Neonatologia

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NEONATOLOGIA 
1. Reanimação neonatal 
Perguntas iniciais 
À termo? 
Respira ou chora? 
Tem tônus em flexão? 
3x sim: clampeamento do cordão entre 1-3 minutos. 
1 não: mesa de reanimação. 
• Não/sim/sim: aguarda para clampeamento (>= 34 semanas: 1-3’ e < 34 
semanas: 30-60”). 
• Qualquer idade/não ou não: clampeamento imediato e mesa. 
 
Mesa de reanimação: oferecer APAS em 30 segundos. 
APAS 
Aquecer 
Posicionar 
Aspirar (s/n) 
Secar 
Avaliar frequência cardíaca e respiração. 
• FC < 100; Apneia; Respiração irregular → Ventilação com pressão positiva (30”) 
– Golden minute. 
✓ Se persistir FC < 100 → checar técnica → IOT se necessário. 
✓ Se tiver FC < 60 → MCE (60”) antes de reavaliar. 
✓ Se mantiver → epinefrina. 
Aquecimento Posicionamento 
Sala de parto: 23-26ºC. 
Campo previamente aquecido. 
Levar criança à fonte de calor radiante. 
< 34 semanas: colocar em saco plástico + touca 
dupla devido à pele fina e pouco tecido subcutâneo. 
 
Leve extensão da cabeça. 
Aspiração Secamento 
Se necessário! 
- Muita secreção obstruindo via aérea. 
1º boca e 2º narinas com cuidado para evitar reflexo 
vagal. 
Secar e remover campos úmidos. 
Manter sem sacar as crianças que estão em saco 
plástico. 
Frequência cardíaca Respiração 
Avaliar FC por ausculta cardíaca. 
Contar em 6” e x10. 
- Avaliar se > ou < 100. 
Checar drive respiratório e regularidade. 
VPP (30”) Massagem cardíaca externa (60”) 
“Aperta, solta, solta” 
40-60x/minuto. 
- Colocar oxímetro de pulso no MSD da criança 
(SpO2 pré-ductal – antes do ducto arterioso). 
✓ Se < 34 semanas: oxímetro no APAS. 
- Monitor cardíaco (3 eletrodos) para avaliar FC 
(necessidade somente em VPP). 
Estabelecer boa ventilação antes de tudo: 
1. Intubar a criança. 
2. Ventilar pelo tubo durante 30” com FiO2 
entre 60-100%. 
Manteve FC < 60 bpm: iniciar MCE. 
✓ Técnica: 2 dedos ou 2 polegares. 
✓ Solicitar cateterismo umbilical. 
- O2 ofertado: 
✓ >= 34 semanas: ar ambiente. 
✓ < 34 semanas: iniciar com 30%. 
✓ Aumentar se necessário. 
Nos primeiros 5’ de vida, o alvo é 70-80%. 
✓ Relação: 3C para 1V (90C30V/minuto 
durante 60”). 
Manteve FC < 60 bpm: checar a técnica e o tubo. 
Drogas 
Adrenalina: via traqueal (apenas 1x) ou veia umbilical. 
SF 0,9% (10 ml/kg): palidez, evidências de choque (principalmente em descolamento prematuro de 
placenta). 
 
• A: VPP (30”) com FiO2 entre ar ambiente (>= 34 semanas) e 30% (< 34 
semanas). 
• B: IOT e ventilação (30”) com FiO2 entre 60-100%. 
• C: MCE (60”). 
• D: Drogas. 
 
Asfixia perinatal 
Apgar < 5 com 5’ e 10’ de vida 
pH da artéria umbilical < 7 
Lesão cerebral evidenciada em RNM 
Presença de falência múltipla de órgãos 
 
2. Classificação do RN 
Idade gestacional 
Pré-termo: < 37 semanas 
Termo: 37 – 41s6d 
Pós-termo: >= 42 semanas 
Subclassificação pré-termo: 
• Tardio: 34-36s6d 
Peso 
Extremo baixo peso: < 1000g 
Muito baixo peso ao nascer: < 1500g 
Baixo peso ao nascer: < 2500 g 
 
Cruzar informações em gráfico de percentil: 
Peso x Idade Gestacional 
> p90: grande para idade gestacional (GIG) 
Entre p90 e p10: adequado para IG (AIG) 
< p10: pequeno para IG (PIG) 
• GIG: DM materno (aumento de insulina fetal) – risco de hipoglicemia, tamanho 
constitucional (fisiológico). 
• PIG: restrição do crescimento intrauterino (infecções congênitas, sofrimento fetal 
crônico), tamanho constitucional (fisiológico). 
 
 
 
3. Triagem neonatal 
Triagem metabólica Teste de oximetria 
Teste do pezinho: 3º-5º dia de vida. 
- Possível até 30 dias. 
- Doenças (3HF): toxoplasmose congênita, 
hipotireoidismo congênito (TSH), fenilcetonúria 
(fenilalanina), hemoglobinopatias (HbFA), fibrose 
cística (IRT), hiperplasia adrenal congênita (17-OH-
progesterona), deficiência de biotinidase. 
 
Antes de 3 dias: 
✓ Falso-positivo: hipotireoidismo. 
✓ Falso-negativo: fenilcetonúria. 
Teste do coraçãozinho: 1-2 dias de vida para > 
34 semanas. 
- Doenças: cardiopatias críticas (canal-
dependentes). 
- SatO2 em MSD e MI. 
✓ Normal: >= 95% em ambas as medidas e 
diferença < 3%. 
✓ Alterado: repetir em 1h. 
✓ Mantém alteração: ECO em até 24 horas. 
 
Reflexo vermelho Triagem auditiva 
Teste do olhinho: ainda na maternidade até antes 
de 3 meses. 
Realizado com oftalmoscópio. Avalia-se ambas as 
pupilas simultaneamente. 
- Doença: retinoblastoma congênito. 
✓ Normal: reflexo simétrico e bilateral. 
✓ Alterado: leucocoria. Encaminhar ao 
oftalmologista. 
Teste da orelhinha: 
Realização de pesquisa de emissão otoacústica 
(pré-neural, até a cóclea) durante o sono por um 
fonoaudiólogo. 
- Doença: surdez pré-neural. 
✓ Normal: captação da vibração na cóclea do 
som emitido pelo aparelho. 
Triagem do frênulo lingual 
Avalia anquiloglossia. Pode ser realizado um procedimento cirúrgico (frenectomia) se houver 
comprometimento da amamentação, da fala, entre outros. 
 
Circulação fetal: 
• Estruturas: câmaras cardíacas, valvas, aorta, artérias pulmonares, veias cavas, 
forame oval (interatrial) e ducto arterioso (pulmonar-aorta). 
• Característica: alta resistência vascular pulmonar (> que a sistêmica). 
• Fisiologia: a placenta substitui os pulmões (que estão colabados) e deposita 
sangue já oxigenado no átrio direito, cuja maior parte desvia para o átrio 
esquerdo e ventrículo esquerdo via forame oval. O átrio direito também recebe 
sangue (venoso) da cava superior, sem shunt, que é totalmente ejetado para o 
ventrículo direito. Entretanto, devido à alta RVP, a maior parte é desviada para 
aorta através do canal arterial. 
✓ Saturação pré-ductal: antes do ducto arterioso, de onde sempre parte o 
ducto torácico. Maior quantidade de sangue oxigenado. 
✓ Saturação pós-ductal: após o ducto arterioso. Maior mistura de sangues. 
• Fechamento das comunicações: ocorre com a maturação dos pulmões, 
redução da RVP e aumento da RVS. 
 
4. Distúrbios respiratórios 
Doença da membrana hialina – Síndrome do Desconforto Respiratório 
Etiopatogenia História 
Diminuição da concentração de surfactante 
alveolar. 
Surfactante: mistura de lipídios e proteínas 
produzida por células na parede dos alvéolos a 
• Prematuridade: surfactante suficiente a 
partir de 34 semanas. 
• Sexo masculino: as crianças do sexo 
masculino tendem a ser mais imaturas que 
partir de 24 semanas, responsável por manter a 
estabilidade dos alvéolos (reduz tensão superficial 
na interface líquido-ar no interior do alvéolo e evita 
colabamento). 
Patogenia: colapso alveolar → hipoxemia → 
hipercapnia. 
as do sexo feminino a uma mesma idade 
gestacional. 
• Diabetes materno: pode possuir SDR 
mesmo com mais de 34 semanas devido ao 
atraso da maturação pulmonar pela insulina 
(GIG) e pela aceleração da maturação pelo 
cortisol (PIG). 
Clínica Radiografia 
Taquipneia: FR >= 60 irpm. 
Sinais de desconforto respiratório. 
Reticulogranular difuso (aerobroncograma): 
padrão de vidro moído/fosco. 
Volume pulmonar diminuído. 
Tratamento 
Oferta de O2: 
1. Oxigenação por capacete (hood) – não muito bom. 
2. CPAP nasal – estabilização alveolar. 
3. Ventilação mecânica + surfactante (via traqueal através de cânula ou via cateter). 
 
Crianças de mais risco: INSURE. 
1. Intuba. 
2. Surfactante. 
3. Extuba. 
 
Antibióticos: em caso de fator de risco para infecção (ampicilina, gentamicina). 
Prevenção 
Corticoide antenatal: acelerar a maturação do pulmão do feto. 
 
Pneumonia / Sepse neonatal 
Mecanismos História 
 Precoce: primeiras 48h de vida. Infecção 
ascendente ou intraparto (aspiração da bactéria no 
canal de parto). 
• Bactérias do trato genital feminino: GBS 
(estreptococo do grupo B) e Gram 
negativos entéricos (E. coli). 
 
Tardia: após 7º dia de vida. Infecção nosocomial ou 
comunitária. 
• Bactérias hospitalares ou da comunidade: 
estafilococos (aureus e coagulase 
negativo), Gram negativos e fungos 
(pouco frequente. Fatores de risco: < 1.000 
g, em nutrição parenteral, uso de 
antibioticoterapia prévia). 
 
• Relato de ruptura prolongadadas 
membranas: ruptura por mais de 18 horas. 
 
• Corioamnionite: infecção bacteriana da 
cavidade uterina. A mulher apresenta febre 
e taquicardia. Líquido amniótico 
extremamente fétido. 
 
• Colonização maternas por germes 
patogênicos (GBS). 
 
• Prematuridade: fator de risco tanto para 
sepse precoce quanto para sepse tardia. A 
própria infecção pode deflagrar o trabalho de 
parto. 
Quadro clínico Avaliação complementar 
Pode haver período de tempo assintomático 
(início do nascimento). 
Desconforto respiratório. 
Doença sistêmica: 
• Distermia (febre ou hipotermia) 
• Alteração do estado de alerta 
• Alteração de pulso/perfusão 
• Radiografia de tórax: idêntica a DMH 
(infiltrado reticulogranular). 
 
• Hemograma: neutropenia (mais comum) e 
relação I/T >= 0,2 (neutrófilos imaturos x 
totais). 
 
• Intolerância alimentar, vômitos, distensão 
abdominal 
• Culturas: hemocultura, cultura de liquor e 
urinocultura (infecção tardia. Precoce 
somente se malformação urinária) 
Tratamento 
Precoce: ampicilina (GBS) + aminoglicosídeo (Gram negativos) 
Tardia: depende do perfil de resistência local a antimicrobianos. 
 
Taquipneia transitória do RN / Síndrome do Pulmão Úmido 
Etiopatogenia História 
Retardo na absorção do líquido pulmonar. 
Condição de evolução benigna. 
Ausência de trabalho de parto, 
Cesariana eletiva, 
Termo/pré-termo tardio. 
Quadro clínico Avaliação complementar 
Desconforto respiratório leve/moderado, 
Taquipneia transitória, 
Rápida resolução (3 dias até 5). 
Radiografia: congestão hilar, aumento de trama 
vascular, líquido cisural, derrame, cardiomegalia, 
hiperinsuflação. 
Tratamento 
Oxigenioterapia: FiO2 < 40% + Suporte geral 
Não realizar diurético! 
 
Síndrome de Aspiração Meconial 
Etiopatogenia História 
Aspiração de mecônio (substância viscosa e 
escurecida que se acumula no intestino de todos os 
fetos durante a gravidez) intraútero: bloqueio 
expiratório e pneumonite. 
 
O esfíncter anal do feto durante a vida intrauterina é 
contraído, evitando a eliminação de mecônio antes 
do nascimento. Em situações de sofrimento fetal, 
ocorre relaxamento do esfíncter anal e risco de 
aspiração de mecônio – até traqueia em vida 
intrauterina e até parênquima pulmonar após 
nascimento. 
• Nasce banhada em líquido amniótico 
meconial; 
 
• A criança teve sofrimento fetal; 
 
• Termo e pós-termo. 
Quadro clínico Radiografia 
Desconforto respiratório grave. Infiltrado alveolar grosseiro, pneumotórax e volume 
pulmonar aumentado. 
Tratamento 
Suporte ventilatório (boa parte em VM) + antibioticoterapia (em suspeita de infecção bacteriana 
associada) + surfactante 
O que fazer na sala de parto? 
RN AT com boa vitalidade: nenhuma medida especial – colo materno! 
RN deprimido: clampeamento imediato do cordão + mesa de reanimação (APAS – aspirar boca e narina. 
Iniciar VPP SN. Realizar IOT para aspiração de traqueia SN. 
 
5. Icterícia neonatal 
Metabolismo da bilirrubina na vida pós-natal Metabolismo da bilirrubina na vida fetal 
A bilirrubina indireta (neurotóxica e lipossolúvel) é 
formada a partir da degradação da hemoglobina. 
 
A BI é eliminada pela placenta. 
Ocorre pouca captação e conjugação hepática de 
bilirrubinas. 
Ela é carreada pela albumina no sistema 
reticuloendotelial até o fígado para conjugação pela 
glicuroniltransferase em bilirrubina direta 
(hidrossolúvel e eliminável através da bile no 
intestino). 
 
No recém-nascido: produção exagerada de BI pelo 
HTC alto (devido ao ambiente de hipóxia 
intrauterina) e hemácias de meia-vida mais curta 
(devido à hemoglobina fetal predominante). 
- Fígado imaturo. 
- Aumento da circulação êntero-hepática da 
bilirrubina (glicuronidase – reabsorção de BI). 
Causas 
1. Icterícia fisiológica 
✓ Início entre 2-3 dias de vida (tempo de acúmulo até 5 mg/dL para manifestação clínica). 
✓ Aumento < 5 mg/dl/dia. 
✓ Nível máximo de até 12 mg/dl (em a termo!) - BT 
✓ Dura pouco mais de 5 dias. 
✓ Apenas aumento de bilirrubina indireta. 
 
2. Anemia hemolítica: eleva apenas BI. Podem surgir ainda no primeiro dia de vida (primeira hipótese!). 
✓ Incompatibilidade materno-fetal: 
• Incompatibilidade Rh (mãe Rh- e RN Rh+): CI para mãe (indica sensibilização) e CD para 
RN (indica anticorpos nas hemácias). Mais grave e menos comum. 
• Incompatibilidade ABO (mãe O e RN A ou B): CD para RN pode ser positivo ou negativo 
(pouco determinante antigênico A e B). Mais comum e menos grave. 
 
✓ Esferocitose hereditária: não costumam se manifestar nas primeiras 24h de vida. CD sempre 
negativo – não é um processo imunomediado. Bem menos comum. 
 
✓ Deficiência de G6PD: também não costumam se manifestar nas primeiras 24h de vida. CD sempre 
negativo pelo mesmo motivo. 
 
3. Associadas com amamentação: 
✓ Icterícia do aleitamento materno: 
• Primeira semana de vida em aleitamento materno exclusivo. 
• Redução da ingestão láctea, perda ponderal excessiva. 
• Aumento da circulação êntero-hepática pela redução do trânsito intestinal. 
 
✓ Icterícia do leite materno: 
• Icterícia persistente/tardia. 
• Substância no leite (criança em AME) – possivelmente uma glicuronidase. 
• Criança ictérica sem outros motivos – diagnóstico de exclusão. 
• Tratamento: pausar o aleitamento materno por 48h. 
 
4. Colestase – aumento da BD: avaliar sempre que > 2 mg/dl. 
✓ Atresia de vias biliares – urgência (abordagem cirúrgica). 
• Icterícia + sinais de colestase (colúria e/ou acolia fecal). 
• Tratamento: cirurgia de KASAI (portoenterostomia) em < 8 semanas de vida (evitar 
transplante hepático – principal causa na população pediátrica). 
 
Zonas de Krammer 
Zona I: cabeça. 
Zona II: tronco. 
“Passou do umbigo, sinal de perigo!” 
Zona III: cicatriz umbilical a joelhos. 
Zona IV: metade dos braços, antebraços, região tibial. 
Zona V: extremidades (pés e mãos). 
 
Não substitui avaliação laboratorial! 
 
Avaliação complementar Complicação 
- BT e frações + hematócrito + reticulócitos 
- Tipagem sanguínea, fator Rh e CD no RN 
- Hematoscopia > esferócitos (presente em 
esferócitos e incompatibilidade ABO) 
Encefalopatia bilirrubínica fatal conhecida como 
Kernicterus com sequelas crônicas. 
Tratamento 
Bilirrubina indireta: 
• Fototerapia (converte a estrutura da bilirrubina indireta para uma molécula hidrossolúvel, sem 
necessidade de captação hepática). Indicar principalmente para: 
1. Icterícia nas primeiras 24h 
2. Bilirrubina > 17 
 
• Exsanguinotransfusão (troca o sangue da criança cheio de bilirrubinas e troca por um sangue 
sem bilirrubinas). Indiciar principalmente incompatibilidades. 
 
6. Infecções congênitas (TORCHS) 
Infecção presente desde a vida intrauterina via contaminação hematogênica 
transplacentária. É diferente de infecção perinatal ocorrida pelo contato com sangue 
materno ou secreções placentárias (HIV, hepatite B). 
Maior parte é assintomática e inespecífica (icterícia, visceromegalia, manifestação 
neurológica). A contaminação ocorre mais próxima do nascimento, mas com menos 
complicações. 
Sorologia: cuidado com interpretação! A forma reagente pode ocorrer por transferência 
de IgG maternos. Isso não ocorre com IgM. 
Sífilis congênita 
Etiopatogenia 
Treponema pallidum. 
 
- Transmissível em qualquer estágio! Primária, secundária ou latente, com redução da probabilidade. 
 
Clínica 
Sífilis precoce (< 2 anos): lesões inflamatórias decorrentes da presença do treponema: rinite sifilica 
(obstrução + secreção serosanguinolenta), placas mucosas, condiloma, pênfigo (lesões vesico-
bolhosas transmissíveis), lesões ósseas (periostite – duplo contorno, osteocondrite – dolorosa, 
pseudoparalisia de Parrot). 
 
Sífilis tardia (> 2 anos): fronte olímpica, nariz em sela, rágades (sulcos ao redor de orifícios – 
cicatrização de placas mucosas), alterações dentárias (dentes de Hutchinson – incisivo central 
deformado – e molares em Amora – várias cúspides), tíbia em sabre (tíbia encurvada, deformada), 
articulação de Clutton (derrame articularestéril no joelho) e ceratite intersticial. 
 
Avaliação do RN 
VDRL (teste não treponêmico): revela a atividade da doença por detectar anticorpos que são formados 
quando existe lesão tecidual. 
• Sangue periférico (não pode ser de cordão umbilical!) 
Hemograma 
Análise do LCR (para identificação de neurossífilis: VDRL reagente em qualquer título, células > 25, 
proteínas > 250) 
Raio X de ossos longos 
Avaliação hepática e outros 
 
Tratamento 
1º passo: avaliar tratamento materno (determinar se foi realizado e se foi eficaz). Adequado se: 
• Feito com Penicilina benzatina (trata gestante e feto devido à passagem placentária). 
• Adequado para a fase (doses e intervalos). 
• Iniciado a pelo menos 30 dias do parto. 
• Avaliado risco de infecção (outras parcerias sexuais, tratamento da parceria, outras relações 
sexuais desprotegidas). 
• Queda do VDRL (em alguns casos não é possível, como quando o início do tratamento é tardio). 
 
Mães não tratadas ou inadequadamente tratadas para sífilis: pedir exames complementares e tratar 
todas as crianças. 
• Liquor alterado: Penicilina Cristalina IV 10 dias – alcance de SNC. 
• Qualquer alteração com liquor normal: Penicilina Cristalina ou Penicilina Procaína IM 10 dias 
(pode ser feito ambulatorialmente). 
• Assintomática com exames normais (VDRL negativo): Penicilina Benzatina dose única. 
 
Mães tratadas adequadamente: VDRL nas crianças sempre! 
• VDRL do RN > materno em 2 diluições: exames + penicilina cristalina ou procaína por 10 dias. 
1:2 | 1:4 | 1:8 | 1:16 | 1:32 | 1:64 
 
• VDRL do RN < materno em 2 diluições: exame físico normal? 
✓ Sim: acompanhamento. 
✓ Não: VDRL reagente é sífilis! VDRL não reagente: outras infecções. 
 
 
Síndrome da Rubéola Congênita 
Agente Clínica 
Vírus da Rubéola 
✓ Transmissível apenas na infecção aguda 
(contaminação durante a gestação). 
✓ Doença autolimitada. 
Tríade: surdez + catarata (reflexo vermelho 
ausente) + cardiopatia congênita (persistência do 
canal arterial e estenose de artéria pulmonar – 
sopro contínuo/em maquinária ao exame físico). 
 
Pode haver coriorretinite sal e pimenta, mas não é 
tão peculiar. 
Tratamento 
Manejo das sequelas. Acompanhamento da surdez, abordagem da catarata e da cardiopatia. 
 
Prevenção da transmissão: ocorre durante todo o 1-2º ano de vida. Essa criança não deve ter contato 
com gestantes suscetíveis. 
 
Toxoplasmose congênita 
Agente Clínica 
Toxoplasma gondii 
✓ Primoinfecção pode ser subclínica ou 
sintomática inespecífica (febre, 
linfadenopatia, autolimitado). 
Tríade: coriorretinite + hidrocefalia obstrutiva 
(tropismo por tecido ocular e nervoso) + 
calcificações intracranianas difusas 
 
✓ Mais grave em pacientes com 
imunodepressão. 
✓ Transmissível apenas na fase aguda, exceto 
se imunodeprimida (PVHIV, etc.). 
Diagnóstico diferencial de qualquer criança com 
doença neurológica no primeiro ano de vida, como 
epilepsia. 
Tratamento 
SEMPRE tratar! Ainda que completamente assintomática. 
Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido folínico durante o 1º ano de vida 
Associar corticoide para crianças com inflamação mais grave: olho e SNC (PTN liquor >= 1 g/dL) 
 
Citomegalovirose congênita 
Agente Clínica 
Citomegalovírus 
✓ Família dos Herpes vírus: mantém-se no 
organismo na forma persistente ou latente. 
✓ Transmissível na infecção aguda ou 
reativação. 
✓ IgG+ para CMV não afasta a possibilidade 
de transmissão. 
Microcefalia e petéquias, 
Calcificações periventriculares. 
 
Avaliação: 
✓ CMV na urina (primeiras 3 semanas de vida) 
 
Sequelas: surdez (principal causa neurossensorial 
não hereditária na infância) 
Tratamento 
Formas graves: Ganciclovir por 6 semanas (efeitos colaterais) / Valganciclovir por 6 meses (caro!) 
 
Prevenção da transmissão HIV 
Medicações 
AZT – na sala de parto ou primeiras 24h de vida (máximo até 48h) 
Manter por 4 semanas de vida 
Indicado para os RN expostos de baixo risco 
Indicações: uso de TARV na gestação E com CV do HIV indetectável a partir da 28ª 
semana (3º trimestre) E sem falha na adesão à TARV. 
AZT + Lamivudina (3TC) + Raltegravir (alteração recente) 
Indicações: ausência de pré-natal ou TARV durante a gestação, início de TARV após 
a 2ª metade da gestação, indicação para profilaxia no momento do parto não 
realizada, infecção aguda por HIV durante gestação ou aleitamento, CV-HIV 
detectável no 3º trimestre (recebendo ou não TARV), mães sem CV-HIV conhecida, 
mães com teste rápido positivo para HIV no momento do parto (sem diagnóstico e/ou 
seguimento prévio). 
Banhar o RN na sala de parto 
Realizar clampeamento imediato do cordão umbilical 
Sempre contraindicar o aleitamento materno 
Realizar carga viral no final da gestação 
Aspirar delicadamente o conteúdo gástrico de líquido amniótico. Se sangue, 
realizar lavagem gástrica c/ SF 
 
7. Doença hemorrágica do RN 
História Clínica 
O sangramento por deficiência de vitamina K é uma 
condição que sempre deve ser considerada em 
bebês que apresentem sangramentos nos primeiros 
meses de vida, principalmente naqueles em 
aleitamento materno exclusivo ou que não tenham 
Precoce (< 24h): associado ao uso de medicações 
pela mãe que interferem na ação ou absorção da 
vitamina K; 
Clássica (entre 2-7 dias): sangramento digestivo, 
no coto umbilical ou após procedimentos invasivos; 
recebido profilaxia com vitamina K logo após o 
nascimento. 
Tardia (> 2ª semana de vida): por baixa ingesta ou 
baixa absorção da vitamina. 50% apresenta 
sangramento intracraniano. 
Exames complementares Tratamento 
TP e TTPA prolongados, 
INR > 1, 
Níveis plasmáticos baixos de fatores II, VII, IX e X, 
Contagem plaquetas e fibrinogênio normais. 
Reposição de vitamina K endovenosa, 1 a 2 mg. 
Em casos mais graves, pode ser necessária a 
reposição de plasma fresco ou complexo de 
protrombina. 
 
 
8. Boletim Silverman-Andersen 
Método clínico útil para quantificar o grau de desconforto respiratório em um recém-
nascido. 
 
 
9. Lesões de pele em RN 
Eritema tóxico neonatal Intertrigo 
Caracterizado por vesículas, pápulas e pústulas 
com 1-3 mm de diâmetro com halo eritematoso ao 
redor das lesões, especialmente em face, tronco e 
extremidades, com início entre o segundo e 
terceiro dia de vida e caráter benigno e 
autolimitado. 
Condição inflamatória que costuma acometer 
regiões de dobras, caracterizada por lesão 
eritematosa úmida, mau cheiro, prurido e 
sensibilidade. Pode ser causado ou agravado por 
infecção fúngica ou bacteriana. A presença de 
pápulas satélites sugere a infecção por Cândida. 
 
Miliária Eritema infeccioso 
Lesão que ocorre por obstrução das glândulas 
sudoríparas. O tratamento consiste apenas em 
evitar o aquecimento excessivo da criança. 
 
Existem dois tipos: 
1. Cristalina, com lesões mais superficiais, 
que se manifesta como vesículas 
transparentes, pequenas, de surgimento 
logo nos primeiros dias de vida, e a 
2. Rubra ("brotoeja"), que se manifesta com 
pápulas, vesículas e pústulas com eritema 
subjacente, com surgimento após a primeira 
semana de vida. 
Condição causada pela infecção pelo Parvovírus 
B19, que costuma acometer crianças na faixa etária 
pré-escolar e escolar. 
 
Manifesta-se em 3 fases clínicas: 
1. Face esbofeteada (eritema malar), 
2. Fase de rash difuso de aspecto rendilhado e 
3. Fase de recidiva das lesões. 
10. Convulsões no RN 
Apresentação Causas 
RN prematuro: alterações sutis, como movimentação ocular e facial 
anormal, acompanhada de extensão tônica dos membros, tronco e pescoço. 
 
RN a termo: movimentos focais, multifocais, clônicos ou mioclônicos, bem 
como alterações mais sutis. 
 
A apneia pode ser a manifestação inicial, em especial nos prematuros. 
A alterações metabólicas, 
como a hipoglicemia e a 
hipocalcemia, podem ser 
causa de convulsões no 
período neonatal. 
Tratamento 
O fenobarbital é historicamente a primeira droga para o tratamento das convulsões no período neonatal, 
diferentemente do que ocorre em outras fases davida. Tipicamente é feita uma dose de ataque (20 
mg/kg), seguida por dose de manutenção. 
 
11. Enterocolite necrosante 
Etiopatogenia Estadiamento 
Multifatorial e decorre da necrose em graus 
variados da mucosa intestinal ou mesmo necrose 
transmural. 
 
A prematuridade é o principal fator de risco 
implicado. 
 
Instala-se nas duas primeiras semanas de vida. 
Classificação de Bell, que separa os quadros em 
três categorias principais: 
- ECN suspeita (estádio Ia e IB), 
- ECN evidente (estádio IIA e IIB) e 
- ECN avançada (estádio IIIA e IIIB). 
Apresentação clínica Tratamento 
- ECN suspeita (estádio Ia e IB): apenas 
manifestações clínicas, incluindo ou não a presença 
de sangramento retal, com sinais radiológicos 
inespecíficos. 
 
- ECN evidente (estádio IIA e IIB): a presença de 
pneumatose intestinal permite a definição de uma 
ECN evidente. 
 
- ECN avançada (estádio IIIA e IIIB): quadro mais 
clínico e radiológico mais grave. 
Quadros leves: dieta zero + suporte nutricional 
parenteral + antibioticoterapia. 
 
Quadros mais graves: abordagem cirúrgica 
urgente. 
 
12. Defeitos de fechamento da parede abdominal 
Gastrosquise Onfalocele 
Defeito à direita do cordão umbilical, com as alças 
intestinais e outros órgãos abdominais podendo 
exteriorizar-se através dessa abertura, sem 
membrana peritoneal recobrindo o conteúdo 
exposto. 
 
A associação com síndromes e outras 
malformações é menos frequente. 
Herniação do conteúdo abdominal na linha média, 
recoberta por saco peritoneal, com o cordão 
umbilical inserido no centro dessa massa. A 
onfalocele pode estar associada a trissomias e 
outras anomalias congênitas. 
 
Síndrome de Beckwith-Wiedeman: onfalocele, 
gigantismo e macroglossia. 
Hérnia diafragmática 
Epidemiologia: Aproximadamente 1 a 4 casos por 10.000 nascidos vivos. A maioria das referências não 
relata diferença entre os sexos, mas outras trazem uma ligeira predominância do sexo masculino. Em 80 
a 85% das vezes, ocorre à esquerda, 10 a 15% à direita e em < 2% dos casos, é bilateral. 
• Hérnia de Bochdalek é o tipo mais frequente, sendo um defeito diafragmático póstero lateral. 
 
Quadro clínico: A maioria dos pacientes apresenta outras malformações associadas, tanto pela própria 
hérnia, que leva a defeitos pulmonar e gastrointestinais, quanto por anormalidades cromossômicas e 
síndromes associadas. Os defeitos cardíacos e do tubo neural são os mais frequentemente relatados em 
associação. 
 
Diagnóstico: realizado no ultrassom fetal, em geral antes da 25 semana de gestação. O achado mais 
frequente é a descrição de polidrâmnio.