, alongados, 
tortuosos e com as paredes afiladas e o 
endotélio apresenta superfície irregular e 
alargamento dos espaços interendoteliais. Pelo 
prolongado e aumentado extravasamento 
ocorre alargamento dos espaços pericapilares 
e edema na camada intersticial, 
correspondendo ao achado clínico de edema3. 
A hemoglobina resultante das hemácias 
extravasadas e fragmentos de eritrócitos no 
espaço pericapilar é degradada em 
hemossiderina que é responsável pela 
hiperpigmentação. 
Atualmente aceita-se que a ulceração seja 
provocada por lesão capilar. Esta lesão ocorre 
pela adesão de leucócitos às células endoteliais 
capilares provocando liberação de radicais 
livres, catabólitos e substâncias vaso-ativas. 
Há então empilhamento das hemácias e 
microtromboses nos capilares4 (Figura 1). 
 
Figura 1 - Representação esquemática da 
adesão leucocitária ao endotélio liberando 
então substâncias inflamatórias. Observe o 
empilhamento das hemácias. 
A estes processos segue-se a formação de 
tecido de granulação, proliferação de capilares 
e fibroblastos e, finalmente, cicatrização da 
ferida por formação de tecido cicatricial. 
Clinicamente este processo leva a 
lipodermatosclerose, atrofia e na forma mais 
grave, a ulcerações onde os mecanismos 
compensatórios não são suficientemente 
capazes de reparar a lesão. 
Classificação 
A classificação mais utilizada atualmente é a 
chamada CEAP (1994). É mais completa pois 
aborda, além do critério clínico e anatômico, o 
etiológico e o fisiopatológico e, através de um 
sistema de pontuação, classifica a gravidade 
clínica e a incapacidade para o trabalho. É uma 
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classificação, no entanto, mais complexa e de 
mais difícil abordagem5 (Tabela II). 
TABELA II - Consenso de clasificação das 
doenças venosas crônicas, segundo 
NICOLAIDES, Hawai,1994). 
CLÍNICO 
Classe 0 Sem sinais de doença venosa visível ou 
palpável. 
Classe 1 Telangiectasias ou veias reticulares 
Classe 2 Veias varicosas 
Classe 3 Edema 
Classe 4 Alterações cutâneas (Hiperpigmentação; 
eczema; dermatofibrose) 
Classe 5 Classe 4 + úlcera curada. 
Classe 6 Classe 4 + úlcera ativa. 
ETIOLÓGICO 
Congênita EC 
Primária EP - causa indeterminada 
Secundária ES - pós-trombótica; pós-traumática e 
outras. 
ANATÔMICO 
Segmento Veias Superficiais (As) 
1 Telangiectasias/Veias reticulares 
2 Safena interna acima do joelho 
3 Safena interna abaixo do joelho 
4 Safena externa 
5 Não safenas 
Segmento Veias Profundas (Ap) 
6 Veia cava inferior 
7 Veia ilíaca comum 
8 Veia ilíaca interna 
9 Veia ilíaca externa 
10 Pélvis-gonadal, ligamento largo, etc.. 
11 Veia femoral comum 
12 Veia femoral profunda 
13 Veia femoral superficial 
14 Veia femoral poplítea 
15 crural-tibial anterior, tibial posterior, 
peroneira 
16 muscular - gastrocnêmio, sóleo 
Segmento Veias Perfurantes (Aperf) 
17 coxa 
18 perna 
FISIOPATOLÓGICO 
Refluxo FR 
Obstrução FO 
Refluxo e Obstrução FR,FO 
DIAGNÓSTICO 
Observação clínica 
O diagnóstico da IVC com edema, induração, 
hiperpigmentação e ulceração é 
freqüentemente feito através da história 
clínica e do exame físico (figura 2). 
 
Figura 2a - Aspecto clínico da insuficiência venosa crônica 
grave com edema, hiperpigmentação, lipodermatoesclerose 
e principalmente as ulcerações que são mais freqüentes na 
região do maléolo medial, embora na figura do lado 
esquerdo, a ulceração alcançou também a face lateral da 
perna direita devido a gravidade da IVC 
 
Figura 2b - Aspecto clínico da insuficiência venosa crônica 
grave com edema, hiperpigmentação, lipodermatoesclerose 
e principalmente as ulcerações que são mais freqüentes na 
região do maléolo medial, embora na figura do lado 
esquerdo,a ulceração alcançou também a face lateral da 
perna direita devido a gravidade da IVC . 
 
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O exame físico, embora, revele a presença da 
IVC, não é suficiente para localizar e 
quantificar os defeitos funcionais e 
anatômicos. Para a adequada caracterização e 
conduta torna-se necessária a utilização de 
exames subsidiários. 
Exames subsidiários 
Os exames subsidiários solicitados para a 
confirmação diagnóstica e quantificação da 
hipertensão venosa, são divididos em testes 
não-invasivos e invasivos. 
A IVC pode ser resultado de obstrução do 
fluxo venoso, refluxo ou a combinação de 
ambos fatores, deste modo, o objetivo da 
realização dos exames não-invasivos é a 
detecção de obstrução ou refluxo e, se 
possível, a localização anatômica da 
anormalidade. São não invasivos utilizados são: 
a) sonar de efeito Doppler portátil: Exame 
facilmente realizável que complementa o 
exame físico e serve como triagem para 
pacientes ambulatoriais. Nos aparelhos de 
efeito Doppler que possuem onda contínua 
podemos obter informações importantes 
sobre o refluxo venoso nas junções 
safenofemoral e safenopoplítea. Em mãos 
experientes, estas informações levam ao 
diagnóstico em 90% dos pacientes. Na 
região poplítea e para localização de veias 
perfurantes insuficientes, este exame, 
entretanto, não é acurado. 
b) Mapeamento Dúplex (MD) ou Eco-Doppler 
suplementa o exame físico e a avaliação 
através do Doppler portátil de onda 
contínua. O MD fornece informações sobre 
o fluxo e mesmo refluxo em veias 
específicas, isto é, femoral, poplítea, veias 
profundas da panturrilha e veias 
perfurantes. Por meio de manobras de 
compressão pode-se documentar o refluxo 
venoso e o fechamento das válvulas, 
possibilitando o diagnóstico preciso. O uso 
do MD colorido tem possibilitado uma 
avaliação mais rápida e mais acurada. 
c) fotopletismografia venosa é um exame que 
mede a variação do volume do membro 
através do enchimento venoso, por meio de 
uma célula fotoelétrica colocada na pele da 
região que se pretende estudar. Com este 
exame, obtém-se a análise não-invasiva do 
tempo de reenchimento venoso, e com isto 
a incompetência do sistema venoso 
superficial ou profundo. São técnicas que 
proporcionam uma seleção inicial dos 
pacientes. 
Os testes invasivos na insificiência venosa 
crônica são: 
a) medida da Pressão Venosa Ambulatorial 
Direta: A determinação da pressão venosa 
ambulatorial é de grande auxílio para o 
diagnóstico da IVC2 e serve também para o 
seguimento dos procedimentos 
reconstrutivos do sistema venoso 
profundo,6,7 embora seja invasivo e 
moderadamente complexo na sua execução. 
Cateteriza-se veia dorsal do pé e obtém-se 
as pressões venosas em posição supina de 
repouso, em posição ortostática e após o 
exercício. Em pacientes com IVC sem 
obstrução, a pressão venosa em posição 
supina é normal. Em pé, o aumento da 
pressão venosa ocorre mais rapidamente 
do que o tempo de enchimento normal. A 
linha de base em posição em pé é normal e 
com o exercício a queda da pressão 
geralmente não alcança 50% do nível basal. 
b) flebografia do membro inferior que é 
considerada o padrão-ouro2,7,8 para o 
diagnóstico da IVC e, a associação da 
flebografia ascendente à descendente 
permite o diagnóstico anatômico das lesões 
valvulares e quantificação da hipertensão 
venosa. Além disto, ainda hoje são exames 
fundamentais para a absoluta indicação do 
tratamento cirúrgico da IVC. A 
flebografia ascendente é realizada com o 
paciente em decúbito dorsal horizontal ou 
a 60º e injeta -se uma substância de 
contraste no sistema venoso por meio de 
punção de veia dorsal do pé com 
garroteamento distal do tornozelo. Neste 
exame é importante observar-se a 
perviedade do sistema venoso profundo, as 
obstruções venosas, as dilatações das 
veias, a circulação colateral e a presença 
das válvulas venosas. Já na flebografia 
descendente, a substância de contraste é 
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injetada por meio de cateter colocado na 
veia femoral ou por meio de punção simples 
desta veia. Acompanha-se a progressão 
retrógrada da substância de contraste, 
utilizando a manobra de Valsalva e em 
casos graves de IVC, pode-se verificar o 
refluxo da substância de contraste 
atingindo as veias do tornozelo. A 
flebografia descendente analisa 
fundamentalmente a competência do 
sistema valvular das veias profundas. 
Quanto ao diagnóstico diferencial dos edemas 
dos MMII, várias doenças podem ser 
confundidas com a IVC (Tabela III). 
Tabela III - Diagnóstico diferencial do edema 
de membros inferiores. 
EDEMA AGUDO 
UNILAT. BILAT. 
Diagnóstico TVP ICC; nefropatia; 
hepatopatia 
Sinais clínicos edema 
doloroso, mole, 
liso e cianose 
edema indolor, mole 
e liso 
Exames mapeamento 
dúplex, 
flebografia 
estado cardiopul-
monar ou perfil renal 
e hepático 
 
EDEMA CRÔNICO 
BILAT. BILAT. UNILA
T. 
UNILAT. 
Diagnóstico lipedema linfede
ma 
primári
o 
isquêmi
co 
IVC 
Sinais 
clínicos 
edema 
mole e 
muito 
doloroso
, colar 
gordura 
no 
joelho 
em 
mulhere
s 
edema 
duro 
em 
perna, 
dorso 
do pé e 
artelho
s 
edema 
mole, 
muito 
doloros
o, até o 
pé, com 
lesões 
necróti
cas 
edema liso, 
mole, 
pigmentaçã
o, atrofia 
branca, 
dermatoscl
ero-se e 
úlcera. 
Exames sem 
testes 
linfocin
tilo-
grafia 
Doppler 
arterial 
índice 
tornoze
lo/ 
braço 
mapeament
o dúplex e 
fotopletis
mo-grafia 
venosa 
 
TRATAMENTO 
Tratamento clínico 
O pilar terapêutico da IVC é o tratamento 
clínico, que baseia-se em medidas gerais e 
farmacológicas. Como a doença venosa é 
crônica e insidiosa, causando permanente dano 
e invalidez durante anos, é necessário a 
correta orientação em relação às medidas 
gerais higieno-dietéticas: 
a) tratar a obesidade mediante dieta 
hipocalórica, indicar restrição de líquidos, 
de sal e alcoól; 
b) exercício físico moderado (natação, 
bicicleta, caminhadas); 
c) tratamento das doenças associadas; 
d) evitar calor ambiental ou fontes diretas 
de calor, sobretudo quando acompanhadas 
de ortostatismo ou posição sentada 
prolongados; 
e) controle da circulação de retorno durante 
a gestação; 
f) utilização de suporte elástico. O suporte 
elástico graduado é uma necessidade por 
toda a vida para a maioria dos pacientes. 
Até o momento, as meias elásticas de 
compressão graduada são as indicadas e 
fornecem um suporte adequado. A 
aderência meticulosa dos pacientes ao uso 
das meias elásticas de compressão 
graduada previne as conseqüências tardias 
da hipertensão venosa crônica e aliviam os 
sintomas e os sinais. As meias elásticas 
até os joelhos são usualmente suficientes 
pois a ação muscular no retorno venoso 
ocorre fundamentalmente na região das 
panturrilhas. As meias elásticas que 
produzem uma compressão de 30-40 
mmHg ao nível do tornozelo são muito 
efetivas na redução do edema e dos 
outros sinais de IVC. 
As úlceras venosas são tratadas 
conservadoramente com elevação dos MMII, 
terapia compressiva e a Bota de Unna. Utiliza-
se antibioticoterapia somente em pacientes 
com contaminação bacteriana comprovada e 
após isolamento da bactéria predominante na 
lesão. O eczema varicoso e a dermatite de 
estase são tratados com soluções apropriadas 
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de lanolina e preparações com corticosteróides 
de uso tópico. Tem sido indicado mais 
recentemente a utilização de drogas que agem 
na microcirculação facilitando a cicatrização 
destas lesões. 
Do ponto de vista farmacológico, o tratamento 
da IVC visa aliviar as manifestações clínicas e 
evitar ou controlar as complicações. Utilizam-
se em linhas gerais os cardiotônicos, 
diuréticos, os flavonóides hidrosolúveis e sais 
cálcicos9. 
Tratamento cirúrgico 
As principais indicações para o tratamento 
cirúrgico são: pacientes que não melhoraram 
com a terapia clínica ou que desenvolveram 
complicações recorrentes (celulite, úlceras 
infectadas ou tromboses).6,7 Consegue-se 
obter bons resultados em pacientes 
selecionados, incapazes de manter o 
tratamento clínico e principalmente jovens em 
idade produtiva. 
Atualmente utilizam-se três tipos de 
operações para tratamento da IVC: 
a) para a obstrução - Cirurgia de derivação 
em ponte, com ou sem fístula arterio-
venosa; 
b) para o refluxo - Cirurgia de transplante ou 
interposição de segmentos venosos 
valvulados; 
c) para o refluxo - Cirurgia valvular direta ou 
valvuloplastias internas e externas. 
As obstruções venosas podem ser tratadas por 
cirurgias de restauração do fluxo venoso por 
derivação, analogamente às técnicas de 
restauração arterial. A veia safena magna é o 
enxerto mais utilizado e geralmente indicado 
nas obstruções venosas femorais ou ilíacas. 
Pelo baixo fluxo venoso, deve-se associar ao 
procedimento derivativo uma fístula artério-
venosa temporária (seis meses), com o objetivo 
de aumentar o fluxo venoso na região e assim 
prevenir a trombose. Nas obstruções ilíacas 
pode-se utilizar a técnica descrita em 1960 
por PALMA, de derivação cruzada de veia 
safena magna, associada ou não à fístula 
arterio-venosa temporária, técnica introduzida 
por VÖLLMAR em 1974. Nos casos em que o 
calibre da veia safena é inadequado, podem ser 
utilizadas próteses de dacron ou de 
politetrafluoretileno expandido (PTFE) 
anelado. 
Quando o refluxo é o maior componente da 
IVC, as técnicas de reconstrução valvular 
podem oferecer um novo e promissor alento a 
estes pacientes. A valvuloplastia venosa 
realizada pioneiramente por KISTNER em 
1968 foi utilizada fundamentalmente para 
tratar pacientes com refluxo valvular 
“primário”. Hoje, aceita-se que de 30 a 50% 
dos pacientes com síndrome pós-trombótica 
podem, de fato, ter um refluxo valvular 
“primário” como patologia básica e portanto 
suscetível de tratamento com as técnicas 
preconizadas por este autor. Para a 
insuficiência valvular primária (refluxo 
primário) utilizam-se técnicas de interposição 
de segmento valvulado de veia por transplante 
ou por transferência. Podem ser utilizados 
segmentos valvulados de veia axilar ou da 
própria veia femoral profunda competente. 
Nos casos de lesão valvular as técnicas de 
valvuloplastia direta passaram a ser utilizadas. 
Estas técnicas foram descritas por acesso 
direto intra-luminal ou mesmo por 
valvuloplastia externa, extra-luminal. Os 
resultados a longo-prazo das operações de 
valvuloplastia estão sendo ainda analisados. 
Não devem ser relegadas, entretanto, a 
segundo plano as operações nos sistemas 
venosos superficiais tais como a safenectomia 
interna e externa e ligadura das veias 
perfurantes insuficientes. 
 
CONSIDERAÇÕES FINAIS 
A insuficiência venosa crônica por sua alta 
prevalência merece atenção não só do 
especialista, pois a supeita e diagnóstico pode 
auxilia no tratamento para evitar o 
aparecimento das complicações. 
 
 
REFERÊNCIAS 
Versão preliminar Insuficiência venosa crônica Newton de Barros Jr. 
 16/05/2003 Página 7 de 7 
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado. 
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em; URL: http://www. lava.med.br/livro 
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9. Fortuny JG, Ramón JB. Venofarmacos en el 
tratamiento de la insuficiencia venosa cronica. 
Flebolinfologia 1994;4:4 -7 
Versão prévia publicada: 
Nenhuma 
Conflito de interesse: 
Nenhum declarado. 
Fontes de fomento: 
Nenhuma declarada. 
Data da última modificação: 
13 de outubro de 2000. 
Como citar este capítulo: 
Barros Jr N. Insuficiência venosa crônica. In. Pitta GBB, 
Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e Cirurgia Vascular: 
guia ilustrado. Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. 
Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro 
 
Sobre o autor: 
 
Newton de Barros Júnior 
Professor Adjunto, Doutor, da Disciplina de Cirurgia Vascular do 
 Departamento de Cirurgia da Universidade Federal de 
São Paulo / Escola Paulista de Medicina, 
 São Paulo, Brasil. 
Endereço para correspondência: 
Rua Napoleão de Barros 715. 
04039-001 São Paulo, SP 
Fax: +11 5571 4785 
Correio eletrônico: nbj69.dcir@epm.br