Drogas

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Nicotina 
• 18% da população adulta: ativação do sistema de recompensa 
• Substância farmacolagicamente ativa na fumaça do tabaco: nicotina 
• Ação nos receptores pela ação da acetilcolina principalmente no córtex e 
hipocampo 
• Uso da nicotina do ponto de vista habitual e crônico: melhora de algumas 
funções cognitivas, melhora da atenção. 
• Exposição prolongada ocorre em respostas a diminuída ação da nicotina e 
proliferação dos receptores -> dessensibilização: de tanto ser ativado, do 
ponto de vista excitatório, com uso regular o receptor perde a sensibilidade. 
Para ativar posteriormente é neessária uma quantidade maior de nicotina 
(tolerância, para mesmo efeito farmacológico psíquico necessário quantidade 
cada vez maior) 
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À nível primário, efeito excitatório, com melhora de funções cognitivas. 
À nível de SNC, ação de inbição dos reflexos espinhais, causando um relaxamento 
do músculo esquelético, melhora do desempenho motor e aprendizagem, e 
atividade analgésica. 
À nível periférico, estimulação de gânglios autonômicos, aumento da taquicardia, 
aumento da pressão arterial, redução da motilidade gástrica e da sudorese, o que 
implica numa ingestão menor de alimentos. Efeitos declinam com doses repetidas. 
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• Absorção predominantemente pulmonar, mas também pode ser a nível 
nasofaríngeo, ou pela boca. 
• Processo de excitação da via mesolímbica, com liberação indireta da 
dopamina. A nicotina ativa predominantemente a ACh. 
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Síndrome de abstinência: 
• 2-3 semanas, irritabilidade, déficit no desempenho motor, agressividade, 
distúrbios do sono. (anfetaminas) 
• Ausência da ativação dopaminérgica, utilizando outra substância que também 
aumenta a ação da dopamina (psicoestimulantes para tratar as primeiras 
semanas, metilfenidato) 
• Efeitos nocivos p/ usuários crônicos: riscos de metástase, sistema 
respiratório superior, pâncreas, esôfago e bexiga. Doenças cardiovasculares, 
bronquite crônica. Uso de nicotina fator de risco pra avc. Má formação ( 
déficit da consolidação do sistema nervoso) do feto em mães que fizeram o 
uso durante a gestação. 
• Efeito teratogênico: síndrome álcoolica fetal 
 
 
 
• Distúrbios do neurodesenvolvimento relacionado ao álcool: déficits motores e 
cognitivos, redução do tamanho do cérebro. Deformações faciais e no 
desenvolvimento do cérebro. 
• Tratamento: redução de danos, políticas iniciais. Adesivos transdérmicos e 
goma de mascar que liberem pequenas doses de nicotina, para não sentir 
tanto a abstinência. Uso de antidepressivos, inibidores seletivos da 
recaptação de serotonina, p/ trabalhar a questão motivacional. 
• Respostas agudas: desempenho psicomotor prejudicado, agressividade e 
distúrbios do sono. 
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Álcool 
• Efeito álcoolico: ativação do gaba. Á nível central tem ação agonista 
gabaérgico, facilitando a entrada de cloro e impedindo a saída do cálcio, 
potencializando a ação inibitória do gaba. Ou seja, o álcool também promove 
uma ação depressora. 
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Á nível periférico, interfere no sistema renal, endócrino, causando o aumento da 
diurese, a partir da inibição do hormônio antidiurético, que promove o aumento da 
liberação pela urina, causando efeito de desidratação. 
• Uso crônico: síndrome de pseudo-cushing, o álcool causa inibição de 
hormônios sexuais, que são responsáveis pela distribuição de gordura 
corporal, responsável pelo contorno da estrutura corporal de homens e 
mulheres. 
Á nível de SNC, efeito de alargamento dos ventrículos laterais, associado ao déficit 
de absorção de vitamina B1, que o álcool não permite a absorção de alguns 
nutrientes. Aumento da vasodilatação central, cardiovascular, aumento da secreção 
biliar e gástrica, causando úlceras. -> demência álcoolica, perda de neurônios, 
similar aos indivíduos com alzheimer, déficit de memória, habilidades cognitivas. 
• Lesão do tecido hepático, caracterizando um fígado gorduroso, amarelado 
(hepatite) 
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• Demências álcoolicas: déficits cognitivos secundários decorrentes do efeito 
do álcool. 
• Síndrome de wernicke-korsakoff: não-absorção da vitamina B1, causando 
déficits de amnésia anterógrada (dificuldade de formar novas memórias), 
confabulação (linguagem e fala desconexa, sem linha de raciocínio entre as 
falas). 
 
 
• Rápida absorção pelo estômago, metabolização hepática pelo fígado de 
90%, boa parte é absorvida pela oxidação parcial (forma acetaldeído) e a 
oxidação total (forma ácido acético). 
• Absorção parcial: mais ressaca, maior concentração de radicais livres. 
• Oxidação do álcool total: formar ácido acético, menos problemas pela ação 
de radicais livres. 
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Tratamento do álcool 
• Amenizar o efeito da síndrome de abstinência, estresse, ansiedade, pelo uso 
prolongado do álcool. -> uso de benzodiazepínicos. 
• Tratamento do mal estar da ausência da droga, evitar. A dependência em si é 
tratada na psicoterapia. 
• Uso de naltrexone: inibição da ativação da via de recompensa cerebral. Inibe 
a ativação da via mais prazerosa, diminui o prazer a que o álcool está 
associado, do reforço positivo. 
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Maconha 
Receptores canabidiol 
• Cb1: ação predominantemente no SNC (inibitória, de relaxamento), 
alterações comportamentais e emocionais, localizado entre o córtex e 
medula. Córtex pré-frontal, núcleos da base, sistema de recompensa, 
cerebelo, sistema límbico. 
~ Sistema nervoso central: relaxamento, bem-estar, semelhante ao do álcool, 
semelhante a ativação gabaérgico, prejuízo cognitivo, memória recente no 
componente inicial da aprendizagem, na coordenação motora, estimula estados 
catalépticos, diminui a ação psicomotora, causando ausência de euforia, ação 
analgésica, aumento do limiar da dor (sensopercepção diminuída), aumento do 
apetite, agindo sob núcleos hipotalâmicos, principalmente lateral e ventromedial. 
• Cb2: atuação mais periférica, presente na comunicação do sistema nervoso 
radial e em diferentes órgãos, como o tratogastrointestinal, cardiopulmonar, 
urogenital, efeitos no pulmão, coração, pele. Ação antinflamatória à nível de 
sistema nervoso periférico. 
 
 
• Mecanismos de ação: retrógrado, a regulação começa do neurônio pós 
sináptico. Neurotransmissor pós sináptico que inibe a neurotransmissão pré-
sináptica, inibindo a liberação de neurotransmissores excitatórios. Inibe a 
ação de outros neurotransmissores que vem do pré sináptico pro pós 
sináptico. A substância liberada (ativação dos receptores canabidiol) no pós 
sináptico inibe a ação de neurotransmissores excitatórios que vem do pré 
sináptico. Inibe serotonina, noradrenalina, dopamina. 
~ Sistema nervoso periférico: bradiquicardia, vasodilatação conjuntiva, 
broncodilatação, inflamação do pulmão (cb2 ação antinflamatória). 
• Local de ação: hipocampo (habilidade cognitiva), substância nigra e cerebelo 
(compromete o tônus motor e equilíbrio) 
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• Sintomas de abstinência: irritabilidade, náusea, agitação mental, taquicardia, 
sudorese. A ativação via dopamina (principal neurotransmissor responsáveis 
pelo nivel de dependência) é um mecanismo indireto. 
• Ativação do cb1 causa dependência psíquica? 
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~ Canabidiol (efeitos adversos) 
• Em doses elevadas, relativamente seguro, indução de sono. 
• Em doses baixas, euforia, sonolência, distorção sensorial e alucinações. 
• Efeitos teratogênicos e mutagênicos 
• Diminui a concentração plasmática de testosterona e contagem de 
espermatozóides, inteferindo nas células germinativas. 
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Cocaína 
• Extraída da folha de um arbusto eritroxylon coca, com efeito anestésico (trato 
gastrointestinal e respiratório) 
• Inibição da recaptação de algumas catecolaminas pelos transportadores de 
nora e dopamina, aumentando a atividade no sistema nervoso simpático. 
•Ação agonista dopaminérgica e noradrenérgica, inibindo a ação dos 
transportadores, ficando na fenda sináptica. 
• Efeito estimulante psicomotor, euforia, loquacidade, atividade motora 
aumentada e aumento do prazer. 
• Doses excessivas: tremores, convulsões, seguido de depressão respiratória e 
vasomotoras. 
 
 
 
Síndrome de abstinência 
• Depressão, disforia acoplada ao desejo pela droga. 
• Após alguns dias, deterioração do desempenho motor (30 minutos após o 
uso da substância psicoativa) 
• Quadro de dependência muito fortes, ativação da neurotransmissão 
dopaminérgica muito rápido. 
• Arritmia cardíaca, trombose coronariana e cerebral. 
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Ecstasy 
• Droga sintética, pra potencializar o efeito do prazer, alucinógenas. 
• Aumento da liberação de monoaminas nas terminações do cérebro, aumenta 
dopamina e noradrenalina. 
• Estimulação locomotora, euforia, excitação, aumento da sociabilidade, ação 
anoréxica. Semelhantes a anfetaminas (utilizadas no tratamento da tdah). 
• Uso prolongado (ecstasy e anfetamina): aumento da dopamina e 
noradrenalina -> psicose, mudanças na experiência sensorial 
• Quadro de abstinência: letargia inicial, sintomas depressivos e sono 
excessivo. Tolerância e dependência muito fortes. 
• Aumenta os quadros de ação dopaminérgica muito rápido. 
• O aumento dopaminérgico e noradrenérgico vem também com aumento da 
ativação do sistema nervoso simpático, causando morte súbita, agitação na 
frequência cardíaca, parada respiratória, hipertermia maligna (aumento da 
temperatura corporal, superior a 42ºC, pela regulação do hipotálamo), 
provocando déficits cognitivo e motor. 
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Quadros de psicose induzidos por agonistas gabaérgicos 
• Psicoses tóxicas: causados diretamente pelo uso da substância, quadros 
similares à esquizofrenia. Curta duração, horas ou dias, durante o uso. 
• Psicoses induzidas: uso crônico regular, com maior frequência, quadros 
duradouros, dias ou semanas. Sintomas paranóicos associados a quadros de 
mania, uma vez que aumenta tanto dopamina como noradrenalina. 
• Psicose funcional: uso prolongado. Quadros psicóticos bem caracterizados, 
esquizofrenia consolidada. Sintomas positivos e negativos. 
• Alucinoses: sensopercepção de alucinação como quadro patológico, estranha 
a sua pessoa. 
• Alucinação: não tem capacidade autocrítica, acredita na veracidade.