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Tratado de Periodontia Clínica e Implantologia Oral - 5 Ed - Lindhe-Reduced
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Conteúdo CONCEITOS BÁSICOS Editores: Jan Lindhe, Niklaus P. Lang e Thorkild Karring Parte 1: Anatomia 1 | Anatomia dos Tecidos Periodontais Jan Lindhe, Thorkild Karring e Maurício Araújo Introdução Gengiva Anatomia macroscópica Anatomia microscópica Ligamento periodontal Cemento radicular Osso alveolar Suprimento sanguíneo do periodonto Sistema linfático do periodonto Nervos do periodonto 2 | O Rebordo Alveolar Edêntulo Maurício Araújo e Jan Lindhe Considerações clínicas Osso remanescente no rebordo edêntulo Classificação do osso remanescente Topografia do processo alveolar Alterações do processo alveolar após a extração dentária Processos intra-alveolares Processos extra-alveolares Topografia do rebordo edêntulo 3 | A Mucosa em Torno de Dentes e de Implantes Jan Lindhe, Jan L. Wennström e Tord Berglundh A gengiva Espaço biológico Dimensões do tecido vestibular Dimensões da papila interdental A mucosa perimplantar Espaço biológico Qualidade Suprimento vascular Sondando a gengiva e a mucosa perimplantar Dimensões do tecido mucoso vestibular em implantes Dimensões da papila entre dentes e implantes Dimensões da “papila” entre implantes adjacentes 4 | O Tecido Ósseo William V. Giannobile, Hector F. Rios e Niklaus P. Lang Biologia básica do tecido ósseo Células ósseas Modelamento e remodelamento Fatores de crescimento e cicatrização do osso alveolar Fatores locais e sistêmicos que afetam o volume e a cicatrização óssea Distúrbios metabólicos que afetam o metabolismo ósseo Cicatrização óssea Enxertos ósseos Estudos experimentais em humanos sobre a cicatrização do osso alveolar 5 | Osseointegração Jan Lindhe, Tord Berglundh e Niklaus P. Lang O sítio edêntulo Osseointegração Instalação do implante Lesão tecidual Cicatrização da ferida Implantes cortantes e não-cortantes O processo de osseointegração 6 | Percepção Tátil Periodontal e Osseopercepção Perimplantar Reinhilde Jacobs Introdução Embasamento neurofisiológico Fibras nervosas aferentes e receptores Neurofisiologia do trigêmeo Trajeto neurossensorial do trigêmeo Neurovascularização dos ossos maxilares Neuroanatomia da mandíbula Neuroanatomia da maxila Inervação do periodonto Testando a função tátil Avaliação neurofisiológica Avaliação psicofísica Função tátil periodontal Determinação do limiar ativo Determinação do limiar passivo Influência da condição dentária na função tátil Ativação dos mecanorreceptores orais durante a função tátil oral Teste funcional do sistema somatossensorial oral Estereognose oral Influência da condição dental na habilidade estereognóstica Outros fatores que comprometem a estereognose oral Ativação dos receptores durante a estereognose oral Da função tátil periodontal à osseopercepção perimplantar Extração dentária considerada como amputação sensorial Embasamento histológico da osseopercepção perimplantar Plasticidade cortical após extração dentária Da osseopercepção às interações sensitivo-motoras mediadas por implantes Implicações clínicas da interação sensitivo-motora alterada por implante Parte 2: Epidemiologia 7 | Epidemiologia das Doenças Periodontais Panos N. Papapanou e Jan Lindhe Introdução Questões metodológicas Métodos de exame – sistemas de índices Avaliação crítica Prevalência das doenças periodontais Introdução Periodontite em adultos Doença periodontal em crianças e adolescentes Periodontite e perda dentária Fatores de risco para periodontite Introdução – definições Antecedentes não-modificáveis Fatores ambientais, adquiridos e comportamentais Infecções periodontais e o risco de doenças sistêmicas Aterosclerose – doença cardiovascular/cerebrovascular Complicações da gravidez Diabetes mellitus Parte 3: Microbiologia 8 | Biofilmes e Cálculos Orais Niklaus P. Lang, Andrea Mombelli e Rolf Attström Considerações microbiológicas Introdução geral à formação da placa Placa dental como um biofilme Estrutura da placa dental Placa supragengival Placa subgengival Placa perimplantar Cálculo dental Aspecto clínico, distribuição e diagnóstico Adesão às superfícies dentárias e aos implantes Mineralização, composição e estrutura Implicações clínicas 9 | Infecções Periodontais Sigmund S. Socransky e Anne D. Haffajee Introdução Semelhanças das doenças periodontais com outras doenças infecciosas Características específicas das infecções periodontais Perspectiva histórica Os primórdios da procura O declínio do interesse nos microrganismos Hipótese da placa não-específica Infecções anaeróbias mistas O retorno à especificidade microbiana na etiologia das doenças periodontais Mudando os conceitos da etiologia microbiana das doenças periodontais Atuais patógenos suspeitos de causar doenças periodontais destrutivas Critérios para definição dos patógenos periodontais Patógenos periodontais Infecções mistas A natureza da placa dental – o estilo de vida nos biofilmes A natureza dos biofilmes As propriedades dos biofilmes Técnicas para detecção e quantificação de bactérias em amostras de biofilme bucal Os biofilmes bucais que causam doenças periodontais Complexos microbianos Fatores que afetam a composição dos biofilmes subgengivais Composição microbiana dos biofilmes supra- e subgengivais Desenvolvimento dos biofilmes supra- e subgengivais Pré-requisitos para o início e a progressão da doença periodontal O patógeno periodontal virulento O ambiente local Susceptibilidade do hospedeiro Mecanismos de patogenicidade Fatores essenciais para a colonização de uma espécie subgengival Efeito da terapia sobre os biofilmes subgengivais 10 | Infecções Perimplantares Ricardo P. Teles, Anne D. Haffajee e Sigmund S. Socransky Introdução Desenvolvimento inicial do biofilme nas superfícies dos implantes Tempo de exposição do implante e clímax da complexidade da comunidade A microbiota dos implantes em indivíduos edêntulos A microbiota dos implantes em indivíduos parcialmente edêntulos A microbiota dos implantes em indivíduos com história de doença periodontal A microbiota dos sítios com perimplantite Parte 4: Interações Hospedeiro–Parasita 11 | Patogênese da Periodontite Denis F. Kinane, Tord Berglundh e Jan Lindhe Introdução Gengiva clinicamente saudável Inflamação gengival Características histopatológicas das gengivites Diferentes lesões na gengivite/periodontite Lesão inicial Lesão precoce Lesão estabelecida Lesão avançada Interações hospedeiro–parasita Fatores de virulência microbiana Processos de defesa do hospedeiro Aspectos importantes dos processos de defesa do hospedeiro O sistema de defesa inato O sistema de defesa imune ou adaptativo 12 | Fatores Modificadores Richard Palmer e Mena Soory Diabetes mellitus Diabetes mellitus tipo 1 e tipo 2 Sintomas clínicos Efeitos periodontais e orais Associação de infecção periodontal e controle diabético Modificação da relação bactéria/hospedeiro no diabetes Tratamento periodontal Puberdade, gravidez e menopausa Puberdade e menstruação Gravidez Menopausa e osteoporose Contraceptivos hormonais Tabagismo Doença periodontal em fumantes Modificação da relação bactéria/hospedeiro em fumantes Cessação do tabagismo 13 | Susceptibilidade Bruno G. Loos, Ubele van der Velden e Marja L. Laine Introdução Evidência em favor da contribuição da genética na periodontite Herdabilidade da periodontite agressiva (periodontite de início precoce) Herdabilidade da periodontite crônica (periodontite do adulto) Uma mutação em um gene com efeito principal em doença humana e sua associação com periodontite Genes modificadores de doença em relação à periodontite Polimorfismos nos genes IL-1 e TNF-a Polimorfismos no gene FcgR Polimorfismos nos genes dos receptores imunológicos inatos Polimorfismos do gene receptor de vitamina D Polimorfismos no gene IL-10 Outros genes polimórficos Genes modificadores de doença em relação a falhas de implantes e perimplantites Falhas precoces em implantodontia Falhas tardias em implantodontia Conclusões e direções futuras Parte 5: Trauma de Oclusão 14 | Trauma de Oclusão: Tecidos Periodontais Jan Lindhe, Sture Nymane Ingvar Ericsson Definição e terminologia Trauma de oclusão e doença periodontal associada à placa Análise de autópsia de material humano Experiências clínicas Experiências em animais 15 | Trauma de Oclusão: Tecidos Perimplantares Niklaus P. Lang e Tord Berglundh Introdução Carga ortodôntica e osso alveolar Reações ósseas à carga funcional Carga oclusal excessiva nos implantes Cargas cíclica e estática nos implantes Carga e perda da osseointegração Forças oclusais mastigatórias nos implantes Reabilitações dentoimplantossuportadas Parte 6: Patologia Periodontal 16 | Lesões Inflamatórias Gengivais Não-induzidas por Placa Bacteriana Palle Holmstrup Lesões gengivais de origem bacteriana específica Lesões gengivais de origem virótica Infecções por herpes vírus Lesões gengivais de origem fúngica Candidose Eritema gengival linear Histoplasmose Lesões gengivais de origem genética Fibromatose gengival hereditária Lesões gengivais de origem sistêmica Desordens mucocutâneas Reações alérgicas Outras manifestações gengivais de condições sistêmicas Lesões traumáticas Lesão química Lesão física Lesão térmica Reações de corpo estranho 17 | Doenças Gengivais Induzidas pela Placa Angelo Mariotti Critério para classificação das doenças gengivais Gengivite induzida pela placa Doenças gengivais associadas a hormônios endócrinos Gengivite associada à puberdade Gengivite associada ao ciclo menstrual Doença gengival associada à gravidez Doenças gengivais associadas a medicamentos Aumento gengival influenciado por drogas Gengivite associada a anticoncepcionais Doenças gengivais associadas a doenças sistêmicas Gengivite associada ao diabetes mellitus Gengivite associada à leucemia Eritema gengival linear Doenças gengivais associadas à má nutrição Doenças gengivais associadas à hereditariedade Doenças gengivais associadas a lesões ulcerativas Tratamento das doenças gengivais induzidas pela placa O significado da gengivite 18 | Periodontite Crônica Denis F. Kinane, Jan Lindhe e Leonardo Trombelli Características clínicas da periodontite crônica Características gerais da periodontite crônica Gengivite como um risco para periodontite crônica Suscetibilidade para a periodontite crônica Prevalência da periodontite crônica Progressão da periodontite crônica Fatores de risco para a periodontite crônica Placa bacteriana Idade Tabagismo Doença sistêmica Estresse Genética Bases científicas para o tratamento da periodontite crônica 19 | Periodontite Agressiva Maurizio S. Tonetti e Andrea Mombelli Classificação e síndromes clínicas Epidemiologia Dentição decídua Dentição permanente Triagem Etiologia e patogenia Etiologia bacteriana Aspectos genéticos de suscetibilidade do hospedeiro Aspectos ambientais de suscetibilidade do hospedeiro Conceitos atuais Diagnóstico Diagnóstico clínico Diagnóstico microbiológico Avaliação das defesas do hospedeiro Diagnóstico genético Princípios da intervenção terapêutica Eliminação ou supressão da flora patogênica 20 | Doença Periodontal Necrosante Palle Holmstrup e Jytte Westergaard Nomenclatura Prevalência Características clínicas Desenvolvimento das lesões Crateras interproximais Formação de seqüestro Envolvimento da mucosa alveolar Aumento de volume dos nódulos linfáticos Febre e mal-estar Higiene oral Formas crônicas/recorrentes e agudas da gengivite e periodontite necrosante Diagnóstico Diagnóstico diferencial Histopatologia Microbiologia Microrganismos isolados de lesões necrosantes Potencial patogênico dos microrganismos Resposta do hospedeiro e fatores predisponentes Doenças sistêmicas Higiene oral deficiente, gengivite preexistente e história prévia de NPD Estresse psicológico e sono inadequado Uso de tabaco e álcool Origem caucasiana Pacientes jovens Tratamento Tratamento da fase aguda Tratamento da fase de manutenção 21 | Doença Periodontal como Risco para Doença Sistêmica Ray C. Williams e David W. Paquette Conceitos do início do século XX Periodontite como risco para doença cardiovascular Base racional biológica Periodontite como risco para desfechos adversos da gravidez Associação de doença periodontal e pré-eclâmpsia Periodontite como risco para complicações diabéticas Periodontite como risco para infecções respiratórias Efeitos do tratamento da periodontite nas doenças sistêmicas 22 | O Abscesso Periodontal Mariano Sanz, David Herrera e Arie J. van Winkelhoff Introdução Classificação Prevalência Patogênese e histopatologia Microbiologia Diagnóstico Diagnóstico diferencial Tratamento Complicações Perda do dente Disseminação da infecção 23 | Lesões de Origem Endodôntica Gunnar Bergenholtz e Domenico Ricucci Introdução Processos patológicos da polpa dental Causas Eventos dinâmicos e progressão Canais acessórios Lesões do tecido periodontal que causam infecção do canal radicular Efeitos da doença periodontal e da terapia periodontal sobre as condições da polpa Influências da doença periodontal Influência do tratamento periodontal sobre a polpa Hipersensibilidade dentinária radicular Parte 7: Patologia Periimplantar 24 | Mucosite Periimplantar e Periimplantite Tord Berglundh, Jan Lindhe e Niklaus P. Lang Definições Mucosa da crista Mucosa periimplantar Mucosite periimplantar Características clínicas Prevalência Histopatologia Periimplantite Características clínicas Prevalência Histopatologia Parte 8: Regeneração Tecidual 25 | Conceitos em Regeneração Tecidual Periodontal Thorkild Karring e Jan Lindhe Introdução Cirurgia periodontal regenerativa Cicatrização da ferida periodontal Capacidade regenerativa das células ósseas Capacidade regenerativa das células do tecido conjuntivo gengival Capacidade regenerativa das células do ligamento periodontal Papel do epitélio na cicatrização da ferida periodontal Reabsorção radicular Conceitos regenerativos Procedimentos de enxerto Modificação biológica da superfície radicular Fatores de crescimento reguladores da regeneração periodontal Regeneração tecidual guiada (GTR) Avaliação da regeneração periodontal Sondagem periodontal Análise radiográfica e procedimentos de reentrada Métodos histológicos CONCEITOS CLÍNICOS Editores: Niklaus P. Lang e Jan Lindhe Parte 9: Protocolos de Exames 26 | Exame de Pacientes com Doenças Periodontais Giovanni E. Salvi, Jan Lindhe e Niklaus P. Lang Anamnese dos pacientes periodontais Queixa principal e expectativas História familiar e social História dentária Hábitos de higiene oral História de pacientes tabagistas História médica e medicamentos Sinais e sintomas das doenças periodontais A gengiva O ligamento periodontal e o cemento radicular O osso alveolar Diagnóstico das lesões periodontais Condição de higiene oral Exames dentários adicionais 27 | Exame do Paciente Candidato à Terapia com Implantes Hans-Peter Weber, Daniel Buser e Urs C. Belser Implantes dentários em pacientes comprometidos periodontalmente História do paciente Queixa principal e expectativas História social e familiar História odontológica Motivação e conformidade Hábitos História médica e medicamentos Exame local Extra-oral Outros exames intra-orais Exame radiográfico Exame específico para implante intra-oral Avaliação de paciente com risco específico Avaliação de risco para área sem implicações estéticas Avaliação de risco para área com implicações estéticas 28 | Exame Radiográfico do Paciente Candidato ao Tratamento com Implantes Hans-Göran Gröndahl e Kerstin Gröndahl Introdução Exame radiográfico para o planejamento em implantologia oral – aspectos gerais Exame clínico vs. exame radiográfico Qual informação radiográfica é a necessária? Métodos radiográficos para a obtenção das informações necessárias para o planejamento em implantologia oral Exame radiográfico para o planejamento em implantologia oral – exame da maxila Exame radiográfico para o planejamento em implantologia oral – exame da mandíbula Acompanhamento radiográfico do tratamento com implantes dentários Sensores de radiação para radiografia intra-oral Cirurgia guiada por imagem 29 | Exame de Pacientescom Restaurações Implantossuportadas Urs Brägger Identificação da presença de implantes e de sistemas de implantes Triagem Formulário de implantes Questionário para novos pacientes Informações para anamnese de pacientes em manutenção O desenvolvimento de um programa de computador de reconhecimento de implante Inspeção clínica e exame Características das restaurações implantossuportadas Características dos componentes protéticos e componentes dos sistemas de implantes Falhas técnicas/complicações Função Análise funcional Articulação, fonética Implante Teste clínico de mobilidade Ferramentas eletrônicas para avaliar a qualidade da osseointegração Depósitos de bactérias Tecidos moles Mucosa Palpação/sensibilidade Recessão, profundidade de sondagem, sondagem no nível da conexão, sangramento na sondagem Estética Papila, espaço interdental e tipo de mucosa Condição dos dentes adjacentes Tonalidades de cores 30 | Avaliação de Risco de Pacientes Candidatos a Implantes Gary C. Armitage e Tord Lundgren Princípios da avaliação de risco Informações clínicas necessárias para a avaliação de risco Procedimentos técnicos auxiliares para a minimização de risco Fatores e condições de risco local Presença de infecções orais persistentes Fatores de risco sistêmico Idade Tabagismo História medicamentosa Imunossupressão História de radioterapia dos maxilares Diabetes mellitus Doenças ósseas metabólicas Desordens do tecido conjuntivo e auto-imunes Xerostomia Desordens hematológicas e linforreticulares Características e desordens genéticas Importância das considerações comportamentais na avaliação de risco História dental do comportamento de adesão ao tratamento Uso e abuso de substâncias Aspectos psiquiátrico e psicológico Falta de compreensão ou comunicação Expectativas do paciente Interesse e adesão ao cuidado pós-tratamento e ao programa de manutenção Parte 10: Protocolos para Plano de Tratamento 31 | Plano de Tratamento de Pacientes com Doenças Periodontais Giovanni E. Salvi, Jan Lindhe e Niklaus P. Lang Exame para doença periodontal Exame periodontal básico Diagnóstico Plano de tratamento Plano de tratamento inicial Prognóstico pré-terapêutico de dente unirradicular Apresentação de caso Relato de caso Paciente S.K. (homem, 35 anos) 32 | Plano de Tratamento para Terapia de Implantes em Paciente Comprometido Periodontalmente Jan L. Wennström e Niklaus P. Lang Prognóstico da terapia de implantes em paciente comprometido periodontalmente Estratégia no plano de tratamento Decisões de tratamento – relato de caso Segmentos posteriores Dente versus implante Periodontite agressiva Envolvimento de furca Problemas com dentes unitários em área estética 33 | Fase Sistêmica do Tratamento Niklaus P. Lang e Hans-Rudolf Baur Introdução Proteção dos profissionais e outros pacientes contra doenças infecciosas Proteção da saúde do paciente Prevenção de complicações Infecção, especificamente endocardite bacteriana Sangramento Ocorrências cardiovasculares Reações alérgicas e interações medicamentosas Doenças sistêmicas, distúrbios ou condições que influenciam a patogênese e o potencial de cicatrização Controle da ansiedade e da dor Orientação em relação ao tabagismo Parte 11: Terapia Periodontal Inicial (Controle de Infecção) 34 | Entrevista Motivacional Christoph A. Ramseier, Delwyn Catley, Susan Krigel e Robert A. Bagramian A importância do aconselhamento para a mudança de comportamento nos cuidados periodontais Desenvolvimento da entrevista motivacional História da entrevista motivacional O que é entrevista motivacional? Evidência para a entrevista motivacional Implementação da entrevista motivacional no plano de tratamento periodontal Princípios-chave da entrevista motivacional Habilidades básicas de comunicação Aconselhamento Exemplos de casos para motivação da higiene oral Motivação da higiene oral 1 Motivação da higiene oral 2 Exemplo para o abandono do tabagismo 35 | Controle Mecânico da Placa Supragengival Fridus van der Weijden, José J. Echeverría, Mariano Sanz e Jan Lindhe Importância da remoção da placa supragengival Autocontrole da placa Escovação Limpeza interdental Métodos auxiliares Efeitos colaterais Importância da instrução e motivação no controle mecânico da placa 36 | Controle Químico da Placa Supragengival Martin Addy e John Moran Classificação e terminologia dos agentes O conceito de controle químico da placa supragengival Controle da placa supragengival Controle químico da placa supragengival Fundamento lógico para o controle químico da placa supragengival Abordagens para o controle químico da placa supragengival Veículos para a administração dos agentes químicos Agentes químicos para o controle da placa Antimicrobianos sistêmicos incluindo antibióticos Enzimas Anti-sépticos bisbiguanidas Compostos de amônio quaternários Fenóis e óleos essenciais Produtos naturais Fluoretos Sais metálicos Agentes oxidantes Detergentes Alcoóis amino Saliflúor Clorito de sódio acidificado Outros anti-sépticos Clorexidina Toxicologia, segurança e efeitos colaterais Pigmentação pela clorexidina Mecanismo de ação Produtos da clorexidina Usos clínicos da clorexidina Avaliação dos agentes e produtos químicos Estudos in vitro Métodos de estudo in vivo Considerações sobre o planejamento dos testes clínicos 37 | Terapia Não-cirúrgica Noel Claffey e Ioannis Polyzois Introdução Detecção e remoção do cálculo dental Métodos utilizados para o debridamento das superfícies radiculares Instrumentação manual Raspadores sônicos e ultra-sônicos Instrumentos de movimento alternado Terapia ablativa a laser Escolha do método de debridamento A influência do debridamento mecânico sobre o biofilme subgengival Implicações do envolvimento de furca Dor e desconforto após a terapia não-cirúrgica Reavaliação Interpretação das medidas de sondagem na reavaliação Média de mudanças devido à terapia não-cirúrgica Interpretação das mudanças em longo prazo de sítios isolados Prognóstico de resultados e avaliação do tratamento Desinfecção total da boca Parte 12: Terapia Adicional 38 | Cirurgia Periodontal: Acesso Cirúrgico Jan L. Wennström, Lars Heijl e Jan Lindhe Introdução Técnicas cirúrgicas para tratamento da bolsa periodontal Gengivectomia Procedimentos a retalho Procedimentos regenerativos Procedimento de cunha distal Cirurgias ósseas Osteoplastia Osteotomia Orientações gerais para cirurgia periodontal Objetivos do tratamento cirúrgico Indicações para o tratamento cirúrgico Contra-indicações para a cirurgia periodontal Anestesia local em cirurgia periodontal Instrumentais utilizados em cirurgia periodontal Seleção da técnica cirúrgica Instrumentação da superfície radicular Condicionamento/biomodificação da superfície radicular Suturas Cimentos cirúrgicos Controle da dor pós-operatória Cuidados pós-operatórios Resultados da cirurgia periodontal Cicatrização após cirurgia para eliminação de bolsa periodontal Comparação do resultado clínico entre terapias cirúrgica e não-cirúrgica 39 | Tratamento de Dentes com Envolvimento de Furca Gianfranco Carnevale, Roberto Pontoriero e Jan Lindhe Terminologia Anatomia Molares superiores Pré-molares superiores Molares inferiores Outros dentes Diagnóstico Sondagem Radiografias Diagnóstico diferencial Trauma oclusal Terapia Raspagem e alisamento radiculares Plastia de furca Tunelização Hemissecção e ressecção radiculares (RSR) Regeneração dos defeitos de furca Extração Prognóstico 40 | Endodontia e Periodontia Gunnar Bergenholtz e Gunnar Hasselgren Introdução Processos infecciosos no periodonto com origem endodôntica Características gerais Apresentações clínicas Diagnóstico diferencial de lesão de origem endodôntica e de origem periodontal Lesão endopério – aspectos do diagnóstico e do tratamento Tratamentos endodônticos e lesões periodontais Perfurações radiculares iatrogênicas Fraturas radiculares verticais Mecanismos Incidência Manifestações clínicas Diagnóstico Considerações do tratamento Reabsorções radiculares externas Mecanismos de reabsorçãodos tecidos duros em geral Apresentações clínicas e identificação Formas diferentes 41 | Tratamento das Lesões Perimplantares Tord Berglundh, Niklaus P. Lang e Jan Lindhe Introdução O processo de diagnóstico Estratégia de tratamento Resolução das lesões perimplantares Terapia de Suporte Interceptativa Acumulativa (CIST) Estratégia terapêutica e preventiva Debridamento mecânico; CIST protocolo A Terapia anti-séptica; CIST protocolo A+B Terapia antibiótica; CIST protocolo A+B+C Terapia ressectiva ou regenerativa; CIST protocolo A+B+C+D 42 | Antibióticos na Terapia Periodontal Andrea Mombelli Princípios da terapia antibiótica As limitações da terapia mecânica: agentes antimicrobianos podem ajudar? Características específicas da infecção periodontal Vias de administração das drogas Avaliação de antibióticos para a terapia periodontal Testes clínicos da terapia antimicrobiana sistêmica Antibióticos sistêmicos na prática clínica Testes clínicos da terapia antimicrobiana local Antibióticos locais na prática clínica Conclusão Parte 13: Terapia Reconstrutora 43 | Terapia Periodontal Regenerativa Pierpaolo Cortellini e Maurizio S. Tonetti Introdução Classificação e diagnóstico dos defeitos ósseos periodontais Indicações clínicas Efeitos em longo prazo e benefícios da regeneração Evidências de eficácia e efetividade clínica Fatores relacionados ao paciente e ao prognóstico do defeito Fatores relacionados ao paciente Fatores relacionados ao defeito Fatores relacionados ao dente Fatores que afetam os resultados clínicos da RTG em furcas A relevância da abordagem cirúrgica Retalhos com preservação de papila Técnica modificada de preservação de papila Retalho simplificado de preservação de papila Técnica cirúrgica minimamente invasiva Conduta pós-operatória Morbidade pós-operatória Materiais de barreira para cirurgia regenerativa Materiais não-absorvíveis Materiais bioabsorvíveis Membranas em defeitos infra-ósseos Membranas para envolvimento de furca Diretrizes cirúrgicas para membranas de barreira Enxertos para reposição óssea Materiais regenerativos biologicamente ativos Membranas combinadas com outros procedimentos regenerativos Biomodificação da superfície radicular Estratégias clínicas 44 | Terapia Mucogengival – Cirurgia Plástica Periodontal Jan L. Wennström, Giovanni Zucchelli e Giovan P. Pini Prato Introdução Aumento gengival Dimensões gengivais e saúde periodontal Retração do tecido marginal Retração do tecido marginal e tratamento ortodôntico Dimensões gengivais e terapia restauradora Indicações para o aumento gengival Procedimentos para o aumento gengival Cicatrização após os procedimentos de aumento gengival Recobrimento radicular Procedimentos para recobrimento radicular Resultado clínico dos procedimentos de recobrimento radicular Cicatrização do tecido mole sobre a superfície radicular recoberta Reconstrução da papila interdental Técnicas cirúrgicas Procedimentos para aumento de coroa Exposição gengival excessiva Exposição de estrutura dentária sadia Erupção dental ectópica Rebordo edêntulo defeituoso Prevenção do colapso de tecido mole após exodontia Correção de defeitos de rebordo pelo uso de enxertos de tecido mole Procedimentos cirúrgicos para aumento de rebordo 45 | Microcirurgia Plástica Periodontal Rino Burkhardt e Niklaus P. Lang Técnicas microcirúrgicas em odontologia (desenvolvimento de conceitos) Conceitos em microcirurgia Magnificação Instrumental Materiais de sutura Conceitos de treinamento (cirurgiões e assistentes) Indicações clínicas e limitações Comparação com intervenções mucogengivais convencionais 46 | Reosseointegração Tord Berglundh e Jan Lindhe Introdução É possível solucionar um defeito de tecido ósseo marginal adjacente a um implante oral? Implantes estéreis, novos em locais com defeito ósseo marginal grave (cratera) Implantes contaminados e defeitos ósseos do tipo cratera Reosseointegração A reosseointegração é um resultado previsível da terapia regenerativa? Regeneração óssea a partir das paredes do defeito “Rejuvenescer” a superfície contaminada do implante A qualidade da superfície do implante é importante num processo de cicatrização que pode levar à reosseointegração? A superfície do implante metálico no sítio comprometido Parte 14: Cirurgia para a Instalação de Implantes 47 | O Momento da Instalação de Implantes Christoph H.F. Hämmerle, Maurício Araújo e Jan Lindhe Introdução Tipo 1: Instalação de um implante como parte de um mesmo procedimento cirúrgico e imediatamente após a extração de um dente Correção de rebordos em conjunto com a instalação de implantes Estabilidade do implante Tipo 2: Cobertura completa do alvéolo dentário por tecido mucoso Tipo 3: Preenchimento de suficiente quantidade de osso ocorreu no alvéolo de extração Tipo 4: O rebordo alveolar está cicatrizado após a perda dos dentes Conceitos clínicos Objetivos terapêuticos Sucesso do tratamento e resultados em longo prazo 48 | O Sítio Cirúrgico Marc Quirynen e Ulf Lekholm Osso: forma e qualidade Exame clínico Exame radiográfico Planejamento para instalação do implante Instalação do implante Conceitos básicos Elevação do retalho Inserção do implante sem retalho Modelo baseado em cirurgia guiada Preparação do osso Pontos de referência anatômicos com potencial de risco Posição do implante Número de implantes Direção do implante Tempo de cicatrização Parte 15: Terapia Reconstrutiva do Rebordo 49 | Procedimentos para Aumento do Rebordo Christoph H.F. Hämmerle e Ronald E. Jung Introdução Situação do paciente Morfologia óssea Defeitos ósseos horizontais Defeitos ósseos verticais Morfologia do tecido mole Materiais para aumento Membranas Enxertos ósseos e substitutos dos enxertos ósseos Resultados em longo prazo Conceitos clínicos Preservação do rebordo Alvéolos de extração (classe I) Defeitos de deiscências (classes II e III) Defeitos horizontais (classe IV) Defeitos verticais (classe V) Desenvolvimentos futuros Fatores de crescimento e de diferenciação Sistemas de liberação dos fatores de crescimento e dos fatores de diferenciação Desenvolvimento das membranas Perspectivas futuras 50 | Elevação do Assoalho do Seio Maxilar Bjarni E. Pjetursson e Niklaus P. Lang Introdução Opções de tratamento da maxila posterior Elevação do assoalho do seio maxilar com acesso lateral Anatomia do seio maxilar Exame pré-operatório Indicações e contra-indicações Técnicas cirúrgicas Cuidados pós-operatórios Complicações Materiais de enxertos Sucesso e sobrevivência dos implantes Elevação do assoalho sinusal com acesso pela crista (técnica do osteótomo) Indicações e contra-indicações Técnica cirúrgica Cuidados pós-operatórios Material de enxerto Sucesso e sobrevivência dos implantes Implantes curtos Conclusões e sugestões clínicas Parte 16: Terapia Oclusal e Protética 51 | Próteses Parciais Fixas Suportadas por Dentes Jan Lindhe e Sture Nyman Características clínicas do trauma oclusal Defeito ósseo angular Mobilidade dentária aumentada Mobilidade dentária progressiva (crescente) Mobilidade dentária por excursão coronária/deslocamento radicular Mobilidade dentária inicial e secundária Avaliação clínica da mobilidade dentária (fisiológica e patológica) Tratamento da mobilidade dentária aumentada Situação I Situação II Situação III Situação IV Situação V 52 | Implantes na Odontologia Restauradora Niklaus P. Lang e Giovanni E. Salvi Introdução Conceitos de tratamento Metas limitadas de tratamento Conceito de arco reduzido Indicações para implantes Aumento do conforto subjetivo de mastigação Reconstruções satisfatórias com a preservação da substância do dente natural e da função existente Substituição de dentes ausentes estrategicamente importantes 53 | Implantes na Zona Estética Urs C. Belser, Jean-Pierre Bernard e Daniel Buser Conceitos básicos Princípios estéticos gerais e normas de procedimento relacionadas Considerações estéticas relacionadas às próteses sobre implante na região anterior da maxila Reposição de dente anterior em casos unitáriosRegiões sem deficiências teciduais significativas Regiões com deficiências horizontais localizadas Regiões com deficiências horizontais extensas Regiões com perda tecidual vertical significativa Próteses fixas sobre implantes anteriores em casos múltiplos Regiões sem deficiências teciduais significativas Regiões com deficiências horizontais extensas Regiões com perda tecidual vertical significativa Conclusões e perspectivas Desenho de implante com plataforma protética parabólica Próteses fixas sobre implante divididas em segmentos na maxila edêntula 54 | Implantes na Dentição Posterior Urs C. Belser, Daniel Buser e Jean-Pierre Bernard Conceitos básicos Considerações gerais Indicações para restaurações sobre implantes na área de carga mastigatória da dentição Assuntos controversos Restauração dos arcos curtos com próteses fixas suportadas por implantes Número, tamanho e distribuição dos implantes Restaurações sobre implantes com unidades em cantiléver Combinação de implante e dente natural como suporte Sítios com deficiências ósseas horizontais extensas e/ou proximidade da parede anterior do seio maxilar Restaurações múltiplas sobre implantes posteriores limitadas por dentes Número, tamanho e distribuição dos implantes Restaurações “esplintadas” versus unitárias de múltiplos implantes posteriores adjacentes Reposição de dentes posteriores unitários Restaurações unitárias com tamanho de pré-molar Restaurações unitárias com tamanho de molar Sítios com volume ósseo vertical limitado Aplicações clínicas Restaurações parafusadas sobre implantes Moldagem de transferência do componente versus moldagem de transferência da plataforma do implante Próteses múltiplas cimentadas sobre implantes posteriores Componentes angulados Restaurações de implantes com cerâmica pura de alta resistência Considerações ortodônticas e oclusais relacionadas à terapia com implantes posteriores Observações conclusivas e perspectivas Restaurações fixas precoces e imediatas sobre implantes 55 | Próteses Parciais Fixas Suportadas por Implantes e por Dentes Associados a Implantes Clark M. Stanford e Lyndon F. Cooper Introdução Avaliação inicial do paciente Plano de tratamento com implantes para um arco edêntulo Projeto da prótese e a terapia de substituição completa dos dentes de um arco Próteses totais fixas para arcos totalmente edêntulos Projeto da prótese e a terapia de substituição parcial de dentes Um implante no local de cada dente perdido vs. PPF sobre implantes? Pônticos em cantiléver Prótese provisória imediata Desvantagens das próteses parciais fixas suportadas por implantes Próteses parciais fixas unindo implantes e dentes 56 | Complicações Relacionadas a Restaurações Suportadas por Implantes Y. Joon Ko, Clark M. Stanford e Lyndon F. Cooper Introdução Complicações clínicas em restaurações fixas convencionais Complicações clínicas em restaurações suportadas por implantes Complicações biológicas Complicações mecânicas Outras questões relacionadas a complicações protéticas Angulação dos implantes e complicações protéticas Restaurações aparafusadas vs. restaurações cimentadas Pilares cerâmicos Complicações estéticas Taxa de sobrevivência de próteses suportadas por implantes Parte 17: Ortodontia e Periodontia 57 | Movimentos Ortodônticos em Pacientes com Problemas Periodontais Björn U. Zachrisson Movimento ortodôntico em adultos com problemas periodontais Considerações sobre o tratamento ortodôntico Resultados estéticos do tratamento Contenção – problemas e soluções; controle em longo prazo Possibilidades e limitações; aspectos legais Fatores específicos associados ao movimento ortodôntico em adultos Movimentação de dentes com bolsas infra-ósseas Movimentação dentária em áreas com comprometimento ósseo Movimentação dentária através do osso cortical Extrusão e intrusão de dentes isolados – efeitos sobre o periodonto, tamanho da coroa clínica e estética Procedimentos regenerativos e movimentação ortodôntica Oclusão traumática e tratamento ortodôntico Verticalização de molares com envolvimento de furca Movimento ortodôntico e estética em implantes Recessão gengival Recessão vestibular Recessão interdental Cirurgias menores associadas à terapia ortodôntica Fibrotomia Frenotomia Remoção de invaginações gengivais (fendas) Gengivectomia 58 | Implantes Utilizados para Ancoragem Ortodôntica Marc A. Schätzle e Niklaus P. Lang Introdução Evolução dos implantes para ancoragem ortodôntica Implantes com finalidade protética utilizados para ancoragem ortodôntica Reação óssea à carga no implante ortodôntico Indicações de implantes orais protéticos para ancoragem ortodôntica Ancoragem dos implantes orais protéticos nos pacientes ortodônticos em crescimento Implantes ortodônticos como dispositivos temporários de ancoragem Desenhos e dimensões dos implantes Áreas de inserção dos implantes palatinos Implantes palatinos e seus possíveis efeitos nos pacientes em crescimento Procedimentos clínicos de instalação e tempo para ativação dos implantes palatinos Implantes ortodônticos usados como ancoragem direta ou indireta Estabilidade e taxas de sucesso Remoção dos implantes Vantagens e desvantagens Parte 18: Terapia de Suporte 59 | Terapia Periodontal de Suporte (TPS) Niklaus P. Lang, Urs Brägger, Giovanni E. Salvi e Maurizio S. Tonetti Definições Principais paradigmas na prevenção da doença periodontal Pacientes de risco para periodontite sem TPS TPS para pacientes com gengivite TPS para pacientes com periodontite Avaliação contínua dos riscos múltiplos Avaliação do risco no paciente Avaliação do risco dentário Avaliação do risco no sítio Avaliação radiográfica da progressão da doença periodontal Execução clínica Objetivos da TPS TPS na prática diária Exame, reavaliação e diagnóstico (ERD) Motivação, reinstrução e instrumentação (MRI) Tratamento de sítios reinfectados (TSR) Polimento, aplicação de flúor e determinação dos intervalos de consultas de manutenção (PFD) Parte 19: Halitose 60 | Controle da Halitose Edwin G. Winkel Introdução Epidemiologia Características do odor Patogênese da halitose intra-oral Patogênese da halitose extra-oral Diagnóstico Fluxograma no atendimento da halitose Antes da primeira consulta No primeiro exame Classificação da halitose Terapia Pseudo-halitose e halitofobia Halitose temporária Halitose extra-oral Halitose intra-oral Halitose fisiológica Plano de tratamento Ajuste da terapia Perspectivas futuras 1 Anatomia dos Tecidos Periodontais Jan Lindhe, Thorkild Karring e Maurício Araújo Introdução Gengiva Anatomia macroscópica Anatomia microscópica Ligamento periodontal Cemento radicular Osso alveolar Suprimento sanguíneo do periodonto Sistema linfático do periodonto Nervos do periodonto Introdução Este capítulo apresenta uma breve descrição das características do periodonto normal. Presume-se que o leitor tenha conhecimento prévio da embriologia e da histologia oral. O periodonto (peri = em torno de; odonto = dente) compreende os seguintes tecidos (Fig. 1.1): (1) a gengiva (G), (2) o ligamento periodontal (PL), (3) o cemento radicular (RC) e (4) o osso alveolar (AP). O osso alveolar é constituído por dois componentes: o osso alveolar propriamente dito (ABP) e o processo alveolar. O osso alveolar propriamente dito, também chamado de “osso fasciculado”, é contínuo com o processo alveolar e forma a delgada lâmina óssea que reveste o alvéolo dentário. A principal função do periodonto é inserir o dente no tecido ósseo dos maxilares e manter a integridade da superfície da mucosa mastigatória da cavidade oral. O periodonto, também chamado de “aparelho de inserção” ou “tecidos de suporte dos dentes”, forma uma unidade de desenvolvimento, biológica e funcional, que sofre determinadas alterações com a idade e, além disso, está sujeita a alterações morfológicas relacionadas a modificações funcionais e no meio bucal. O desenvolvimento dos tecidos periodontais ocorre durante o crescimento e a formação dos dentes. Esse processo começa no início da fase embrionária, quandoas células da crista neural (do tubo neural do embrião) migram para o primeiro arco branquial. Nessa posição, as células da crista neural formam uma faixa de ectomesênquima abaixo do epitélio do estomodeo (cavidade oral primitiva). Após as células da crista neural terem atingido sua localização no espaço correspondente à boca, o epitélio do estomodeo libera fatores que iniciam uma interação do epitélio com o ectomesênquima. Uma vez que essas interações tenham ocorrido, o ectomesênquima assume um papel dominante no decorrer do desenvolvimento. Após a formação da lâmina dental, inicia-se uma série de processos (estágio de botão, estágio de capuz, estágio de campânula e o desenvolvimento da raiz) que resultam na formação de um dente e seus tecidos periodontais, incluindo o osso alveolar propriamente dito. Durante o estágio de capuz, células ectomesenquimais condensam-se em relação ao epitélio oral (o órgão dental [DO]), formando a papila dentária (DP), que dá origem à dentina e à polpa, e o folículo dentário (DF), que origina os tecidos periodontais de suporte (Fig. 1.2). O papel decisivo representado pelo ectomesênquima nesse processo é posteriormente estabelecido pelo fato de que o tecido da papila dentária, aparentemente, também participa da formação dos dentes e determina a sua forma. Fig. 1.1 Fig. 1.2 Se um germe dentário no estágio de campânula do desenvolvimento for dissecado e transplantado para um local diferente (p.ex., o tecido conjuntivo ou a câmara anterior do olho), o processo de formação do dente continua. A coroa e a raiz são formadas, e as estruturas de suporte, i.e., o cemento, o ligamento periodontal e uma fina lâmina do osso alveolar propriamente dito também se desenvolvem. Tais experimentos demonstram que toda a informação necessária para a formação dos dentes e do periodonto está, obviamente, nos tecidos do órgão dental e no ectomesênquima circunvizinho; o órgão dental é o órgão formador do esmalte, a papila dentária é o órgão formador do complexo dentina–polpa e o folículo dentário é o órgão formador dos tecidos periodontais (o cemento, o ligamento periodontal e o osso alveolar propriamente dito). Fig. 1.3 O desenvolvimento da raiz e dos tecidos periodontais segue-se ao da coroa. Células epiteliais internas e externas (o órgão dental) proliferam na direção apical, formando uma camada dupla de células denominada bainha radicular epitelial de Hertwig (RS). Os odontoblastos (OB) que formam a dentina radicular diferenciam-se a partir das células ectomesenquimais na papila dentária sob a influência indutiva das células epiteliais internas (Fig. 1.3). A dentina (D) continua a se formar em direção apical, produzindo a estrutura da raiz. O cemento acelular, assim como os tecidos periodontais, desenvolve-se durante a formação da raiz. Alguns dos eventos na cementogênese ainda não estão muito claros. O conceito que segue, entretanto, está surgindo gradualmente. Quando a formação da dentina radicular começa, as células internas da bainha radicular epitelial de Hertwig sintetizam e liberam proteínas relacionadas ao esmalte, provavelmente pertencentes à família da amelogenina. No final desse período, a bainha epitelial torna-se fenestrada, e as células ectomesenquimais do folículo dentário penetram através dessas fenestrações e entram em contato com a superfície da raiz. As células ectomesenquimais em contato com as proteínas relacionadas ao esmalte diferenciam-se em cementoblastos e começam a formar o tecido cementóide. Esse tecido representa a matriz orgânica do cemento e consiste em substância fundamental e fibras colágenas, as quais se unem às fibras colágenas que ainda não estão completamente mineralizadas na camada mais externa da dentina. Supõe-se que o cemento se torne firmemente aderido à dentina por meio da interação dessas fibras. A formação do cemento celular, que cobre o terço apical da raiz dentária, difere da formação do cemento acelular, pois alguns cementoblastos são aprisionados no cemento. As outras estruturas do periodonto são formadas pelas células ectomesenquimais do folículo dentário lateral ao cemento. Algumas delas diferenciam-se em fibroblastos periodontais e formam as fibras do ligamento periodontal, enquanto outras se tornam osteoblastos, produzindo o osso alveolar propriamente dito, no qual as fibras periodontais estão ancoradas. Em outras palavras, a parede principal do osso alveolar também é derivada do ectomesênquima. Embora sem comprovação documentada, acredita-se que as células ectomesenquimais permaneçam no periodonto adulto, tomando parte no processo de renovação local do tecido. Gengiva Anatomia macroscópica A mucosa oral (membrana mucosa) é contínua com a pele dos lábios e com a mucosa do palato mole e da faringe. A mucosa oral compreende (1) a mucosa mastigatória, que inclui a gengiva e o revestimento do palato duro; (2) a mucosa especializada, que recobre o dorso da língua; e (3) a parte restante, chamada de mucosa de revestimento. Fig. 1.4 A gengiva é a parte da mucosa mastigatória que cobre o processo alveolar e circunda a porção cervical dos dentes. A gengiva consiste em uma camada epitelial e um tecido conjuntivo subjacente, chamado de lâmina própria. A gengiva assume sua forma e textura definitivas em associação com a erupção dos dentes. Em direção à coroa, a gengiva de cor rósea termina na margem gengival livre, que possui um contorno festonado. No sentido apical, a gengiva é contínua com a mucosa alveolar (mucosa de revestimento), que é frouxa e de cor vermelha mais escura, da qual em geral é separada por uma linha limitante facilmente reconhecida, chamada de junção mucogengival (setas) ou de linha mucogengival. Fig. 1.5 Não há uma linha mucogengival no palato, uma vez que o palato duro e o processo alveolar do maxilar são revestidos pelo mesmo tipo de mucosa mastigatória. Fig. 1.6 Duas partes da gengiva podem ser diferenciadas: Fig. 1.4 Fig. 1.5 Fig. 1.6 1. 2. Fig. 1.7 A gengiva livre (FG) A gengiva inserida (AG). A gengiva livre é de cor rósea, tem a superfície opaca e consistência firme. Compreende o tecido gengival das partes vestibular e lingual ou palatina dos dentes, além da gengiva interdental ou papilas interdentais. Pelos lados vestibular e lingual dos dentes, a gengiva livre estende-se a partir da margem gengival em direção apical até a ranhura gengival livre, que se acha posicionada em um nível correspondente à junção cemento–esmalte (CEJ). A gengiva inserida é demarcada pela junção mucogengival (MGJ) na direção apical. Fig. 1.7 A margem gengival livre com freqüência é arredondada, de modo a formar uma pequena invaginação ou sulco entre o dente e a gengiva (Fig. 1.7a). Quando uma sonda periodontal é inserida nessa invaginação e forçada apicalmente na direção da junção cemento–esmalte, o tecido gengival é separado do dente, e uma “bolsa gengival” ou “sulco gengival” fica aberto artificialmente. Assim, na gengiva normal ou clinicamente sadia na verdade não há “bolsa gengival” ou “sulco gengival”, pois a gengiva está em contato íntimo com a superfície do esmalte. Na ilustração à direita (Fig. 1.7b), foi introduzida uma sonda periodontal na interface dente/gengiva e abriu-se artificialmente um “sulco gengival” até perto do nível da junção cemento– esmalte. Fig. 1.8 Depois de completada a erupção dentária, a margem gengival livre fica localizada na superfície do esmalte cerca de 1,5 a 2 mm coronariamente à junção cemento–esmalte. Fig. 1.8 A forma da gengiva interdentária (a papila interdental) é determinada pelas relações de contato entre os dentes, pela largura da superfície proximal destes e pelo contato da junção cemento– esmalte. Nas regiões anteriores da dentição, a papila interdentária tem forma piramidal (Fig. 1.8b), enquanto, nas regiões de molares, as papilas são mais achatadas no sentido vestibulolingual (Fig. 1.8a). Devido à presença das papilas interdentais, a margem gengival livre segue um contorno festonado mais ou menos acentuado em toda a dentição. Fig. 1.9 Nas regiões de pré-molarese molares, os dentes possuem superfícies de contato proximais (Fig. 1.9a) em vez de pontos de contato. Como a papila interdentária tem sua forma de acordo com o contorno das superfícies interdentárias de contato, uma concavidade – área ou região do col – é formada nas regiões de pré-molares e molares, como é demonstrado na Fig. 1.9b, em que o dente situado distalmente foi removido. Desse modo, as papilas interdentárias nessas áreas em geral possuem uma porção vestibular (VP) e uma porção lingual ou palatina (LP) separadas pela área do col. A área do col, como demonstrado no corte histológico (Fig. 1.9c), é recoberta por um epitélio delgado não-ceratinizado (setas). Esse epitélio apresenta muitas características em comum com o epitélio juncional (ver Fig. 1.34). Fig. 1.9 Fig. 1.9c Fig. 1.10 Fig. 1.10 A gengiva inserida é delimitada, na direção da coroa, pela ranhura gengival (GG) ou, quando tal ranhura está ausente, por um plano horizontal que passa pelo nível da junção cemento– esmalte. Em exames clínicos, observou-se que a ranhura gengival está presente apenas em cerca de 30 a 40% dos adultos. A ranhura gengival livre em geral é mais pronunciada na face vestibular dos dentes. Ocorre com maior freqüência nas regiões de incisivos e pré-molares inferiores e, com menor freqüência, nas regiões de molares inferiores e pré-molares superiores. A gengiva inserida estende-se em direção apical até a junção mucogengival (setas), onde se torna contínua com a mucosa alveolar (AM) (de revestimento). Com textura firme e cor rósea, apresenta com freqüência pequenas depressões na superfície. As depressões, chamadas “stippling”, conferem- lhe o aspecto de casca de laranja. Esse tipo de mucosa está firmemente inserida no osso alveolar e cemento subjacentes por meio de fibras do tecido conjuntivo e, portanto, é comparativamente imóvel em relação aos tecidos subjacentes. A mucosa alveolar (AM), de cor vermelha mais escura, está localizada apicalmente à junção mucogengival e, por outro lado, tem uma ligação frouxa com o osso subjacente. Portanto, em contraste com a gengiva inserida, a mucosa alveolar é móvel em relação ao tecido subjacente. Fig. 1.11 Fig. 1.12 Fig. 1.11 Ilustração de como a largura da gengiva varia nas diferentes partes da boca. Na maxila (Fig. 1.11a), a gengiva vestibular em geral é mais larga na área dos incisivos e mais estreita próximo aos pré-molares. Na mandíbula (Fig. 1.11b), pelo lado lingual, a gengiva é particularmente estreita na área dos incisivos e larga na região de molares. A faixa de variação é de 1–9 mm. Fig. 1.12 Ilustração de uma área na região de pré-molares inferiores onde a gengiva é extremamente estreita. As setas indicam a localização da junção mucogengival. A mucosa apresenta-se corada com uma solução de iodo para que possa haver uma distinção mais precisa entre a gengiva e a mucosa alveolar. Fig. 1.13 Descrição do resultado de um estudo em que a largura da gengiva inserida foi avaliada e correlacionada com a idade dos pacientes examinados. Foi constatado que a gengiva é significativamente mais larga nas pessoas entre 40–50 anos de idade do que naquelas entre 20–30 anos. Essa observação mostra que a largura da gengiva tende a aumentar com o avançar da idade. Como a junção mucogengival permanece estável em relação à borda inferior da mandíbula, o aumento da largura da gengiva pode sugerir que os dentes erupcionam lentamente durante a vida, em conseqüência do desgaste oclusal que sofrem. Anatomia microscópica Epitélio oral Fig. 1.14a Desenho esquemático do corte histológico (ver Fig. 1.14b) descrevendo a composição da gengiva e a área de contato entre esta e o esmalte (E). Fig. 1.14b A gengiva livre compreende todas as estruturas epiteliais e do tecido conjuntivo (CT) localizadas coronariamente a uma linha horizontal que passa no nível da junção cemento–esmalte (CEJ). O epitélio que recobre a gengiva livre pode ser diferenciado da seguinte forma: • • • Fig. 1.13 Epitélio oral (OE), que fica voltado para a cavidade oral Epitélio oral do sulco (OSE), que fica voltado para o dente, sem entrar em contato com a superfície do dente Epitélio juncional (JE), que promove o contato da gengiva com o dente. Fig. 1.14c O limite entre o epitélio oral (OE) e o tecido conjuntivo subjacente (CT) segue um curso ondulado. As partes do tecido conjuntivo que se projetam no epitélio são chamadas de papilas do tecido conjuntivo (CTP), sendo separadas entre si pelas cristas epiteliais. Na gengiva normal, que não está inflamada, as cristas epiteliais e as papilas do tecido conjuntivo estão ausentes no limite entre o epitélio juncional e o tecido conjuntivo subjacente (Fig. 1.14b). Assim, a presença de cristas epiteliais é um aspecto morfológico característico do epitélio oral e do epitélio do sulco, enquanto no epitélio juncional essas estruturas estão ausentes. Fig. 1.14a Fig. 1.14b Fig. 1.14c Fig. 1.15 Fig. 1.16 Fig. 1.17 Fig. 1.15 Modelo, construído com base na ampliação de uma série de cortes histológicos, mostrando a subsuperfície do epitélio oral da gengiva após o tecido conjuntivo ter sido removido. A subsuperfície do epitélio oral (i.e., a superfície do epitélio voltada para o tecido conjuntivo) exibe diversas depressões, que correspondem às papilas do tecido conjuntivo (na Fig. 1.16) que se projetam no epitélio. Pode-se ver que as projeções epiteliais, que nos cortes histológicos separam as papilas do tecido conjuntivo, constituem um sistema contínuo de cristas epiteliais. Fig. 1.16 Modelo do tecido conjuntivo correspondente ao modelo do epitélio mostrado na Fig. 1.15. O epitélio foi removido, fazendo, portanto, com que o aspecto vestibular da gengiva do tecido conjuntivo fique visível. Observe as papilas do tecido conjuntivo que se projetam para o espaço antes ocupado pelo epitélio oral (OE) na Fig. 1.15 e pelo epitélio do sulco (OSE) na parte posterior do modelo. Fig. 1.17a Em 40% dos adultos, a gengiva inserida apresenta um aspecto pontilhado na superfície. A fotografia mostra um caso em que esse pontilhado é muito marcante (ver também Fig. 1.10). Fig. 1.17b Modelo da superfície externa do epitélio oral da gengiva inserida. A superfície exibe as depressões diminutas (1–3) que, quando presentes, conferem à gengiva sua aparência pontilhada 1. 2. 3. 4. • • • • característica. Fig. 1.17c Fotografia da subsuperfície (i.e., a superfície do epitélio voltada para o tecido conjuntivo) do mesmo modelo descrito na Fig. 1.17b. A subsuperfície do epitélio é caracterizada pela presença de cristas epiteliais que confluem em vários locais (1–3). As depressões (1–3) vistas na superfície externa do epitélio (mostradas na Fig. 1.17b) correspondem aos locais de fusão (1–3) entre as cristas. Assim, as depressões na superfície da gengiva são formadas nas áreas de fusão entre as várias cristas epiteliais. Fig. 1.18 Fig. 1.18 (a) Uma porção do epitélio oral que reveste a gengiva livre é ilustrada nesta fotomicrografia. O epitélio oral é um epitélio pavimentoso estratificado ceratinizado, que, tomando-se por base o grau de diferenciação das células produtoras de ceratina, pode ser dividido nas seguintes camadas celulares: Camada basal (stratum basale ou stratum germinativum) Camada espinhosa (stratum spinosum) Camada granulosa (stratum granulosum) Camada ceratinizada (stratum corneum). Deve-se observar que, nesse corte, estão ausentes os núcleos das células mais externas. Tal epitélio é denominado ortoceratinizado. Todavia, com freqüência as células da camada córnea do epitélio da gengiva humana contêm restos de núcleos (setas), como se vê na Fig. 1.18b. Nesse caso, o epitélio é denominado paraceratinizado. Fig. 1.19 Além das células produtoras de ceratina, que correspondem a cerca de 90% da população celular total, observa-se que o epitélio oral contém, ainda, os seguintes tipos de células: Melanócitos Células de Langerhans Células de Merkel Células inflamatórias Esses tipos de células em geral são estrelados e têm prolongamentos citoplasmáticos detamanho e aspecto variados. Essas células também são chamadas de “células claras”, pois, nos cortes histológicos, as zonas em torno de seus núcleos apresentam-se mais claras que as células circunvizinhas produtoras de ceratina. Fig. 1.19 A fotomicrografia mostra “células claras” (setas) localizadas na região da camada basal do epitélio oral ou próximo dessa região. Com exceção das células de Merkel, essas “células claras”, que não produzem ceratina, necessitam de desmossomos para se ligarem às células adjacentes. Os melanócitos são células que sintetizam pigmentos, sendo responsáveis pela pigmentação por melanina ocasionalmente vista na gengiva. Todos os indivíduos, pouco ou intensamente pigmentados, apresentam melanócitos no epitélio. Acredita-se que as células de Langerhans desempenham um papel no mecanismo de defesa da mucosa oral. As células de Fig. 1.20 Fig. 1.21 Langerhans parecem reagir com os antígenos que penetram no epitélio. Inicia-se então uma resposta imunológica precoce, inibindo ou evitando uma penetração mais extensa do antígeno no tecido. As células de Merkel parecem desempenhar uma função sensorial. Fig. 1.20 As células da camada basal são cilíndricas ou cúbicas e estão em contato com a membrana basal, que separa o epitélio do tecido conjuntivo. As células basais têm a capacidade de se dividir, i.e., sofrem divisão celular mitótica. As células marcadas por setas na fotomicrografia estão em processo de divisão. É na camada basal que o epitélio é renovado. Por essa razão, essa camada também é chamada de estrato germinativo e pode ser considerada o compartimento de células progenitoras do epitélio. Fig. 1.21 Quando duas células-filhas (D) são formadas por divisão celular, uma célula basal adjacente “mais velha” (OB) é impelida para a camada espinhosa e começa a atravessar o epitélio como um ceratinócito. Esse ceratinócito leva cerca de 1 mês para alcançar a superfície externa do epitélio, de onde é descamado pela camada córnea. Em um dado momento, o número de células que se dividem na camada basal se iguala ao número de células descamadas na superfície. Assim, sob condições normais, existe um completo equilíbrio entre a renovação celular e a perda de células. É isso que mantém a espessura do epitélio constante. À medida que a célula basal migra através do epitélio, ela se torna achatada e seu eixo longitudinal fica paralelo à superfície do tecido. Fig. 1.22 As células basais encontram-se imediatamente adjacentes ao tecido conjuntivo e são separadas desse tecido por uma membrana basal provavelmente produzida pelas células basais. Na microscopia óptica comum, essa membrana aparece como uma zona sem estrutura de cerca de 1 a 2 mm de largura (setas), que reage positivamente à coloração pelo PAS (coloração com ácido periódico de Schiff). Essa reação positiva demonstra que a membrana basal (setas) contém carboidratos (glicoproteínas). As células epiteliais são circundadas por uma substância extracelular que também contém complexos proteína–polissacarídios. No nível ultra-estrutural, a membrana basal tem uma composição complexa. Fig. 1.23 Micrografia eletrônica (aumento de 70.000) de uma área que inclui parte de uma célula basal, a membrana basal e parte do tecido conjuntivo adjacente. A célula basal (BC) ocupa a parte superior da figura. Imediatamente abaixo, pode-se ver uma zona ampla de transparência eletrônica com cerca de 400 Å de largura, a qual é chamada de lâmina lúcida (LL). Abaixo da lâmina lúcida, pode-se observar uma zona eletrodensa que tem aproximadamente a mesma espessura. Essa zona é chamada de lâmina densa (LD). Da lâmina densa projetam-se, em forma de leque, para o tecido conjuntivo, as chamadas fibrilas de ancoragem (AF). As fibrilas de ancoragem têm cerca de 1 mm de comprimento e terminam livremente no tecido conjuntivo. A membrana basal, que no microscópio óptico comum aparecia como uma entidade, em uma micrografia eletrônica parece consistir em uma lâmina lúcida e uma lâmina densa com fibras do tecido conjuntivo adjacente (fibras de ancoragem). A membrana celular das células epiteliais, voltada para a lâmina lúcida, abriga um certo número de zonas mais espessas, eletrodensas, que aparecem ao longo da membrana celular a intervalos variados. Essas estruturas são chamadas de hemidesmossomos (HD). Os tonofilamentos citoplasmáticos (CT) na célula convergem em direção a esses hemidesmossomos. Os hemidesmossomos estão envolvidos na aderência do epitélio à membrana basal subjacente. Fig. 1.22 Fig. 1.23 Fig. 1.24 Fig. 1.25 Fig. 1.24 Ilustração de uma área da camada espinhosa do epitélio oral gengival. O estrato espinhoso consiste em 10–20 camadas de células poliédricas, relativamente grandes, dotadas de prolongamentos citoplasmáticos curtos que se assemelham a espinhos. Os prolongamentos citoplasmáticos (setas) ocorrem a intervalos regulares e conferem às células um aspecto espinhoso. Além dos complexos proteína–carboidrato intercelulares, as células ligam-se entre si por meio de numerosos “desmossomos” (pares de hemidesmossomos), os quais estão localizados entre os prolongamentos citoplasmáticos de células vizinhas. Fig. 1.25 Uma área do estrato espinhoso em uma micrografia eletrônica. As estruturas de coloração escura entre as células epiteliais representam os desmossomos (setas). Um desmossomo pode ser considerado como dois hemidesmossomos voltados um para o outro. A presença de um grande número de desmossomos indica que a aderência entre as células epiteliais é sólida. A célula clara (LC) no centro da ilustração não contém hemidesmossomos; portanto, não se trata de um ceratinócito, mas de uma “célula clara” (ver também Fig. 1.19). Fig. 1.26 Desenho esquemático que descreve a composição de um desmossomo. Podemos considerar que o desmossomo consiste em dois hemidesmossomos vizinhos separados por uma zona contendo material granulado eletrodenso (GM). Além disso, um hemidesmossomo compreende os seguintes componentes estruturais: (1) os folhetos externos (OL) da membrana celular de duas células vizinhas, (2) os folhetos internos espessos (IL) das membranas celulares e (3) as placas de inserção (AP), que representam material granular e fibrilar do citoplasma. Fig. 1.27 Como foi previamente mencionado, o epitélio oral também contém melanócitos, responsáveis pela produção do pigmento melanina. Os melanócitos são observados nas pessoas que apresentam pigmentação acentuada da mucosa oral, bem como em indivíduos nos quais não são observados sinais clínicos de pigmentação. Nessa micrografia eletrônica, um melanócito (MC) está presente na porção inferior da camada espinhosa. Diferente dos ceratinócitos, essas células contêm grânulos de melanina (MG) e não apresentam tonofilamentos nem hemidesmossomos. Observe a grande quantidade de tonofilamentos no citoplasma dos ceratinócitos vizinhos. Fig. 1.26 Fig. 1.28 Quando atravessam o epitélio, desde a camada basal até a superfície epitelial, os ceratinócitos sofrem diferenciação e especialização contínuas. As muitas alterações que ocorrem durante esse processo acham-se ilustradas nesse diagrama de um epitélio escamoso estratificado ceratinizado. A partir da camada basal (stratum basale) até a camada granulosa (stratum granulosum), aumenta o número de tonofilamentos (F) no citoplasma, bem como o número de desmossomos (D). Por outro lado, o número de organelas, tais como as mitocôndrias (M), as lamelas do retículo endoplasmático rugoso (E) e os complexos de Golgi (G), diminuem nos ceratinócitos em sua trajetória da camada basal até a superfície. Na camada granulosa, grânulos de ceratoialina (K) eletrodensos e agrupamentos de grânulos contendo glicogênio começam a aparecer. Acredita-se que tais grânulos estão relacionados com a síntese de ceratina. Fig. 1.29 Fotomicrografia das camadas granulosas e córnea. Grânulos de ceratoialina (setas) são observados na camada granulosa. Ocorre uma transição brusca das células da camada granulosa para a camada córnea. Isto é indicativo de uma ceratinização muito rápida docitoplasma do ceratinócito e de sua conversão em escama. O citoplasma das células da camada córnea (SC) fica preenchido por ceratina, perdendo todos os elementos necessários à síntese de proteínas e à produção de energia, i.e., o núcleo, as mitocôndrias, o retículo endoplasmático e o complexo de Golgi. Todavia, nos epitélios paraceratinizados, as células da camada córnea contêm remanescentes de núcleos. A ceratinização é considerada um processo de diferenciação em vez de degeneração. É um processo de síntese de proteínas que requer energia e depende de células funcionais, ou seja, células que contêm um núcleo e um conjunto normal de organelas. Fig. 1.27 Fig. 1.28 Resumo: O ceratinócito sofre diferenciação contínua em seu trajeto da camada basal até a superfície do epitélio. Assim, após deixar a membrana basal, o ceratinócito não pode mais se dividir, mantendo, contudo, a capacidade de produção de proteínas (tonofilamentos e grânulos de ceratoialina). Na camada granulosa, o ceratinócito torna-se privado de seus sistemas de produção de energia e proteína (provavelmente por degradação enzimática) e é bruscamente transformado em uma célula preenchida por ceratina, que, na camada córnea, é descamada da superfície do tecido. Fig. 1.30 Ilustração de uma parte do epitélio que cobre a mucosa alveolar (de revestimento). Em contraste com o epitélio da gengiva, a mucosa de revestimento não tem camada córnea. Observe que células contendo núcleos podem ser identificadas em todas as camadas, desde a camada basal até a superfície do epitélio. Epitélio dentogengival Os componentes teciduais da região dentogengival atingem suas características estruturais definitivas em associação com a erupção dos dentes. Essa situação está ilustrada na Fig. 1.31a–d. Fig. 1.29 Fig. 1.30 Fig. 1.31 Fig. 1.31a Quando o esmalte dentário alcança seu desenvolvimento completo, as células produtoras do esmalte (ameloblastos) sofrem uma redução em sua altura, produzem uma lâmina basal e formam, juntamente com as demais células do epitélio externo do órgão do esmalte, o chamado epitélio reduzido do esmalte (RE). A lâmina basal (lâmina epitelial de inserção: EAL) fica em contato direto com o esmalte. O contato entre essa lâmina e as células epiteliais é mantido por hemidesmossomos. O epitélio reduzido do esmalte envolve a coroa do dente do momento em que o esmalte se torna adequadamente mineralizado até que comece a erupção dentária. Fig. 1.31b À medida que o dente em erupção se aproxima do epitélio oral, as células da camada externa do epitélio reduzido do esmalte (RE), bem como as células da camada basal do epitélio oral (OE), apresentam aumento da atividade mitótica (setas) e começam a migrar para o tecido conjuntivo subjacente. O epitélio que migra produz uma massa epitelial entre o epitélio oral e o epitélio reduzido do esmalte, de modo que o dente pode erupcionar sem que ocorra sangramento. Os ameloblastos primitivos não se dividem. Fig. 1.31c Quando o dente penetra na cavidade oral, grandes porções imediatamente apicais à área incisal do esmalte são, então, recobertas pelo epitélio juncional (JE), que contém apenas poucas camadas de células. Todavia, a região cervical do esmalte ainda permanece coberta pelos ameloblastos (AB) e pelas células externas do epitélio reduzido do esmalte. Fig. 1.31d Durante as fases terminais da erupção dentária, todas as células do epitélio reduzido do esmalte são transformadas no epitélio juncional. Esse epitélio é contínuo com o epitélio oral e promove a inserção da gengiva no dente. Se a gengiva livre é excisada após o dente ter completado a erupção, um novo epitélio juncional indistinguível daquele que existia após a erupção do dente será formado durante o reparo. O fato de esse novo epitélio juncional ter se desenvolvido a partir do epitélio oral indica que as células do epitélio oral têm a capacidade de diferenciação em células do epitélio juncional. Fig. 1.32 Fig. 1.32 Corte histológico feito através da área limite entre o dente e a gengiva, i.e., a região dentogengival. À esquerda está o esmalte (E). À direita são observados o epitélio juncional (JE), o epitélio do sulco (OSE) e o epitélio oral (OE). O epitélio do sulco reveste o sulco gengival, localizado entre o esmalte e a parte superior da gengiva livre. O epitélio juncional difere morfologicamente do epitélio do sulco e do epitélio oral, enquanto estes dois últimos são estruturalmente muito semelhantes. Embora possam ocorrer variações individuais, o epitélio juncional em geral é mais largo na parte correspondente à coroa (cerca de 15–20 camadas de células), tornando-se mais estreito (3–4 células) em direção à junção cemento–esmalte (CEJ). Na região limítrofe entre o epitélio juncional e o tecido conjuntivo subjacente não estão presentes as cristas epiteliais, exceto quando os tecidos estão inflamados. Fig. 1.33 O epitélio juncional apresenta uma superfície livre no fundo do sulco gengival (GS). Assim como o epitélio do sulco e o epitélio oral, o epitélio juncional está sendo constantemente renovado por meio da divisão celular da camada basal. As células migram até a base do sulco gengival, de onde descamam. O limite entre o epitélio juncional (JE) e o epitélio do sulco (OSE) está indicado por setas. As células do epitélio do sulco são cúbicas e a superfície desse epitélio é ceratinizada. 1. 2. 3. Fig. 1.33 Fig. 1.34 As diversas características do epitélio juncional. Como pode ser visto na Fig. 1.34a, as células do epitélio juncional (JE) encontram-se dispostas em uma camada basal (BL) e várias camadas suprabasais (SBL). A Fig. 1.34b demonstra que as células basais e suprabasais são achatadas, com seu eixo longitudinal dispondo-se paralelamente à superfície do dente (CT = tecido conjuntivo, E = espaço do esmalte). Há diferenças nítidas entre o epitélio do sulco, o epitélio oral e o epitélio juncional: O tamanho das células no epitélio juncional é maior do que no epitélio oral em relação ao volume do tecido. Em relação ao volume de tecido, o espaço intercelular é mais largo no epitélio juncional do que no epitélio oral. O número de desmossomos é menor no epitélio juncional do que no epitélio oral. Observe os espaços intercelulares comparativamente mais largos entre as células alongadas do epitélio juncional e, também, a presença de dois granulócitos neutrofílicos (PMN) atravessando o epitélio. A área do retângulo (A) é mostrada em aumento maior na Fig. 1.34c, podendo-se observar que as células basais do epitélio juncional não estão em contato direto com o esmalte (E). Entre o esmalte e o epitélio (JE) podem ser vistas uma zona eletrodensa (1) e uma zona eletrolúcida (2). A zona de transparência eletrônica está em contato com as células do epitélio juncional (JE). Essas duas zonas possuem estruturas muito semelhantes às da lâmina densa (LD) e da lâmina lúcida (LL) na área da membrana basal (i.e., interface epitélio [JE]–tecido conjuntivo [CT]) descrita na Fig. 1.23. Além disso, como se observa na Fig. 1.34d, a membrana celular das células do epitélio juncional contém hemidesmossomos (HD) em direção ao esmalte, do mesmo modo que em direção ao tecido conjuntivo. Assim, a interface entre o esmalte e o epitélio juncional é semelhante à interface entre o epitélio e o tecido conjuntivo. Fig. 1.34 Fig. 1.35 Desenho esquemático da célula do epitélio juncional situada mais apicalmente. O esmalte (E) fica à esquerda do desenho. Pode-se notar que a zona eletrodensa (1) entre o epitélio juncional e o esmalte pode ser considerada como continuação da lâmina densa (LD) da membrana basal do lado do tecido conjuntivo. Do mesmo modo, a zona eletrolúcida (2) pode ser considerada a continuação da lâmina lúcida (LL). Entretanto, deve-se notar que, ao contrário da interface epitélio–tecido conjuntivo, não há fibrilas de ancoragem (AF) inseridas na estrutura semelhante à lâmina densa (1), adjacente ao esmalte. Por outro lado, do mesmo modo que as células basais adjacentes à membrana basal (na interface com o tecido conjuntivo),as células do epitélio juncional voltadas para a estrutura semelhante à lâmina lúcida (2) contêm hemidesmossomos. Assim, a interface entre o epitélio juncional e o esmalte é estruturalmente muito semelhante à interface epitélio–tecido conjuntivo, o que significa que o epitélio juncional não só está em contato com o esmalte, mas, na realidade, encontra-se aderido fisicamente ao dente por meio dos hemidesmossomos. Fig. 1.35 Lâmina própria O tecido conjuntivo (lâmina própria) é o componente tecidual predominante da gengiva. Os principais constituintes do tecido conjuntivo são as fibras colágenas (cerca de 60% do volume do tecido conjuntivo), os fibroblastos (cerca de 5%) e os vasos e nervos (cerca de 35%), que estão envolvidos em uma substância fundamental amorfa (matriz). Fig. 1.36 O desenho ilustra um fibroblasto (F) alojado em uma rede de fibras do tecido conjuntivo (CF). O espaço intermediário é preenchido com uma matriz (M) que constitui o “meio ambiente” para a célula. Células Os diferentes tipos de células presentes no tecido conjuntivo são: (1) fibroblastos, (2) mastócitos, (3) macrófagos e (4) células inflamatórias. Fig. 1.37 O fibroblasto é a célula predominante do tecido conjuntivo (65% da população celular total). O fibroblasto está relacionado com a produção dos vários tipos de fibras encontrados no tecido conjuntivo e também participa na síntese da matriz do tecido conjuntivo. O fibroblasto é uma célula fusiforme ou estrelada com um núcleo oval que contém um ou mais nucléolos. Uma parte de um fibroblasto é apresentada em aumento de microscopia eletrônica. O citoplasma contém um retículo endoplasmático granuloso (E) bem desenvolvido, com ribossomos. O complexo de Golgi (G) geralmente é de tamanho considerável, e as mitocôndrias (M) são grandes e numerosas. Além disso, o citoplasma contém muitos tonofilamentos (F) delgados. Adjacente à membrana celular, pode ser encontrado grande número de vesículas (V) ao longo da periferia da célula. Fig. 1.36 Fig. 1.37 Fig. 1.38 O mastócito é o responsável pela produção de determinados componentes da matriz. Essa célula também produz substâncias vasoativas que podem afetar a função do sistema microvascular e controlar o fluxo de sangue através do tecido. Um mastócito é apresentado em aumento por microscopia eletrônica. O citoplasma caracteriza-se pela presença de um grande número de vesículas (V) de tamanhos variados. Essas vesículas contêm substâncias biologicamente ativas, tais como enzimas proteolíticas, histamina e heparina. O complexo de Golgi (G) é bem desenvolvido, enquanto as estruturas do retículo endoplasmático rugoso são escassas. Pode-se ver um grande número de pequenas projeções citoplasmáticas, i.e., as microvilosidades (MV), ao longo da periferia da célula. Fig. 1.38 Fig. 1.39 Fig. 1.39 O macrófago desempenha várias funções de fagocitose e síntese no tecido. Um macrófago é apresentado em aumento de microscopia eletrônica. O núcleo é caracterizado por inúmeras invaginações de tamanhos variáveis. Uma zona eletrodensa de condensações de cromatina pode ser vista na periferia do núcleo. O complexo de Golgi (G) é bem desenvolvido, e numerosas vesículas (V) de tamanhos variados estão presentes no citoplasma. O retículo endoplasmático rugoso (E) é escasso, porém um certo número de ribossomos livres (R) estão igualmente distribuídos pelo citoplasma. Restos de material fagocitado freqüentemente são encontrados nas vesículas lisossômicas: os fagossomos (PH). Na periferia da célula pode-se ver um grande número de microvilosidades de tamanhos variados. Os macrófagos são particularmente numerosos no tecido inflamado. São derivados dos monócitos circulantes do sangue que migram para o tecido. Fig. 1.40 Fig. 1.40 Além de fibroblastos, mastócitos e macrófagos, o tecido conjuntivo também contém células inflamatórias de vários tipos, como os granulócitos neutrófilos, linfócitos e plasmócitos. Os granulócitos neutrófilos, também chamados de leucócitos polimorfonucleares (Fig. 1.40a), têm um aspecto característico. O núcleo é lobulado e numerosos lisossomos (L) contendo enzimas lisossomais são encontrados no citoplasma. Os linfócitos (Fig. 1.40b) caracterizam-se por um núcleo de formato oval ou esférico, que contém áreas localizadas de cromatina eletrodensa. A estreita faixa de citoplasma que circunda o núcleo contém numerosos ribossomos livres, algumas mitocôndrias (M) e, em áreas localizadas, retículo endoplasmático com ribossomos acoplados. Lisossomos também estão presentes no citoplasma. Os plasmócitos (Fig. 1.40c) contêm um núcleo esférico de localização excêntrica com cromatina eletrodensa disposta radialmente. O retículo endoplasmático (E) com numerosos ribossomos está distribuído aleatoriamente pelo citoplasma. Além disso, o citoplasma também contém inúmeras mitocôndrias (M) e um complexo de Golgi bem desenvolvido. Fibras As fibras do tecido conjuntivo são produzidas pelos fibroblastos e podem ser divididas em: (1) fibras colágenas, (2) fibras reticulares, Fig. 1.41 (3) fibras oxitalânicas e (4) fibras elásticas. Fig. 1.41 As fibras colágenas predominam no tecido conjuntivo gengival e constituem o mais importante dos componentes do periodonto. A micrografia eletrônica mostra cortes transversais e longitudinais de fibras colágenas. Essas fibras possuem estrias em faixas características, com uma periodicidade de 700 Å entre as faixas escuras. Fig. 1.42 Ilustração de algumas características importantes da síntese e da composição das fibras colágenas produzidas pelos fibroblastos (F). A unidade menor, a molécula do colágeno, com freqüência é denominada tropocolágeno. A molécula de tropocolágeno (TC), que é vista na parte superior do desenho, tem cerca de 3.000 Å de comprimento e diâmetro de 15 Å. Consiste em três cadeias de polipeptídios entrelaçadas, que formam uma hélice. Cada cadeia contém cerca de 1.000 aminoácidos. Um terço destes é a glicina e cerca de 20% são constituídos pela prolina e pela hidroxiprolina, sendo esta última encontrada praticamente apenas no colágeno. A síntese do tropocolágeno é feita no interior do fibroblasto, de onde a molécula de tropocolágeno é secretada para o espaço extracelular. Desse modo, a polimerização das moléculas de tropocolágeno para formar fibras colágenas acontece no compartimento extracelular. Primeiro, as moléculas de tropocolágeno agregam-se longitudinalmente, formando protofibrilas (PF). Estas, posteriormente, reúnem-se em paralelismo longitudinal, formando as fibrilas colágenas (CFR), com uma superposição das moléculas de tropocolágeno de 25% de seu comprimento. Condições especiais de refração surgem após a coloração em sítios onde as moléculas de tropocolágeno se juntam, e aparecem estrias cruzadas com uma periodicidade de cerca de 700 Å ao microscópico óptico. As fibrilas colágenas (CF) são feixes de fibrilas colágenas, alinhadas de tal modo que as fibras também exibem estrias cruzadas com uma periodicidade de 700 Å. No tecido, as fibras em geral estão dispostas em feixes. À medida que as fibras colágenas atingem seu desenvolvimento completo, formam-se ligações cruzadas covalentes entre as moléculas de tropocolágeno, o que resulta na redução da solubilidade do colágeno que está relacionada com a idade. Fig. 1.42 Cementoblastos e osteoblastos são células que também possuem a capacidade de produzir colágeno. Fig. 1.43 Fibras reticulares – como vistas nesta fotomicrografia – exibem propriedades argirófilas e são numerosas no tecido adjacente à membrana basal (setas). Todavia, as fibras reticulares também ocorrem em grande número no tecido conjuntivo frouxo que circunda os vasos sanguíneos. Assim, as fibras reticulares estão presentes nas interfaces epitélio–tecido conjuntivo e endotélio–tecido conjuntivo. Fig. 1.44 As fibras oxitalânicas são escassas na gengiva, porém numerosas no ligamento periodontal. São compostas de fibrilas delgadas e longas com um diâmetro de cerca de 150 Å. Essas fibras do tecido conjuntivo podem ser vistas através do microscópio óptico
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